Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹nfeksiyon Hastal›klar› ve Klinik Mikrobiyoloji AD, ‹zmir
Risk Faktörü
Periferik motor nöropati
Periferik duyusal nöropati
Periferik otonomik nöropati
Nöro-osteoartropatik deformiteler (Charcoat hastal›¤›)
Vasküler yetmezlik
Hiperglisemi ve metabolik bozukluklar
Hastan›n yetersizlikleri
Hastan›n uyumsuzlu¤u
Sa¤l›k sistemindeki eksiklikler
Mekanizma
Aya¤›n anatomisi ve biyomekanik özelliklerinde bozulma
Küçük travma, bas›nç veya ›s› duyusunun kayb›
Terlemede azalma ile deride kuruluk ve pullanma olmas›
Anatomik ve biyomekanik anormallikler ve özellikle de midplantar bölgeye afl›r› bas›nç olmas›
Doku oksijenlenmesinde azalma, yara iyileflmesinde gecikme, nötrofil göçünün engellenmesi
Yara iyileflmesi ve nötrofil ifllevleri baflta olmak üzere immün yan›tta bozulma
Görme bozuklu¤u, hareket k›s›tl›l›¤› ve daha önceki amputasyonlar gibi
Kötü hijyen, ayak kontrolünün yap›lmamas›, tedaviye uyumsuzluk, uygun olmayan ayakkab›, afl›r› kilo, kan fleker regülasyonunun bozuk olmas›
Hasta e¤itiminin yetersiz olmas›, glisemi kontrolünün yap›lamamas›, ayak bak›m›n›n yap›lamamas›
Etkenler:
Aerobik gram pozitif koklar deride s›kl›kla kolonize olurlar ve bütünlük bozuldu¤unda infeksiyonlara yol açarlar. Bu tip infeksiyonlarda Staphylococcus aureus ve β-hemolitik streptokoklar (özellikle B grubu olmak üzere A, C ve G grubu) en s›k izole edilen patojenlerdir. Kronik yaralarda ise, enterokoklar, Enterobacteriaceae ailesinden de¤iflik türler, anaeroplar, Pseudomonas aeruginosa ve hatta bazen di¤er nonfermentatif basiller gibi daha karmafl›k bir mikroorganizma grubu etken olabilir. Ayr›ca kronik olgular polimikrobiyal olma e¤ilimindedir. Hastanede yat›yor olmak, cerrahi giriflimler ve özellikle de genifl spektrumlu ve uzun süreli antibiyotik
kullan›m› durumlar›nda MRSA (metisiline dirençli S. aureus), genifllemifl spektrumlu beta laktamaz üreten Klebsiella ve E. coli ya da VRE (vankomisine dirençli enterokok) gibi dirençli mikroorganizmalar da etken olabilmektedir (3,4). Bunlardan MRSA önceleri hastane kökenli bir patojen olarak bilinirken art›k toplum kökenli MRSA olgular› da bildirilmektedir. Pek çok ülkeden vankomisine (veya glikopeptidlere) duyarl›l›¤› azalm›fl S. aureus kökenleri de bildirilmifltir. Yan› s›ra dünyada bildirilen ilk iki vankomisine dirençli S. aureus kökeninin diyabetik ayak infeksiyonu olan olgulardan izole edildi¤i de unutulmamal›d›r (2, 3). Görülebilen klinik tablolar ve s›kl›kla sorumlu olan mikroorganizmalar Tablo 2’de verilmifltir.
Klinik Tablo
Ülser olmaks›z›n sellülit ‹nfekte ülser (antibiyotik kullanmam›fl hasta)
Kronik ya da daha önceden antibiyotik kullanm›fl hastada infekte ülser
Masere ve afl›r› nemli ülser (s›kl›kla polimikrobiyaldir)
Uzun süreli, iyileflmeyen ve genifl spektrumlu antibiyoterapi görmüfl yaralar
Yayg›n nekroz ve gangrenle birlikte kötü kokulu yaralar
Patojenler
ß-hemolitik streptokoklar ve S. aureus S. aureus ve ß-hemolitik streptokoklar
S. aureus, ß-hemolitik streptokoklar ve Enterobacteriaceae ailesinden bakteriler
Di¤er mikroorganizmalarla beraber P. aeruginosa
Aerobik gram pozitif koklar (S. aureus, koagülaz negatif stafilokoklar, enterokoklar), difteroidler, Enterobacteriaceae üyeleri, Pseudomonas türleri, di¤er nonfermentatif basiller ve funguslar)
Kar›fl›k polimikrobiyal patojenler (aerobik gram pozitif koklar, nonfermentatif gram negatifler, Enterobacteriaceae ailesi üyeleri ve zorunlu anaerop bakteriler
Tablo 2. De¤iflik klinik tablolar ve s›kl›kla etken olan mikroorganizmalar
Mikrobiyolojik Örnek Al›nmas›: Ne zaman kültür örne¤i al›nmal›?
Staphylococcus aureus ve ß-hemolitik streptokoklar gibi patojenler sa¤lam deride s›kl›kla bulunmazlar. Fakat epitelyum zedelenmeleri durumunda h›zla o bölgede kolonize olabilirler. Mikroorganizma ço¤almas›n›n ard›ndan doku harabiyeti ve sal›nan mikrobiyal ürünlerle konak ba¤›fl›k yan›t›n›n uyar›lmas› sonucu infeksiyon meydana gelir (1,3).
• ‹nfeksiyon kontrolü sürveyans protokolü için gerekli olan durumlar d›fl›nda infekte olmayan yaralardan örnek al›nmas› gereksizdir (C-III). E¤er o s›rada hastanede anlaml› bir patojenle ilgili (Örne¤in; MRSA veya VRE) bir epidemi söz konusu de¤ilse klinik olarak infekte görünmeyen bir yaradan doku örne¤i al›nmas› gereksizdir.
• ‹nfekte lezyonlardan al›nan örneklerin kültürü antibiyotik seçimi için yararl›d›r ancak, daha önceden antibiyotik kullanmam›fl hastada oluflan akut ve orta ciddiyette infeksiyonlarda gerekli olmayabilir (B-III).
• Ciddi infeksiyonu olan olgularda özellikle de sistemik semptomlar varsa kan kültürü örnekleri de al›nmal›d›r
(C-III).
Doku örnekleri nas›l al›nmal›?
• Örnek al›nmadan önce lezyon temizlenmeli ve debride edilmelidir.
• Aç›k yara varl›¤›nda, debridman sonras› yara taban›ndan bir küret veya bistüri yard›m›yla kaz›narak örnek al›nmal› ya da biyopsi ile doku parças› al›nmal›d›r (A-I). • Debride edilmemifl yaralardan veya ak›nt›l› lezyonlardan
sürüntü örne¤i al›nmamal›d›r. Derin doku kültürleri gerçek patojeni tan›mlamada yüzeyel kültür örneklerine göre daha avantajl›d›r. Sürüntü örnekleri yüzeyde kolonize olan mikroorganizmalar› da gösterdi¤inden güvenirli de¤ildir. Debridman sonras› sürüntü örne¤i d›fl›nda örnek al›nmas› mümkün de¤ilse aerobik ve anaerobik mikroorganizma kültürleri için tasarlanm›fl uygun silgiçle örnek al›nmal› ve h›zla laboratuara gönderilmelidir (B-I).
• Pürülan lezyonlardan veya sellülitli dokudan i¤ne ile aspire edilerek örnek al›nmas› uygundur.
• Al›nan örnekler laboratuara gönderilirken örne¤in türü ve al›nd›¤› anatomik bölge kaydedilmeli ve steril tafl›ma
KL‹M‹K 2007 XIII. TÜRK KL‹N‹K M‹KROB‹YOLOJ‹ VE ‹NFEKS‹YON HASTALIKLARI KONGRES‹
kab›nda veya aerobik ve anaerobik kültür için uygun transport besi yerinde gönderilmelidir (3).
Ayak Ülserinin ‹nfeksiyon Aç›s›ndan De¤erlendirilmesi Ayak ülserinin de¤erlendirilmesinde hastan›n sistemik bak›s›, etkilenen ekstremitenin her aç›dan (dolafl›m, duyu) de¤erlendirilmesi ve infeksiyonun ciddiyetinin belirlenmesi gereklidir. Amaç infeksiyonun fliddeti ve sorumlu patojenin öngörülmesi, yaran›n patogenezinin anlafl›lmas›, vasküler bozukluklar›n fark edilmesi ve yaraya neden olabilecek biyomekanik sorunlar›n araflt›r›lmas› olmal›d›r (3).
Diyabetik hastalarda çok de¤iflik tiplerde ayak ülserleri geliflebilir ve bu ülserler mikroorganizmalarla kolonize olduklar›ndan infeksiyon mikrobiyolojik olarak tan›mlanamaz.
‹nfeksiyon varl›¤›, pürülan ak›nt› veya inflamasyonun temel bulgular›ndan en az ikisinin (flifllik, k›zar›kl›k, s›cakl›k, a¤r› veya hassasiyet) saptanmas› ile de¤erlendirilir. Bir ayak ülseri ile birlikte a¤r›, flifllik, sinüs oluflumu veya krepitasyon varsa, ya da sistemik infeksiyonu destekleyen atefl, bulant›, taflikardi, halsizlik gibi bulgular varsa infeksiyondan kuflkulan›lmal›d›r. Yan› s›ra görünür bir gerekçe olmaks›z›n metabolik durum bozuluyorsa (ciddi hiperglisemi, keto asidoz gibi) yine infeksiyon göz önüne al›nmal›d›r (3,5).
‹nfeksiyonun varl›¤›n›n araflt›r›lmas›ndan sonra var olan infeksiyonun ciddiyetinin de incelenmesi bafllanacak antibiyoterapinin seçimi aç›s›ndan önem tafl›r. ‹nfeksiyonun fliddeti basitçe hafif, orta ve a¤›r infeksiyon fleklinde yap›labilir (Tablo 3).
Hafif Orta
A¤›r
Yüzeyel ülser Derin yumuflak Doku nekrozlar› Sistemik toksisite veya
varl›¤› doku veya kemik veya gangren metabolik kontrolün
tutulumu varl›¤› olmamas›
+ _ ± _
+ ± ± _
Gaz ve fasiit yok Minimal
+ ± ± +
Tablo 3. Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n basit klinik s›n›flamas› (2)
‹nfeksiyonun fliddetinin araflt›r›lmas› aç›s›ndan yap›lan çal›flmalarda bir söz birli¤i olmamas› s›n›fland›rmalarda farkl›l›klara ve araflt›rmalar›n karfl›laflt›r›lmas›nda zorluklara yol açmaktad›r. Yaklafl›k 25 y›ld›r diyabetik ayak s›n›fland›r›lmas›nda kullan›lan Wagner sistemi daha çok damarsal bozukluklara yönelik gibi durmakta ve infeksiyonlar› tek bir derecede de¤erlendirmektedir. Bu s›n›flama ve multidisipliner de¤erlendirme ihtiyac›ndan dolay› Uluslar aras› Diyabetik Ayak Çal›flma Grubu (International Working Group
on the Diabetic Foot) taraf›ndan bir uzlafl› raporu yay›nlanm›flt›r (6). Buna göre hastan›n dolafl›m›, ülserin boyutlar› ve derinli¤i, infeksiyon varl›¤› ve derecesi ile duyu kayb›n›n varl›¤› ve derecesi (PEDIS: Perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection, sensation) ayr› ayr› de¤erlendirilmektedir. ‹nfeksiyon kategorileri 1-4 aras›nda ele al›nmakta ve Tablo 3’teki klinik s›n›flamayla örtüflmektedir. Derecelendirmenin ayr›nt›lar› Tablo 4’te görülmektedir.
Klinik Tablo
‹nflamasyon ve pürülan ak›nt›s› olmayan ülser
‹nflamasyon bulgular›ndan ≥2 tanesinin varl›¤›, ülser çevresinde ≤2 cm çapl› sellülit, deri ve yüzeysel subkutan dokulara s›n›rl› infeksiyon ile birlikte sistemik hastal›k bulgular›n›n olmamas›
Hafif fliddette infeksiyonu olan sistemik ve metabolik olarak iyi durumdaki hastada flu ölçütlerden en az birinin var olmas›: >2 cm çapl› sellülit, lenfatik yay›l›m göstergesi, yüzeysel fasyan›n alt›na yay›lan infeksiyon, derin dokuda apse, gangren, kas, tendon, eklem veya kemik tutulumu
Sistemik toksisite ve metabolik aç›dan kontrol edilemeyen hasta (titreme, atefl, taflikardi, hipotansiyon, konfüzyon, kusma, lökositoz, asidoz, ciddi hiperglisemi, azotemi
‹nfeksiyon PEDIS fiiddeti derecesi ‹nfekte de¤il 1 Hafif 2 Orta 3 A¤›r 4 Tablo 4. Diyabeti ayak infeksiyonlar›n›n klinik olarak de¤erlendirilmesi (3)
‹nfekte ayak ülserli hastan›n de¤erlendirilmesinde bir di¤er önemli basamak hastaneye yat›fl›n gerekli olup olmad›¤›n›n karara ba¤lanmas›d›r. Orta ve a¤›r fliddette infeksiyonu olan hastalar›n yat›r›larak izlenmesi uygundur (C-III). Ancak baz› ekstremiteyi tehdit eden ciddi infeksiyonlarda hastan›n sistemik belirti ve bulgu vermeyebilece¤i unutulmamal›d›r (3,7).
Tedavi:
‹nfekte olmayan yaralara antibiyotik vermekten kaç›n›lmal›d›r.
Baz› araflt›r›c›lar klinik olarak infekte görünmeyen yaralar›n subklinik olarak infekte oldu¤u ve gram doku bafl›na >105
mikroorganizmayla kolonize olduklar› konusunda hemfikirdirler. Bu mikroorganizmalar›n daha sonra infeksiyon geliflimine yol açmas› da yüksek olas›l›kl›d›r. Ancak yap›lan araflt›rmalarda infekte olmayan diyebetik yaralar›n antibiyotikle tedavi edilmesini destekleyen bulgular elde edilmemifltir. Dahas› gereksiz antibiyoterapi direnç ve yan etkiler gibi sorunlara yol açmaktad›r. Kronik yaralarda bazen özellikle de yara iskemik ve kötü kokulu ise, bir granülasyon dokusuyla kapl›ysa veya hastada aç›klanamayan bir a¤r› varsa infeksiyon karar› verilmesi oldukça güç olabilir. Bu gibi karar verilemeyen durumlarda derin doku örnekleri tan›ya yard›mc› olabilir.
Hastan›n stabilize edilmesi gereklidir.
‹nfeksiyonun kontrolü aç›s›ndan hastan›n elektrolit dengesizli¤i, hiperglisemik durumu, varsa ketoz ya da asidozu, azotemisi ve altta yatan di¤er hastal›klar› kontrol alt›nda olmal›d›r. Metabolik düzensizliklerin kontrol alt›na al›nmas›
infeksiyonun ve yaran›n iyileflmesini h›zland›rd›¤› gibi infeksiyonun kontrolü de metabolik düzensizliklerin kontrolünü kolaylaflt›r›r.
Antibiyotik seçimi
Antibiyotik seçimi kavram› tedavinin hangi yolla verilece¤i, hangi spektrumda olaca¤› ve tedavinin süresi gibi kararlar› da içerir. Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n bafllang›ç tedavisi s›kl›kla ampirik olarak düzenlenmektedir. E¤er varsa daha önceki mikrobiyolojik kültürler veya al›nan örne¤i gram boyal› preparat sonucu seçime yard›mc› olabilir. A¤›r infeksiyonlarla kronik orta fliddetteki infeksiyonlarda genifl spektrumlu antibiyoterapi bafllang›ç için daha uygundur. Hafif infeksiyonlar ise ço¤unlukla aerobik gram pozitif koklar› kapsayan antibiyotiklerle baflar›yla tedavi edilebilirler. Ço¤u a¤›r infeksiyonlarda anaerop mikroorganizmalar etken olarak soyutlanabilirken, hafif ve orta fliddtte infeksiyonlarda nadiren etkendirler. Gastrointestinal sistemle ilgili bir emilim problemi olmayan hafif ve orta fliddette infeksiyonlu pek çok olguda uygun spektrum ve biyoyararlan›m› olan bir oral ajan tedavi için iyi bir seçenektir. Minimal selülitle birlikte olan hafif fliddette infeksiyonlu aç›k yaralarda topikal tedavi de denenmifl ve kullan›m› destekleyen veriler elde edilmifltir. Ancak topikal tedavi ile ilgili veriler yetersizdir (B-I).
Diyabetik ayak infeksiyonlar›nda antibiyoti¤in infeksiyon bölgesine ulaflmas›nda da sorunlar vard›r. Bu hasta grubunda hastalar›n dolafl›m problemleri de antibiyoti¤in farmakodinami¤i kadar önem kazanmaktad›r (3,8).
Diyabetik ayak infeksiyonlar›nda infeksiyonun fliddetine göre seçilebilecek antibiyotikler Tablo 5’te özetlenmifltir.
‹nfeksiyonun fliddeti
Hafif-orta lokalize selülit
Orta-fliddetli selülit (yatan hasta)
‹skemi veya lokal nekrozlu orta-fliddetli infeksiyon
Hayat› veya aya¤› tehdit eden fliddetli infeksiyon
Önerilen ilaç
Dikloksasilin *
Nafsilin veya oksasilin *
Ampisilin-sulbaktam (iv) Piperasilin- tazobaktam Alternatif ilaç Sefaleksin (± metronidazol) Amoksisilin-klavulanat Klindamisin (po) Sefazolin (iv) Ampisilin-sulbaktam (iv) Klindamisin (iv) Piperasilin-tazobaktam Klindamisin +siprofloksasin
3. kuflak sefalosporin +metronidazol
Klindamisin+ siprofloksasin Klindamisin+ seftazidim Karbapenem
Vankomisin+ aztreonam+ metronidazol Vankomisin+ sefepim+ metronidazol Tablo 5. Diyabetik ayak infeksiyonlar›nda antibiyotik seçimi
* Bu antibiyotikler ülkemizde piyasada bulunmad›¤›ndan alternatif gruptan bir ilaç seçilmelidir.
KL‹M‹K 2007 XIII. TÜRK KL‹N‹K M‹KROB‹YOLOJ‹ VE ‹NFEKS‹YON HASTALIKLARI KONGRES‹
Hastan›n izlemi:
‹zlemde hastan›n tedaviye yan›t›n›n dikkatle de¤erlendiril- mesi esast›r. Bu de¤erlendirme bafllang›çta hastaneye yatan hastalarda her gün, ayaktan izlenen hastalarda her 2–5 günde bir yap›lmal›d›r (B-III). ‹yi klinik gidiflin en önemli göstergele- ri sistemik semptomlarda ve inflamasyon bulgular›nda gerile- medir. Periferik kan lökosit say›m›, sedimentasyon ve CRP gi- bi inflamatuvar göstergelerin izlenmesi her zaman yard›mc› ol- mayabilir. Bu de¤erler yüksek olduklar› durumda gerilemenin gösterilmesi anlaml›d›r, ancak bazen bafltan itibaren yükselme- yebilirler.
Yatarak veya ayaktan izlenen hastalar›n de¤erlendirilme- sinde afla¤›daki basamaklar izlenmelidir.
1. Uygun antibiyotik rejimi ve süresi. Uygulanan kültürler, görüntüleme teknikleri ve bafllang›ç tedavisine yan›t gibi ölçütler bu karara yard›mc› olur. Kültürlerden soyutlanan tüm mikroorganizmalar› kapsayan bir antibiyotik seçimi her zaman gerekli de¤ildir. Öncelikle daha virulan köken-
lerin (S. aureus ve A ve B grubu streptokoklar gibi) spekt- ruma dahil olmas› yeterli olabilir. Koagülaz negatif stafi- lokoklar ve enterokoklar gibi daha az virulan kökenler bafllang›ç tedavisine yan›t olmayan durumlarda göz önü- ne al›nabilir (B-II). Tedaviye yan›t› iyi olmayan ancak sistemik olarak stabil olan bir hastada birkaç günlü¤üne antibiyotikler kesilerek kültürler yinelenebilir.
2. Yaran›n yeniden de¤erlendirilmesi. Ülserin inspeksiyonu ve klinik olarak bafllang›çtaki bulgular›n gerileyip gerile- medi¤inin gözlemlenmesi gereklidir. Aç›k yaralar kald›¤› sürece antibiyotiklere devam edilmesi gibi bir görüflü destekleyen yeterince bulgu yoktur. Yaran›n fliddetine göre kullan›labilecek antibiyotik uygulama yollar› ve sü- releri Tablo 6’da görülmektedir.
3. Cerrahi giriflim gereklili¤i ve yara iyileflmesine yard›mc› giriflimlerin de¤erlendirilmesi.
4. Kan flekeri kontrolünün ve di¤er metabolik ölçütlerin de¤elendirilmesi.
‹nfeksiyon bölgesi ve fliddeti
Yaln›zca yumuflak doku • Hafif
• Orta • fiiddetli
Kemik veya eklem
• Ampute (infekte doku kalmam›fl) • Ampute (infekte yumuflak doku
kalm›fl)
• Ampute (infekte ama canl› kemik dokusu kalm›fl
• Cerrahi uygulanma›fl veya sonras›nda infekte ölü kemik kalm›fl
Uygulama yolu
Oral
Oral (veya bafllangݍta parenteral) Parenteral
Parenteral veya oral Parenteral veya oral
Bafll angݍta parenteral
Bafllangݍta parenteral
Uygulama yeri
Ayaktan
Ayaktan /yatarak Yatarak (sonra ayaktan)
Tedavi süresi 1-2 hafta 2-4 hafta 2-4 hafta 2-5 gün 2-4 hafta 4-6 hafta > 3 ay Tablo 6. ‹nfeksiyon fliddetine göre antibiyoterapi uygulama yollar› ve süreleri.
KAYNAKLAR
1. Bayraktar F. Diyabetik ayakta infeksiyon sorunlar› ve tedavisi. Ed: ‹mamo¤lu fi, Diabetes Mellitus 2006’da, 1. bask›, Deomed Medikal Yay›nc›l›k, 2006:377–82.
2. Lipsky BA. Infectious problems of the foot in diabetic patients. In: Bowker JH, and Pfeifer MA eds, The Diabetic Foot, 6th edition, Mosby, 2001:467–80.
3. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis, 2004;39: 885–910.
4. Gadepalli R, Dhawan B, Sreenivas V, Kaph A, Amini AC, Chaudhry R. A clinico-microbiological study of diabetic foot ulcers in an Indian tertiary care hospital. Diabetes Care, 2006; 29: 1727-32.
5. Brem H, Sheehan P, Rosenberg HJ, Schneider JS, Boulton AJM.
Evidence-based protocol for diabetic foot ulcers. Plast Reconstr Surg, 2006; 117(Suppl): 193S-209S.
6. Schaper NC. Diabetic foot ulcer classification system for research purposes: A progress report on criteria for including patients in research studies. Diabetes Metab Res Rev, 2004; 20 (Suppl): S90-S95.
7. Wraight PR, Lawrance SM, Campbell DA, Colman PG. Creation of a multidisciplinary, evidence-based, clinical guideline for the assessment, investigation and management of acute diabetes related foot complications. Diabet Med, 2005; 22: 127-136.
Nelson EA, and DASIDU Steering Group. Systematic review of antimicrobial treatments for diabetic foot ulcers. Diabet Med, 2006; 23: 348-59.
Kronik hepatitlerin ülkemiz için en önemli nedeni viral hepatitlerdir. Kronik viral hepatit yapt›¤› bilinen üç etken vard›r: Hepatit B virusu (HBV), hepatit D virusu (HDV) ve hepatit C virusudur (HCV) (1, 2).
HBV Dünya’da ve ülkemizde en yayg›n kronik hepatit nedenidir. HBV’nun al›nma yafl› ve kiflinin immun durumu virusun persistans›n› ve klirensini belirler. Bilindi¤i gibi yeni do¤an döneminden itibaren yafl artt›kça persistans› azalmakta, buna karfl›n immun süpresyon artt›kça kal›c›¤› artmaktad›r. Ayn› flekilde küçük yafllarda ve immunsüprese hastalarda akut infeksiyonlar›n seyri genellikle anikterik olmaktad›r (1, 2, 3).
HCV ülkemizde ikinci s›kl›kta yayg›n olan kronik hepatit nedenidir. Anikterik ve subklinik hepatit oran› yüksek olan bu infeksiyonlu kiflilerde hangi yafl ve flartlarda al›n›rsa al›ns›n %80’lere varan kal›c›l›k göstermekte ve bunlar›n çok büyük k›sm› kronisiteye gitmektedir. Geliflmifl ülkelerde en s›k kronik hepatit nedenidir.
HDV ancak hepatit B infeksiyonu olan olgularda infeksiyonlar› görülebilmekte, ko ve süper infeksiyonlar›nda hem fulminan hepatit oran› hem de kronisiteye gidifl süresi aç›s›ndan kötü bir seyir göstermektedir (3).
KVH’ler bafll›ca dört yolla bulafl›rlar: 1- Parenteral
2- Perinatal 3- Cinsel 4- Horizontal
HBV bütün bu yollar› kullan›rken, HCV ve HDV’nin daha çok parenteral yolu kulland›¤› genel kabul edilen bir görüfltür. Ancak HBV ve HCV’nun yaklafl›k %50’ye varan oranda nas›l bulaflt›¤› ile ilgili bilgi yoktur (3).
fiimdi bu etkenlerle oluflan kronik viral hepatitleri tek tek ele alal›m.
Kronik Viral Hepatit B (KVHB)
Hepatit B’nin yayg›nl›¤› ülkemizde de¤iflik yörelerde de¤iflik oranlarda karfl›m›za ç›kmakta, kabaca bat›dan do¤uya do¤ru gidildikçe prevalans›n›n artt›¤› görülmektedir (1, 2, 4). Ancak yine de yöresel farkl›l›klar›n daha a¤›r bast›¤› HBsAg pozitifli¤inin Eskiflehir, Antalya, Diyarbak›r, Adana, Elaz›¤, Sivas ve Erzurum’da en yüksek oranlarda bulunmas› ile anlafl›lmaktad›r. Yüksek endemisite bölgesi hiç kuflkusuz %10’lara varan HBsAg oran›yla Diyarbak›r bölgesidir (5).
TC Sa¤l›k Bakanl›¤› verilerine göre 1997’de ihbar› yap›lan viral hepatitli olgular›n yaklafl›k 1/4’ü HB’li iken 2002’de 1/3’ü
ve 2004’te ise bu oran yaklafl›k 1/2’sini kapsamaktad›r. Yine bu verilere göre en fazla olgunun 25-35 yafllar› aras›nda oldu¤u görülmektedir (6).
Eriflkinlere bulafl yolu da¤›n›kl›k göstermektedir. Uygulanan asepsi, antisepsi, dezinfeksiyon ve sterilizasyon yeterli de¤ilse bu gibi durumda bulafl riskinin cinsel temas ve sa¤l›k personeli gibi risklerdeki sorundan daha fazla oldu¤u görülmektedir (7).
Ülkemizde perinatal bulafl›n en az›ndan Bursa ve Ankara’da yap›lan çal›flmalarda gösterildi¤i gibi çok önemli olmad›¤› düflünülmektedir (8).
HBsAg pozitifli¤i yaflla parelel olarak artmakta ve 12-15 yafllar›nda tepe düzeylere ulaflmaktad›r (1, 4).
Kan donör çal›flmalar› HBsAg pozitifli¤inin ülkemizde y›llar içinde azald›¤›n› göstermektedir (%5.2’den %2.97’ye) (1). Bu azalman›n donör tarama programlar›n›n iyilefltirilmesi, afl›lama veya beklide daha önemlisi 1986’dan itibaren tek kullan›ml›k t›bbi malzeme kullan›m› ve artan toplum bilinci ile olufltu¤u düflünülebilir.
Replikatif bir infeksiyonun göstergesi olan HBeAg pozitifli¤i HBsAg pozitif olan olgular›n %10’nunu kapsamakta anti-HBe negatif oran› ise %90’lara varmaktad›r. Laboratuar›m›za gelen ve HBV-DNA pozitifli¤i saptanan olgular›n yar›s› HBeAg pozitif iken di¤er yar›s›n›n negatif olgular› içermesi preC/C mutant sufl oran›n›n anti-HBe negatif olgular›n %10’nunu kapsad›¤› sonucunu ortaya ç›karmaktad›r (Yay›nlanmam›fl bilgi, 5).
HBV’nun 8 genotipi içinde Türkiye’de genotip D birçok çal›flmada %100 oran›nda bulunmufltur (9, 10).
Sonuç olarak Türkiye’de HB da¤›n›k bir bulafl profili çizdi¤i, perinatal bulafl›n çok olmad›¤›, adolesan ça¤›na kadar pik yapti¤i gösterilmifltir. HBsAg pozitif olgular›n HBeAg pozitifli¤i ile birlikte preC/C mutant sufllar de¤erlendirildi¤inde yaklafl›k %20’nin aktif tafl›y›c› oldu¤u söylenebilir.
Kronik Viral Hepatit C
Türkiye’de yayg›nl›¤› HB’ye göre daha az olan bir etkendir. Anti-HCV pozitif saptanan olgular›n yaklafl›k %20’sinin geçirilmifl bir infeksiyon , %80’ninde persiste eden bir infeksiyon ve bunun da %80’ininde kronik hepatit C geliflti¤i bilinmektedir.
Akut hepatit C geçirip te iyileflen olgular›n 10 y›l sonunda anti-HCV’lerinin kaybolmas›, saptanandan daha yayg›n bir