Fatma İlknur Varol
Çocuklarda yiyeceklere karşı olumsuz reaksiyonlar yaygındır ve çocukların %6,25-28,0’ında rapor edilmiştir [1,2]. Besin-lere karşı oluşan advers reaksiyonlar besin alerjisi ve besin intoleransı olarak sınıflandırılabilir (Şekil 1). Gıda alerjisi, belirli gıda(lar)a karşı immünolojik bir reaksiyondur ve vücuttaki birçok organı etkiler. Gıda intoleransı metabolik, toksik, farmakolojik ve tanımlanmamış mekanizmalar içeren immünolojik olmayan bir reaksiyondur [3].
Şekil 1. Gıdalara karşı advers reaksiyonların sınıflandırılması.
Ulusal Alerji ve Enfeksiyon Hastalıkları Enstitüsü’nün uzman paneline göre, bir gıda alerjisi belirli bir gıdaya maruz kalındığında tekrarlanabilir şekilde meydana gelen spesifik bir bağışıklık yanıtından kaynaklanan olumsuz reaksiyondur [4]. Besin allerjisinin prevalansı ülkeler ve bölgeler arasında %1 ila %10 arasında değişmektedir [5]. Prevalans, düşük ve orta gelirli ülkeler (LMIC) dahil olmak üzere dünya çapında artmaktadır. Amerikalı çocuklarda, prevalans 1997–1999’da
%3.4’ten 2009–2011’de %5.1’e yükseldi [6]. Çinli çocuklarda 1999’da %3,5’ten 2009’da %7,7’ye önemli ölçüde arttı [7]. Çocukların çoğu, yaşamın ilk veya ikinci yılında gıda alerjisinin klinik semptomlarını geliştirir. Besin alerjisinin en yüksek prevalansı bir yaşındadır ve giderek geç çocukluk dönemine kadar düşer. Bebekler anne sütü ile beslendikleri takdirde anne diyetinde [8] ve bebek maması yoluyla inek sütü proteinine maruz kaldıklarından, inek sütü küçük çocuk-larda en yaygın gıda alerjisi nedenidir ve bunu tavuk yumurtası izlemektedir [5,9].
Besin alerjisinin mekanizmaları ve klinik belirtileri
Yutulan bir gıdaya karşı immünolojik ve klinik toleransta bir bozulma, aşağıdaki gibi üç gruba ayrılabilen gıda alerjisine neden olur.
IgE aracılı gıda alerjisi
IgE aracılı gıda alerjisi, alerjenlere maruz kaldıktan sonraki 2 saat içinde reaksiyona neden olur [10]. Klinik semptomlar,
doku mast hücrelerinden ve dolaşımdaki bazofillerden salınan aracılarla açıklanır. Akut ürtiker ve anjiyoödem, IgE aracılı gıda alerjisinin en sık görülen klinik semptomudur.
IgE aracılı olmayan gıda alerjisi
Gıdaya özgü T hücrelerinin, IgE aracılı olmayan gıda alerjisinde rol oynadığı düşünülmektedir [11]. IgE aracılı olmayan gıda alerjilerinin çoğu gastrointestinal sistemi etkiler ve esas olarak bebeklerde görülür. Semptomlar genellikle 2-24 saat içinde gıda proteini alındığında ortaya çıkar. IgE aracılı olmayan gıda alerjisi, besin proteini ilişkili enterokolit sen-dromu (BPİES), besin proteini ilişkili enteropati (BPİE), besin proteini ilişkili alerjik proktit (BPİAP) ve proktokolit gibi bir dizi bozukluğu içerir.
Besin proteini ilişkili enterokolit sendromu
Alerjik gıdayı yedikten sonraki 1-3 saat içinde, bu çocuklarda tekrarlayan belirgin kusma ve ishal, ardından daha uzun süreli vakalarda uyuşukluk, kül rengi bir görünüm ve hipotermi görülür. Gıda proteinine bağlı enterokolit sendromu IgE aracılı anafilaksiyi taklit eden sistemik bir reaksiyondur ancak ürtiker/anjiyoödem veya solunum semptomları yok-tur. Laboratuvar incelemeleri, ağır vakalarda artmış nötrofil ve trombosit sayıları ve methemoglobinemi olduğunu gös-termektedir [ 12,13].
Besin proteini ilişkili enteropati
Tetikleyici gıdanın verilmesinden sonraki haftalar içinde uzun süreli ishal ile kendini gösterir. Etkilenen bebeklerin
%50’sinden fazlasında genel olarak malabsorpsiyon, abdominal distansiyon, erken doyma ve büyüme geriliği vardır [3,12]. BPİE’nin sekonder laktaz eksikliğinin neden olduğu uzun süreli ishalden akut gastroenteritten ayırt edilmesi gerekir [16 ].
Besin proteini ilişkili alerjik proktit ve proktokolit
BPİAP tipik olarak yaşamın ilk 6 ayında, anal fissürü olmayan sağlıklı bir bebekte mukus yüklü kanlı dışkı geçişi ile kendini gösterir [13,14]. BPİE›nin aksine, BPİAP’li bebeklerde tetikleyici gıda dışlanmadığında ve kanlı dışkılama devam etse bile büyüme geriliği yoktur [12].
Karışık IgE ve IgE aracılı olmayan gıda alerjisi
Semptomlara yukarıda açıklanan mekanizmalardan biri veya her ikisi neden olur. Reaksiyonlar genellikle gastrointes-tinal sistemi ve/veya cildi içerir. Karışık gıda alerjisi bozuklukları esas olarak atopik dermatiti (egzama) ve eozinofilik gastrointestinal bozuklukları (EGID’ler) içerir. Bununla birlikte, orta-şiddetli atopik dermatiti olan çocukların %35’inde gıda alerjisi patojenik bir rol oynar [14]. Tavuk yumurtası, küçük çocuklarda gıda ile ilişkili atopik dermatitin en yaygın nedenidir ve bunu inek sütü izlemektedir [15].
Besin alerjisi olan çocukların yönetimi Besin alerjisinde diyet yönetimi
Alerjenden kaçınma, gıda alerjisi için ilk tedavidir. Ebeveynler ve bakıcılar, yiyecek hazırlarken gıda etiketlerini okumaları ve gıda çapraz kontaminasyonundan kaçınmaları konusunda bilgilendirilmelidir.
Besin alerjisi olan çocuklarda uygun beslenme desteğine ihtiyaç vardır. İnek sütü alerjisi olan bebekler anne sütü alıyor ise annenin diyetinden inek süt içeren gıdalar çıkarılmalı (anneye 1000 mg/gün kalsiyum desteği unutulmamalı) , anne sütü almıyorsa ileri hidrolize edilmiş formül veya amino asit bazlı formül gibi uygun bir bebek formülü kullanılabilir. Soya formülü 6 aylıktan sonra da düşünülebilir [16]. Keçi sütü veya manda gibi diğer memeli sütleri inek sütüne çapraz reaksiyon göstermesi nedeniyle önerilmez [17]. Altı ayın üzerindeki bebeklerde sadece alerjiye neden olan gıdalardan kaçınılmalıdır. Altıncı ayda ek gıda geciktirilmemeli, alerjik reaksiyon gelişirse hangi gıdadan olduğunu tespit edebilmek için üç günde bir yeni gıdaya geçilmeli ve anne sütü yoksa ilk 1-2 yaşta mama desteği devam etmelidir. İnek sütü protein alerjisi ve çoklu besin alerjilerinde makro-mikro nutrient ve eser element eksiklikleri görülme rski yüksektir. Hastalar bu açıdan yakın takip edilmelidir ve desteklenmelidir.
sütü tolere eder. Diyet süresinin gereksiz yere uzatılmasından kaçınılmalıdır. Aile iyi sorgulanmalı; zaten yakın zamanda yanlışlıkla temas olmuş ve semptom da olmuşsa diyet açmayı tekrar düşünülmelidir. Az miktarda başlayıp adım adım arttırılarak uygulanmalıdır.
Bir besinin tolere edilmesi neden olan besine, başlangıç yaşına ve IgE duyarlılığının derecesine bağlıdır [10,18]. Ana-flaksi gibi ciddi semptomu olan hastada ilk denemeler hastanede olmalıdır. İyice ısıtılmış yumurta veya inek sütünün, bunu tolere edebilen hastalara verilmesinin, pişmemiş yumurta veya süte tolerans gelişimini hızlandırdığı gösterilmiştir [19,20].
Besin intoleransı
Son birkaç on yılda, gıda intoleransının gıda alerjisinden daha yaygın olduğu bildirilmiştir. Genel popülasyonda %20’ye varan bir yaygınlık göstermiştir. Gıda alerjisine nispeten benzer semptomlara neden olabilir. Şu anda gıda katkı maddesi veya kimyasal duyarlılığı değerlendirmek için kullanılabilecek herhangi bir tanı testi bulunmamaktadır [21,22 ].
Çocuklarda gıda intoleransı, disakkaritlerin (yani laktoz, fruktoz) sindirilmesindeki enzimatik kusurları, çölyak dışı glüten duyarlılığını ve histamin, kafein, sülfitler, benzoatlar veya monosodyum glutamat (MSG) gibi gıdalardaki kimyasallara ve katkı maddelerine reaksiyonu içerir. Fermente olabilen oligosakkaritler, disakkaritler, monosakkaritler ve polioller (FODMAP’ler) gibi irritabl bağırsak sendromu (İBS) semptomlarını şiddetlendiren bazı gıda intoleransları tam olarak anlaşılamamıştır [23 ] .
Besin intoleransında diyet yönetimi Laktoz intoleransı
Laktoz, galaktoz ve glukozdan oluşur ve en yaygın enzimatik/metabolik intoleranslardan biridir. Doğumda görülen kalıtsal laktaz eksikliği formları nadirdir [ 24 ]. Her ırktan ve etnik kökenden yenidoğanların çoğu, anne sütünde veya standart bebek formüllerinde laktozu sindirmek için enzim üretir. Bununla birlikte, laktaz sentezi genetik olarak sütten kesmeden sonra azalmaya programlanmıştır. Bu durum bazı yetişkinlerde laktaz aktivitesinin azalmasına ve laktozun eksik sindirimine neden olur [25]. Laktaz eksikliği ayrıca viral gastroenterit, inflamatuar bağırsak hastalığı, CD, cerrahi veya fırça sınırının anormalliklerine yol açan ince bağırsak mukozasını etkileyen diğer patolojilerin yanı sıra hızlı ince bağırsak geçişi veya ince bağırsakta aşırı bakteri üremesinin bir sonucu ikincil olarak da ortaya çıkabilir. Hastalık laktoz intoleransı olarak adlandırılsa da, patofizyolojik mekanizma belirtildiği gibi, laktozun yetersiz sindirilmesidir. [26]. Süt ve süt ürünleri 24 hafta süre ile kesilir. Semptomlar düzelince düşük laktoz içerikli süt ürünleri yavaş yavaş başlanır.
Laktaz eksikliği kalıcı olmayanlar, laktoz prebiyotik olarak çalıştığından laktozu sindiren kolonik mikrobiyomun adapta-syonunu indüklediği için küçük miktarlarda sütlü gıdaları tüketebilir [27].
Fruktoz intoleransı
Fruktoz, meyvelerde bulunur ve tatlı tadı nedeniyle sıklıkla yiyeceklere eklenir. Öncelikle GLUT5 taşıyıcı kullanılarak ko-laylaştırılmış difüzyonla taşınır. Bazı kişilerde emilim süreci eksiktir ve bağırsak lümeninde aşırı fruktoz varsa, kolonda fermantasyonunu laktoz malabsorpsiyonu ve IBS’de bulunanlara benzer şekilde gaz üretimine ve semptomlara yol açar [28]. Tedavi olarak diyetten çıkarılması önerilir.
Glüten duyarlılığı
Glüten duyarlılığı, hem genetik olarak yatkın bireylerde glütene karşı immün aracılı bir reaksiyon olan çölyak hastalığın-dan hem de gliadinlere karşı IgE aracılı bir alerjik yanıt olan buğday alerjisinden farklı bir kavramdır [29]. Çölyak hastalığı/buğday alerjisi dışında glütene duyarlı bir durumun varlığına dair bilimsel kanıt bulunmamaktadır. Glütene du-yarlı bir durumu destekleyen klinik kontrollü deney kanıtlarının eksikliğine rağmen, çift kör bir çalışma, çölyaksız bazı IBS hastalarının glutensiz diyetle düzeldiğini gösterdi [30]. Çocuklarda ve yetişkinlerde yapılan epidemiyolojik çalışmalar, doğrulanmış bir çölyak hastalığı tanısı olmayan hastalarda glütenden kaçınmanın yaygın olduğunu göstermiştir. Bu kaçınma, spesifik olmayan davranışsal ve gastrointestinal şikayetler ve çölyak hastalığı olduğu düşünülen diğer aile üyelerinde algılanan diyet tepkisi ile ilişkilendirilmiştir [31].
Sülfitler, benzoatlar ve monosodyum glutamat (MSG) gibi histamin ve gıda katkı maddeleri
Sülfitler, benzoatlar ve MSG gibi gıda katkı maddelerinin de intolerans semptomlarına neden olduğu bildirilmiştir. Oksi-tlenmeyi kontrol etmek ve bakteri üremesini önlemek için çeşitli yiyecek ve şaraplara sülfit eklenir ve genellikle kalamar, et burgerleri, sosisler, kuru meyveler, elma şarabı, üzüm suyu ve şarapta bulunur [ 32 ]. Tedavi olarak diyetten çıkarılma-ları önerilir.
İrritabl bağırsak sendromunda besin intoleransları
İrritabl bağırsak sendromulu (İBS) hastalar bağırsak dismotilitesinden, anormal bağırsak mikrobiyotasından, viseral aşırı duyarlılıktan ve gıdaya anormal tepkilerden muzdariptirler. FODMAPS, yağlı yiyecekler, sıcak baharatlar, kahve ve alkol gibi kısa zincirli karbonhidratların hepsinin İBS semptomlarını şiddetlendirdiği gösterilmiştir. FODMAP’ler fruk-tanlar (birçok sebze, buğday, arpa, çavdar), galakfruk-tanlar (fasulye/bakliyat), polioller (birçok meyvede bulunur), laktoz, fruktoz ve birçok yapay tatlandırıcıda bulunur. Bu maddeler sindirim sistemi tarafından kolayca sindirilmez. 2015 yılında yetişkinlerde yapılan kontrollü bir çalışma, 4 hafta boyunca düşük FODMAP’li bir diyetin ardından İBS semptomlarının iyileştirilebileceğini göstermiştir [33]. İBS semptomlarının nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır ve bunlar her zaman yüksek veya düşük FODMAP diyeti ile ilişkili değildir.
Sonuç
Besin alerjisi ve besin intoleransı gibi gıdalara karşı olumsuz reaksiyonlar çocuklarda yaygındır. Bebeklik döneminde gelişen gıda alerjisi olan hastaların çoğu çocuklukta düzelir, ancak gıda intoleransı genellikle yetişkinliğe kadar devam eder. Tetikleyici gıdalardan kaçınılması ve uygun besin takviyesi, gıdalara karşı olumsuz reaksiyonları olan çocukların daha iyi büyümesi ve yaşam kalitesi için esastır.
Kaynaklar
1. Santadusit S, Atthapaisalsarudee S, Vichyanond P. Prevalence of adverse food reactions and food allergy among Thai children. J Med Assoc Thai. 2005;88(Suppl 8):S27–S32.
2. Kristjansson I , Ardal B , Jonsson JS , et al . Adverse reactions to food and food allergy in young children in Iceland and Sweden. Scand J Prim Health Care 1999;17:30–34.10.1080/028134399750002863
3. Panel NI-SE, Boyce JA , Assa’ad A , et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:S1–S58
4. Boyce JA , Assa’ad A , Burks AW , et al . Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: summary of the NIAID-sponsored expert panel report. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:1105–
1118.10.1016/j.jaci.2010.10.008
5. Prescott SL , Pawankar R , Allen KJ , et al . A global survey of changing patterns of food allergy burden in children.
World Allergy Org J. 2013;6:21
6. Jackson KD , Howie LD , Akinbami LJ. Trends in allergic conditions among children: United States, 1997–2011.
NCHS Data Brief 2013:1–8. DOI:10.1.1.309.2796&rep=rep1&type=pdf
7. Hu Y , Chen J , Li H . Comparison of food allergy prevalence among Chinese infants in Chongqing, 2009 versus 1999. Pediatr Int. 2010;52:820–824.10.1111/ped.2010.52.issue-5
8. Matangkasombut P , Padungpak S , Thaloengsok S , et al . Detection of beta-lactoglobulin in human breast-milk 7 days after cow milk ingestion. Paediatr Int Child Health 2017;37:199–203.10.1080/20469047.2017.1289310 9. Venkataraman D, Erlewyn-Lajeunesse M, Kurukulaaratchy RJ, et al . Prevalence and longitudinal trends of food
allergy during childhood and adolescence: results of the Isle of Wight Birth Cohort study. Clin Exp Allergy 2018;1–9.
DOI:10.1111/cea.13088
10. Ebisawa M , Ito K , Fujisawa T , et al . Japanese guidelines for food allergy 2017. Allergol Int. 2017;66:248–
264.10.1016/j.alit.2017.02.001
ance. J Allergy Clin Immunol. 2016;137:984–997.10.1016/j.jaci.2016.02.004
12. Nowak-Wegrzyn A , Katz Y , Mehr SS , et al . Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergy. J Allergy Clin Immu-nol. 2015;135:1114–1124.10.1016/j.jaci.2015.03.025
13. Sampson HA, Aceves S, Bock S , et al . Food allergy: a practice parameter update – 2014. J Allergy Clin Immu-nol. 2014;134:1016–1025.10.1016/j.jaci.2014.05.013
14. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Im-munol. 2014;133:291–307; quiz 308.10.1016/j.jaci.2013.11.020
15. Sicherer S , Sampson HA. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: pathophysiology, epidemiology, diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol. 1999;104:S114–122.10.1016/S0091-6749(99)70053-9
16. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al . Diagnostic approach and management of cow’s–milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55:221–
229.10.1097/MPG.0b013e31825c9482
17. Chang A, Robison R, Cai M, et al. Natural history of food-triggered atopic dermatitis and development of immediate reactions in children. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4:229–236.10.1016/j.jaip.2015.08.006
18. Savage J, Sicherer S, Wood R. The natural history of food allergy. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4:196–203;
quiz 204.10.1016/j.jaip.2015.11.024
19. Kim JS , Nowak-Wegrzyn A , Sicherer SH , et al . Dietary baked milk accelerates the resolution of cow’s milk allergy in children. J Allergy Clin Immunol. 2011;128:125–131
20. Leonard SA , Sampson HA , Sicherer SH , et al . Dietary baked egg accelerates resolution of egg allergy in children.
J Allergy Clin Immunol. 2012;130:473–480.10.1016/j.jaci.2012.06.006
21. Zopf Y , Baenkler HW , Silbermann A , et al. The differential diagnosis of food intolerance. Dtsch Arztebl Int. 2009;106:359–369; quiz 369–370.
22. Young E , Stoneham MD , Petruckevitch A , et al . A population study of food intolerance. Lancet 1994;343:1127–
1130.10.1016/S0140-6736(94)90234-8
23. Manuyakorn W, Tanpowpong P. Cow milk protein allergy and other common food allergies and intolerances. Paedi-atr Int Child Health. 2019 Feb;39(1):32-40. doi: 10.1080/20469047.2018.1490099.
24. Enattah, N.; Pekkarinen, T.; Valimaki, MJ; Loyttyniemi, E.; Jarvela, I. Fin postmenopozal kadınlarda osteoporozun risk faktörleri olarak genetik olarak tanımlanmış yetişkin tipi hipolaktazi ve kendi bildirdiği laktoz intoleransı. Avro. J.
Clin. Nutr. 2005 , 59 , 1105-1111.
25. Deng, Y.; Misselwitz, B.; Dai, N.; Fox, M. Yetişkinlerde laktoz intoleransı: Biyolojik mekanizma ve diyet yönetimi. Be-sinler 2015 , 7 , 8020–8035
26. Misselwitz, B.; Tereyağı, M.; Verbeke, K.; Fox, Laktoz emilim bozukluğu ve intoleransı üzerine MR Güncellemesi:
Patogenez, tanı ve klinik yönetim. Gut 2019 , 68 , 2080–209
27. Hertzler, SR; Savaiano, DA Laktoz maldigesterlerinde günlük laktoz beslemesine kolonik adaptasyon, laktoz intoler-ansını azaltır. Ben. J. Clin. Nutr. 1996 , 64 , 232–236.
28. Latulippe ME, Skoog SM. Fructose malabsorption and intolerance: effects of fructose with and without simultane-ous glucose ingestion. Crit Rev Food Sci Nutr 2011; 51: 583– 92.
29. Volta U, De Giorgio R. New understanding of gluten sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012; 9: 295– 9.
30. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2011; 106: 508– 14.
31. Tanpowpong P , Broder-Fingert S , Katz AJ , et al . Predictors of dietary gluten avoidance in adults without a prior diagnosis of celiac disease. Nutrition 2015;31:236–238.10.1016/j.nut.2014.07.001
32. Simon RA . Update on sulfite sensitivity. Allergy 1998;53:78–79.10.1111/all.1998.53.issue-s46
33. Pourmand H , Esmaillzadeh A . Consumption of a low fermentable oligo-, di-, mono-saccharides, and polyols diet and irritable bowel syndrome: a systematic review. Int J Prev Med. 2017;8:104.