Romana Dair

Les signes locaux sont souvent moins importants que les signes généraux. Cette discordance peut être trompeuse, source de retard au diagnostic et d‟une évolution plus défavorable. Contrairement aux DHB qui se présentent avec des lésions à la surface cutanée souvent impressionnantes, les DHBN ne se manifestent, au moins au début, que par des lésions minimes (œdème, bulles) qui font sous-estimer la gravité du phénomène sous-jacent.

 La douleur est habituellement intense,

 l‟œdème est net, dépassant les limites peu précises de l‟érythème avec parfois, des bulles hémorragiques.(Figure13)

 La nécrose est un signe capital, souvent limitée à quelques taches cyaniques, froides, hypoesthésiques.(Figure14)

Les signes d‟un syndrome septique grave sont présents à des degrés divers : état confusionnel, hypotension artérielle, oligurie, hypothermie, hypoxémie, thrombopénie.

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Figure 13: Fasciite nécrosante chez un homme de 53ans [108]

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2.2.3.2. Paraclinique

 Biologie:

Il n‟y a pas d‟élément spécifique, mais des marqueurs du sepsis : hyperleucocytose, augmentation importante de la protéine C-réactive, des CPK, hyponatrémie.

En l‟absence d‟élément biologique spécifique, Wong a développé à l‟aide d‟une série rétrospective un score biologique dit LRINEC (laboratory risk indicator fornecrotising fasciitis) [110] (Tableau 6) pour poser plus facilement le diagnostic de DHBN-FN, et donc l‟indication opératoire.

68  Bactériologie :

Ces prélèvements sont fondamentaux pour identifier le germe et guider l‟antibiothérapie. Ils sont mis en culture sur milieu aérobie et anaérobie, avec examen direct après coloration de Gram. Les plus fiables sont les prélèvements peropératoires et les hémocultures.

D‟autres techniques sont possibles : ponctions sous-cutanées, écouvillonnage de lésions ouvertes plus ou moins nécrotiques, ponction d‟une phlyctène fermée, cultures de biopsies. La technique de PCR est pour l‟instant uniquement utilisée pour détecter les exotoxines pyrogènes streptococciques au niveau tissulaire sur une biopsie.

Apport de l’imagerie [111]:

L‟imagerie est surtout utilisée dans les formes subaiguës, et les formes douteuses. Elle permet également d‟éliminer un diagnostic différentiel, de visualiser une collection.

L‟IRM est le meilleur examen. Il est sensible et les signes de FN en IRM sont les suivants :

 Infiltration de la graisse hypodermique en hyposignal T1/ hypersignal T2 (Comme dans les hypodermites simples),

 épaississement zonal des fascias profonds périphériques et intermusculaires en hyposignal T1/ hypersignal T2,

 et avec rehaussement sous contraste ce qui le différencie de l‟œdème de stase).

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La TDM et la radiographie standard peuvent montrer une infiltration de la graisse hypodermique (comme dans les hypodermites simples), recherchent un épaississement des fascias profonds périphériques et intermusculaires ainsi que des collections de gaz.

2.2.4. Diagnostic differentiel

 L‟érysipèle

 Le pyoderma gangrenosum :  Purpura fulminans,

 manifestations cutanées des coagulations intravasculaires disséminées (CIVD),

 Mucormycose

2.2.5. Traitement

Les DHBN-FN sont une urgence médico-chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital.

Le diagnostic de DHBN-FN doit d‟emblée faire admettre le malade en réanimation pour une prise en charge médicochirurgicale qui repose sur trois objectifs prioritaires :

- commencer sans délai le traitement symptomatique de l‟état septique ;

- prescrire une antibiothérapie appropriée ;

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2.2.5.1. Traitement symptomatique

Ce traitement non spécifique, consiste à prendre en charge l‟état septique grave du patient et le CTS fréquemment associé, d‟où la nécessité de l‟hospitalisation en réanimation. Le traitement repose essentiellement sur la correction de l‟hypovolémie, le recours éventuel à des amines vasopressives, tout en assurant une ventilation mécanique si nécessaire, le maintien de l‟équilibre nutritionnel, la prévention et la correction des anomalies hydro électrolytiques associées.

Un traitement anticoagulant efficace est nécessaire dans ce tableau où l‟état inflammatoire et infectieux, et l‟immobilisation prolongée entraînent un haut risque de thrombose.

2.2.5.2. Antibiotiques

Le traitement antibiotique reste l‟adjuvant indispensable du traitement chirurgical. Compte tenu des thromboses vasculaires responsables de la nécrose réduisant la pénétration locale des antibiotiques, ce traitement a essentiellement pour objectif de limiter la progression de l‟infection et la dissémination hématogène.

La SPILF en France et l‟IDSA [112] aux États-Unis, recommandent l‟association de pénicilline et clindamycine, dans les cas de DHBN-FN à

S.Pyogenes.

Les pénicillines continuent à être utilisées en probabiliste du fait de la résistance fréquente aux macrolides. La clindamycine réduirait la mortalité des patients atteints de FN [113], et une étude rétrospective a montré que cette combinaison d‟antibiotiques serait la plus efficace pour le traitement des infections invasives à SGA [114].

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Posologies [103]:

Amoxicilline + acide. Clavulanique IV (150 mg/kg/j, 3 inj.) + Clindamycine IV (40 mg/kg/j, 3 inj.).

Durée IV et durée totale ATB adaptée à l‟évolution et au site infectieux (durée totale beta-lactamines : 10 j à 6 semaines – clindamycine 5 à 10 jours).

Rifampicine IV (20 mg/kg/j, 2 inj.) en particulier si S. pyogenes résistant à la clindamycine.

2.2.5.3. Prise en charge chirurgicale

La résection urgente du tissu infecté à chaque fois que cela est possible est une priorité. Il s‟agit d‟une résection chirurgicale précoce de tissu nécrotique dans les FN. Cette prise en charge peut conditionner le pronostic comme cela a été montré dans une étude rétrospective adulte où un débridement précoce était associé à 4 % de mortalité vs 38 % s‟il était tardif.

2.2.5.4. Reconstruction

La couverture cutanée est assurée dans un second temps, une fois l‟état local satisfaisant : sous-sol propre sans signes infectieux pas d‟écoulement louche, pas de nécrose).

2.2.5.5. Gestion du retentissement psychologique. 2.3. Myosites

2.3.1. Définition

Lorsque la nécrose dépasse l‟aponévrose superficielle qui entoure les muscles, et s‟étend aux tissus musculaires, on l‟appelle myosite nécrosante.

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2.3.2. Épidémiologie

Le Staphylococcus aureus est responsable de myosite bactérienne plus que le S. pyogenes.

Ces infections sont relativement rares et encore moins fréquentes que les DHBN.

En France : Dans un rapport, seulement 21 cas de myosites nécrosantes ont été documentés entre 1900 et 1985, et moins de 25 cas rapportés depuis que ces infections ont été définies en 1985. Dans une série de 20 000 autopsies, seulement quatre cas ont été identifiés [115-117].

Bien que la plupart des patients atteints de myosite soient pourtant de jeunes adultes en bonne santé, la mortalité associée à ce type d‟infections est très élevée, allant de 80 à 100% des cas [118].

2.3.3. Diagnostic positif

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