• Sonuç bulunamadı

Renal Ven Trombozu

3.3. Radyolojik Görüntüleme

Günümüzde teşhiste en sık kullanılan bilgi-sayarlı tomografi (BT) anjiografi %100’e yakın doğrululuk oranına sahiptir (Şekil 1). Bilgisayar-lı tomografi ile trombüs lokalizasyonu ve bo-yutu, trombüse sekonder olarak gelişen

böb-Şekil 1. Sol böbrekte RCC’ye bağlı sol RVT gelişen bir hastanın kontrastlı BT görüntüsü; kırmızı ok işareti heterojen kontrastlanma oluşturan trom-büsü göstermekte.

4. Tedavi

Tedavide amaç derin ven trombozu, pulmoner emboli (PE) gibi olası trombo-embolik komplikasyonların önüne geçmek ve böbrek fonksiyonlarını korumaktır. Semptomatik hastada bir an önce tedaviye başlanılmalıdır. Unilateral RVT’si olan ve böbrek yetersizliği gelişmemiş asemptomatik hastalar aktif takibe de alınabilir. Özellikle NS’li bireylerde proteinüriyi azaltacak destekleyici tedaviler uygulanabilir.

Geçmişte cerrahi trombektomi ve nefrektomi yaygın tedavi yöntemleri iken günümüzde en sık tercih edilen yaklaşım intravenöz antikoagülasyonu takiben oral antikoagülan kullanımıdır. Unfraksiyone heparin (UH) ya da düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) uygulamasını takiben 3-10 gün sonra warfarin idamesi trombüs yayılımını önlemek için kullanılan standart tedavidir. Unfraksiyone heparin, intravenöz olarak 5000 IU (70 IU/kg) yükleme dozunu takiben günlük 20.000-40.000 IU (400 IU/kg) idame infüzyon şeklinde uygulanır. Bolus enjeksiyondan 6 saat sonra aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) bakılmalıdır. Stabil olana kadar günde 2 kez, ardından günlük olarak aPTT düzeyleri takip edilmelidir. İdame aPTT düzeyi, ortalama kontrol değerin ya da normal aPTT üst değerinin 1.5 ila 2.5 katı arasında olmalıdır. Warfarinle tedaviye

17  Renal Ven Trombozu

147

da 12 saatte bir subkutan enjeksiyon şeklinde önerilmektedir.

Yeni nesil oral antikoagülanlardan direkt trombin ve Faktör Xa inhibitörleriyle ilgili lite-ratürde net veri bulunmadığından RVT gelişen NS’li hastalarda bu ilaçların kullanımı kısıtlıdır.

Sistemik fibrinolitik tedavinin kullanımı haya-tı tehdit edebilecek kanama komplikasyonu sebebiyle kısıtlıdır. Medikal tedaviye cevap vermeyen olgularda perkütan trombektomi/

trombolitik tedavi başarılı sonuçlar vermiştir.

Antikoagülan kullanımı kontrendike olan ve PE gelişmiş RVT’li hastalar, böbrek üstü inferi-or vena cava filtreleri ile etkin bir şekilde tedavi edilebilir. Cerrahi trombektomi nadiren uy-gulanır, çünkü vakaların çoğunda tanı anında intrarenal tromboz meydana gelmiştir. Medikal tedaviye rağmen tekrarlayan, perkütan trom-bektomi ya da tromboliz yapılamayan, bilate-ral renal ven tutulumu olan ya da tek böbrekli olgularda cerrahi trombektomi düşünülebilir.

Nefrektomi ise çok nadiren gerekmektedir.

Çocuklarda tedavi, erişkinlerde olduğu gibi destekleyici tedavi, UH, DMAH, antirombin, warfarin ya da fibrinolitik tedaviden birisi ya da bunların kombinasyonu şeklindedir. Tedaviye bağlı intraventriküler hemoraji özellikle pre-matür infantlarda ölüme yol açabilen ciddi bir komplikasyondur ve akılda tutulmalıdır.

Antikoagülan tedavi süresi minimum 1 yıl ile ömür boyu arasında değişmektedir. Tedavi süresini belirleyen en önemli faktör tromboz rekürrensi ve HK’nın devam etmesidir. Hipoal-büminemi, HK’yı gösteren önemli bir paramet-redir. Albümin 2.5 gram/L altında olduğu süre-ce antikoagülan tedavi devam etmelidir.

5. Prognoz

Renal ven trombozu hiçbir komplikasyona yol açmadan spontan olarak iyileşebilir veya uzun 4. Tedavi

Tedavide amaç derin ven trombozu, pulmoner emboli (PE) gibi olası trombo-embolik komp-likasyonların önüne geçmek ve böbrek fonk-siyonlarını korumaktır. Semptomatik hastada bir an önce tedaviye başlanılmalıdır. Unilateral RVT’si olan ve böbrek yetersizliği gelişmemiş asemptomatik hastalar aktif takibe de alınabilir.

Özellikle NS’li bireylerde proteinüriyi azaltacak destekleyici tedaviler uygulanabilir.

Geçmişte cerrahi trombektomi ve nefrek-tomi yaygın tedavi yöntemleri iken günümüz-de en sık tercih edilen yaklaşım intravenöz antikoagülasyonu takiben oral antikoagülan kullanımıdır. Unfraksiyone heparin (UH) ya da düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) uygu-lamasını takiben 3-10 gün sonra warfarin ida-mesi trombüs yayılımını önlemek için kullanı-lan standart tedavidir. Unfraksiyone heparin, intravenöz olarak 5000 IU (70 IU/kg) yükleme dozunu takiben günlük 20.000-40.000 IU (400 IU/kg) idame infüzyon şeklinde uygulanır.

Bolus enjeksiyondan 6 saat sonra aktive par-siyel tromboplastin zamanı (aPTT) bakılmalı-dır. Stabil olana kadar günde 2 kez, ardından günlük olarak aPTT düzeyleri takip edilmeli-dir. İdame aPTT düzeyi, ortalama kontrol de-ğerin ya da normal aPTT üst dede-ğerinin 1.5 ila 2.5 katı arasında olmalıdır. Warfarinle tedavi-ye başlandığında ise INR değeri 2-3 arasında olacak şekilde doz ayarlaması yapılmalıdır.

Son zamanlarda enoksaparin, fraksiparin gibi DMAH’ların kullanımı, warfarin ile karşılaştırıl-dığında artan biyoyararlanım, daha uzun yarı ömür ve potansiyel olarak daha az ilaç etkile-şimine sahip olmaları nedeniyle uzun dönem tedavide giderek daha çok tercih edilmekte-dir. Düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi, hastanın ağırlığına göre toplam 150 IU/kg (1.5 mg/kg) dozunda günlük tek doz halinde ya

9. Horita S, Zoshima T, Hara S, Koichi M, Hirayama S, Suzuki K, Nakashima A, Kawano M. Antiphosp-holipid antibody syndrome-associated renal thrombotic microangiopathy improved not with rivaroxaban but with warfarin in a systemic lu-pus erythematosus patient without lulu-pus neph-ritis. CEN Case Rep. 2021 Feb 17.

10. Kuhle, S., Massicotte, P., Chan, A. & Mitchell, L. A case series of 72 neonates with renal vein throm-bosis. Data from the 1-800-NO-CLOTS registry.

Thromb. Haemost. 92, 729–733 (2004).

11. Lau KK, Stoffman JM, Williams S, McCusker P, Brandao L, Patel S, Chan AK; Canadian Pediatric Thrombosis and Hemostasis Network. Neonatal renal vein thrombosis: review of the English-lan-guage literature between 1992 and 2006. Pediat-rics. 2007 Nov;120(5):e1278-84.

12. MCCARTHY, L. J., TITUS, J. L. & DAUGHERTY, G. W.

Bilateral renal-vein thrombosis and the neph-rotic syndrome in adults. Ann. Intern. Med. 58, 837–857 (1963).

13. Alvarez-Castells, A., Sebastiá Cerqueda, C. &

Quiroga Gómez, S. [Computerized tomography angiography of the renal vessels]. Arch. Esp. Urol.

54, 603–615 (2001).

14. Hibbert, J., Howlett, D. C., Greenwood, K. L., Mac-donald, L. M. & Saunders, A. J. S. The ultrasound appearances of neonatal renal vein thrombosis.

British Journal of Radiology vol. 70 1191–1194 (1997).

15. Asghar M, Ahmed K, Shah SS, Siddique MK, Das-gupta P, Khan MS. Renal vein thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Aug;34(2):217-23.

16. Llach F, Nikakhtar B. Renal thromboembolism, atheroembolism, and renal vein thrombosis.

In: Diseases of the Kidney, 6th ed. (Schrier RW, Gottschalk CW, eds.), Little, Brown, and Company, Boston, MA, 1997, Vol. 2, pp. 1893–

1918.

17. Zidane M, Schram MT, Planken EW, Molendijk WH, Rosendaal FR, van der Meer FJ, Huisman MV. Frequency of major hemorrhage in patients treated with unfractionated intravenous hepa-rin for deep venous thrombosis or pulmonary embolism: a study in routine clinical practice.

Arch Intern Med. 2000 Aug 14-28;160(15):2369-73.

18. Suto, M. & Aviles, D. H. Treatment of inferior vena cava and renal vein thrombosis with low-molecular-weight heparin in a child with idio-pathic membranous nephropathy. Clin. Pediatr.

(Phila). 43, 851–853 (2004).

dönemde hipertansiyon ve/veya KBY’ye sebep olabilir. Prognozu belirleyen temel faktörler;

hastanın başvuru anındaki bazal renal fonksi-yonu, nefropati tipi ve takip döneminde anti-koagülan kullanım durumudur. Heparin kul-lanımının uzun dönemde KBY gelişme riskini azalttığı saptanmıştır.Normal renal fonksiyon ile prezente olan hastaların böbrek yetmezliği gelişen hastalara oranla daha düşük mortali-teye sahip oldukları gösterilmiştir. Renal ven trombozu hastalarında mortalite sebepleri çoğunlukla RVT’ye sebep olan hastalığın iler-lemesi, PE ya da hemorajik komplikasyonlardır.

KAYNAKLAR

1. Hidas, G., Chervinsky, L., Rozenman, Y., Zelicht-nko, G. & Shental, Y. Renal vein thrombosis - Re-nal colic with unusual course. Harefuah vol. 145 597–600, 629 (2006).

2. Zigman, A., Yazbeck, S., Emil, S. & Nguyen, L. Re-nal vein thrombosis: A 10-year review. J. Pediatr.

Surg. 35, 1540–1542 (2000).

3. Laville, M. et al. The prognosis of renal vein thrombosis: a re-evaluation of 27 cases. Nephrol.

Dial. Transplant. Off. Publ. Eur. Dial. Transpl. Assoc.

- Eur. Ren. Assoc. 3, 247–256 (1988).

4. Winyard, P. J. D. et al. Perinatal renal venous thrombosis: Presenting renal length predicts outcome. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 91, (2006).

5. Ljungberg B, Stenling R, Osterdahl B, Farrelly E, Aberg T, Roos G. Vein invasion in renal cell carci-noma: impact on metastatic behavior and survi-val. J Urol. 1995 Nov;154(5):1681-4.

6. El Zorkany K, Bridson JM, Sharma A, Halawa A. Transplant Renal Vein Thrombosis. Exp Clin Transplant. 2017 Apr;15(2):123-129.

7. Sasaki Y, Shimabukuro A, Isegawa T, Tamori Y, Kos-hiishi T, Yonaha H. Renal vein thrombosis asso-ciated with oral contraception and smoking: a case report from Japan, with literature review.

CEN Case Rep. 2014 May;3(1):100-105.

8. Kim L, Garfinkel MR, Chang A, Kadambi PV, Mee-han SM. Intragraft vascular occlusive sickle crisis with early renal allograft loss in occult sickle cell trait. Hum Pathol. 2011 Jul;42(7):1027-33.

17  Renal Ven Trombozu

149

22. Mazhar HR, Aeddula NR. Renal Vein Thrombosis.

2020 Dec 1. In: StatPearls [Internet]. Treasure Is-land (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID:

30725656.

23. Weinschenk, N., Pelidis, M. & Fiascone, J. Combi-nation thrombolytic and anticoagulant therapy for bilateral renal vein thrombosis in a premature infant. Am. J. Perinatol. 18, 293–297 (2001).

24. Hamilton CR Jr, Keller JW, Johnson AD, Ca-der G. Renal vein thrombosis and pulmonary thromboemoblism. Johns Hopkins Med J. 1969 Jun;124(6):331-8.

19. Yang SH, Lee CH, Ko SF, Chen JB, Chung FR, Hsu KT. The successful treatment of renal-vein throm-bosis by low-molecular-weight heparin in a ste-roid-sensitive nephrotic patient. Nephrol Dial Transplant. 2002 Nov;17(11):2017-9.

20. Wang IK, Lee CH, Yang BY, Chang HY, Lin CL, Chu-ang FR. Low-molecular-weight heparin success-fully treating a nephrotic patient complicated by renal and ovarian vein thrombosis and pul-monary embolism. Int J Clin Pract Suppl. 2005 Apr;(147):72-5.

21. Kim HS, Fine DM, Atta MG. Catheter-directed thrombectomy and thrombolysis for acute re-nal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol. 2006 May;17(5):815-22.

151

GİRİŞ

Üreter hasar oluşumu sık görülen bir durum değildir. Genitoüriner sistemdeki diğer organ hasarlarıyla karşılaştırıldığında, üreter yaralan-ması daha sık iyatrojenik olma eğiliminde olup daha çok pelvik cerrahi (jinekolojik, ürolojik veya kolorektal cerrahi) sırasında oluşur. Trav-matik üreter yaralanmalarının çoğu, ağırlıklı olarak genç erkeklerde penetran yaralanma-lara bağlı oyaralanma-larak ortaya çıkar. Travmatik yara-lanmalar sıklıkla diğer organ yarayara-lanmalarıyla birliktedir.

Üreter hasarları, klinik olarak varlığından kuşku duyulup araştırılmadıkça erken evrede fark edilemeyebilir. Tedavi, yaralanmanın ciddi-yetine ve yerine bağlı olarak üreteral stent yer-leştirilmesini veya cerrahi onarımı gerektirir.

ANATOMİ ve ETİYOLOJİ

Üreterler, idrarı renal pelvisten mesaneye taşı-yan, posteriordan mesaneye giren tübüler ya-pılardır. Üreterler retroperiton içinde visseral organlar, psoas kasları, vertebra ve pelvik

ke-mik tarafından çevrelenir ve korunur. Sağ üre-ter duodenum (ön), inferior vena kava (medial), çıkan kolon (anterolateral) ve pelvik kemikler (distal) ile çevrilidir. Sol üreter inen kolon (ön), pankreasın uç bölgesi (üst / medial) ve pelvik kemikler (distal) ile çevrilidir.

Travmatik yaralanma: Üreteral travma çok nadir görülür. Üreteral travmaların künt ve pe-netran genitoüriner travmaların % 1’inden azını oluşturduğu düşünülmektedir. Üreteral trav-maların en çok görüldüğü grup genç erkekler-dir. Penetran travmalar en yaygın olanıdır (%

60-77) ve bu travmaların çoğunun nedeni ateş-li silah yaralanmalarıdır. En sık proksimal üreter etkilenir. Künt üreteral yaralanmalar sıklıkla di-ğer yaralanmalarla birliktedir. Deselerasyon tipi yaralanma üreterin, üreteropelvik bileşkede (UPB) veya üreter boyunca distal olarak avül-siyonuna neden olabilir. Bilateral UPB kopması da rapor edilmiştir.

Çevreleyen yapılarla yakın lokalizasyonun bir sonucu olarak, travmatik üreter hasarı, çev-redeki yapılara eşlik eden yaralanmalarla yük-sek oranda ilişkilidir. Üreter travmasıyla ilgili