‹leri Mitral Yetersizli¤i ve Atriyal Fibrilasyon
Kalp kapak hastal›klar›, kalp yetersizli¤i, hipertan-sif kalp hastal›¤›, hipertrofiyle seyreden kalp hastal›k-lar›, koroner arter hastal›¤›, hipertiroidi, kalp cerrahi-si ve ileri yafl atriyal fibrilasyon (AF) için risk olufltur-du¤u bilinen klinik durumlard›r (1). Bunlar aras›nda AF ile en s›k birliktelik gösteren durumlar›n incelenen yafl grubuna ve populasyona göre de¤iflti¤i göze çarpmaktad›r (1,2). Atriyal fibrilasyona kardiyovaskü-ler bir hastal›¤›n efllik etmesi görülme s›kl›¤›n› art›r-maktad›r. Atriyal fibrilasyonun insidans› kalp yetersiz-li¤i, hipertansiyon, miyokard infarktüsü veya kapak hastal›¤› gibi etmenlerin varl›¤›nda erkeklerde %20, kad›nlarda %31 olarak bildirilmektedir (1). Birlikte bulunan kalp hastal›¤›n›n ciddiyeti, ileri sistolik fonk-siyon bozuklu¤u, ventrikül hipertrofisi ve sol atriyu-mun genifllemesi AF riskini art›rmaktad›r. Ayr›ca, bu çeflitli hastal›k durumlar›nda AF’nin elektrofizyolojik özellikleri de farkl›l›k göstermektedir (3)
Atriyal fibrilasyonu olan olgular›n yaklafl›k %20 ile %50’sinde kalp kapak hastal›klar›n›n bulundu¤u bil-dirilmifltir (4). Mitral darl›¤› ve mitral yetmezli¤i (MY), kalp kapak hastal›klar›yla iliflkili AF’lerin yaklafl›k %70’inden sorumludur ve mitral kapak hastal›¤› olan olgular›n yaklafl›k yar›s›nda zaman içinde AF geliflir (4). Mitral darl›¤›nda AF’nin ortaya ç›kmas›yla hasta-lar›n fonksiyonel tablosu kötüleflir; ancak AF’nin orta-ya ç›kmas›yla mitral darl›¤›n›n fliddeti aras›nda do¤ru-sal bir iliflki yoktur. AF, sol atriyumu genifllemifl olan olgularda daha s›kt›r. Mitral yetmezli¤i olan olgular-da olgular-da AF s›kl›¤›n›n yetmezli¤in derecesiyle do¤ruolgular-dan bir iliflkisi yok gibidir. Ne var ki AF’nin mitral yetmez-li¤in ilerlemifl dönemlerinde ve fonksiyonel tablosu kötüleflmifl hastalarda daha çok bulundu¤u (4) ve AF ortaya ç›kt›ktan sonra kalp yetersizli¤inin daha çabuk geliflti¤i öne sürülmektedir (5)
Anadolu Kardiyoloji Dergisi’nin bu say›s›nda yay›n-lanan “‹leri Mitral Yetersizli¤inde Atriyal Fibrilasyonun S›kl›¤› ve Öngördürücüleri” bafll›kl› araflt›rmada, ileri
mitral yetersizli¤i olan, yafl ortalamas› 53.8±18.5 y›l ve yaklafl›k yar›s› kad›n 199 olgu geriye dönük olarak de-¤erlendirilmifltir (6). Atriyal fibrilasyonu olan ve olma-yan olgular çeflitli klinik veriler ve ekokardiyografik öl-çümler kullan›larak karfl›laflt›r›lm›fl ve AF’nin ortaya ç›k-mas› için öngördürücü olabilecek de¤iflkenler araflt›r›l-m›flt›r. Tüm hastalar göz önüne al›nd›¤›nda AF için ka-d›n cinsiyet ile sol ve sa¤ atriyumlar›n genifl olmas› AF için risk faktörü olarak saptan›rken bunlardan yaln›zca sol atriyumun genifl olmas› ba¤›ms›z bir öngördürücü olarak bulunmufltur. Romatizmal MY olan olgularda ise ileri yafl, kad›n cinsiyet, sol ve sa¤ atriyumlar›n ge-nifl olmas› ve birlikte mitral darl›¤› bulunmas› AF için risk faktörü olarak belirlenmifl, bunlardan sa¤ atriyum büyümesi d›fl›ndakilerin ba¤›ms›z öngördürücüler ol-du¤u saptanm›flt›r. ‹skemik zeminli AF olgular› için her-hangi bir ba¤›ms›z risk faktörü bulunmam›flt›r.
Atriyal fibrilasyon tipik olarak bir yafll›l›k hastal›¤›-d›r: Atriyal fibrilasyonlu insanlar›n %70 civar›ndaki bir bölümü 65-85 yafl aras›ndad›r (7). Yafll› insanlarda AF s›kl›¤›n›n art›fl›n›n atriyum kas yap›s›ndaki dejeneras-yonla ve atriyal lifler aras›ndaki yan yana ba¤lant›lar-da elektriksel eflleflme sorunlar› bulunmas›yla iliflkili oldu¤u patoloji çal›flmalar›nda gösterilmifltir (8)
Atriyal fibrilasyonun toplumda görülme s›kl›¤› er-keklerde kad›nlara göre yaklafl›k 1.5- 2 kat daha faz-lad›r ve bu fark kronik ve paroksismal AF ataklar› için de ayn› orandad›r (1,9,10). Buna karfl›n toplum için-de 75 yafl üzeriniçin-deki grupta kad›nlar›n say›s› erkek-lerden daha fazla oldu¤u için bu yafl grubundaki AF’li hastalar›n yaklafl›k %60’›n› kad›nlar oluflturur. Öte yandan, yazarlar›n da belirtti¤i gibi, Framingham ça-l›flmas›nda, kapak hastal›¤›n›n bulunmas› AF için ka-d›nlarda erkeklere oranla daha önemli bir risk faktö-rü olarak bildirilmifltir (11) .
Kal›c› AF’nin elektro-anatomik substrat›n›, dalga boyundaki azalma (refrakterli¤in k›salmas› ve iletimin yavafllamas›) ve üniform olmayan doku anizotropisi (zikzak iletim) nedeniyle küçük boyutlu intra-atriyal devrelere olanak veren genifllemifl bir atriyumun olufl-turdu¤u kabul edilmektedir (12). Atriyum geniflleme-si kronik AF’li olgularda oldukça s›k görülen bir
du-Yaz›flma Adresi: Yard.Doç. Dr. Özgür Aslan Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, ‹zmir E-mail: ozgur.aslan@deu.edu.tr
ED‹TÖRYEL YORUM
rumdur ve ço¤u kez bu duruma kas liflerinde kopuk-luklar ve fibrozis efllik eder. Genifllemifl boyut ile bo-zulmufl yap›n›n kombinasyonu potansiyel olarak ile-tim yavafllamas›n› ve fibrilasyondaki gibi kompleks bir “reentry” geliflmesinin zemini haz›rlayabilir (13). Atri-yumun genifllemesinden baflka gerilmesi de elektro-fizyolojik de¤iflikliklere neden olabilir. Gerilme atriyu-mun her taraf›nda ayn› sonuçlar› do¤urmayabilir. At-riyumun ince segmentleri krista terminalis gibi kal›n segmentlerinden daha fazla gerildi¤inden bu seg-mentlerdeki refrakterlik sürelerine de farkl› etkileri olabilir, bu da refrakterli¤in dispersiyonunu art›rabilir (14). Ancak, akut gerilmeyle kronik gerilmenin ben-zer etkiler yap›p yapmad›¤› bilinmemektedir.
Duran ve ark.n›n (6) araflt›rmas›nda yukar›da sözü edilen ileri yafl, kad›n cinsiyet ve sol atriyum büyüklü-¤ü ile birlikte mitral darl›¤› bulunmas›n›n MY’li olgular-da ba¤›ms›z öngördürücüler olarak saptanmas›n›n as-l›nda MY olgular›na özgü bir durumdan çok AF’nin kendisine özgü bir durumu yans›tt›¤› düflünülebilir. Çal›flma grubunda hastalar›n genel olarak çok yafll› ol-mamas› dikkate al›nd›¤›nda, sol atriyum büyüklü¤ü-nün hem tüm olgularda hem de romatizmal MY olgu-lar›nda ba¤›ms›z öngörüdürücü olmas›, MY’de AF ge-liflmesinin sol atriyumun yap›s›n›n bozulmas›na neden olan volüm ve bas›nç yüküyle iliflkili oldu¤unu düflün-dürmektedir. Ne var ki iskemik MY olgular›nda daha az oranda AF görülmesi ve sol atriyum çaplar›n›n da-ha küçük olmas›, romatizmal MY olgular›n›n atriyum-lar›ndaki genifllemede, birlikte mitral darl›¤›n›n bulun-mas› gibi baflka patolojik ve/veya elektrofizyolojik de-¤iflikliklerin de rolü olabilece¤ini akla getirmektedir.
Çal›flmaya al›nan hastalardaki MY ve AF süreleri-nin bilinmemesi sol atriyumdaki genifllemesüreleri-nin AF’süreleri-nin bizzat kendisinden kaynaklanma olas›l›¤› hakk›nda yorum yapmaya olanak vermemektedir. Atriyal fibri-lasyona ba¤l› olarak atriyum miyokard›nda elektrik-sel, kontraktil ve yap›sal yeniden biçimlenme süreci-nin geliflti¤i bilinmektedir (15). Elektriksel yeniden bi-çimlenme AF’nin ortaya ç›kt›¤› ilk dakikalarda baflla-y›p ilk günlerde gözlenen kontraktil yeniden biçimlen-meyle birlikte devam etmektedir. Bu süreç AF’nin ka-l›c› hale gelmesine neden olurken, kaka-l›c›laflan AF ile aylar içinde atriyumun genifllemesine neden olan ya-p›sal yeniden biçimlenme gerçekleflmektedir (16).
Yazarlar›n da sordu¤u MY’nin neden oldu¤u atri-yum genifllemesi mi AF’ye neden oldu yoksa AF’mi sol atriyumun daha fazla genifllemesine neden ol-du?” sorusuna; (biraz “yumurta-tavuk” söylemini an›msatmaktaysa da) sinüs ritminde olan, çeflitli
de-recelerde MY bulunan olgulardan oluflan bir hasta grubunun uzun dönem gözlenmesiyle bir nebze ol-sun yan›t verilebilir gibi görünmektedir.
Dr. Özgür Aslan
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dal›, ‹zmir
Kaynaklar
1. Kannel WB, Wolff PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for at-rial fibrillation: population based estimates. Am J Cardi-ol 1998; 82: 2N-9N.
2. Levy S, Maarek M, Coumel P, et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France. The Alfa Study. Circulation 1999; 99: 3028-35. 3. Shimizu A, Centurion OA. Electrophysiologic properties
of the human atrium in atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002; 54: 302-14.
4. Levy S. Atrial fibrillation, the arrhythmia of the elderly, causes and associated conditions. Anadolu Kardiyol Derg 2002; 2: 55-60.
5. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prog-nostic significance of atrial fibrillation in advance heart failure. Circulation 1991; 84: 40-8.
6. Duran NE, Duran ‹, Sönmez K, Gençbay M, Akçay A, Tu-ran F. ‹leri mitral yetersizli¤inde atriyal fibrilasyonun s›kl›-¤› ve öngördürücüleri. Anadolu Kardiyol Derg 2003; 3: 129-134.
7. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of pa-tients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med 1995; 155: 469-73.
8. Davis MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. Br Heart J 1972; 34: 520-5.
9. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2001; 22: 1852-1923. 10. Michelena HI, Ezekowitz MD. Atrial fibrillation: are there
gender differences? J Gend Specif Med 2000; 3: 44-9. 11. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM. Independent risk factors
for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271: 840-4. 12. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile
and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardi-ovasc Res 2002; 54: 230-46.
13. Aslan Ö, Güneri S. Atriyal fibrilasyonun elektrofizyolojik temelleri. Ana Kar Der 2002; 3: 244-52.
14. Satoh T, Zipes DP. Unequal stretch in dogs increases dis-persion of refractoriness conductive to developing atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: 833-42. 15. Aslan Ö. Atriyal fibrilasyonda bafllat›c›/tetikleyici
meka-nizmalar ve yeniden biçimlenme süreci. TKS 2002; 2: 459-74.
16. Wouters L, Liu GS, Flameng W, et al. Structural remodel-ing of atrial myocardium in patients with cardiac valve dis-ease and atrial fibrillation. Exp Clin Cardiol 2001; 5: 158-63.
136
Anadolu Kardiyol Derg2003;3: 135-136Özgür Aslan
