RUBELLA V‹RÜS ‹NFEKS‹YONLARI:

Rubella virus Togavirus’lardan Rubivirus genusunda yer al›r. Ru-

bella’n›n farkl› bir hastal›k oldu¤u 1881 y›l›nda, konjenital yolla bu-

etkin afl›n›n bulunmas›ndan sonra süratle düflmeye bafllam›flt›r. Ancak afl›lama çal›flmalar›na ra¤men halen 1/6.000-10.000 gebe kad›nda gö- rülmektedir. Rubella solunum yollar› ile bulaflan bir virustur. Ancak gebeli¤in erken dönemlerinde plasental yolla fetusu enfekte edebilir.

Gebelerde infeksiyonlar: Gebelerin en az %60’›nda infeksiyon

asemptomatiktir. Semptomatik olgularda gripal bir infeksiyonu taklit eden bulgular ve özellikle postauricular lenf nodlar›nda büyüme görü- lür. Atefl 37.2°C civar›nda seyreder. Karakteristik makülopapülar dö- küntüler önce yüz ve gö¤üste daha sonra ekstremitelerde görülür ve 3 gün sürer. Bu nedenle 3 gün k›zam›¤› olarak da adland›r›l›r. Bazen ge- çici eklem a¤r›lar› görülür. Benzer tablo enterovirus, adenovirus ve parvovirus infeksiyonlar› ile kar›fl›r. Gebedeki döküntüler viremi ve plasental geçifle iflarettir. Reinfeksiyonlar genellikle asemptomatiktir. Hastal›k annede ömür boyu ba¤›fl›kl›k b›rakarak komplikasyonsuz ola- rak iyileflir. Ancak gebenin immün yap›s›na ve primer infeksiyona ve infeksiyon yafl›na ba¤l› olarak transplasental geçifl ve fetusta hasar meydana gelir. I. trimestredeki primer rubella infeksiyonlar›nda fötal infeksiyon ve Konjenital Rubella Sendromu (KRS) riski ortalama %50 olup mortalite oran› %20’ye ç›kar. KRS’nin klasik bulgular› katarkt, trombositopeni ve kanamalar, kalpde ventricular septum defektleri, pulmonar arter stenozu, trikuspit kapak anomalileri, hepatosplenome- gali, mikrosefali ve iflitme kay›plar›d›r. KRS riski erken gebelikte ar- tar ve gebeli¤in ilk 4-6. haftalar›nda %100’e, 7-12. haftalarda %80’e, 13-16. haftalarda % 45-50’ye ulafl›r. KRS riski ileri gebelikte yani 17. haftadan sonra %6 oran›ndad›r. Gebelikteki re-infeksiyonlarda transp- lasental geçifl riski %5 (0-30) kadar olup 12. haftadan sonra bildi-ril- memifltir. Rubella infeksiyonunda gebede humoral ve hücresel immün cevap uyar›l›r. Hastal›k sonras› kazan›lan IgG türü antikorlar ömür bo- yu koruyucudur. Gebelikte anneden fetusa geçen veya fetusun kendi yapt›¤› IgG türü antikorlarda fetusu korur. Ancak enfekte yeni do¤an asemptomatik de olsa virüsü idrar ve tükrü¤ü ile 2 y›l boyunca ç›kart- maya devam eder.

Tan› : Primer infeksiyonlu gebelerin en fazla %35’i semptomatik-

tir ve semptomlar da kesin tan› koydurmaz. Kuflkulu kad›nlarda tan› mutlaka laboratuvarda konulmal›d›r.

Laboratuvar tan›: Tan› s›kl›kla serolojik yötemlerle ve nadiren de

virus izolasyonu ile konulur. Primer infeksiyonlarda serolojik tan›, maternal, prenatal ve postnatal kan örneklerinde spesifik IgM cevab›- n›n gösterilmesi, IgG antikor cevab›ndaki serokonversiyon ve 8 ay ile 12 ay sabit kalan IgG titreleri ile konulur. IgM türü antikor cevab› k›- sa sürede kaybolabilir, hiç üretilemeyebilir veya uzun süre ölçülebilir düzeyde kalabilir. Bu nedenle maternal serumda IgM cevab› her za- man akut primer infeksiyonu göstermeyebilir. Serum örneklerindeki spesifik antikorlar; hemaglutinasyon inhibisyon testi (HIA), Single Radial Haemolysis (SRH) testi, Lateks a¤lutinasyon testi ve ELISA testleri ile aranabilir. Lateks a¤lutinasyon testi ucuz, h›zl›, basit yüksek sensitivite ve spesifite oran›na sahip iyi bir tarama testidir. IgG tür an- tikorlar›n ölçüldü¤ü IHA testi ile 1/8 ve üzerindeki titrasyonlar immü- nite için kriter kabul edilir. IgG subgruplar› ve IgM türü antikorlar› ka- litatif ve kantitatif olarak ölçen ELISA kitleri mevcut olup bu yöntem- le serumdaki 10 IU/ml/IgG varl›¤› immünite için kriter kabul edilmek- tedir. ELISA yöntemi ile IgG avidite ölçümleri yap›larak primer infek- siyonlar›n tan›s› konulmaktad›r. Konjenital dönemde fetus taraf›ndan üretilen IgG matürasyonu 3 y›la kadar gecikirken, postnatal infeksi- yonlarda üretilen IgG matürasyonu 2-3 ay içerisinde tamamlan›r. Böy- lece IgG avidite testi infeksiyonun perinatal dönem mi yoksa postna- tal dönemde mi kazan›ld›¤›n› da gösterebilir. Avidite indeksinin ölçül-

ve alt› düflük,%16-25 grizon ve %25’in üzeri yüksek avidite olarak ka- bul edildi¤i 8M üre kullan›ld›¤›nda ise bu oranlar›n s›ras› ile %25, %26-40 ve %40 oldu¤u bildirilmifltir.Dilüe serum örnekleri ile çal›fl›l- d›¤›nda yeni enfeksiyonlarda duyarl›l›k çok daha yüksek olmaktad›r.

‹NSAN PARVO V‹RUS B19 (HPV-B19) ‹NFEKS‹YONU

‹nsan parvovirus B19 (B19) bir erythrovirus olup duyarl› hastalarda akut ve kronik anemiye yol açmaktad›r. Çocuklarda hastal›k erythema infectiosum ve 5. hastal›k olarak tan›n›r. HPV-B19 solunum yolu ile ve gebelikte transplasental yolla bulafl›r. Do¤urganl›k yafl›na gelmifl kad›nlar aras›nda prevalans oran› %50-70 civar›ndad›r. Gebelerde pri- mer infeksiyonda %30-50 oran›nda fetusa geçifl riski vard›r. ‹nfeksi- yonlar›n insidans› k›fl›n artarak mevsimsel de¤iflimler gösterir ve her 4 y›lda bir büyük epidemiler yapar.

Gebelerde infeksiyon: S›kl›kla asemptomatiktir. Ancak ba¤›fl›k ol-

mayan kad›nlarda fliddetli anemi ile orta derecede atefl ve döküntüler, kas ve eklem a¤r›lar› görülebilir. Virus akut hastal›k süresince her ml

kanda 1011

partikül miktar›nda bulunur. Akut dönemde semptomatik ve asemptomatik gebelerde transplasental geçifl olur. S›kl›kla HPV- B19 nedeni ile fötal kay›p görülen annelerde geçirilmifl bir infeksiyon hikayesi al›nmaz ve tan› ancak laboratuvar yöntemleri ile konulur. Bu kad›nlar›n %7-12’sinde II. trimestrede olmak üzere ortalama %5’inde gebelik fetal anemi, fetal hidrops, yalanc› gebelik ve intrauterin ölü do¤um ile sonlanabilir. Ölü do¤um maternal infeksiyondan sonraki 1- 12 hafta içerisinde flekillenir.

HPV-B19 immatür eritroblastlar› enfekte ederek non striktürel pro- teinleri ile apopitozu indükler, hem eritrosit y›k›m›n› art›r›r hem de ve yeni eritrositlerin yap›m›n› geciktirir. Böylece eritrosit yap›m ve y›k›- m›n›n çok h›zl› oldu¤u fetusta ciddi anemiye neden olur. Karaci¤erde demir birikimi lizisin en önemli göstergesidir. Anemi kardiyak yet- mezlik ve büyük fetusta hidropsa yol açar. Ancak I ve III. trimestrede- ki fötal ölümlerde hidrops görülmez. Fetusta plasental ödeme ba¤l› olarak geliflen venöz obstruksiyon ve kapiller yataktaki hipoksi ile en- doteldeki hasarda ölüm nedenidir. HPV–B19 teratojenik de¤il embri- yosidal etkinlik gösterir.

‹mmünoloji : Gebede primer infeksiyonlarda klinik tablonun flekil-

lenmesinde 10-15 gün sonra olgular›n %90’›nda virüsün VPI ve VP2 kapsid proteinlerine karfl› IgM türü, bundan 2–5 gün sonrada IgG türü antikorlar geliflir. IgM türü antikorlar 8-10 hafta içerisinde kaybolur- ken özellikle VP2’nin koformasyonel epitoplar›na karfl› geliflen IgG türü antikorlar ömür boyu kal›r ve nötralizan aktivite gösterir.

Tan›: Gebelerde infeksiyon asemptomatik veya non spesifik semp-

tomludur. ‹nfeksiyonun 6-10. haftalar›nda yap›labilecek USG bulgula- r› nonspesifiktir. Maternal serum alfa-fetoprotein seviyesi ölçümünün intrauterin B19 infeksiyonlu vakalarda fetal aplastik kriz için faydal› bir marker oldu¤unu göstermifltir. Tan› laboratuvarda konur.

Laboratuvar tan›: Serolojik ve histopatolojik yöntemler ve PCR

yard›m› ile konur. Gebede s›kl›kla ölü do¤um flekillendi¤inde IgM tü- rü antikorlar kaybolaca¤› için maternal serum örnekleri ile serolojik olarak tan› koymak zordur. Prenatal tan›da; IgM türü antikorlar›n gebe- li¤in 2. yar›s›ndan sonra sentezlenmeleri, k›sa ömürlü olufllar› ve rubel- la virus, cytomegalovirus, ve Epstein-Barr virus ile sistemik lupus ve romatoid faktör ile krosreaktif oluflu ve IgG türü antikorlar›n da pasif yolla fetusa geçifli prenatal dönemde kordosentezle al›nan kan örnekle- rinde serolojik tan›n›n de¤erini düflürür. Gebede tan› maternal kan ör-

neklerinde ELISA, IFAT ve WB yöntemi ile serolojik olarak, amniotik s›v›, plasenta ve fetal doku örneklerinde de polymerase chain reaction (PCR), in situ hybridization (ISH) ve immünohistokimyasal (IHC) yön- temlerle, virüs genomu veya viral antijenlerin tespiti ile konulur. PCR gebeli¤in tüm evrelerinde görülen ölü do¤umlarda özellikle fetal doku- dan virus tespitinde en duyarl› yöntemdir. Bu nedenle tan› fetal doku örneklerinde PCR ile viral gen bölgelerini tespiti ile konmal›d›r.

KAYNAKLAR

1. Cosme A.E., Shneh S., Klaus J., Helmut H. ve Oliver L..Comparison of Two Commercially Available Avidity Tests for Toxoplasma-Specific IgG Antibodies Archives of Medical research 2002 33:6 520-23

2. FlorenceR.G.,Marie-F.G.,ThierryA.,JosetteR.,ClaudineT.S.,ve JeanD.C.. Value of Prenatal Diagnosis and Early Postnatal Diagnosis of Congenital Toxoplasmosis: Retrospective Study of 110 Cases Journal of Clinical Microbiology, 1999, 37:9. 2893-2898,

3. Gerber S, Vial Y, Hohlfeld P, Witkin SS.Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection by detection of immunoglobulin M antibodies to the 70-kd heat shock protein in fetal serum. Am J Obstet Gynecol 2002 187(4):955-9

4. KrijgerRR;Elsacker-Niele,A M;Mulder-Stapel,A;Malimans,M M;Dreef, E;Weiland,H T; van Krieken,J H;Vermeij-Keers,C. Detection of parvovirus B19 infection in first and second trimester fetal loss . Pediatric Pathology & Laboratory Medicine 1998 18:1,23-24

5. Kumazaki K; Ozono K; Yahara T; Wada Y; Suehara N; Takeuchi M;

Nakayama M Detection of cytomegalovirus DNA in human placenta. Journal of medical virology J Med Virol. 2002 ; 68 (3), 363-9.

6. Maria Esterlita T.Villanueva. David M Svinarich.Bernard Gonik. Enr›que

M Ostrea Detection of Cytomegalov›rus in the meconium of infected newborns by PCR.‹nfect.Dis.Obsted. Gynecol. 8:166-71.2000.

7. Margareta Nyman MD, PhD Thomas Tolfvenstam MD, PhD, Karin

Petersson MD, Cristina Krassny MD .Lottie Skjöldebrand-Sparre MD, PhD and Kristina Broliden MD, PhD, Detection of human parvovirus B19 infection in first-trimester fetal loss Obstetrics &Gynecology 2002,99:5, 795-798

8. Nilesh M Mehta, Roslyn M Thomas, Antenatal screening for rubella

infection or immunity BMJ 2002;325:90-91

9. Revello MG, Gerna G.Diagnosis and management of human

cytomegalovirus infection in the mother, fetus, and newborn infant.Clin Microbiol Rev 2002 Oct;15(4):680-715

10. Rivera LB; Boppana SB; Fowler KB; Britt WJ; Stagno S; Pass RF.Predictors of hearing loss in children with symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Pediatrics] 2002 . 110 (4), 762-7.

11. Skjoldebrand-Sparre L.; Tolfvenstam T.; Papadogiannakis N.; Wahren B.; Broliden K.; Nyman M Parvovirus B19 infection: Association with third- trimester intrauterine fetal death British Journal of Obstetrics and Gynaecology 2000, 107: 4, 476-480

12. Stenner S, Enders G, Klee A, Eiden U, Weidner A, Gonser M. Diagnostic and therapy of a severe fetal parvovirus-B19-infection with persistence of viral DNA in the mothers blood but inconspicuous serological tests.Neonatol 2002 ;206(3):102-6

13. S. Steve Y. PhD ve Daniel P. F. PhD Recent advances in laboratory diagnosis of human cytomegalovirus infection Clinical and Applied Immunology Reviews Clinical and Applied Immunology Reviews 2002 .2:3, 155-167

14. Sylvia Siegfried Gagne MD Toxoplasmosis Primary Care Update for OB/GYNS 2001,8:3. 122-126

15. Takako S., Yasuhiko M, Yi Fu, Hiroshi F., Takao K, Eiji M, Keiko I and Takeshi S.Evaluation of anti-parvovirus B19 activity in sera by assay using quantitative polymerase chain reaction . J.Virological methods 2003 107:1 81-87

16. Tiziana L. PhD, Stefania V. MD, Brunella G. MD, PhD, Alfredo N. MD, PhD, Marcello L. MD, PhD ve Maria Paola L. MD, PhD Prenatal indicators of congenital cytomegalovirus infection The journal of pediatrics .200.137:1 90-95

17. Thomas Tolfvenstam Nikos Papadogiannakis, Oscar Norbeck, Karin Petersson ve Kristina Broliden Frequency of human parvovirus B19 infection in intrauterine fetal death.The Lancet 2001,357:9267, 1494-1497

Embriyo, daha sonra fetus ve do¤duktan sonra da yenido¤an, ken- dini pek çok ve farkl› mikroorganizmadan (bakteri, virus, mantar veya parazit), korumak zorundad›r. Yaflam›n, bu erken dönemlerinde karfl›- lafl›labilecek mikroorganizmalar›n kayna¤›, annenin kan›, do¤um es- nas›nda annenin genital ve rektal floras› ve do¤um sonras› da yenido- ¤an›n yak›n çevresi olabilir. ‹ntrauterin infeksiyonlar perinatal morta- lite ve morbiditenin önemli bir nedenidir. Fetusda infeksiyon, hiçbir sorun oluflturmamaktan, abortusa, intrauterin ölüme, konjenital ano- malilere, yenido¤an döneminde infeksiyonlara ve daha ileri yafllarda sa¤›rl›k ve siroz gibi problemlere kadar uzanan, genifl bir spektrumda sorunlara neden olabilir.

Klinik uygulamada bir gebede fetal infeksiyon sorunu ve flüphesi bafll›ca üç flekilde ortaya ç›kabilir:

1. Gebede semptomatik infeksiyon varl›¤›nda: Gebede klinik olarak tan›s› konan spesifik bir infeksiyon mevcutsa, fetusunda infekte olma riski söz konusudur. Burada gebede infeksiyon semptoma- tiktir ve infeksiyona ait flikayetler ile karfl›m›za gelir. Gebelikte geçirilen k›zam›kç›k,suçiçe¤i gibi infeksiyonlar bu gruba örnektir. 2. Gebede antenatal serolojik tarama testleri ile saptanan asempto-

matik infeksiyon varl›¤›nda: Gebede herhangi bir flikayet olufltur- mayan ve gebe aç›s›ndan sorun yaratmayan ancak fetusa geçti¤i zaman fetusda sorun yaratabilecek infeksiyonlar vard›r. Asempto- matik seyreden bu tip infeksiyonlar›n tan›s› ancak antenatal tara- ma testleri ile konabilir. Akut toksoplazma, sitomegalovirus gibi infeksiyonlar bu gruba örnektir.

3. Fetusda sorun tespit edildi¤inde: Fetusda, nonimmünhidrops, izo- le s›v› birikimi, hidrosefali, intrakranial kalsifikasyon, plasenta yetmezli¤ine ba¤l› olmayan geliflme gerili¤i saptand›¤›nda ay›r›c› tan›da fetal infeksiyondan da flüphelenilmelidir.

Fetusun infeksiyonlar›n›n de¤erlendirilmesinde ve bu gebeliklerin yönetiminde flu sistemati¤e sahip olmal›y›z. Öncelikle infeksiyöz ajan annede bulunmal›d›r, bu ajan annede infeksiyona neden olabilir ( semptomatik veya asemptomatik) veya anne tafl›y›c› olabilir. ‹kinci aflamada annedeki mikroorganizma fetusa geçmelidir, fetusda mikro- organizman›n varl›¤› fetal infeksiyonu gösterir. Üçüncü aflamada ise mikroorganizman›n fetusda oluflturaca¤› hasar ve hastal›k tablosu söz konusudur, fetusda mikroorganizman›n mevcudiyeti mutlaka hastal›k oluflturaca¤› veya ciddi sorunlar yarataca¤› anlam›na gelmez. Infeksi- yonun fetusa bulaflma riski ve fetusda oluflturaca¤› hasar›n derecesi aç›s›ndan;

• Maternal infeksiyonun tipi (primer, sekonder veya tekrarlayan) • ve geçirildi¤i gebelik haftas›, son derece önemlidir.

Bir gebelikte maternal infeksiyon saptan›rsa (semptomatik veya asemptomatik) klinisyenin o infeksiyon için cevapland›rmas› gereken bafll›ca sorular flunlard›r:

• Infeksiyonun fetusa bulaflma riski nedir

• Infeksiyöz ajan›n fetus aç›s›ndan oluflturdu¤u riskler nelerdir • Fetusa bulaflma ve fetusda oluflacak hasar aç›s›ndan infeksiyonun

geçirildi¤i gebelik haftas›n›n de¤erlendirilmesi

• Fetusda infeksiyonun tan›s› (prenatal tan›) mümkünmüdür ve bu- nun pratik anlam› nedir

• Fetusa bulaflmay› ve fetusda oluflacak hasar› önleyici bir tedavi var m›d›r

• Gebeli¤in sonland›r›lmas›na gerek var m›d›r TOKSOPLAZMA ‹NFEKS‹YONU Fetusun Riskleri

Annedeki akut infeksiyon fetus aç›s›ndan risk tafl›r. Annede akut in- feksiyon tan›s›, en do¤ru olarak gebelikte serokversiyonun saptanma- s› (gebelikten önce Ig G negatifken, gebelikte pozitif olmas›) ile konu- lur. Gebelikte bak›lan tek kan örne¤inde (gebelikten önceki veya ge- beli¤in bafl›ndaki de¤er bilinmiyorsa) Ig M’in müspet, Ig G’nin nega- tif olmas› çok büyük bir olas›l›kla yeni geçirilmifl infeksiyonun göster- gesidir. Ig M ve Ig G’nin birlikte müspet saptand›¤› durumda ise 3 haf- ta sonra testi tekrarl›yarak, antikor titresindeki art›fl› (en az 4 kat) gös- termek gerekir.

Fetusun infeksiyon riski maternal infeksiyonun oldu¤u gebelik haf- tas›yla birlikte artar ancak infekte olan fetusdaki hasar›n flidetti azal›r. Dolay›s›yla erken gebelik haftalar›nda fetusun infeksiyon riski düflük- tür fakat fetus infekte olmufl ise hasar›n derecesi fazlad›r. Konsepsi- yondan önce geçirilen akut maternal infeksiyon fetus aç›s›ndan risk ta- fl›maz. Antenatal tedavi yap›lan gebelerde fetusun infeksiyon oranlar›; perikonsepsiyonel dönemde %2’nin alt›nda; 7 ile 15 gebelik haftas› aras›nda %5 dolay›nda; 16 ile 25 gebelik haftas› aras›nda %20 dola- y›nda; 28 gebelik haftas› üzerinde %45 dolay›nda ve miada yak›n dö- nemde %80’e ç›kmaktad›r.

Prenatal tan› önerilmeli mi ?

Prenatal tan›da amaç infekte olmufl fetusu saptayarak, terminasyona veya tedavinin biçimine karar vermektir. Dolay›s›yla gebeli¤in yöne- timini prenatal tan›dan elde edilecek sonuça göre yönlendirmek gere- kir. 6. gebelik haftas›ndan önces geçirilen maternal infeksiyonda, fetu- sun infekte olma riski, infeksiyonun belrlenmesi için yap›lacak ifllemin riskinden daha yüksektir. 30. gebelik haftas› üzerinde ise fetusun in- feksiyon riski %60’in üzerinde ve fetusda oluflturaca¤› hasar›n fliddeti az olaca¤›ndan prenatal tan› önerilmemektedir.

Prenatal tan› yöntemleri ve etkinli¤i

Prenatal tan›, akut maternal infeksiyondan en az 4 hafta sonra yap›l- mal›d›r. Daha önce yap›lacak tetkiklerde, fetusda infeksiyonu belirle- me olas›l›¤› azal›r. Fetus kan›nda Ig M’in veya parazitin tespiti veya amnios mayiinde parazitin tespiti ile yap›l›r. Fetal kanda Ig M’e ISA-

GEBEL‹K DÖNEM‹NDE ‹NFEKS‹YONLARIN TAK‹B‹,

SORUNLAR VE ÇÖZÜMLER

R›za MADAZLI

GA yöntemi ile bak›lmal›d›r. Infekte fetusda Ig M yap›m› 19 gebelik haftas›nda bafllar ve pozitif özgül Ig M oran› gebelik haftas› ile oran- t›l› olarak artar. Fetal kanda IgM’in fetal infeksiyonu belirlemekteki sensitivitesi %21 ile 60 aras›nda bildirilmifltir. Amnios mayiinde PCR’in sensitivitesi %50 ile 98 aras›nda bildirilmektedir ve paraziti belirlemede en etkin yöntemdir. Amnios mayiinde PCR tekni¤i, erken gebelik haftas›nda yap›lmas› (18 gebelik haftas›ndan önceki etkinli¤i genifl serilerde s›nanm›fl de¤il), fetal kan örneklemesine gerek olma- mas› ve 24 saat içinde sonuç vermesi nedeniyle tercih edilen yöntem- dir.

Antenatal tedavi

Tedavideki amaç, parazitin fetusa geçmesini , e¤er geçmiflse infek- te fetusda doku hasar›n› önlemektir. Tedaviye, annede akut toksoplaz- ma tan›s› koyar koymaz bafllanmal› ve gebelik boyunca devam etme- lidir. Spiramisin parazitin fetusa geçiflini önlemek, sulfadiazin+pri- methamin ise fetusu tedavi etmek amac› ile kullan›l›r. Anne akut tok- soplazma tan›s› al›nca spiramisin tedavisine bafllan›r, prenatal tan› uy- gulan›r, e¤er fetusda infeksiyon saptan›rsa primethamin+sulfadiazin tedavisine geçilir, fetusda infeksiyon saptanmaz ise spiramisin tedavi- sine gebeli¤in sonuna kadar devam edilir. Gebeli¤inde akut toksoplaz- ma infeksiyonu geçiren annelerden do¤an çocuklar›n, do¤duktan son- ra da tedavilerine devam edilmelidir.

Gebeli¤in sonland›r›lmas›

Prenatal tan› ile fetusda infeksiyon saptanan olgularda düflünülme- lidir. Birinci trimestirde geçirildi¤i belirlenen fetal infeksiyonda öne- rilebilir. Antiparaztik tedavi yap›lan fetal infeksiyon olgular›nda, ult- rasonografide patoloji saptan›rsa önerilmelidir .

SiTOMEGALOViRUS iNFEKSiYONU Gebeye bulaflma

Infeksiyon, insandan bulafl›r. Bulaflma, cinsel temas yoluyla, solu- num yoluyla, infekte idrar veya tükürük ile direk temas yoluyla veya infekte süt ve kan transfüzyonu yolu ile olur. Gebelikte primer SMV infeksiyonu, 250 - 300 seronegatif gebenin 1’ inde olur (%0.3 - 0.4)

Fetusun Riski

Fetus aç›s›ndan önem tafl›yan gebelikte geçirilen primer maternal infeksiyondur. Primer maternal infeksiyonun tan›s›nda en güvenilir yöntem serokonversiyonun serolojik olarak tespitidir. Primer maternal infeksiyonda, infeksiyonun fetusa geçme riski %20 ile 40 aras›ndad›r. Infekte fetuslar›n %10’unda semptomatik hastal›k tablosu ortaya ç›- kar, %10-15 dolay›nda ise uzun dönemde iflitme kayb›, zihinsel gelifl- me gerili¤i gibi sekeller oluflabilir. Dolay›s›yla 25 ile 30 primer mater- nal infeksiyonun birinde, fetus SMV infeksiyonundan ciddi zarar gö- rür. Gebelik haftas›n›n anneden fetusa SMV infeksiyonun geçifli ve fe- tal infeksiyonun fliddeti üzerine etkisi kesin olarak bilinmemektedir. Gebeli¤in erken döneminde geçirilen maternal infeksiyonda fetusda hasar›n daha a¤›r olaca¤› düflünülmektedir.

Prenatal tan› önerilmeli mi ?

Prenatal tan› gereksiz gebelik sonland›r›lmalar›n› önler. Konjenital SMV infeksiyonu hakk›ndaki bilgilerimiz, do¤um sonras› tan› konu- lan olgulara dayanmaktad›r. Prenatal tan› hastal›¤›n do¤al ve gerçek seyrini ortaya koyacak bilgi birikimini sa¤lar.

Prenatal tan› yöntemleri ve etkinli¤i

Fetusda infeksiyonun tan›s›, amnios mayiinde virüs kültüru, PCR ile virüs DNA’s›n›n gösterilmesi ve fetal kanda özgül Ig M bak›lmas› ile konulabilir. Bu yöntemlerin fetusda infeksiyonu göstermekdeki et-

kinli¤i kesin olarak bilinmemekle birlikte, virüs izolasyonu ve PCR’›n fetus kan›nda Ig M bak›lmas›ndan daha etkin yöntemler oldu¤u bildi- rilmektedir. Unutulmamal›d›r ki bu yöntemler de %100 sensitivite ve spesifiteye sahip de¤ildir. Fetusda infeksiyon tan›s›n›n konulmas›, vi- rüsun fetusda yapt›¤› hasar› ve hastal›¤›n fliddetini göstermez. Prenatal testlerden önce fetusun ciddi norolojik hasar görme riski ampirik ola- rak %3-5 iken, testlerin pozitif oldu¤u olgularda bu oran yaklafl›k %10 ile 15 ‘e ç›kmaktad›r. Fetusda hastal›¤›n a¤›rl›¤›n›n de¤erlendirilme- sinde, ultrasonografi ile hastal›¤›n belirteçlerine bakmak faydal› olur.

Gebeli¤in sonland›r›lmas›

Akut maternal SMV infeksiyonu gebeli¤in sonland›r›lmas› endikas- yonu de¤ildir. Prenatal tan› ile fetusda infeksiyonun d›flland›¤› olgular- da gebelik devam etirilir.Gebeli¤in devam etti¤i olgularda, ultrasonog- rafi ile fetusu yak›ndan takip etmek ve geliflebilecek anormaliklerde prenatal tan›y› tekrarlamak gerekir. Fetusda infeksiyonun sapland›¤› olgularda ise, yap›lacak detayl› ultrasonografi bulgular›yla beraber, riskler aileye tüm ayr›nt›lar› ile anlat›lmal› ve aile karar vermelidir. ‹nutero SMV infeksiyonu tan›s› alan olgular›n ancak %20 ile 25’inde yenido¤anda semptomatik infeksiyon veya geç sekeller geliflir.

SUÇiÇE⁄i VE ZONA iNFEKS‹YONU (Varicella ve Herpes Zoster)

Gebeye bulaflma

Infeksiyon, insandan bulafl›r. Su çiçe¤i en bulafl›c› infeksiyonlardan biridir. Suçiçe¤ine karfl› ba¤›fl›k olmayan gebe, suçiçe¤i geçiren ço- cukla ayn› evde yafl›yorsa %90, geçici veya kazara temas ettiyse %18 oran›nda infeksiyonun bulaflma riski vard›r. Bulaflt›r›c›l›¤›n en fazla oldu¤u dönem döküntülerin ortaya ç›kmas›ndan önceki iki gün ile son lezyonun kabuklanmas›na kadar geçen süredir.