Vet.Bil. I>cr~.(1997),13,2 : 33-40
BUZAG
ILARDA
ŞEKiLLENEN
METABOL
iK
KEMiK
HASTAlıKLARıNIN
BiYOKiMYASAL VE RADYO
LOJ iK
TEŞHisi*
Mustafa KuP
The Bioehernical a
nd
Ra
diologica l
Diag
nosis
of Meta
bolie Bon
e Diseascs in Calvcs
Summary:inthis study itwas aimedto make different ialdiagnose ofmetabolic bonediseases caused bymalnutrition andwrongmanagementpractices in calves by evaluatingbiochemicaland radiological signs.As animal material,one hundred calveswereused in variousbreed .sex and age.Thedifferencesbetweencalcium , inorganic phosphor us and vitamin A blood levels based on biochem ical analyses which are obtained from animals with rickets, juveni le os-teopeniaand hypertrophicosteopathy were fo und statisticallysignificant (p<0.05).Blood parametersweredetectedas 8.64; 9.09 and 12.52mg/dıincalcium,5.93;7.97and 8.78mg/dı in inorganic phosphateand 16.49;28.73 and31.61 mcg/dl in vitam inA respectively. There were no statistically significant differences amongst diseasegroupswith res-pects toALP activitie s andpH levels (p>0.05). It was determined that;rickets,juvenile osteopen iaand hypertrophic osteopathyhavesimilar radiologicalfindings and by the waytheimportance ofevaluating bioch emica lparameters be-yondradiologicalfind ingsespecially in thedifferentialdiagnosiswas concluded .
Keywords:Calt,metabolicbone diseases,biochemicaldiagnosis,radiolog icaldiagnosis.
Özet: Buçalışmadabuzağı larda hatalıbeslemeveyetiştirmeyebağlıolarakşekillenenmetabol ikkemikhastalı kları nı n, biyokimyasal ve radyolojik kriterleryardı m ı ileayırıcıtanılarıyapıld ı.Çalışman ı n materyalinifarkl ıyaş, ırkvecinsiyetteki 100 adet buzağı oluştu rd u . Biyokimya sal incelemeler sonucu Ca, P ve vitamin A kan seviyelerinin raşitizma, juvenil osteope ni vehipertrofikosteop atiteşh is edilen hayvanlardafarklı olduğu(p<O.05)belirlend i.Sıras ıylaCa 8.64;9.09ve 12.52 mg/d ı; P 5.93; 7.97ve 8.78 mg/dı vevitaminA 16.49; 28.73ve 31.61 mcg/d lolarak bulundu.ALPve pH
de-ğerle ri bak ımından hastalı kla rarası n da fark bulunmadı (p>0.05). Radyolojik olarak raşiti z ma, juvenil osteopenive hi-pertrolik oste opati' nin benzer bulgular göste rdiği belirlendi.Buna bağlı olarak özellikle ayırıc ı tan ıd a radyolojik
bul-guları n yan ındabiyokimy asalparametre lerindeğerlend irilmes in inönemliold uğu sonucunavarı l d ı.
Anahtar kelimeler:Buz ağ ı ,metabo likkemikhast alı kl a rı. biyokimyasa lta n ı. radyolo jiktan ı. Giri ş
Ülkemizde sığır yetiştiriciliği büyük ölçüde aile
işletmeciliği şeklinde yapılmaktadır. Bu hayvanlar kemik gelişimleri için ihtiyaç duydukları gür~eş ışın larından yararlanamamaktadır. Ayrıca gebe inek ve yeni doğan buzağıların beslenmeleri bilimsel te -mellere dayandırılmayarak, gelişigüzel
ya-pılmaktadır. Bu faktörlere bağlı olarak oluşarı me-tabolik bozuklukların içerisinde , vitamin ve mineral maddelerin eksiklik ya da fazlalıklarına bağlı olarak şekillenen metabolik kemik hastalıkları önemli yer
tutmaktadır. Sunulan bu araştırma ile, oluşan m e-tabolik kemik hastalıklarının radyolojik ve bi-yokimyasal yöntemlerle teşhis edilmesi, ayırıcı teş hislerinin yapılması ve böylelikle tedaviye doğru bir yön verilmesi arnaçlandı. Böylece gelişme d ö-neminde farklı etiyolajik etkenlere bağlı olarak şe killenen.değişikmetabolik kemik hastalıklarınınyan
-lış teşhis ve tedavisinden kaynaklanan ekonomik
kayıpların önlenebileceği düşünüldü.
Gençhayvanlarınmetabolik kemik hastalıklarının sınıflandırılmasıbasit olarak D vitaminieksikliğiile kal -siyum ve fosfor miktarının azalması durumunda
Ra-şitizma (Rickets). aşırı D vitamini verilmesine karşın, Geliş Tarihi :07.03 .1997
*Araştırmacının..Kon ya Yöresindeki Bu zağıl ard aŞe ki l lenen BazıMet abol ikKe m ikHast alı k l arı nın TeşhisindeBiyokim yas al ve RadyolojikKrite rle rin Öneminisimli tezindenözerlenm iş tir.S.Ü. AraştırmaFo nutarafından desteklenm iş t ir.
KUL
kalsiyum yetersizliğine ba91ı oluşan Jwenile Os-recoene(JwenileHypop6aslicösıecooosejveaşırı D vitaminiverilmesiile birliklekalsiyumvefosform ik-ıarlarının fazlal ığına bağlı Hypertrophic Osıeooarbie
olaraksınıflandırılır(CIerc.1976).
Raşitiıma: ga~şme çağındaki hayvanların ke-miklarinda mineraliıasyon eksikliğine bağlı bir has-lalık 01l4). temel bozt*lıJ(: osleoid ve karıilagin6z
dokudaki mineraliıasyon eksikliğioh.~.kem iktekibu eksikliği aşırı derecede Oreyen
os
teod
doku doi-dısur (Dahme vew
eiss
.
19 83;Jubb ve ark.. 1985; Coles. 1986). Raşltizma'nın etıyolojık faktörleri 10-saca kaisiylKn,fosforve vitaminD eksikligi olarak sl-ralanabilir(
Stöoe
r
.
19 78;vaeotm
.
1982: Kronfeld.1985; Coıes. 19 86 ). Ullraviyole ışmıanm yeterince alamayan hayvanlarda deride vitamin Dsentezi en-gellenir ve vitamin D melabc*1lennın eksikligine bağlı olarak bağırsaklarda kalsiyum absorbsiyonun azalması hipokalsamiye yol açar. Hipokalsemiyi korroanzeedebilmek için kemiklendolaşıma verilen kalSiyuma bağlı olarak. kemik mineral dengesi bo-zulur.Buna ek olarak parathonnon da,sinerjiketkili vitamin Dmetaboütiolan 25·hidroksikolekalsifeIOIile birlikte osteoklastik yıkıma neden olur (Dammrich, 1985 )
Raşitiı ma'da lemel patolojik değişiklik; kemiğin temel mack:lesinde kalsiyum tuzları nın de -potanmasındaki eksiklik olup, bu değiş ikfikler tipik olarak geçici kalsifikasyon sahalarında ortaya çı kar
(Coles. 1986). Kemik dokunun ekstrasellüler S i-vıs ı ndaki kalsiyum ve foslor düzeylerinin yeters iz liği sonucu kemikler büyümeye devam eder. Ancak bu durumda cpifizer kıkırdak ve osıeoid doku mal -tiksinin mineralizasyonu aksar ya da durur ( Ens-mınger ve Oleraeıe. 19 78: Dahme ve
w
eiss
.
19 83; A1ibaşogtu ve Yeşıldere, 1989). Hızlı büyüyen bu -zaqıtarda hastalığın oluşma riski daha fazla Oıup.normalde 2-4 yaşlarında kemikleşen bUyurne plak -lan bu hayvanlarda erken dönemde kemikJeşir. Bu dwurrda rretaüzve epifizkatları nda kireçlenmeek· sıktir ya da hiç yokl ur(StOber. 19 78 ). Kostakondral birleşme yerlerindeki deformasyonlar. palpasyonda tesbih taneleri görünı::ıl"l'\lJnu (rachrtic rosary) verir. Bacaklarda X ya ~ O (fıçı) bacakıılık şeldllde de-formllele r görUlur (Laval. 19 76: Stöoee. 1978 : Va -Ientin.19 82:Bexter.1986).
Kan kalsiyum ve fosfor seviyelerinden birisi ya da her ikisi de düşüklur. Alkalen fosfataz aklivitesi yükselmiştir (Laval. 1976; St6ber, 197 8;
Bexter
.
1986;Mankin.1990).Raşilizrna'da kıkırdakdokunun bl/yumesi önemli bir bulgudur. Çunku böyle bir b61genin ıad yografisinde physis'in derinli9inin artlıgı belirgin bir şekilde görülUr. Normalde dı~ey Oıması gereken epd'ilfefin.içbOkey birhalaldığı illenir(Stöber.1978: Keaty. 1979;Valentin.1982).Kemikte radyok>jikdan-siteazalır: bunun sonucu ışın geçirgenli{;artar ( rad-yokJsensiartışı).Trabeküleryapı kabejaşmışnrve ge-nemlde belirgin olmayan bulanık bir g6r0nlÜ verir
(Begon,1984:Kralı. 1984.Mankin, 1990).Uzun ke-miklerde epdıı ÇIZgilen genişlemiştir. Metafiller çanak şeklindeve dUzensildır. Geçici kalsdikasyon çizgileri yoktur. Epliz merkezlerinin mineraliıasyonu azdır ve bu nedenle bazen görülmeıler Metafız sı nınoda kemik dokuyoğunluğu azalmıştır. Korteks ge-nelde normal ya da biraz inc:elmiştir. Korteks medulla aynmı kaybolurve medanarkanal genişler. Kıkırdak birleşme yeri kalınlaşarak bikonveks mercek şeklini alır (St6be r. 1978; Valentın. 1982; Tuncel. 1983: Krel, 19 84;Mankin,1990).
Juvenit ostecoeni için. juvenile hypoplaslic o s-teoporosi s. nUlrrtional ostecooeosis. nutritional o s-teody strophy, nutmonal secondary hype r-parathyroidism gıbi isimler kullanılmaktadır (Kealy, 1979;
D
ô
mmnch
.
19 85).Basitolarak,kemik dokuda katabolik faaliyetlerin anabelik faaliyetlerden fazlagerçekleşmesi. bir başka deyişle de remodeling s ü-recinioluşturanmekanizma lardan rezorb siyonun.for
-masyondan daha fazla şekillenmesi olarak be-hrlilebilir (Kronfekf. 19 85 ). Bazı hastalıklar (pa raz jter kaşeksi ya da açlı k) veya kronik entennslerde gO-rulen malabsorbsiyon sendromu ile bınikle ya da bunu izleyerekortaya çıkar. Bu durum özellikle kal
-siyum. fosfor ve vilamin D ile diger esansiyel mad-delerin absorbsiyonlarındaki yelersiz~ğe yol
açar
.
Aşın fosfor ve vitaminDalınması da aynıdurumu or-taya çıkarır (Keaty, 1979; KlXlkle ve ark.. 1982; Dammnch.1985;Jubb ve ark..1985).
Kemik mineranerinin yetersizliğine bağlı olarak kemikdokuoluşumubozulw.Honnonal etkilaf yada beslenmeyecersizl~ine baglı oıarakosleoblaslik ak-lıvlladeki yeter;iılik sonucu osteoid doku oluşumu
KUl il~lı.ı rd ilMı,tilh ollkKı'ııılklIaslııhklıırınınUiyokimy ali<ll~l'•••
aksar (Alibaşoğlu ve Yeşildere, 1989), Osteoblast miktarı azal ı r, ancak osteoid madde miktarı oor-makien fazladır. Osıecklastik rezorbsiyon artar.Ay
-rıca osteoid tabakanın genişliği, ortalama trabeküler
genişlikveırebekülerkemikmiktarları azalır. Kortikal kemik alanının total kemik alanına oranı azalmıştır
(Kunkle ve ark., 1982; Kohn ve ark., 199 1). Epifiz
büyüme plagı daralır. Kıkı rdak hücrelerinin miktarı
artmıştır, ancak bu hCıcreler normalden küçüktür
(Jubb ve ark.,1985).
Şiddetli osteopeni vakalarında serum alkalen
fosfataz aktivitesi oldukça yükselir (Coles, 1986).
Serum kalsiyum ve fosforu normalden döşoktör
(Kunkleveark.,1982).
lskelette oluşan demineralizasyondan dolayı
kemiklerin radyolojik densitesi. yumuşak
do-kununkine yakındı r. Kemik diefizinin kalemle ç
i-zilmişçesine ince ve net olduğu dikkat çeker. Me
-dullar kanal genişlemiştir. Korteks çok incelmiş ve delikli bir görünüm almıştır. Physisin genişliği ge-nelliklenormaldir(Kealy,1979;Valentin,1982).
Hipertrofik osteopati, çoğunlukla insan ve
kö-pekierdeyaygı nolarak bildirilenvebucanlılardaşid
detli seyreden.ayrıca at. sığır, kedi.kanatlı ve bazı
ekzotik hayvanlarda da bildirilen sekonder tablam.
patolojik bir hastalıktır. Osteoporesis deformans, hyperplastic
osteoperostejs
,
tüberküloz osteopetisi,köpeklerin Marie hastahğ ı, hypertrophic os
-teoarthropethie. hypertrophic pulmoner
os-teoarthropathie,acropachia gibi birçokfarklı isim.bu hastalı kiçinkullanılmıştır. TekrartayanO vitamini e n-jeksiyonları ile ortaya çı kan O hipervitaminozis baş
lıca etiyolojiktektördur.Bunun yanında kalsiyum ve
fosforfazlalığı dayapıcı faktörolarak kendini gösterir (lenehan veFetter,1985).
Hastalık ekstremit ererde bilateral simetrık pa
-tolojilerlekarakterize olup. dörtbacağın hepsinind
is-talkısı mlarındailketkilenme. ödematözolmayanyu -muşak doku şişkinliği şeklinde ortaya .çıkar. Başlangıçta oluşan yumuşak doku şişkinleşmesine.
diffuz periosteal yeni kemik oluşumu eşlik eder ve
bUlün kemikler sonuçta etkilenebilir. Spongioı ke
-miklerin medullararalıkları daralırve yeni kemik
do-kusuile dolar.Bu yeni kemik dokusuaşırı mineralize
ol muşt u r. Bu bozukluklar kemik doku pr
o-liferasyonları olup, ileri dönemlerde irreversibl hal
alı r. Şiddetli seyreden olgularda yumuşakdokularda kireçlenme oluşur. Özellikle kalp, aorta. pulmoner arter. akciğer, böbrekler ve fleksor tendolar en çok
etkilenen organlardı r ü.avel. 1976; lenehan ve Fet
-ter,1985).
Hayvanlann yurume ve yer değ iştirmeleri güç
OIl4', apalik görunCımdechrler. Büvume durur. An
a-reksi. durgunluk ve zayıflık gibi genel semptomlar vardır (Clerc, 1976;BCıyCıkpamukçuve Serkin. 1985;
Anteplioğlu ve ark., 1990). Kemık deformasyonları
daha çok metafiz ile diafizde yerleşir ve şişkin
gö-rünumler
le
karakterizedir. Bu şişkinliklerin pal-pasyonunda, şişkinliğin çevresinin ödem kıvamında
yumuşak olduğu dikkatçeker. Kemiğin yanı sıra y
u-muşak dokularda da spontanözellikte ağrılar vardır
(cterc.1976;Anteplioğluveark..1990).
Kanda kalsiyum ve fosfor çok fazla olmamakla birlikteartar (laval, 1976). Metafiz ve diafiz çevresi:
subperiostal ve submüsküler kalsiyum b
i-rikimlerinden dolayı, radiopak bir saha ile kuşatılmış
gibi bir g6l'ÜntCıdedir (Valentin, 1982; Anteplioğlu ve
ark.. 1990). Iki taraflı simetrik periost reaksiyonları
belirgin ya da hafif olabilir. Kemiğin belirli alanları
diğerbölgelerinegöre daha fazla etkilerebilir (Kealy, 1979;Krell,1964).
Materyal ve Metot
Araştırman ın hayvan materyalini Konya y
ö-resinde halk elinde bulunan değişik ırkıarda ve 2-8 aylıkyaş gruplarında 100adetbuzağı oluşturdu. Ma
-teryaller, klinik bulgular ve metabolik kemik ha
s-tahklarına yol açan beslenme ve barınma gbi f
ak-törlerinvarlığıgöz önünealınarakseçildi.
Hayvanlardan elde edilen kanserumlarında. ka
l-siyum ve fosforkonsantrasyonları ilealkalen fosfataz
enzim aktiviteleri ticari hazır kitlerle (Sioelınica) Au
-toloader III Becrro-Nccleonics Otoanahzörci hazında
ölçCıldCı. A vitamini tayini kan plazmasmda Mıller ve ark. (19 84)'n ın metoduna göre HPl C (Yükse k pe
r-formans likil kromatoqrafi) ileyapıldı. V. jugulansıen
alınan kanın PH değeri anında Pccolo pHmeler ile
belirlendi.
-KUL.
Tablo1.Metabolikkemikhastalıklarındabryokımyasalbulgular.
Bıyokimyasal Juvenil
Parametreler Raş il izma Osteopeni
Hipertrolik
Osteopati Önem
Ca (mgldl) P (mgldl) Ca/P ALP(UIL) pH Vil.A (megldl) 8.64±O.lOC 5.93±O.lOC 1.4B±0.03a 156.32t10.98 7.69±0.04 16.4910.531; 9.09.1O.1atı 7.97±0.08b 1.t4±0.0Ib 154.93±14.43 7.6hO.06 28.73±O.nb 12.52±O.1Sa 8.78±O.17a 1.43±O.03a 113.00±20.46 7.72±O.09 31.6H1.68a Aynı satırda farklıharfta ş ıya ngruplararasın dalarkönemlidir(':p<0.05.":p<0.01) Tablo 2.Hastalı k grupla rın daradyolojikbulgu larınbulunmaoranla rı.
Raşrnzma
n %
Radyolojik Bulgular
Epiliz-meıatizaralığındaartış
Metafizlerdeçukurlaşma Kemiklerde angulasyon
Medullar kanaldagenişleme
Dializderadioopasiteazlığl Metaf iı dekalsifiyeçizgiler Trenstersal opakçizgiler Kı k ı rdak,metalizçen iş lerre s i
Yetersizossifikasyon Kerrikdansilesindeaıal ma Kortekskalınlığı ndaaıal ma
56 29 41 52 39 28 13 37 41 49 32 94.92 49.15 69.49 88.14 66.10 47.46 22.03 62.71 69.49 83.05 54.24 Juvenil Hipertrolik
Osıeopeni Ostecoati Toplam
n % n % n 27 90.00 9 81.82 72 12 40.00 5 45.45 46 19 63,33 4 36.36 64 25 83.33 8 72.73 84 19 41.30 3 27.27 61 7 23.33 1 9.09 36 9 30.00 9 81.82 31 25 83.33 7 63.64 69 23 76.67 5 45.45 69 22 73.33 1 9.09 72 29 96.67 8 72.73 68
tremilelerinde aşırı del o-masyon tespit edilen böl -gelerin radyogralileri alındı. Rumina ntlarda belirgin
deformasyonların özellikle meıakarpus ve me
-tatarsusların bUyume plaklarınela oluşabileceği
bil-dirildiğinelen (Jubb ve ark.• 1985) deformasyon tes -pit edilemeyen hayvanların karpal eklemlerinin araero-posterior ya da postero-anterior
po
-zisyonlarda radyogra fileri ahndı. Radyolo jik ç e-kimlerd e Tanka marka.TP-2Qmodel.70 kV 10 mAgücunde taşınabilir
r
önt
qen
ünitesikullanıld ı.Elde edilen kan değerlerinin sta ndart hataları
bu lund u ve değerlerin hastalık gruplarına göre fark
-lılı klarıF Test i ilehesaplandı.Materyall erinfarklı yaş.
ırk vecinsiyetteolmaları ndandolayı bu faktörlerin e t-kilerien kOçukkarelarmetodu ilearaştırıldı.
Bulgular
Yapılan biyokimyasal muayenelet son ucu elde
edilen veril er ve bu veril er arasındaki istat istiki iliş kiler Tabl o t'de. radyolojik bulgular Tablo 2'de ve
her hastalık grubuna ait radyogramlar da Şekil 1,2
ve3'de verildi.
Şekil 1 Haşrtızmah bır buzaqmm karpal ra diogratısı
a:Metalizde çukurl aşma b:dialızde radıopa sıte
aılı~ı c:medullar kanal genişlemiş. d:kern klerde
angulasyon (X bacak). e:epılız-meıalız aralığı. I:duzensizepiüz
Bu:r.aj!.ll:ırdaMetabolikKcmikHastalıklarınınBiyokimyas;1 1ve...
b
c
Şekil 2. Juvenil osteopineli bir buzağının karpal ra -diografisi. a:incelmiş korteks, b:medullar kanal genişlemiş , c:genişlemiş epifiz, d:yetersiz os -sifikasyone:epifiz-metafizaralığı
Tartışma ve Sonuç
Raşitizma belirlenen hayvanlarda 8.64 mg/dı
olarak bulunan kalsiyum ve 5.93 mg/dı ola~ak bu-lunan fosfororanlarının düşük oluşu literatür verilere
(Stöber, 1978; Al ibaşoğl u ve Yeşildere, 1989) uy-gundur.Benzer olarak juvenil osteopeni teşhis
edi-len hayvanların kalsiyum ve fosfor seviy~lerinin
düşük oluşu da (sırasıyla 9.09 mg/dıve 7.97 mg/dı),
juvenil osteopeni teşhis edilen farklı hayvan tür-lerinde elde edilen değerlerle (Kunkle ve ark., 1982; Kohn ve ark., 1991) benzerlik göstermektedir. Hi: pertrafik osteopati'li hayvanlarda kan kalsiyum se-viyesininyükseldiği belirtilmektedir(Laval,1976).
Ça-lışmada tespit edilen 12.52 mg/dl'lik değer de bu
Şekil 3. Bir hipertrofik osteopati olgusunun karpal ra
-diogralisi. a:submüsküler ve subperiosteal ka
l-sifikasyon lar b:kalsilikasyon çizgileri c:g enişle miş medullarkanal d:epifiz metafizaralığı
görüşü desteklemektedir. Raşitizrna, juvenil
os-teopeni ve hipertrafik osteopati için elde edilen sı
rasıyla 156.32,154.93ve 173.00U/L'lik alkalen
fos-fataz seviyeleri normal sınırlar içerisinde kabul edilmektedir. Ancak çeşitli kaynaklarda (Laval, 1976; Stöber, 1978; Baxter, 1986; Anteplioğlu ve ark.,1990) her üç hastahktada alkalen fosfataz ak-tivitelerinin yükseldiğinin bildirilmesi bu sonuçlarla
çelişmektedir. Ayrıca bu enzimin aktivitesinin
özel-likle kemik değişikliklerinin başlangıcında arttığı bil-dirilmektedir (Büyükpamukçu ve Berkin, 1985). Bu nedenle;bulunansonuçların, bu faktörün ve alkalen fosfataz aktivitesinin normal değerlerinin çok geniş
aralıklar gösterdiğini bildiren bilgiler (Coles, 1986)
KUL
Sunulançalışma sonuçlarına görekan kalsiyum
ve losfor seviyelerinın oranı melabolik kemik
has-tahkiarınınayınetteşhis inde bazıönemliipuçları ver-mektedir.Ancakyapılan taramalarda bukon uyailiş
kin literalu r bilgiye rastlanmamıştır. Yapılan
hesaplamalar sonucu kalsiyum:fosfor oranının
ra-şitizma ve hipertrofik osteopatı teşhis edilen g
rup-larda.juvenil osteopeniteşhisedilenlere oranla far1d1 oldugu bull..ndu (p<O.05).Bu dun..moo özellilde
ra-şinzma ile juvenil osteocerron ayırıcı tanısında
önemli birknlerolabiklceği düşünClldü. Raşilizma'da
fosfor seviyesinin önemlioöşcş g6slermesi.jllll'eni osıecoeoroe ise bu seviyenin daha yüksek olması iSebirtikte her ikihaslalıkta dakalsiyum seviyelerinin bri:ıime yakınolarak düşüşgöstermesi doğalolarak bufarkhhğıortaya koyar.
Hipertrolik osteopati teşhis edilen hayvanlarda
viterren A'nın ortalama 31.61
mcgIcI
olarakbu-lumrıası ile bu hayvaıiann % 9O.91'ine fazla
mik-tarda ve sıkıııda ADE vitamin kompleksleri
uy-gulaması yapımış olmasının i1işkji oIabieceği dCışlilulm."işıur. Tiflik'ın (1992) rıeonatal enfeksiyon
geçiren ve A vitamıni enjeksiyonu yapılan
bu-zağılarda bumiktarı 39.86mcgIdl olarak bulmasıbu kanıyı giıçlendinnektedir.
Frankel ve ark.(1986),ratlardayaptıklan bir
ça-hşmada. aklı ve kronik vitamin A loksisilelerinde
kanda kalsiyum ve losfor değeı1erinin yiıkseldiğini
belirtemişlerde. Yapılan çalışmada da hipet1rofik os-leopati'li hayvanların gerek % 90.91'ine fazla mik-larda ve sıkli kla vitamin A enjeksiyonu yapılmış ol-ması, gerekse kanda vitamin A seviyesinin 31.61
mcgldl olarak bulunması A hipervilam inozisin va
r-IIgını Ol1aya koymu ştur. Dolayısıyla rallarda
be-hrlenen yOksek kalsiyumve fosfor seviye/elinin
ben-ler olarak bu hastalıkta da söz konusu olması
dUşünülebilir. Nitekim: hipet1tofikosteooati için be
-lirlenen 12.52 mcjdrıik kalsiyum ve 8.78 mgldl'lik
fosfor seviyeleri ile de bu benzerlik dağ
rulanmaktadır.
Metabolik kemik hastalıklarında kanm pH
de-gerindedeğişikliklerolupolmadığınadau kaynaklara
rastlanmamıştır. Ancak hiperkalsemi hallerinde
hid-rojen iyonu kayıpları cHdugu ve ocşan alkalozise
bağlıolarak iyonlze kalsiyum oranının azaldığıda
bd-dirilmektedır (CoIes. 1986). Yapılan çalışmada ise
kan pH degerieri açısından hasıalı klar arasında lark
bulunmadıgı (p>O.05)behrlenildi.
Raşrtiımada osteoblastik aktivitenin
en-gellenmesi sonucu epiliı kıkltdağındüzensiıbiryapı
g6sletdiği ve kalınlaştığı bildirdrnş (Jubb ve ark.•
1985:Baxter. 1986:Alibaşoğluve Yeşrdere. 1989).
yapılan çalışmada da raşiliıma belirlenen ha
y-vanların ,. 86.44'Cılde klinik olarak kemik uçlarının
kalınlaştığı beirienmiştir. Bu se~oma hipertrofik
osteopaU. hayvanlarıntümünde rastlanmış olması,
bu hastalıkla aşın derecede yeni kemık üremesi OJ. duğunu bildiren bilgilefe(laval. 1976)paralelik
gös-termektedir.
Yapılanbirçalışmada(KlrIkIe ve ark.,1982 )
ju-venil osteopeni olgulannda kcrtikal alanın. total
kemik alanına ceemmn%18 azaldığı bildirilmektedir.
Yine bu hastalıkla kemik koetekssıde incelme ~
rüdUğune ilişkinbilgilerbullrlmaktadır(Keaty,1979: Alibaşoglu ve Yeşildere. 1989). Yapılan çalışmada da.jllll'enil osteopeni'lihayvanların%96.67 sinde
ka-miklefinin radyolojik incelenmesinde. korteks kemik
kalınlığının azaldığının bultJ'masl, bu bi'gilere uyum g6stennektedir.
Begon (1984), raşilizma'da ve juveni! os
-leopeni'de kemik dansitesinin azaldığını. hipenrofill.
osıecoatde ise arttıgını bildınrıişlir. Sunulan
çe
-lışmada kemıklerderadyolojik dansiteninazalmasınaraşit iıma'lı hayvanların % 83.05'inde , juvenil
os-leopeni'lihayvanların% 73.33'ünde rastlanılırken, bu
sıkhk hipet1rofik osteooeti için % 9.09 olarak be-liı1endi:
Radyolojikolarak medullar kanalı n genişlemesi
melabolikkemikhastalıklarınıngenel bir bulgusuola
-cak şekilde
t
üm
hasıalık gruplarında yüksek sıkhklarda belirlendi.Butun maleryallenn%84'ünde
gö-rülen bu bulguya, raşitizrre'h hayvanların %
88.14'ünde, juvenil osteopeni'lı hayvanlann %
83.33'ünde ve hipet1rofik osteopali'li hayvanlarınise
% 72.73'ünde rastlanch. Raşilizma'da (Krell. 1984)
ve juvenil osteopenlde (Anteplioğluve ark., 1990)
radyolojik olarak medular kanalın genişledıgı bi
l-dirilmesine karşın, hipertrolik osteopal i'de bu
bui-guyarasllandlğl bıldınlmemıştlt.
Raşitizma'da phys$in demiltgininarttığı, jwenil
ostecceo
roe
ise azaldığı yollfldaki biıgileıe (KeaIy.me-RU.UI*lllIrn lı M" llIh" lik K..mik lIaNIlIlıkhı r mmRiyoklm ylı slIlve•. .•
tabolik kemik hastalığı belirlenen hayvanların % 82'sindeortayaçıkanepac-meıauz genişliğininfazla olması yani physis'in derinliğinin artmasına, ra-şitizme'da% 94.92,juvenilosteopeni'de% 90 ve hi· pertrofikosteopatide% 81.82sıklığı nda rastlanı ldı.
Hipertrafik osteopati teşhis edilen hayvanların
% 81.82'sinde, kemiğin radyolojik görünümünde
transversalopakçizgilergörülmüştür Aynıbulgunun, raşitizmalı hayvanların % 22.03'ünde ve juvenil os-leopeni'li hayvanların % 3O'unda belirlenme si; bu
bulgunun, hipertrafik osteopetinln radyolojik tan ısı içinönemli bir belirteçolabileceğini duşundurmuşıur. Sonuçolarak.buzağılarda şekillenen metabolik kemik hastalıkları nın, lambiranamnez ve iyibir
kli-nik muayene sonucu yapılacak radyolojik ve
bi-yokimyasalincelemeleriledognı teşhis edilebileceği ve böylece teşbise baglı olarak ortaya çıkabilecek
yanlış tedavi uygulamalarının önüne geçilerek ek
o-nomik kayıplann önlenebileceği kanısına varıldı. Bi-yokimyasal para metrelerin birbiriyle olan ilişkilerinin gözönürıdetutulmasınınveradyolojik incelemelerde hastalıklar için spesifik olan bulguların dikkatle d e-qenendirilmesinin gerekliliğiortayakonuldu.
Kaynaklar
Alib aş~l u. M. ve Ye şild ere . T. (1989) Kemik Patolojisi, "v ete riner Sistemi k Patoloji", Cilt II, Kardeşler Basımevi, istanbul.
Antepli~lu, H., Samser.E.ve Ak ı n, F. (1990) Genel Şi·
rurJI,A,U.Basımevi.Ankara.
Baxter, J.T. (1986) Oeticiencıes of Mineral Nutrients,
In"Cur rent Veterinary Therapy. Food Animal Practc e 2."
Ed:J.L.Howard.W.B.SaundersCOrT'fJ.,Philadelphia.
Begon.D,(1984) Semiologie radiologıque osseuse. Ae· cueildeMed.Vet..160(3). 279·28 4.
Büyu kpem ukçu. M.ve Barkin.Şenay (1985) Kemik Has
-talıkları In"VeterinerPatoloji",tv.Cilt. 3.Bôıum A.Q.
Ba-sı mevi.Ankara.
Clerc. B. (1976) Patholcqie csseuse du ctuen en c
ros-sıance el vitamine O. Aevue de Med.
vet..
8~9 . 1283·1290 .
ccıes. E.H. (1986) Mi~ eral Balance and Parathyroid
Furction. In "veterinary Clinical Pathology", 4th Ed..
Chap.13..W.B.Saunders Compa ny, Philade jphia .
Oahme. E. and
w
eee.
E. (1983) "Grundriss der Spe-ziellen Pathologıschen Anatomie der Haustiere.· Fer·
dinand Enke Verlag,Sıungart.
Oarmırich, K. (1985) Bewegungs apparat. 'Pat h olo gı sc he Histologie der Haustıere", Ed.J. von Sande rsleben. Gee-tav Fischer Verlag,Stunga rt.
Ensminger, M.E. and Olentme, C.G. (1978) Nutnents -metabohsm In"Fee ds and Nutrmcn" Part I, lirst ed. The
Ensminger Publ.Ocrro..Cabtorrna.
Frankel,T.L.,Seshadri,S.M., McOowall,O.B.and Coraiie, J.C. (1986) Hypervrtaminosis A and calcium'regulaling
hormonesin therat,J.Nutr.,116(4).578·587 .
Jubb,K.V.F..Kennedy,P.C. and Petrrer.N, (1985) Pat -hology ol Domestic Ammals ,Vol.I, Academic Press Ine., london.
Kealy, K. (1979) Bones and [oints. In " Diaqn cetc Ra
-diology ol the Oog and Cat", Chap. 4. W.B. Saunders
ccrro
.
Philadelphia.Kohn.B.. Erben A.G.,Weiser,H., Aambeck. WA. and Zucker. H. (199 1) Osteopenia caused by ovariactomy in young lemale rats and prophylactic ettects of 1. 25·
dyhidroxyvrtamin03,J.Vet.Med.A.,38, 56-60.
Krell,lo(1984)Radyoloji,ÇizımlerleTemelKavramlar.çe·
viren:ı.Özdemir,AyyıldızMatbaası,Ankara.
Kronteld, 0.5 .(1985)Netrmcn in orthopae dics. 'Texıbco k
ofSmailAnimal Orthcpedics", Ed.C.H.Newte n.O.M. Nu
-nem eker. Part Vi, 655·662.J,B. lippincon Corrp.,
Phi-leoeptue.
Kunkle. B,N.. Nondin. A.W., Brooks, AK and Th o-massen. A.w. (1982) Osteopen ia wıt h oecreaseo bone lormaiion in beagles with malabsorption syndrome.
Cal-cjf.Tis.lnt.,34. 396-402.
Laval. A.(1976) VrtaminesDet ceteccet t nes.AscecteCIi·
niques cbez les ruminants ettes ciseaux.Pevue de Med
veı.8·9.1290-1294.
Le ne ha n. T.M. and Fet ter. A.W. (1985) Hypart ro phıc
os-teodysl rophy. Hypertrophic osteopathy, "Textbook ot Smail Animal Orthopedics·,Ed.C.H. Newten. D.M. Nu
-namaket. Part Vi, 597·601, 603·608 . J.e . Lopmccrı
Comp..Philadelphia.
Mankin. H.J.(1990) Aickets.ostecmalacia. andrenalos
-teodystrophy,The ürthcpediccımcsofNorthAmerica, 21
(1), 81-96.
Miller, K.W" Lcrr. NA and Yang. C.S. (1984) sı
multaneous deterrrı,ınatio n ol plasma retmol, «-ıccctercı.
KUL.
Iiquid chromatography.AnalyticalBiochemisıry, 138,340 -345.
Stôcer. LM. (1978) Stoffwechselstörungen und Man
-gelkrankheiten, "Krankheiten des Rindes", Ed.G. Ro
-senberger,VerlagPaulParey,Berlin und Harrburg.
liftık, A.M. (1992) Neonatal enfeksiyonlu buzağılarda
plazma vitamin Ave B-karoten düzeyleri.Doğa Tr.J.ol
Vet.andAnimalSciercee.16,457-464.
luncel, E. (1983) Diagnostik Radyolo" U.O. Basrrrevi. Bursa.
vaıe ntln. P. (1982)Contributiona l'etude dudia g n o st ıc dı! terentlet des chimidystrophies osseuses de
r
aooeren
10-comleurchezlechien.These,Ecole NationaleVeterinaire
