T.C.
ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ADLİ TIP ANABİLİM DALI
VÜCUTTAN ELEKTRİK AKIMI GEÇİRİLEN RATLARDA SERUM KALP TİPİ YAĞ ASİDİ
BAĞLAYICI PROTEİN VE TROPONİN I DÜZEYLERİ İLE KALP HİSTOPATOLOJİSİNİN TANISAL
DEĞERİNİN ARAŞTIRILMASI
TIPTA UZMANLIK TEZİ
Dr. Haşim ASİL
KAYSERİ - 2011
T.C.
ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ADLİ TIP ANABİLİM DALI
VÜCUTTAN ELEKTRİK AKIMI GEÇİRİLEN RATLARDA SERUM KALP TİPİ YAĞ ASİDİ
BAĞLAYICI PROTEİN VE TROPONİN I DÜZEYLERİ İLE KALP HİSTOPATOLOJİSİNİN TANISAL
DEĞERİNİN ARAŞTIRILMASI
TIPTA UZMANLIK TEZİ
Dr. HAŞİM ASİL
Danışman
Doç. Dr. ÇAĞLAR ÖZDEMİR
KAYSERİ - 2011
i
Bu araştırma Erciyes Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Koordinasyon Birimi tarafından TST-08-638 proje numarası ile desteklenmiştir.
ii
TEŞEKKÜR
Adli Tıp Anabilim Dalındaki eğitim ve öğretim sürecinde benden ilgisini, emeğini, desteğini esirgemeyen, sevinç ve kederlerimi paylaşan saygıdeğer hocam Sayın Doç.
Dr. Çağlar Özdemir’e teşekkür ederim.
Zaman ve emek harcayarak çalışmaya bilimsel katkılar sağlayan Sayın Doç. Dr.
İbrahim İkizceli’ye, Sayın Doç. Dr. Cevat Yazıcı’ya, Sayın Doç. Dr. Hülya Akgün’e ve Sayın Uzm. Dr. Arzu Akçay’a,
Çalışmaya katkı ve destekte bulunan Erciyes Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimine ve çalışanlarına,
Deneysel uygulama aşamalarında katkı ve destek sağlayan Sayın Erkut Somak başta olmak üzere Erciyes Üniversitesi Hakan Çetinsaya Deneysel ve Klinik Araştırma Merkezi’ne ve çalışanlarına,
Histopatolojik değerlendirme aşamasında katkı ve destek sağlayan Sayın Münevver Baran başta olmak üzere Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı çalışanlarına,
Çalışmanın istatistiksel değerlendirmesindeki yardım ve katkılarından dolayı Sayın Dr. Ahmet Öztürk’e,
Maddi ve manevi desteklerde bulunan Araştırma Görevlisi Sayın Murat Taştan’a ve Sayın Rafet Sapancı’ya,
Asistanlığım sürecinde birlikte çalıştığım Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı personeline ayrı ayrı teşekkür ederim.
iii
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR... ii
İÇİNDEKİLER ... iii
KISALTMALAR ... v
TABLO LİSTESİ ... vi
ŞEKİL LİSTESİ ... vii
ÖZET ... viii
ABSTRACT ... x
1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 1
2. GENEL BİLGİLER ... 3
2.1. Tanımlar ... 3
2.2. Elektrik yaralanmalarında fizyopatoloji ... 5
2.3. Elektrik çarpmasında hasarı etkileyen faktörler ... 7
2.3.1. Elektrik Devresinin Tamamlanıp Tamamlanmadığı ... 7
2.3.2. Akımın Cinsi ... 8
2.3.3. Akım Miktarı ... 9
2.3.4. Vücut Dokularının Direnci ... 10
2.3.5. Voltaj ... 11
2.3.6. Temas Süresi ... 13
2.3.7. Akımın Vücutta İzlediği Yol ... 13
2.4. Elektrik akımının vücuttaki etkileri ... 15
2.4.1. Sinir Sistemi ... 15
2.4.2. Solunum Sistemi ... 16
2.4.3. Dolaşım Sistemi ... 16
2.4.4. Deri ... 17
2.4.4. Diğer ... 19
2.5. Histopatolojik Bulgular ... 19
2.6. Myokard hasarının belirlenmesinde biyokimyasal parametreler ... 20
2.6.1. Myoglobin ... 21
iv
2.6.2. Kreatin kinaz ... 21
2.6.3. Laktat Dehidrogenaz ... 22
2.6.4.Troponinler ... 22
2.6.5. Yağ Asit Bağlayıcı Proteinler ... 23
2.7. Ölüm Mekanizması ... 24
2.7.1. Ventriküler Fibrilasyon ... 24
2.7.2. Solunumsal Paralizi ... 25
2.7.3. Solunum Merkezi Paralizisi ... 25
2.7.4. Künt Travma ... 25
2.7.5. Suda Boğulma ... 25
2.7.6. Termal Yanıklar ... 25
2.8. Elektrik Akımı Sonucu Ölümlerde Orijin ... 25
2.8.1. Cinayet ... 26
2.8.2. İntihar ... 26
2.8.3. Kaza ... 26
3. GEREÇ VE YÖNTEM ... 28
3.1. Grupların oluşumu ... 29
3.2. Örneklerin alınması ... 30
3.3. Biyokimyasal incelemeler ... 31
3.4. Histopatolojik incelemeler ... 35
3.5. İstatistiksel Analiz ... 36
4. BULGULAR ... 37
5. TARTIŞMA ... 50
6. SONUÇLAR ... 55
KAYNAKLAR ... 56
KABUL ONAY ... 64
v
KISALTMALAR
A : Amper
AC : Alternatif akım
AMI : Akut myokard enfaktüsü AV : Atriyoventriküler
C4-C8 : Servikal 4-8. vertebra CK : Kreatin kinaz
cTnI : Kardiyak troponin-I cTnT : Karyak troponin-T
DC : Doğru akım
DEKAM : Hakan Çetinsaya Deneysel ve Klinik Araştırma Merkezi
E : Enerji
EKG : Elektrokardiyografi Emf : Elektromotor kuvvet FABP : Yağ asidi bağlayıcı protein
H-FABP : Kalp tipi yağ asidi bağlayıcı protein
Hz : Hertz
I : Akım, amper
LDH : Laktat Dehidrogenaz
mA : Miliamper
mV : Milivolt
Ort : Ortanca
P : Power, güç
PBS : Fosfat buffer solüsyonu
R : Direnç, Ohm
SA : Sinoatrial
T : Zaman
V : Volt
vi
TABLO LİSTESİ
Tablo 1 : 60 Hz Alternatif akımın etkileri ... 10
Tablo 2 : Standart hazırlanmasında kullanılan cTnI miktarları ve 450 nm dalga boyunda absorbansları ... 33
Tablo 3 : Standart hazırlanmasında kullanılan H-FABP miktarları ile 450 nm dalga boyunda absorbansları ... 34
Tablo 4 : İmmunohistokimyasal değerlendirmede ölçütleri ... 35
Tablo 5 : Grup A deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 38
Tablo 6 : Grup B deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 38
Tablo 7 : Grup C deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 39
Tablo 8 : Grup D deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 40
Tablo 9 : Grup E deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 40
Tablo 10 : Grup F deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 41
Tablo 11 : Grup G deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 42
Tablo 12 : Grup H deneklere ait biyokimyasal ve immünhistokimyasal veriler ... 42
Tablo 13 : A,B,G,H gruplarının serum H-FABP ve cTnI değerleri açısından karşılaştırılması ... 44
Tablo 14 : A,B,C,D,E,F gruplarının serum H-FABP ve cTnI değerleri açısından karşılaştırılması ... 45
Tablo 15 : A,B,G,H gruplarının H-FABP ve cTnI açısından immunohistokimyasal değerlendirmesinin sonuçları ... 46
Tablo 16 : A,B,C,D,E,F gruplarının H-FABP ve cTnI açısından immunohistokimyasal değerlendirmesinin sonuçları ... 47
vii
ŞEKİL LİSTESİ
Şekil 1 : Elektrik akımının giriş ve çıkış noktaları arasında kat ettiği yol ... 14
Şekil 2 : Anestezi ilaçları ... 28
Şekil 3 : Anestezi sağlanarak vücuttan akım geçirilmeye hazırlanmış denek ... 29
Şekil 4 : Yüksek gerilim test cihazı ... 29
Şekil 5 : Abdominal aorttan kan örneği alınması ... 30
Şekil 6 : Göğüs diseksiyonu, anatomik pozisyonda kalp ... 31
Şekil 7 : Kalbin histopatolojik inceleme için bütün olarak örneklenmesi ... 31
Şekil 8 : Kan örneklerinin santrifuj edilmesi ... 32
Şekil 9 : Elde edilen serum örneği. ... 32
Şekil 10 : Rat cardiac troponin-I standart eğrisi grafik ve denklemi ... 33
Şekil 11 : Rat H-FABP standart eğrisi grafik ve denklemi. ... 34
Şekil 12 : Denek G6. Boyanma kaybı yok (0). H-FABP, 200X ... 48
Şekil 13 : Denek D1. Boyanma kaybı minimal (1). H-FABP, 200X ... 48
Şekil 14 : Denek B6. Boyanma kaybı belirgin (2). H-FABP, 200X ... 48
Şekil 15 : Denek B1. Boyanma kaybı yok (0). cTnI, 200X ... 49
Şekil 16 : Denek E2. Boyanma kaybı minimal (1). cTnI, 200X ... 49
Şekil 17 : Denek B3. Boyanma kaybı belirgin (2). cTnI, 200X ... 49
viii
ÖZET
Amaç: Vücudundan elektrik akımı geçirilen ratlarda kalpten elektrik akımı geçişine bağlı yapısal hasarın serum H-FABP ve cTnI miktarındaki ve kalp dokusundaki immünhistokimyasal değişiklikler ölçütünde ortaya konmasıdır.
Gereç ve Yöntem: Toplam 64 adet rat ile her biri 8 adet rat içeren 7 çalışma grubu ve 1 kontrol grubu oluşturuldu. Anestezi sağlandıktan sonra alt ve üst ekstemitelere bağlanan elektrot aracılığıyla çalışma grubuna 5 saniye elektrik akımı verildi. Kontrol grubuna elektrik akımı verilmeden, 3 gruba ise sırası ile 110 volt, 220 volt ve 600 volt elektrik akımı verilerek kan ve kalp örnekleri alındı. Kalan dört gruba ise 110 volt elektrik akımı verildikten sonra sıra ile 1, 2, 4 ve 6. saatlerde kan ve kalp örnekleri alındı.
Serum H-FABP ve cTnI düzeyleri ELISA yöntemi ile ölçüldü. Myokard dokusu H-FABP ve cTnI antikorları ile immunohistokimyasal olarak boyandı.
Verilerinin istatiksel değerlendirmesi SPSS 15.0 ve Sigma Stat 3.5 programları ile yapıldı. Değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu Shapiro-Wilk testiyle kontrol edildi. Bağımsız grupların karşılaştırılması için Kruskal-Wallis testi ile gruplar arası çoklu karşılaştırma Tukey ve Student-Newman-Keul Testleri ile yapıldı.
Bulgular: Kontrol grubu ile vücuduna 110 volt, 220 volt, 600 volt gerilim uygulanan grupların serum H-FABP düzeyleri arasında ve 110 volt elektrik akımı uygulandıktan sonra 0, 1, 2, 4, 6. saatlerde kan alınan grupların troponin-I düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,001) saptandı. H-FABP antikorları ile yapılan boyama sonrası histopatolojik değerlendirmede 110 volt gerilim uygulanan grupta elektrik akımı geçişine bağlı myokardial hasar, diğer gruplardan istatistiksel olarak yüksek bulundu (P=0,016).
Sonuç: Klinik ve H-FABP’ın post mortem değişimini ortaya koyan çalışmalar ile desteklenmek kaydı ile serum H-FABP düzeyi elektrik çarpması sonrası erken ölümlerde tanısal değer taşıyabilir.
ix
Kardiyak troponin-I elektrik çarpması sonrasında bir süre yaşayan olgularda zamanla artan serum değeri ile tanısal değer taşıyabilir. Ancak bu çıktı klinik çalışmalar ile desteklenmelidir.
Anahtar Kelimeler: Deneysel çalışma, elektrik çarpması, myokard hasarı, ELISA, H-FABP, kardiyak troponin-I.
x
THE DIAGNOSTIC VALUE OF SERUM HEART TYPE FATTY ACID BINDING PROTEIN AND TROPONIN I LEVELS WITH
HISTOPATHOLOGY OF HEART IN RATS EXPOSED TO EXPERIMENTAL ELECTRIC INJURY
ABSTRACT
Aim: This experimental study was performed to determine the use of H- FABP and cTnI as biochemical markers of myocardial damage due to electrocution and the correlation between H-FABP, cTnI levels and immunohistochemical findings.
Materials and methods: A total of 64 rats were divided into 7 study groups and one control group, each consisting of 8 rats. After being anesthetized 7 study groups of rats were given electricity for 5 seconds through electrodes connected to the upper and lower extremities except control group. Three groups were exposed to an electricity of 110, 220 and 600 volt and blood samples with whole hearts were taken after electrocution. Four groups were exposed to an electricity of 110 volt and blood samples with whole hearts were taken after 1, 2, 4, 6 hours of electrocution.
Serum H-FABP and cTnI levels were studied with enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) method. Myocard tissues were stained immunohistochemically with H-FABP and cTnI antibodies.
The descriptive statistical analyses were made using the SPSS 15.0 and Sigma Stat 3.5 softwares. Statistical analyses were performed by Shapiro-Wilk, Kruskal Wallis, Tukey and Student-Newman-Keul tests.
Results: Statistically significant difference (p<0,001) was obtained in H- FABP levels between the control and 110, 220 and 600 volt groups. Also statistically significant difference (p<0,001) in cTnI levels was obtained between the groups that were exposed to 110 volt electric current whose blood samples with hearts were taken after 1, 2 ,4, 6 hours.
xi
Statistically significant difference (p=0,016) in immunohistochemical evaluation performed with H-FABP antibody was obtained between the groups exposed to 110 volt electric current and the others.
Conclusion: If supported with the clinical and postmortem studies, serum H-FABP levels may be useful in diagnosis of deaths occurred shortly after electrocution.
Cardiac troponin-I may have a diagnostic value in cases who survived awhile after electrocution. But this aspect must be supported with clinical studies.
Keywords: cardiac troponin-I, electric injury, ELISA, experimental research, H-FABP, myocardial damage.
1
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Bir adli soruşturma ve otopsi; ölüm sebebi, zamanı, olayın meydana geliş şekli, şüpheleri doğrulayacak ya da dışlayacak delillerin elde edilmesi, altta yatan doğal hastalıklar, ölüme katkıları gibi pek çok başlıkta gerçeğe ulaşmayı hedeflese de, bazı olgularda makroskobik-mikroskobik bakı ve toksikolojik analizleri de kapsayan tüm postmortem araştırmalara rağmen somut sonuçlara ulaşmak mümkün olmamaktadır.
“Negatif otopsi” olarak da adlandırılan bu durumun genel adli otopsi uygulamaları içindeki oranı % 1-5 arasında değişmektedir (1-3).
Sağlıklı tıbbi hikâye elde edilemeden, olayın meydana gelişine yönelik güvenilir bilgiye ulaşılmadan gerçekleştirilen ve ölümü açıklayacak makroskopik bulgu saptanmayan otopsilerde, ayırıcı tanıya yönelik örnekleme ve laboratuvar analizlerinin seçiminde, dolayısı ile ölüm sebebinin tespitinde zorluklar yaşanmaktadır. Bulgusu az, tanısı zor yaralanma paternleri ile elektrik çarpması olguları da bazen bu grup içersinde yer alabilmektedir. Elektrik yanıkları, yüksek voltajlı elektrik çarpmalarının tümünde, düşük voltajlı elektrik çarpmalarının ise yaklaşık olarak % 50’sinde ortaya çıkmaktadır. Düşük voltajlı elektrik akımı ile geniş ya da düşük dirençli bir yüzey ile temas edilmesi halinde herhangi bir bulgu saptanmayabileceği, histolojik değişiklikler ve iç organ bulgularının ise iç organların elektrik akımını yoğun su içerikleri ve iletken elektrolitleri ile difüz bir alana yayması nedeni ile tartışmalı olduğu bilinmektedir (1,2).
Elektrik yaralanması sebebiyle kliniklere başvuran hastalarda yanık derecesini ve derin dokularda oluşturduğu yıkımı tespit etmek oldukça güç olabilmektedir (4).
Bir elektrik şokunun akut myokardial nekroz, myokard iskemisi, kalp yetmezliği,
2
aritmiler, hemorajik perikardit, periferik vazospazmla birlikte akut hipertansiyon, non spesifik elektrokardiyografi (EKG) değişikliklerine neden olduğu belgelenmiştir.
Akut sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner ödem fizyopatolojisini tanımlayan çalışmalar, EKG değişikliklerinin myokard hasarına sekonder olduğunu desteklemektedir (5).
Kardiyak hasar açısından oldukça sensitif ve spesifik bir belirteç (biomarker) olan kardiyak troponinlerin iskemik hasarın tespitinde ilk 6 saat içerisinde yetersiz kaldığı bilinmekle birlikte elektrik çarpması sonrasında ölen olguların otopsi çalışmaları, kardiyak troponin seviyelerinde belirgin artışlar tanımlamaktadır (6).
Postmortem kardiyak troponin konsantrasyonunun değerlendirildiği bir çalışmada troponin konsantrasyonunun iskemik kalp hastalığı dışında yalnızca elektrik çarpması sonucu ölen olgularda arttığı gösterilmiştir (7). Bu artış, kalpten elektrik akımının geçişi sırasında oluşan mikroskopik lezyonlar ve minör myokard hasarı ile açıklanmakta ve bu hasar myokardium içerisindeki elektriksel instabiliteye neden olan ve fatal aritmilere zemin hazırlayan bir odak olarak gösterilmektedir (8).
Myokard hücrelerinin sitoplazmasında bulunan, özel doku dağılımına sahip düşük molekül ağırlıklı bir protein olan kalp tipi yağ asidi bağlayıcı protein (H- FABP) ise, yakın geçmişte myokard hasarı için yeni bir spesifik serum belirteci olarak tanıtılmış, akut myokard enfaktüsü (AMI) olgularında göğüs ağrısı başladıktan sonraki 6 saatte troponin, myoglobin, ya da kreatin kinaz (CK)-MB’ye göre daha sensitif olduğunu gösterilmiştir (6,9).
Özellikle postmortem otopsi uygulamalarında şüpheli hikâyenin doğrulanması ve ölüm sebebinin tespitine yönelik deneysel bir model olarak planlanan bu çalışma, vücudundan elektrik akımı geçirilen ratlarda kalpte elektrik akımı geçişine bağlı yapısal hasarı serum H-FABP ve kardiyak troponin-I (cTnI) miktarındaki ve kalp dokusundaki immünhistokimyasal değişiklikler ölçütünde ortaya koymayı amaçlamaktadır.
3
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Tanımlar
Uzayda yer kaplayan ve kütlesi olan her şey madde, kimyasal metotlarla daha basit parçacıklara ayrılamayan en basit yapıdaki madde element, bir elementin özelliklerini taşıyan en küçük parçası ise atom olarak tanımlanmaktadır.
Atom, merkezinde proton, nötronlar bulunan çekirdek ve çevresinde dolaşan elektronlar ile güneş sistemine benzerlik göstermektedir. Çekirdek içerisinde bulunan proton sayısı bir element atomunu diğer bir element atomundan farklı kılan temel parametredir. Örneğin bir hidrojen atomunun çekirdeği bir proton içerirken oksijen 8, bakır 29 proton içermektedir. Pozitif elektrik yüküne sahip protonun çapı elektron çapının 1/3’ü kadar olmasına rağmen ağırlığı elektrondan 1840 kat fazladır. Atom çekirdeği etrafındaki yörüngede dönen ve negatif elektrik yüküne sahip elektronlar kolay hareket edebilmekte, dolayısı ile de elektrik enerjisinin transferine ya da akışına katılmaktadırlar.
Atom, pozitif yük (proton) ve negatif yük (elektron) sayısı eşit olduğunda elektriksel olarak nötral yani yüksüzdür. Proton ya da elektron sayısının fazla oluşuna göre pozitif ya da negatif yüklü olabilir. Yüklü atomlar iyon olarak adlandırılmaktadır.
Elektrik, negatif yük taşıyan elektronların bir iletken üzerinden potansiyel farkı olan iki nokta arasında akışı ile ortaya çıkan bir enerji biçimidir. Çok sayıda elektron bir iletken aracılığı ile aynı yönde akıyorlar ise bu akışa elektrik akımı denir (10).
4
Elektrik, voltaj, direnç, akım ve toprak kavramları ile açıklanır ve anlam bulur.
Voltaj, akım, direnç gibi soyut kavramların anlaşılabilmesi amacıyla elektrik devresi ile su tesisatı arasında analoji kullanılmaktadır.
Elektrik akımı, su moleküllerinin bir boru içerisindeki hareketine yani suyun akışına benzer şekilde elektrik yüklerinin madde içerisindeki elektronların hareketidir. Suyun akışını sağlayan hidrolik güç basınçtır. Akımı oluşturan benzer analojik güç ise elektrik basıncı olup “volt” ile ifade edilmektedir.
Su, borunun kesiti ile sınırlı bir şekilde borudan aktıkça borunun katı/pürüzlü yüzeyi ile karşı karşıya kalmakta, boru boyunca suyun akışına engel olan bu durum da enerji kaybına neden olmaktadır. Benzer şekilde elektronlar bir materyalin atomik yapısı boyunca ilerlerken diğer atomik partiküllerle çarpışarak ve engellerle karşılaşarak enerji kaybına neden olurlar. Akım bir materyalden geçerken oluşan enerji kaybı “direnç” kavramı ile açıklanır. Elektriksel bir materyalin direnci “ohm”
ile ölçülür.
Su akışının son ürünü bir tankı doldurmak, toprağı sulamak için kullanılabilirken elektrik akımı akışının son ürünü bir lambayı yakmak, ısı oluşturmak ya da bir motoru çalıştırmak olabilmektedir (11).
İki yük potansiyel farkına sahip olduğunda oluşan elektrik kuvveti
“elektromotor kuvvet (emf)” olarak tanımlanır ve büyüklüğü volt birimi ile ölçülür.
Bir maddenin sahip olduğu elektrik yükü, maddenin kazandığı ya da kaybettiği elektron sayısı ile belirlenir ve “coulomb” birimi ile tanımlanır. Örneğin bir maddenin 1 coulomb negatif yükü varsa bu madde 6.28x1018 ilave elektron kazanmış demektir.
Bir kabloda bir noktadan bir saniyede geçen elektron sayısı akım miktarı olarak tanımlanmaktadır. Eğer 1 coulomb (6.28x1018 elektron) bir noktayı 1 saniyede geçerse akım miktarı 1 amperdir (10).
Ohm Kanunu, direnci bir ohm olan bir materyale bir volt elektrik basıncı uygulandığında materyal boyunca bir amper akım geçtiğini ifade eder ve V (volt) = I (amp) x R (ohm); I (amp) = V (volt) / R (ohm); R (ohm)=V (volt) / I (amp) şeklinde formüle edilir.
Akımın iletkenden geçişi sırasında oluşan enerji “güç (P)” olarak tanımlanır ve P (watt) = V (volt) x I (amp); P (watt) = [ I (amp) x R (ohm) ] x I (amp); P (watt) = [ I (amp)]2 x R (ohm) ]; P (watt) =[ V (volt) ]2 / R (ohm) şeklinde formüle edilir (11).
5
Bir pilin pozitif kutbundaki voltaj pil tükenene kadar sabittir. Pile bir lamba bağlanması halinde voltaj sabit olduğundan geçen akım da sabit olacak, dolayısı ile gerek zamana karşı voltaj, gerekse akım grafiği horizontal düz bir çizgi şeklinde olacaktır. Bu şekildeki sabit akımlar doğru akım (DC) olarak tanımlanır. DC’ın geçişi her zaman pozitiften negatife doğrudur.
Elde edilen akımın sürekli olarak yön değiştirmesi ise alternatif akım (AC) olarak tanımlanır. Tipik bir AC jeneratörünün bir ucundaki voltaj akımın yön değiştirmesi ile diğer uca göre pozitif ve negatif değerler arasında değişkenlik gösterir ve zamana karşı sinüzoidal bir değişim grafiği çizer.
Bir AC, amplitüdü (genlik), periyodu ve dalga biçimi ile birlikte tanımlanır. Bir saniyedeki dalga sıklığı “frekans” olarak tanımlanır ve “Hertz (Hz)” birimi ile ölçülür ve frekans = 1/periyot şeklinde formüle edilir (12).
2.2. Elektrik yaralanmalarında fizyopatoloji
Elektrik akımının vücut dokularından geçmesi sırasında meydana gelen hasarın gerçek mekanizması ölçülemeyen ve kontrol edilemeyen çok sayıda değişken nedeni ile tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte, 4 ayrı mekanizma üzerinde durulmaktadır (13-15);
1- Akımın direk etkisi: Elektrik enerjisi doğrudan doku hasarı oluşturabilir, hücrenin istirahat membran potansiyelini değiştirerek tetaniyi başlatabilir, asistoliye, ventriküler fibrilasyona ya da apneye neden olabilir.
2- Şiddetli kasılmalar, düşme sonucu künt mekanik travmalar.
3- Elektrik enerjisinin ısı enerjisine dönüşümüyle yanıklara, yoğun doku tahribatına, koagülasyon nekrozuna yol açabilen termal hasar.
4- Elektroporasyon.
Elektrik akımına direnç gösteren dokularda ortaya çıkan ısının sonucu olarak termal doku hasarı ortaya çıkar. Artan ısı ile birlikte moleküllerin hızlarında, çarpışmalarında ve çarpışan moleküllerin momentumunda dolayısı ile moleküller arasındaki enerji transferinde de artış oluşur. Yeterli derecede yüksek ısı ile proteinler gibi makromoleküllerin denatürasyonu başlar ve geri dönüşümsüz değişiklikler ortaya çıkar (16).
Histolojik çalışmalar yüksek voltaj yaralanmalarında termal hasarla uyumlu koagülasyon nekrozunu ortaya koymaktadır (13). Termal hasar hücresel hasarın primer nedeni olarak varsayılırken elektroporasyon yakın geçmişte elektrik hasarına
6
bağlı hızlı ve yaygın nekrozun sebebi olarak tanımlanmıştır (17). Diğer taraftan termal hasar oluşturmaya yetecek kısa bir elektrik şokunun membran elektroporasyonu ve termal hasar dışında membran proteinlerinin yapısını değiştirebileceği iddia edilmektedir (18).
Koagülasyon ve protein denatürasyonu yoluyla doku hasarı oluşturan termal yanıklardan farklı olarak elektroporasyon hücre memranlarını bozar ve klinik olarak önemli ısınma olmaksızın hücreyi ölüme götürebilir. Bu şekildeki yaralanma daha çok yüksek elektrik alan kuvvetleri uygulandığında ortaya çıkmaktadır (14).
Dokudan elektrik akımı geçişi ile bir veya daha fazla farklı biyofiziksel enerji transdüksiyon mekanizması ile hasar oluşabilir. Bu mekanizmalar elektriğin proteinler, membranlar ve diğer biyomoleküler yapılar üzerindeki doğrudan ya da dolaylı etkilerini içermektedir. Elektrik akımı, molekül ve organellerin yapılarını değiştirerek hücre hasarına neden olmaktadır. Çift tabakalı lipid yapısı ve membranların protein yapısı en duyarlı bileşenler olmakla birlikte tüm bileşenler etkilenmektedir (19).
Bir hücrenin doğal transmembran potansiyeli tipik olarak 50-70 milivolt (mV)’dur. Bu potansiyelin 200-300 mV üzerine çıkması ile elektroporasyon olarak da tanımlanan yapısal bozukluklar oluşur (19). Hücre membranları 600-800 mV üzerindeki transmembran potansiyeline maruz kaldığında anatomik yapısal bütünlüğünü koruyamaz. Bu düzey üzerindeki transmembran potansiyelleri membran fosfolipid bileşenlerinde hücre membranından sıvı ve iyonların serbestçe geçişine izin veren porların ortaya çıkmasına dolayısı ile membran fonksiyon kaybına ve hücre ölümüne neden olur. Bu porlar, moleküller arasındaki suyun moleküler seviyede şekillenmesiyle meydana gelmekte olup myosit membranlarındaki bu yapısal defektler (porlar) Bhatt ve ark. tarafından elektron mikroskobu ile görüntülemiştir (16,20).
Kas ve sinir hücreleri gibi büyük hücreler teorik olarak elektriksel yıkıma daha duyarlı olup bu bakış açısını destekleyen klinik bulgular şunlardır (15);
• İntraselüler aralık içerisinden büyük miktarda myoglobin salınımı.
• Sitoplazmik ATP düzeylerinin aktin myozin kompleksini ayırmaya yetersiz olduğunu, kas hüzrelerinin depolarize olduğunu düşündüren yoğun spazm ve rigorun görülmesi.
• Membran fosfolipidlerinden türemiş araşidonik asit değerlerinin yükselmesi.
7
• Termal hasar bileşeni olmayan elektrik travmasından yıllar sonra ortaya çıkan sinir hücresi ölümü ve gecikmiş paralizi.
• Özellikle büyük hücrelerin daha çok hasar görmesi.
Elektroporasyonda plazma membranı hasarlanmakla birlikte intraselüler organel membranları korunuyor gibi görünmektedir. Nöronlar ve miyositler gibi daha büyük yüzeye sahip hücrelerin membranlarının elektrikten daha fazla etkilenmesi de bundandır (16). Elektrik, kas ve sinir hücrelerinde plazma membranlarının çift tabakalı lipid yapısını bozmakta, yapısal defektler/porlar oluşmuna yol açarak ve membran proteinlerini denatüre ederek membran geçirgenliğini değiştirmektedir (21). Membran hasarını akım miktarı ve frekans gibi diğer faktörler de etkilemektedir (16).
2.3. Elektrik çarpmasında hasarı etkileyen faktörler
Elektrik akımına maruz kalındığında doku hasarı ve fizyolojik etkiler şu faktörlere bağlıdır;
• Elektrik devresinin tamamlanıp tamamlanmadığı
• Akımın cinsi (DC, AC)
• Akım miktarı
• Vücut dokularının direnci
• Voltaj
• Akımın vücutta izlediği yol
• Temas süresi
2.3.1. Elektrik Devresinin Tamamlanıp Tamamlanmadığı
Bir elektrik akımının vücutta zararlı bir etki meydana getirebilmesi için elektronların vücuttan geçmesi gerekir. Eğer akım vücuda bir bölgeden girip başka bir bölgeden çıkamıyorsa dokularda hiçbir yaralanma meydana gelmeyecektir. Bu durumu yüksek gerilim hatları üzerinde duran kuşlarda görmek mümkündür.
Binlerce voltluk gerilime rağmen herhangi bir çıkış noktası bulunmadığından bir yaralanma da olmamaktadır.
8 2.3.2. Akımın Cinsi
Doğru akımda elektronların aynı yönde akışı vardır ve akım sabittir. Böyle bir akım çeşitli pillerde, araba aküsünde, defibrilatör, pacemaker, elektrikli cerrahi bıçaklar gibi tıbbi cihazlarda kullanılmaktadır (22). DC, genellikle kişinin akım kaynağından uzaklaşmasına neden olan tek bir kas spazmına yol açma eğilimindedir.
Bu durum akıma kısa süreli maruz kalma ile sonuçlanır ancak künt travmatik yaralanma olasılığını da artırır (13).
Alternatif akımda elektronların bir iletken boyunca döngüsel şekilde ileri ve geri akışı vardır. AC yönünü periyodik olarak değiştirmektedir. Bu tür akım sıklıkla ev ve ofislerde kullanılmakta olup frekansı saniyede 60 Hz olarak standardize edilmiştir (22). AC sıklıkla kişinin kavradığı akım kaynağından kurtulmasına engel olan devamlı kas kasılmasına yol açar. AC kaynağı ile bağlantısı olan cisimle temas eden bölge sıklıkla ellerdir. Üst ekstremitede fleksör kas grubu ekstansörlere göre daha kuvvetli olduğundan temas, elin akım kaynağını kavramasına neden olarak temas süresini uzatabilir (13,21).
Elektriğin üretiminde ve dağıtımında AC daha etkili bir yol olmakla birlikte DC’a göre aynı voltaj değerine sahip AC’a maruz kalmak üç kat daha tehlikelidir.
Kas lifleri saniyede 40-110 defa uyarıldığında sürekli kas kontraksiyonu veya tetani oluşmaktadır. Ne yazık ki günümüzde kullanılan ev elektriği frekansı da bu etkiye neden olabilecek, bir ampülün sürekli yanıyor göründüğü en düşük frekans değeri olan 60 Hz’dir (13,21). 50-80 miliamper (mA)’lik AC saniyeler içerisinde ölümcül sonuçlara neden olabilirken, aynı süreli 250 mA DC sıklıkla hayatta kalmaya izin vermektedir (1).
Alternatif akım DC’a göre daha fazla aritmiye neden olmaktadır. 100 mA AC’ın vücuttan saniyenin 1/5’i kadar bir süre geçişi ventriküler fibrilasyona ve arreste neden olabilirken tıbbi defibrilasyonda olduğu gibi yüksek amperli (4A üzerinde) DC artimik bir kalbi sinus ritmine bile geri çevirebilmektedir. Ventriküler fibrilasyon açısından en tehlikeli AC frekansı 40-150 Hz’dir. Frekans 150 Hz üzerine çıktıkça fibrilasyon olasılığı azalmaktadır. Bu olasılık 1720 Hz’de 150 Hz’e göre 20 kat daha azdır (1). Az miktardaki alternatif akım hafif bir şok olarak hissedilebilirken biraz fazla alternatif akım göğüs kaslarının kasılarak solunum durmasına neden olabilir (15).
9 2.3.3. Akım Miktarı
Akım, bir nesne üzerinden geçen elektrik enerjisi miktarının ölçüsü olup akım miktarının göstergesi olarak “amper” ile ifade edilir. Bu miktar birim zamanda geçen elektron sayısı ile ifade edilir ve “coulomb” ile ölçülür. Ohm Kanunu’na göre akım, uygulanan gerilime, dokunun direncine, doku hasarı için akımın geçtiği süreye bağlıdır. Deri dışındaki vücut bileşenlerinin direnci hesaplanamadığından vücuttan geçen akım miktarı da belirlenememektedir. Ancak şüphesiz ki dokudaki hasarın derecesi dokudan geçen akımın miktarı ile orantılıdır (1,21).
Joule Kanunu’nda tanımlandığı gibi ısı oluşumu, kaynak gerilimine ve iletken direncine bağlı olarak değişen akım miktarının karesi ile orantılıdır. Voltaj sıklıkla bilinmesine rağmen, direnç dokulara göre değişkenlik göstermektedir. Doku bütünlüğünün geçen akımla bozulması ile direnç de önemli derecede değişmekte, hasarı oluşturan akım miktarının tahmin edilmesi zorlaşmaktadır (13).
Hissedilebilir akım miktarı ile kas tetanisi başlamadan kişinin kaynakla teması istemli kesebileceği akım miktarı arasında dar bir aralık bulunmaktadır. Ortalama bir çocuk için temasın istemli kesilebileceği akım 3-5 mA iken erişkinler için 6-9 mA arasındadır. Bu değerin üzerinde akıma maruz kalan kişiler müsküler tetani nedeniyle akım kaynağından kurtulamazlar. 20 mA üzerindeki akım göğüs üzerinden uzun bir süre geçmeye devam ederse respiratuvar paralizi oluşabilir. 60-120 mA arasında ventriküler fibrilasyon oluşması beklenmektedir. 100 mA’den 2A’e kadar olan elektrik akımı geçişi elektrik çarpmalarında en sık karşılaşılan ölüm sebebi olan ventriküler fibrilasyona neden olmaktadır (13,23).
Yazarlar arasında görüş farklılıkları bulunmakla birlikte genel kabul gören yaklaşım kalp üzerinden birkaç saniyeden fazla süre ile 50-80 mA geçmesi halinde ölümün olası olduğudur. Gönüllüler üzerinde ele yapılan uygulamalarda ağrılı kas kasılması ile sonuçlanması beklenilen 30 mA’in çoğunlukla tolere edildiği görülmüştür (1). 60 Hz Alternatif akımın etkileri tablo 1’de özetlenmiştir.
10
Tablo 1. 60 Hz Alternatif akımın etkileri
Akım Etki
1 mA Algı eşiği
5 mA Zararsız maksimum akım
10 mA Bırakma-tutma sınırı
16-20 mA İskelet kasında tetani
20-50 mA Solunum kaslarında paralizi (solunum durması)
100 mA Ventriküler fibrilasyon eşiği
2-5 A Asistoli
6 A Defibrilasyon
20 A Devre kesici açılır, sigorta atar.
2.3.4. Vücut Dokularının Direnci
Direnç, elektrik akımının akışını engelleme yeteneği olarak da tanımlanmaktadır. Nem içeriği, ısı ve diğer fiziksel faktörlere bağlı olarak her dokunun belirli bir direnci bulunmaktadır. Ohm Kanunu’na göre akım, voltaj ile doğru, direnç ile de ters orantılı olarak değişmektedir. Enerjinin ısı olarak doğrudan kaybı Joule Isınması olarak da bilinir. Bu durum dokudaki termal yanığının en önde gelen sebebidir. Joule Kanunu’ndan (E= IVT = I2RT) da anlaşılacağı üzere daha az iletken olan dokular akımın geçişi ile ısınma eğilimi gösterirler. Dolayısı ile sabit akım geçen ve akıma daha fazla direnç gösteren bir dokuda, elektrik enerjinin ısı enerjisine dönüşme olasılığı daha yüksektir (13,15,21,22).
Vücut dokularının elektrik akımına karşı gösterdikleri direnç oldukça değişkendir. Farklı dokuların elektrik akımına karşı göstermiş oldukları dirençler farklı olduğundan aynı voltaja maruz kalan farklı vücut bölgelerinden geçen akım miktarı da farklılık gösterecektir. Elektrolit ve su içeriğinin fazla olması nedeniyle sinir, kan damarları, kas, mükoz membranlar iyi birer iletken olup dirençleri düşüktür. Yumuşak dokular içerisinde en büyük hacmi oluşturan ve akımın büyük bölümünü taşıyan iskelet kasları, akımın termal etkisi yanında, yüksek termal kapasiteye sahip bitişik kemikler tarafından da ısıtılırlar. Tendon, yağ doku ve kemikler ise yoğun yapıları nedeni ile akıma yüksek direnç gösterirler, dolayısı ile akımı iletmekten ziyade ısı üretme eğilimindedirler (13,21,22,24).
11
Nemli mükoz membranların dirençleri göz ardı edilebilecek kadar küçük olduğundan akım, temas anında maksimuma çıkmaktadır. Bu durum kabloları ağızlarına alma eğiliminde olan bebek ve çocuklarda karşılaşılan ciddi orofasial yaralanmaları da rahatlıkla açıklayabilir (22,24).
Deri, elektrik akımı açısından önemli bir koruyucu rol oynar. Kalınlık, nem, doku bütünlüğü deri direncini etkileyen faktörlerdendir. Deri direnci, kalınlığına paralel olarak artarak erişkinlerde 40.000 - 100.000 Ω arasında değişmekte, oldukça nasırlı bir derinin direnci ise 20-70 kat daha fazla olabilmektedir. Kuru bir avuç içi derisi 1 milyon ohm dirence sahip olabilirken derinin ıslanması ile direnç 1200 Ω değerine düşebilmektedir. Akımın geçişi ve elektrolitik değişiklikler direncin 380 Ohm’a kadar düşmesine neden olabilir. Diğer dokuları da kapsayan vücut iç direnci 500-1000 Ω olarak tahmin edilmektedir (1,13,22,24).
Elektrik akımına maruz kalan derinin direnci yüksek ise hasar sıklıkla lokal yanıklarla sınırlı kalmaktadır. Derinin ıslanması ya da bütünlüğünün bozulması halinde ise hasarı ağırlıklı olarak iç organlarda izlemek mümkündür (25).
Ohm Kanunu kullanılarak kuru ve ıslak deri üzerinde yapılan hesaplamalar ile düşük voltajlı elektirk çarpmalarını ve ölümleri yorumlamak mümkündür. Kuru şartlarda I=V/R => 110V/100000Ω; akım 1 ya da 2 mA düzeyinde ancak hissedilebilecek bir değer taşırken ıslak koşullar altında akım 110V/1000 Ω => 110 mA olup ventriküler fibrilasyona dolayısı ile ölüme neden olabilecek bir değere ulaşmaktadır (23).
2.3.5. Voltaj
Elektrik yaralanması olgularında sıklıkla bilinen tek parametre olan voltaj, iki nokta arasındaki elektriksel potansiyel farkının bir ölçüsüdür. Genellikle 600 V ya da 1000 V sınırları kullanılarak yüksek ve düşük voltaj sınıflaması yapılmaktadır. Her iki voltaj türü de önemli morbidite ve mortalite nedeni olmakla birlikte yüksek gerilimler vücuttan daha fazla akım geçişi ile sonuçlanmaktadır. Doku hasarının artan voltaja paralel olarak artması olası olup yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında elektriğin termal etkileri önemli bir hasar mekanizmasıdır (13,21).
Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada 120 V, Avustralya ve Büyük Britanya 240 V Avrupa’da ve ülkemizde 220 V ev elektriği kullanmaktadır. İşyeri araç ve makineleri için ise 220-440 V güç kaynakları gerekebilmektedir. Şehirlerarası yüksek gerilim hatlarından ise binlerce volt geçmektedir (21).
12
Elektriğe bağlı ölümlerin çoğu ev ve işyerinde kullanılan voltaj olması nedeniyle 110-380 volt ile ilişkilidir. 80 volt gibi daha düşük voltajlarda ölüm çok nadir olmakla birlikte, nem ve rutubet ile azalan direnç ya da uzayan temas süresi ile ölüm görülebilmektedir (1,24). Araç elektrik sistemlerinde 12-24 V, uzun mesafe iletişim hatlarında 24 V, telefon hatlarında 65 V gibi gerilimler kullanılmaktadır.
Yıldırım çarpması, bulut ile toprak ya da diğer nesneler arasındaki voltaj farkı 2 milyon V/m üzerinde olduğu zaman yeryüzüne yansıyan elektrik boşalması, deşarjıdır (26). Yıldırım, atmosfer elektriğinden meydana gelir ve 30.000°C’a kadar ısı ve 20.000 A’e kadar akım ve 100.000.000 V’a kadar potansiyel farkı oluşturabilir (24).
Yıldırım çarpmasındaki akım DC’dır ve akıma maruz kalma süresi oldukça kısadır. Oluşan muazzam ısı etkisi “termoakustik blast dalgasına” ya da gürlemeye neden olur. Yıldırım çeşitli yollarla hasara, yaralanmaya neden olabilir (24,26,27);
• Doğrudan çarpma: kişi bütün yükü alır, oldukça ölümcüldür.
• Temas çarpması: yıldırım, kurbanın dokunduğu araba, metal gibi bir nesneye isabet eder.
• Toprak akımı: yıldırım, kurbanın yakınındaki yere çakar, topraktaki akım bu noktada toprak üzerinden kurbana geçer.
• Yandan sıçrama: yıldırım isabet ettiği bir objeden diğerine sıçrar.
• Blast yaralanma: timpanik membran yırtılması gibi primer blast etkiler görülebileceği gibi kişini düşmesi ya da fırlatılması sonucu künt travmalar, elbise ve ayakkabılarda yırtıklar meydana gelebilir.
Yıldırım çarpmasına bağlı yaralanmalar, elektrik yanıklarından biraz farklılık gösterir (27);
• Elektrik yaralanmasında elektroporasyon temel bir fizyopatolojik mekanizma iken bu durum yıldırım çarpmasında açık değildir.
• Yıldırım çarpması myokard depolarizasyonuna bağlı asistoli ile ölüme yol açarken elektrik yaralanmalarının mortalitesinde temel faktör ventriküler fibrilasyondur.
• Elektrikle çarpmasında deride derin ve yaygın doku nekrozu görülürken yıldırım çarpmasında deri hasarı sıklıkla yüzeyseldir, tüylerin yanması, kırılması ve
“eğrelti otu” görünümünü içerir.
13 2.3.6. Temas Süresi
Elektrik akımı ile temas süresi vücutta ortaya çıkan hasarın önemli bir belirleyicisidir. İletken ile temas süresinin uzaması sıklıkla olayın ölümcül seyretme olasılığını artırmaktadır. Bu nedenledir ki 24 V kadar düşük voltaja saatlerce süren sürekli temas sonucu ölüm olguları bildirilmiştir. Bu durum yüksek voltajlı elektrik akımına maruz kalanların hayatta kalma paradoksunu da bir anlamda açıklamaktadır.
Kas spazmı kişinin iletkenken uzaklaşması ile sonuçladığında akıma maruz kalma süresi dramatik olarak azalmakta, kalpte hasar oluşması için gerekli temas süresi eşik değerin altına düşmektedir (1,24).
Doğru akım tek bir kas kasılmasına neden olarak kişiyi fırlatma eğiliminde olduğundan bu durum temas süresinin kısalmasına, AC ise kişinin tetaniye bağlı akım kaynağını kavramasına dolayısı ile akımla temas süresinin uzamasına neden olmaktadır. Bu nedenle düşük voltajlı elektrik çarpmalarında AC, DC’a oranla daha tehlikelidir. Yüksek voltajlı çarpmalarda her iki akımda da risk ve tehlikeler benzer şekilde yüksektir (22).
Temas süresinin uzaması ile yapısı bozulan, vezikül oluşan dolayısı ile direnci azalan deri de akımın vücuda geçişine kolaylık sağlar ve yoğun derin doku hasarı oluşabilir. Yüksek voltaj ile temas süresi uzadıkça elektrotermal ısı üretimi dolayısı ile doku hasarı artmaktadır. Hasarın karbonizasyon derecesine ulaşması halinde ise direnç artmakta, dokudan geçen akım azalmaktadır. Yıldırım çarpmasında ise çok kısa süreli ve olağan dışı yüksek voltaj ve akım, deri yapısının bozulması ile vücut içerisine akmakta ve hemen hemen tüm vücut çevresinde ark yaparak dolaşmaktadır (13).
2.3.7. Akımın Vücutta İzlediği Yol
Akımın giriş noktasından çıkış noktasına vücutta takip ettiği yol tehlikede olan ve etkilenen dokuları, oluşacak hasarı, ısıya dönüşecek elektrik enerjisinin derecesini, hasarın türünü ve şiddetini belirlemektedir. Bu nedenle akımın geçtiği yolu saptamak akut tedavide ve prognozda önem taşımaktadır (13,22).
Kafadan ya da göğüsten geçen akımların öldürücü yaralanma oluşturması daha olasıdır. Beyinden geçen 100 mA düzeyinde bir akım, solunum arresti, nöbetler ve paralizi ile sonuçlanabilmektedir. Yüksek voltajlı akım geçişi söz konusu ise ortaya çıkan önemli derecedeki ısı geri dönüşümsüz beyin hasarına neden olabilmektedir (13,15,21). Akımın gözlere yakın bir yol izlemesi katarakta neden olabilmektedir.
14
Kalpten ya da torakstan geçen akım aritmilere, myokard hasarına, ölümcül kalp hasarına, solunum arrestine neden olabilmektedir (13). Bir koldan diğerine ya da koldan bacağa geçen akımlar (Şekil 1) kalbi kat edebildiğinden alt ekstremiteler ile yer arasında seyreden akımdan daha tehlikelidir (15). 60 Hz temas akımın vücutta ve kalp çevresinde dağılımının araştırıldığı bir çalışmada, akımın sol elden her iki ayağa, sağ elden her iki ayağa, bir elden diğer ele, bir ayaktan diğer ayağa seyri incelenmiş, bir elden diğer el ya da ayağa seyirlerde toplam akımın % 33-40’nın kalpten geçtiği, bir elden ayağa doğru olan akımın her iki ayağa doğru yaklaşık eşit şekilde bölündüğü, kalpten en fazla akımın geçtiği yolun sol elden her iki ayağa doğru olan geçişler olduğu saptanmıştır (28,29).
Şekil 1. Elektrik akımının giriş ve çıkış noktaları arasında kat ettiği yol
15
Akım, genellikle temas noktasından en yakın topraklanmış noktaya geçer. Bu da sıklıkla elden ayağa ya da elden ele olmaktadır. Akım sıklıkla kaynağa ve toprağa temas noktalarında yoğunlaştığından bu noktalarda hasar daha fazladır (13,24).
Neredeyse bütün vital organları (merkezi sinir sistemi, kalp, solunum kasları ve hamilelerde uterus ve fetusu) kat etmeleri sebebi ile vücut eksenine dikey seyirli akımlar en tehlikeli olanlarıdır. Beyin korunmasına rağmen bir elden diğer ele geçen yatay seyirli bir akımın da kalbi, solunum kaslarını, spinal kordu kat etmesi halinde ölümcül sonuçlara neden olabileceği bilinmektedir. Sadece vücudun alt kısımlarını kat eden akımlarda ise şiddetli lokal hasarı ön planda gözlemek mümkündür (22,30).
2.4. Elektrik akımının vücuttaki etkileri 2.4.1. Sinir Sistemi
Vücuttaki bazı dokular normal işlevlerinde biyoelektrik sinyallerini kullandığından bu dokuların elektriğe daha duyarlı olduğu tahmin edilmektedir.
Santral ve periferik sinir sistem hücreleri, hızlı işlem yapabilmek, bilgiyi iletebilmek amacıyla biyoelektrik kullanmaktadır. Nöronlar, kalp hücrelerinin, solunumu sağlayan diyafram kası hücrelerinin, hareketi kontrol eden periferik kas hücrelerinin kasılmalarını düzenlemektedir (31). Elektrik yaralanmasında sinir sistemi hasarı sık görülen bir durum olsa da patognomik olan spesifik herhangi bir histolojik ya da klinik bulgu bulunmamaktadır. Çoğu olguda sinir sistemi hasarı, elektrik akımının doğrudan etkisine bağlı olmayıp dolaşım ve solunum gibi diğer sistem disfonksiyonları ve travma sonucu ortaya çıkmaktadır (22).
Elektrik akımının beyinden geçişi sırasında ortaya çıkan en önemli akut etki, solunum durmasına yol açan solunum kontrol merkezi hasarıdır. Akut kranial sinir defisitileri ve nöbetler ortaya çıkabilir. Bir elden diğer ele geçen akımlarda 4-8.
servikal vertebra (C4-C8) arasında transseksiyonla birlikte spinal kord hasarı oluşabileceği gibi geç dönemde spinal atrofi gelişebilir (22).
Elektrik akımı, baş bölgesinden geçtiğinde merkezi sinir sisteminde kardiyopulmoner arrestte bağlı hipoksik ensefalopati, intraserebral kanama, serebral infarkt, beyin ödemi, konvülsiyon, koma, görsel ve işitsel fonksiyon kayıpları, geçici hafıza kaybı, asendan paralizi, amyotrofik lateral skleroz, transvers miyelit gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Yüksek akımlarda özellikle akım yolu üzerindeki uzuvlarda geçici ya da kalıcı nöropati ortaya çıkabilir. Fizyopatoloji nöronal elektrik şoku, yanıklar ve şiddetli kas kasılmasına sekonder gelişebilmektedir (13,21,31,32).
16
Damar spazmı ve elektrik şokunun indüklediği kan basıncı artışı merkezi sinir sisteminde kanamalara neden olabilmektedir. Bazen 3. ve 4. ventrikül tabanı ile gri ve beyaz cevher sınırında beyin korteksinde masif düzeye ulaşabilen kanama ve venöz hiperemi görülebilir (33).
Yıldırım çarpmalarından sonra bazı olgularda sempatik sinir sistemi instabilitesine ve damar spazmına sekonder alt, bazen de üst ekstremitenin mavi, benekli, soğuk, nabızsız izlendiği geçici paralizi görülebilmektedir. Bu tür olgularda pupiller fiks ve dilate (reversible otonomik disfonksiyona bağlı) olabileceğinden salt bu gerekçe ile resüsitasyona son verilmemesi önerilmektedir (13,14). Yıldırım çarpmalarında künt travma sonucu kafatası kırıkları, servikal omurga hasarı görülebilir (13).
2.4.2. Solunum Sistemi
Ağır elektrik yaralanmalarındaki akut ölümlerin en sık nedenlerinden birisi solunum durması olmasına rağmen akciğerlerde ve solunum yollarında doğrudan elektrik akımına atfedilebilecek spesifik bir hasar bulunmamaktadır. Elektrik ölümlerinde akciğer hasarı seyrektir (22,34). Ancak toraks duvarında herhangi bir kontak hasarı bulgusu olmayan, elektrik akımının doğrudan akciğer parankiminde yanık hasarı oluşturduğu, akciğer parankimi elektrik termal yanığının histopatolojik olarak doğrulandığı bir olgu bildirilmiştir (35).
Özellikle kişiyi yere çarpan yüksek voltaj akıma maruz kalındığında künt göğüs travması ile birlikte akciğer kontüzyonu ve solunum disfonksiyonu oluşması mümkündür (22). Benzer şekilde yıldırım çarpmalarında akciğer kontüzyonu ve hemoraji bildirilmiştir (36,37).
Damar trombüsleri sonucu akciğer embolisi ve akciğer enfarktları ortaya çıkabilir. Trombositlerden salınan serotonin ve sürerenallerden salınan katekolaminler akciğer damarlarında vazokonstrüksiyona yol açabilir. Kor pulmonale gelişebilir (38).
2.4.3. Dolaşım Sistemi
Elektrik akımının kalp üzerinde iyi bilinen etkileri ritim bozuklukları, iletim anormallikleri ve myokard hasarıdır (14,39). Elektrik çarpmasında asistoli ya da ventriküler fibrilasyon nedeniyle kalp durması sık ortaya çıkan bir durumdur. Sinüs taşikardisi, geçici ST segment yükselmesi, prematür ventriküler kontraksiyonlar,
17
atrial fibrilasyon, dal blokları gibi EKG bulguları da ortaya çıkabilmektedir (13).
Sinüs bradikardisi, yüksek derecede atriyoventriküler (AV) blok bildirilmiştir.
Alternatif akımla oluşan elektrik yaralanmasının sinoatrial (SA) ve AV nodlara eğilimi bulunmaktadır (14). İskemiye götüren koroner spazm, hipotansiyona ve koroner hipoperfüzyona neden olan aritmiler tanımlanmış patolojilerdir (40,41).
Myokard hasarı elektriğin doğrudan etkisi ya da iskeminin uyarılması ile ortaya çıkabilmektedir (14). Hasar fokal ya da yaygın olabilir. Değişken hemorajilerle birlikte ileti sistemini, myokardı, koroner arterleri kapsayan kontraksiyon bantları, fokal ya da yaygın nekroz görülebilir (21,22). Yıldırım çarpmalarında kalpte kontüzyon izlenebilir (14).
Elektrik hasarı doğrudan ya da dolaylı etkilerle, yüksek su içeriği nedeniyle mükemmel bir iletken olan damar yatağını da etkilemektedir. Elektrik akımının farklı büyüklükteki damarlar üzerindeki etkisi farklıdır (22).
Yüksek ve düşük voltajlı elektrik akımı damarların intima ve mediasında hasar oluşturarak ani ya da gecikmiş tromboz ve bunu izleyen iskemiye neden olabilmektedir (21). Arteryel ve venöz tromboz, arteryel spazm ve rüptür nadir komplikasyonlardır (42,43).
Fazla miktarda ve hızlı kan akışı elektrik akımının oluşturduğu ısıyı dağıttığından büyük arterler akut olarak etkilenmezler. Ancak media nekrozu ile birlikte anevrizma oluşumu ve rüptürüne yatkındırlar. İskelet kaslarının kasılmasına ve elektrik akımının neden olduğu vazokonstrüksiyona bağlı kan basıncı yükselmesi de anevrizma rüptürünü tetikleyebilir. Daha küçük damarlar koagülasyon nekrozuna bağlı akut olarak etkilenebilir ve tıkanabilirler (21).
2.4.4. Deri
Elektrik akımının vücut yüzeyi ile temas noktasında elektrik yanığı, elektrik izleri, Joule yanığı olarak da adlandırılan deri lezyonları oluşabilir. Bunlar akımın vücuda giriş-çıkış yerleridir. Elektrik kaynağı ile temas noktası sıklıkla ellerdir.
Topraklanma ise sıklıkla ayaklardan olmaktadır (1,21). Elektrik akımının karakteristik deri lezyonlarını genellikle düşük voltajlı elektrik çarpmalarında, sıklıkla giriş çıkış noktalarında yanık alanları şeklinde görmek mümkündür. Elektrik yanıklarının gözlenme sıklığı % 57-83 arasında değişmektedir (24). Akım geçtiğinde görülebilir bir lezyon oluşup oluşmaması akımın şiddeti, iletkenlik, derinin nem oranı gibi şartlara bağlı olarak değişmektedir. Dolayısı ile ölümle sonuçlanan bir elektrik
18
çarpmasında deride herhangi bir lezyon oluşmaması da mümkündür. Özellikle ıslak ya da nemli geniş bir temas yüzeyi söz konusu olduğunda, deri direncinin düşmesi sebebi ile yanık oluşma olasılığı da azalacaktır (1).
Akım giriş ve çıkış yanıkları, temas yüzeyi ile ilintili olarak geniş bir alanı kaplayabileceği gibi iğne ucu kadar küçük de olabileceğinden dikkatsiz bir gözden rahatlıkla kaçabilirler. Genel görünüm küçük, sınırlı, krater benzeri, sert lezyondur.
Lezyonun gri ya da siyah bir merkezi ile çevresinde arteriolar spazm ve koagülasyon nekrozunun neden olduğu soluk bir alanı vardır. Bazen bunu çevreleyen küçük veziküller ve hiperemik bir alan bulunur (21,24).
Kablo ile temas sonrasında izlenen çizgisel yanık örneğinde olduğu gibi bazen yanığın şeklinden temas eden iletken nesneyi yorumlamak mümkün olabilmektedir.
Yanığın karakteristik olan özelliği periferik kısmında solukluk izlenen bir areolanın bulunuşudur. Ölümden sonra da devam eden bu soluk alan, akımın damar duvarındaki kaslar üzerine direkt etkisi ile oluşan arteriol spazma bağlıdır. Alternatif olarak nadir de olsa lezyonun merkezinden çevreye doğru vezikül - kızarıklık - soluk alan - kızarıklık şeklinde bir patern bulunabilir. Yanık lineer ise soluk alan yanığın merkezine paralel bir alan şeklini alır (1,24).
Yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında elektrik ark yanıkları, tipik olarak yüzeysel, kahverengi ya da kırmızı renktedir (21).
Lichtenberg görünümü, yıldırım çarpması olgularının yaklaşık olarak % 30’unda gözlenen, mağdurun yaşaması halinde 24-48 saat içersinde kaybolan ve eğreltiotuna benzeyen kırmızı renkli bir lezyondur (21,24).
Elektriğe bağlı termal hasar lokal bir nekrozdan tam bir karbonizasyona kadar değişebilmektedir (33). Deride izlenen hasarının derecesi üzerinden, doku hasarı derecesi öngörülmeye çalışılmamalıdır (13).
Antemortem ve postmortem elektrik yanıklarını ayırt etmek zordur. Yanıklar sadece akımın vücuttan geçtiğini gösterirler. Özellikle yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında kısmen ısı etkisi, kısmen de metalizasyon nedeni ile deride yeşil, kahverengi ya da grimsi renk değişimi izlenebilir (1,2).
19 2.4.4. Diğer
Kas sistemindeki elektrotermal hasara bağlı ödem, doku nekrozu, kompartman sendromu ve rabdomyoliz görülebileceği gibi şiddetli kasılmalar ve düşmelere bağlı kırık ve çıkıklar meydana gelebilir (44-46).
Kemikler yüksek elektrik direnci nedeni ile elektrotermal hasara da fazlaca maruz kalırlar, dolayısı ile periostal yanıklar, kemik matriks harabiyeti ve osteonekroz ile karşılaşmak olasıdır (30).
Böbrekler anoksik ve iskemik hasara oldukça duyarlıdırlar. Damar hasarı ve kas nekrozu, aşırı myoglobin salınımı ile renal tübüler hasara ve böbrek yetmezliğine neden olabilmektedir (13,22). Solid iç organ hasarı nadir olmakla birlikte bildirilen pankreas ve karaciğer hasarı olguları mevcuttur (47).
2.5. Histopatolojik Bulgular
Elektrikle ölümlerde deri histopatolojisi tartışmalı olup önceden elektrik lezyonlarına spesifik olduğu düşünülen değişimlerin ısıya bağlı olduğu gösterilmiştir (1,48). Elektrik yaralanmalarında histolojik bulgular temelde ısı etkilerine bağlıdır.
Mikrovezikül formasyonu ile beraber daha aşağıdaki epidermis hücrelerinin ayrışması, dermise uzanan koagülasyon nekrozu, hücre nükleusunda piknoz ve uzama, paralel demetler halinde dizilme izlenebilir. Uzamış çekirdekler, sarmal, spiral, halka, palizad, öbek şeklinde morfolojik varyasyonlar gösterebilirler. Nükleer uzamanın elektrik akımının geçişine bağlı olduğu düşünülse de spesifik bir bulgu olmayıp diğer yanık tiplerinde ve hipotermide de görülebilmektedir (24,49).
Akım metal bir iletken yoluyla vücuda geçtiğinde bir tür elektroliz oluşur ve böylece metalik iyonlar deride ve subkutan dokuda yerleşir. Yoğun oldukları bölgelerde gri, kahverengi, yeşil renk değişimi gösterebileceği gibi sıklıkla gözle ayırt edilemez, ancak kimyasal, histolojik, spektrografik yöntemlerle saptanabilirler.
İç organlarda elektrik lezyonunun net tanı koydurucu bir lezyonu bulunmamaktadır. Spesifik olmamakla birlikte myokard liflerinin dalgalı görünümü, parçalanması, kontraksiyon bantları tanımlanmıştır (1).
Nükleer uzama, piknoz ve palizatlanma gibi değişikliklerin elektrik lezyonlarında görüldüğü bilinmektedir. Ancak ısı yanıkları, künt dermal yaralanmalar, koterizasyon, kuruma, donma ve barbiturat zehirlenmesine bağlı veziküller çevresinde de nükleer uzama görülebilmektedir (50,51). Üzün ve ark. ışık
20
mikroskobunda saptanan belirli morfolojik değişimlerin elektrik lezyonu, alev yanığı ve abrazyon ayırıcı tanısında kullanılabileceğini ifade etmektedir (52);
• Epidermis içinde ayrışma elektrik lezyonlarında daha sık iken, alev yanıklarında subepidermal ayrışma daha sıktır.
• Tek başına epidermis içinde ayrışma varsa ya da lezyonda epidermis içinde ayrışma ve subepidermal ayrışma kombine ise bu lezyon büyük olasılıkla elektrik kaynaklıdır.
• Epidermal nükleer uzamalar büyük olasılıkla elektrik lezyonlarında oluşmaktadır. Abrazyonlar hafif nükleer uzamaya sahiptirler.
• Abrazyonda koyu nükleer boyanma dikkati çekebilir ve homojenizasyon daha derin olabilir.
• Epidermal çekirdekte hafif uzama, çekirdekte koyu boyanma ve yaygın homojenizasyon varsa lezyon muhtemelen sıyrıktır.
2.6. Myokard hasarının belirlenmesinde biyokimyasal parametreler
Myokardial hücre enfarktı ve membran bütünlüğündeki bozulma, hücre içindeki makromoleküllerin periferik kan dolaşımına geçmesine neden olmaktadır (53). Kalp belirteçleri olarak da adlandırılabilecek bu molekülleri periferik dolaşımda saptamak mümkün olabilmektedir.
Kardiyak belirteçler myokard hasarı sonrası farklı salınma kinetikleri ile dolaşıma geçerler. Bu geçişi etkileyen faktörler (54);
• Sitozolik enzimler: Hücre içi kalsiyum artışı ile fosfolipaz ve proteaz kalpaz gibi çeşitli enzimler aktive olurlar. Kalpaz, troponin I ve troponin T gibi miyofibriler proteinlerin erken yıkımına ve ayrışmasına katkı sağlarken, lizozomlar iskemiyi takip eden 3-4 saatte stabil kaldıklarından bu dönemde subselüler yapıların parçalanmasına etki etmezler.
• Hücre içi yerleşim: FABP gibi çözünebilir sitozolik moleküller, yapısal olarak bağlı moleküllere göre hızlı salınır.
• Moleküler kütle: Miyoglobin ve FABP gibi küçük moleküller mikrovasküler endotelden damar sistemine daha hızlı geçerler.
• Plazma klirensi: FABP ve miyoglobin gibi küçük moleküller glomerüler membranı doğrudan geçip reabsorbe edilerek tübüler eptelyal hücrelerde metabolize
21
edilir. Renal yetmezlik ya da hipermetabolik durumlarda plazma konsatrasyonlarında bir artma ya da azalma gözlenebilir.
• Konsantrasyon gradiyenti: kardiyomiyositler ile interstisyel alandaki konsantrasyon farkı, lokal lenfatik ve kan akımı, bu belirteçlerin genel dolaşımdaki miktarlarını etkileyebilir.
İdeal bir kardiyak belirteçte bulunması gereken özellikler (53,55) şu şekilde özetlenebilir;
• Spesifite; myokardda yoğun bulunmalı, diğer dokularda olmamalı,
• Sensitivite; myokarddaki en küçük hasarı saptayabilmeli,
• Salınım ve klirens kinetiği uygun ve pratik bir tanı sağlamalı,
• Erken tanıyı kolaylaştırmak için hasar sonrası hızlı bir şekilde dolaşıma salınmalı,
• Tanı için yeterli süre sağlayacak şekilde stabil kalmalı,
• Ölçülen miktarı myokard hasarının büyüklüğü ile orantılı olmalı,
• Test ticari olarak elde edilebilmeli, pahalı olmamalı, uygulaması kolay ve hızlı olmalı.
2.6.1. Myoglobin
Kalp kası ve iskelet kasında bulunan, içerdiği Hem ile oksijen bağlama kapasitesine sahip, 17800 Dalton ağırlığında düşük molekül ağırlıklı bir proteindir.
Tek bir formu olup kalbe spesifik değildir. Hasardan sonra diğer proteinlerden hızlı bir şekilde dolaşıma salınır, yarı ömrü yaklaşık 4 saat olup vücuttan böbrek filtrasyonu ile atılır. Myokard hasarının duyarlı bir göstergesi olup sağlıklı bireylerde seviyesi kas kütlesi ve kas aktivitesi ile ilişkilidir. Serumda patolojik yükselmeler şikâyetler başladıktan 1-4 saat sonra saptanır, yaklaşık olarak 6 saatte pik yapar ve 24 saatte normale döner. Herhangi bir sebeple ortaya çıkan iskelet kası hasarı, travma, böbrek yetmezliği gibi durumlar myoglobin düzeylerinin artmasına neden olabilir (53,56).
2.6.2. Kreatin kinaz
Kreatin Kinaz (CK) ağırlıklı olarak her biri yaklaşık olarak 40 kDa moleküler ağırlığındaki katalitik alt ünitenin dimerleri şeklinde bulunur. Bu iki alt ünite kas için M ve beyin için B olarak adlandırılır. Sonuçta ortaya CK1 (BB), CK2 (MB) ve CK3
22
(MM) olarak üç izoenzim ortaya çıkmaktadır. CK, tüm vücutta az miktarda bulunurken kas ve beyinde yüksek konsantrasyonlarda bulunur. CK, beyinde kan beyin bariyerini geçip plazmaya ulaşamaz, kalpte ise yaklaşık % 15-20 oranında CK- MB formundadır. CK-BB, beyin, akciğerler ve gastrointestinal sistemde, CK-MM primer olarak kalp ve iskelet kasında, CK-MB ise baskın olarak myokardiyumda bulunur. Serum CK konsantrasyonu AMI ile ilişkili olarak göğüs ağrısı başlangıcından sonra 4-8 saat içerisinde yükselir, 24 saatte zirve yaparak 3-4 günde normale döner. CK konsantrasyonu, myokardiyal hasarla birlikte normal değerinin 5- 7 katına ulaşabilmektedir. Serum CK düzeyleri iskelet kası hasarında, kas hastalıklarında, intramüsküler enjeksiyonu takiben artmaktadır. AMI, travma, iskelet kas hasarı ile ince barsak, dil, diyafram, uterus, prostatı ilgilendiren cerrahi uygulamalarda CK-MB seviyesi artmaktadır. Kreatin Kinaz (CK), lenf nodunda proteoliz ile inaktive edilir ve retiküloendotelyal sistemin Zymozan ile nonspesifik blokajı sonrasında CK klirensi gecikir (53,56,57).
2.6.3. Laktat Dehidrogenaz
İki aktif alt ünitesi (H; kalp ve M; kas) bulunan ve molekül ağırlığı 134 kDa olan tetramerdir. Anaerobik glikolizin son basamağında piruvat-laktat dönüşümünde görev alan çinko içeren bir enzimdir. LDH’ın 5 izoenzimi vardır. LDH5 en fazla iskelet kasında, LDH1 başlıca kalpte bulunur. LDH’ın klirensi retiküloendotelyal sistem tarafından yapılır. Bu enzim AMI’den sonraki 24-48 saat içerisinde artar, 2-3 günde pik yapar, 8-14 günde normal döner. Kalp, akciğer, karaciğer, böbrek, iskelet kası, kırmızı kan hücreleri ile lenfositler gibi pek çok organ ve dokuda bulunmaktadır (53,56,58).
2.6.4.Troponinler
Troponinler, çizgili kasların ince flamentinde belirli aralıklarla bulunan üç proteinin düzenleyici kompleksi olup kasılma işleminde rol oynarlar. Troponin kompleksi T, I ve C olmak üzere üç alt gruptan oluşmaktadır. Troponin T, 37000 Dalton ağırlığında olup tropomiyozine bağlanır. Troponin I, 24000 Dalton ağırlığında olup aktine bağlanarak aktin-myozin etkileşimini engeller. Troponin C, 18000 Dalton ağırlığında olup kalsiyumu bağlayarak kontraksiyonu başlatır (56).
23
Düz kas hücrelerinde kontraksiyonu düzenleyen bir troponin kompleksi tanımlanmamıştır (59).
İskelet kası ve myokard hücrelerindeki troponin C özdeş iken troponin I ve troponin T farklı genler tarafından kodlanır ve faklı aminoasit dizisine sahiptirler.
Troponinlerin çoğu sitozolde yapısal (bağlı) proteinler olarak bulunmakla birlikte akut salınım sonrası serbest olarak sitozolik havuzda da bulunabilirler. Bu havuz, troponin T’nin % 6-8, troponin I’nın % 3,5’ini içerir. Başlangıç aşamasında sitoplazmik salınıma bağlı olarak troponin artışı olurken sonraki uzun süreli salınım myofilamentlerdeki parçalanmayla kompleks troponinlere bağlı olarak ortaya çıkar (53,60,61).
Diğer kardiyak belirteçlerden farklı olarak sağlıklı insanların serumunda cTnI ve kardiyak troponin T (cTnT) yok denecek kadar azdır. Sağlıklı bireylerde kardiyak troponin nadiren 0,1 ng/mL’yi geçer. Troponinlerin serum değerleri, myositler travma, toksin, inflamasyon, sepsis gibi bir nedenle hasar gördüğünde, pulmoner embolide, kas hastalıklarında, böbrek yetmezliğinde artmaktadır (56).
Kardiyak troponin I ve cTnT hasardan sonra 3-12 saat içerisinde yükselir, troponin I 24 saat içerisinde ve troponin T ise 12-48 saat içerisinde zirve değerine ulaşır, troponin I 5-10 günde, troponin T ise 5-14 günde normale döner (53).
Kardiyak troponin I ve T sadece kalp kasından salınmaları nedeni ile myokard hasarının tespitinde kreatin kinazdan daha spesifik bir değere sahiptir (60).
2.6.5. Yağ Asit Bağlayıcı Proteinler
Yağ asit bağlayıcı proteinler sitozolik protein ailesinin üyeleridirler. “Yağ asit bağlayıcı protein” adı, yağ asitlerini yüksek afinite ile non-kovalent olarak bağlama yeteneğinden kaynaklanmaktadır (62). FABP, yağ asidi kullanan hücrelerin sitoplazmasında yoğun biçimde bulunurlar ve hücre içi uzun zincirli yağ asidi taşınmasında, gen ekspresyonunun düzenlenmesinde, özellikle iskemi sırasında yüksek konsantrasyondaki uzun zincirli yağ asitlerinin deterjan benzeri etkilerine karşı kardiyak myositlerin korunmasında rol oynarlar (63,64).
Uzun zincirli yağ asitleri plazmada albumin, hücre içerisinde ise FABP’ler tarafından taşınırlar. FABP yağ asidi metabolizmasının fazla olduğu kalp, karaciğer ve ince barsak gibi organlarda yoğun olarak bulunur ve yoğun oldukları dokuyu gösteren doku adının ilk harfi ile tanımlanırlar (kalp için H-FABP, karaciğer için L- FABP, barsak için I-FABP vb). Yağ asitleri kalbin en önemli enerji kaynağı olup
24
lipid membran, prostoglandin, lökotrien ve tromboksan sentezine de katılırlar.
Vücuttaki toplam yağ asit sentezinin yalnızca % 0,1'i kalpte gerçekleşirken, kalp enerjisinin % 50-80’i lipid oksidasyonundan sağlanmaktadır (65-67).
Yakın geçmişte myokard hasarı için yeni bir spesifik serum belirteci olarak tanıtılan H-FABP, düşük molekül ağırlıklı (14-15 kDa), özel doku dağılımı olan ve myokard hücrelerinin sitoplazmasında bulunan 132 aminoasit içeren küçük bir moleküldür (66,68). H-FABP, kalpte sitoplazmik proteinlerin % 5-15’ini oluşturmakla ve kalpte yoğun olarak bulunmakla birlikte, tamamen kalbe spesifik değildir. İskelet kası, karaciğer, ince bağırsaklar, beyin gibi pek çok dokuda daha düşük konsantrasyonlarda bulunmaktadır. Plazma yarı ömrü 20-30 dakika civarında olan H-FABP renal yolla kandan uzaklaştırılmaktadır (65).
Kalp tipi yağ asidi bağlayıcı proteinin myokard hasarı belirteci olarak kullanılmaya başlanmasındaki en önemli sebepler olarak, myokardda yüksek konsantrasyonda bulunması, küçük molekül yapısı, rölatif doku özgüllüğü ve myokard hasarı sonrası erken dönemde kan ve idrarda saptanabilmesi sayılabilir (66). H-FABP myosit içinde bol miktarda bulunduğundan akut myokard iskemisi ve sarkolemmal bütünlüğün bozulması ile hızlı bir şekilde dolaşıma salınır (63).
AMI’nü takip eden ilk 1-3 saatte yükselir, 6-8 saat içinde pik seviyeye ulaşarak 24- 36 saat içinde normal seviyelerine döner. Plazma kinetiği ve salınım özelliği myoglobine benzer olmakla birlikte, myoglobinden farklı olarak kardiyak dokuda daha yüksek konsantrasyonda bulunduğundan iskelet kası hasarı ile myokard hasarını ayırmak amacı ile miyoglobin/H-FABP oranı kullanılır. AMI hastalarında plazma myoglobin/H-FABP oranı 5, iskelet kası hasarında 21-70 olarak bildirilmiştir (66,68,69).
2.7. Ölüm Mekanizması
Elektrik çarpması olgularında ölüm, elektrik enerjisinin direkt etkilerine bağlı olabileceği gibi yanık ya da elektrik şokunun tetiklediği düşmelere bağlı künt travmalara sekonder olarak da ortaya çıkabilir (70).
2.7.1. Ventriküler Fibrilasyon
Elektrik akımının kalp üzerinden geçmesini takiben ortaya çıkar ve en sık karşılaşılan ölüm sebebi olarak kabul edilir. Elektrik akımın myokard üzerindeki
