Voltaj

Elektrik yaralanması olgularında sıklıkla bilinen tek parametre olan voltaj, iki nokta arasındaki elektriksel potansiyel farkının bir ölçüsüdür. Genellikle 600 V ya da 1000 V sınırları kullanılarak yüksek ve düşük voltaj sınıflaması yapılmaktadır. Her iki voltaj türü de önemli morbidite ve mortalite nedeni olmakla birlikte yüksek gerilimler vücuttan daha fazla akım geçişi ile sonuçlanmaktadır. Doku hasarının artan voltaja paralel olarak artması olası olup yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında elektriğin termal etkileri önemli bir hasar mekanizmasıdır (13,21).

Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada 120 V, Avustralya ve Büyük Britanya 240 V Avrupa’da ve ülkemizde 220 V ev elektriği kullanmaktadır. İşyeri araç ve makineleri için ise 220-440 V güç kaynakları gerekebilmektedir. Şehirlerarası yüksek gerilim hatlarından ise binlerce volt geçmektedir (21).

12

Elektriğe bağlı ölümlerin çoğu ev ve işyerinde kullanılan voltaj olması nedeniyle 110-380 volt ile ilişkilidir. 80 volt gibi daha düşük voltajlarda ölüm çok nadir olmakla birlikte, nem ve rutubet ile azalan direnç ya da uzayan temas süresi ile ölüm görülebilmektedir (1,24). Araç elektrik sistemlerinde 12-24 V, uzun mesafe iletişim hatlarında 24 V, telefon hatlarında 65 V gibi gerilimler kullanılmaktadır.

Yıldırım çarpması, bulut ile toprak ya da diğer nesneler arasındaki voltaj farkı 2 milyon V/m üzerinde olduğu zaman yeryüzüne yansıyan elektrik boşalması, deşarjıdır (26). Yıldırım, atmosfer elektriğinden meydana gelir ve 30.000°C’a kadar ısı ve 20.000 A’e kadar akım ve 100.000.000 V’a kadar potansiyel farkı oluşturabilir (24).

Yıldırım çarpmasındaki akım DC’dır ve akıma maruz kalma süresi oldukça kısadır. Oluşan muazzam ısı etkisi “termoakustik blast dalgasına” ya da gürlemeye neden olur. Yıldırım çeşitli yollarla hasara, yaralanmaya neden olabilir (24,26,27);

• Doğrudan çarpma: kişi bütün yükü alır, oldukça ölümcüldür.

• Temas çarpması: yıldırım, kurbanın dokunduğu araba, metal gibi bir nesneye isabet eder.

• Toprak akımı: yıldırım, kurbanın yakınındaki yere çakar, topraktaki akım bu noktada toprak üzerinden kurbana geçer.

• Yandan sıçrama: yıldırım isabet ettiği bir objeden diğerine sıçrar.

• Blast yaralanma: timpanik membran yırtılması gibi primer blast etkiler görülebileceği gibi kişini düşmesi ya da fırlatılması sonucu künt travmalar, elbise ve ayakkabılarda yırtıklar meydana gelebilir.

Yıldırım çarpmasına bağlı yaralanmalar, elektrik yanıklarından biraz farklılık gösterir (27);

• Elektrik yaralanmasında elektroporasyon temel bir fizyopatolojik mekanizma iken bu durum yıldırım çarpmasında açık değildir.

• Yıldırım çarpması myokard depolarizasyonuna bağlı asistoli ile ölüme yol açarken elektrik yaralanmalarının mortalitesinde temel faktör ventriküler fibrilasyondur.

• Elektrikle çarpmasında deride derin ve yaygın doku nekrozu görülürken yıldırım çarpmasında deri hasarı sıklıkla yüzeyseldir, tüylerin yanması, kırılması ve

“eğrelti otu” görünümünü içerir.

13 2.3.6. Temas Süresi

Elektrik akımı ile temas süresi vücutta ortaya çıkan hasarın önemli bir belirleyicisidir. İletken ile temas süresinin uzaması sıklıkla olayın ölümcül seyretme olasılığını artırmaktadır. Bu nedenledir ki 24 V kadar düşük voltaja saatlerce süren sürekli temas sonucu ölüm olguları bildirilmiştir. Bu durum yüksek voltajlı elektrik akımına maruz kalanların hayatta kalma paradoksunu da bir anlamda açıklamaktadır.

Kas spazmı kişinin iletkenken uzaklaşması ile sonuçladığında akıma maruz kalma süresi dramatik olarak azalmakta, kalpte hasar oluşması için gerekli temas süresi eşik değerin altına düşmektedir (1,24).

Doğru akım tek bir kas kasılmasına neden olarak kişiyi fırlatma eğiliminde olduğundan bu durum temas süresinin kısalmasına, AC ise kişinin tetaniye bağlı akım kaynağını kavramasına dolayısı ile akımla temas süresinin uzamasına neden olmaktadır. Bu nedenle düşük voltajlı elektrik çarpmalarında AC, DC’a oranla daha tehlikelidir. Yüksek voltajlı çarpmalarda her iki akımda da risk ve tehlikeler benzer şekilde yüksektir (22).

Temas süresinin uzaması ile yapısı bozulan, vezikül oluşan dolayısı ile direnci azalan deri de akımın vücuda geçişine kolaylık sağlar ve yoğun derin doku hasarı oluşabilir. Yüksek voltaj ile temas süresi uzadıkça elektrotermal ısı üretimi dolayısı ile doku hasarı artmaktadır. Hasarın karbonizasyon derecesine ulaşması halinde ise direnç artmakta, dokudan geçen akım azalmaktadır. Yıldırım çarpmasında ise çok kısa süreli ve olağan dışı yüksek voltaj ve akım, deri yapısının bozulması ile vücut içerisine akmakta ve hemen hemen tüm vücut çevresinde ark yaparak dolaşmaktadır (13).

2.3.7. Akımın Vücutta İzlediği Yol

Akımın giriş noktasından çıkış noktasına vücutta takip ettiği yol tehlikede olan ve etkilenen dokuları, oluşacak hasarı, ısıya dönüşecek elektrik enerjisinin derecesini, hasarın türünü ve şiddetini belirlemektedir. Bu nedenle akımın geçtiği yolu saptamak akut tedavide ve prognozda önem taşımaktadır (13,22).

Kafadan ya da göğüsten geçen akımların öldürücü yaralanma oluşturması daha olasıdır. Beyinden geçen 100 mA düzeyinde bir akım, solunum arresti, nöbetler ve paralizi ile sonuçlanabilmektedir. Yüksek voltajlı akım geçişi söz konusu ise ortaya çıkan önemli derecedeki ısı geri dönüşümsüz beyin hasarına neden olabilmektedir (13,15,21). Akımın gözlere yakın bir yol izlemesi katarakta neden olabilmektedir.

14

Kalpten ya da torakstan geçen akım aritmilere, myokard hasarına, ölümcül kalp hasarına, solunum arrestine neden olabilmektedir (13). Bir koldan diğerine ya da koldan bacağa geçen akımlar (Şekil 1) kalbi kat edebildiğinden alt ekstremiteler ile yer arasında seyreden akımdan daha tehlikelidir (15). 60 Hz temas akımın vücutta ve kalp çevresinde dağılımının araştırıldığı bir çalışmada, akımın sol elden her iki ayağa, sağ elden her iki ayağa, bir elden diğer ele, bir ayaktan diğer ayağa seyri incelenmiş, bir elden diğer el ya da ayağa seyirlerde toplam akımın % 33-40’nın kalpten geçtiği, bir elden ayağa doğru olan akımın her iki ayağa doğru yaklaşık eşit şekilde bölündüğü, kalpten en fazla akımın geçtiği yolun sol elden her iki ayağa doğru olan geçişler olduğu saptanmıştır (28,29).

Şekil 1. Elektrik akımının giriş ve çıkış noktaları arasında kat ettiği yol

15

Akım, genellikle temas noktasından en yakın topraklanmış noktaya geçer. Bu da sıklıkla elden ayağa ya da elden ele olmaktadır. Akım sıklıkla kaynağa ve toprağa temas noktalarında yoğunlaştığından bu noktalarda hasar daha fazladır (13,24).

Neredeyse bütün vital organları (merkezi sinir sistemi, kalp, solunum kasları ve hamilelerde uterus ve fetusu) kat etmeleri sebebi ile vücut eksenine dikey seyirli akımlar en tehlikeli olanlarıdır. Beyin korunmasına rağmen bir elden diğer ele geçen yatay seyirli bir akımın da kalbi, solunum kaslarını, spinal kordu kat etmesi halinde ölümcül sonuçlara neden olabileceği bilinmektedir. Sadece vücudun alt kısımlarını kat eden akımlarda ise şiddetli lokal hasarı ön planda gözlemek mümkündür (22,30).

2.4. Elektrik akımının vücuttaki etkileri 2.4.1. Sinir Sistemi

Vücuttaki bazı dokular normal işlevlerinde biyoelektrik sinyallerini kullandığından bu dokuların elektriğe daha duyarlı olduğu tahmin edilmektedir.

Santral ve periferik sinir sistem hücreleri, hızlı işlem yapabilmek, bilgiyi iletebilmek amacıyla biyoelektrik kullanmaktadır. Nöronlar, kalp hücrelerinin, solunumu sağlayan diyafram kası hücrelerinin, hareketi kontrol eden periferik kas hücrelerinin kasılmalarını düzenlemektedir (31). Elektrik yaralanmasında sinir sistemi hasarı sık görülen bir durum olsa da patognomik olan spesifik herhangi bir histolojik ya da klinik bulgu bulunmamaktadır. Çoğu olguda sinir sistemi hasarı, elektrik akımının doğrudan etkisine bağlı olmayıp dolaşım ve solunum gibi diğer sistem disfonksiyonları ve travma sonucu ortaya çıkmaktadır (22).

Elektrik akımının beyinden geçişi sırasında ortaya çıkan en önemli akut etki, solunum durmasına yol açan solunum kontrol merkezi hasarıdır. Akut kranial sinir defisitileri ve nöbetler ortaya çıkabilir. Bir elden diğer ele geçen akımlarda 4-8.

servikal vertebra (C4-C8) arasında transseksiyonla birlikte spinal kord hasarı oluşabileceği gibi geç dönemde spinal atrofi gelişebilir (22).

Elektrik akımı, baş bölgesinden geçtiğinde merkezi sinir sisteminde kardiyopulmoner arrestte bağlı hipoksik ensefalopati, intraserebral kanama, serebral infarkt, beyin ödemi, konvülsiyon, koma, görsel ve işitsel fonksiyon kayıpları, geçici hafıza kaybı, asendan paralizi, amyotrofik lateral skleroz, transvers miyelit gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Yüksek akımlarda özellikle akım yolu üzerindeki uzuvlarda geçici ya da kalıcı nöropati ortaya çıkabilir. Fizyopatoloji nöronal elektrik şoku, yanıklar ve şiddetli kas kasılmasına sekonder gelişebilmektedir (13,21,31,32).

16

Damar spazmı ve elektrik şokunun indüklediği kan basıncı artışı merkezi sinir sisteminde kanamalara neden olabilmektedir. Bazen 3. ve 4. ventrikül tabanı ile gri ve beyaz cevher sınırında beyin korteksinde masif düzeye ulaşabilen kanama ve venöz hiperemi görülebilir (33).

Yıldırım çarpmalarından sonra bazı olgularda sempatik sinir sistemi instabilitesine ve damar spazmına sekonder alt, bazen de üst ekstremitenin mavi, benekli, soğuk, nabızsız izlendiği geçici paralizi görülebilmektedir. Bu tür olgularda pupiller fiks ve dilate (reversible otonomik disfonksiyona bağlı) olabileceğinden salt bu gerekçe ile resüsitasyona son verilmemesi önerilmektedir (13,14). Yıldırım çarpmalarında künt travma sonucu kafatası kırıkları, servikal omurga hasarı görülebilir (13).

2.4.2. Solunum Sistemi

Ağır elektrik yaralanmalarındaki akut ölümlerin en sık nedenlerinden birisi solunum durması olmasına rağmen akciğerlerde ve solunum yollarında doğrudan elektrik akımına atfedilebilecek spesifik bir hasar bulunmamaktadır. Elektrik ölümlerinde akciğer hasarı seyrektir (22,34). Ancak toraks duvarında herhangi bir kontak hasarı bulgusu olmayan, elektrik akımının doğrudan akciğer parankiminde yanık hasarı oluşturduğu, akciğer parankimi elektrik termal yanığının histopatolojik olarak doğrulandığı bir olgu bildirilmiştir (35).

Özellikle kişiyi yere çarpan yüksek voltaj akıma maruz kalındığında künt göğüs travması ile birlikte akciğer kontüzyonu ve solunum disfonksiyonu oluşması mümkündür (22). Benzer şekilde yıldırım çarpmalarında akciğer kontüzyonu ve hemoraji bildirilmiştir (36,37).

Damar trombüsleri sonucu akciğer embolisi ve akciğer enfarktları ortaya çıkabilir. Trombositlerden salınan serotonin ve sürerenallerden salınan katekolaminler akciğer damarlarında vazokonstrüksiyona yol açabilir. Kor pulmonale gelişebilir (38).

2.4.3. Dolaşım Sistemi

Elektrik akımının kalp üzerinde iyi bilinen etkileri ritim bozuklukları, iletim anormallikleri ve myokard hasarıdır (14,39). Elektrik çarpmasında asistoli ya da ventriküler fibrilasyon nedeniyle kalp durması sık ortaya çıkan bir durumdur. Sinüs taşikardisi, geçici ST segment yükselmesi, prematür ventriküler kontraksiyonlar,

17

atrial fibrilasyon, dal blokları gibi EKG bulguları da ortaya çıkabilmektedir (13).

Sinüs bradikardisi, yüksek derecede atriyoventriküler (AV) blok bildirilmiştir.

Alternatif akımla oluşan elektrik yaralanmasının sinoatrial (SA) ve AV nodlara eğilimi bulunmaktadır (14). İskemiye götüren koroner spazm, hipotansiyona ve koroner hipoperfüzyona neden olan aritmiler tanımlanmış patolojilerdir (40,41).

Myokard hasarı elektriğin doğrudan etkisi ya da iskeminin uyarılması ile ortaya çıkabilmektedir (14). Hasar fokal ya da yaygın olabilir. Değişken hemorajilerle birlikte ileti sistemini, myokardı, koroner arterleri kapsayan kontraksiyon bantları, fokal ya da yaygın nekroz görülebilir (21,22). Yıldırım çarpmalarında kalpte kontüzyon izlenebilir (14).

Elektrik hasarı doğrudan ya da dolaylı etkilerle, yüksek su içeriği nedeniyle mükemmel bir iletken olan damar yatağını da etkilemektedir. Elektrik akımının farklı büyüklükteki damarlar üzerindeki etkisi farklıdır (22).

Yüksek ve düşük voltajlı elektrik akımı damarların intima ve mediasında hasar oluşturarak ani ya da gecikmiş tromboz ve bunu izleyen iskemiye neden olabilmektedir (21). Arteryel ve venöz tromboz, arteryel spazm ve rüptür nadir komplikasyonlardır (42,43).

Fazla miktarda ve hızlı kan akışı elektrik akımının oluşturduğu ısıyı dağıttığından büyük arterler akut olarak etkilenmezler. Ancak media nekrozu ile birlikte anevrizma oluşumu ve rüptürüne yatkındırlar. İskelet kaslarının kasılmasına ve elektrik akımının neden olduğu vazokonstrüksiyona bağlı kan basıncı yükselmesi de anevrizma rüptürünü tetikleyebilir. Daha küçük damarlar koagülasyon nekrozuna bağlı akut olarak etkilenebilir ve tıkanabilirler (21).

2.4.4. Deri

Elektrik akımının vücut yüzeyi ile temas noktasında elektrik yanığı, elektrik izleri, Joule yanığı olarak da adlandırılan deri lezyonları oluşabilir. Bunlar akımın vücuda giriş-çıkış yerleridir. Elektrik kaynağı ile temas noktası sıklıkla ellerdir.

Topraklanma ise sıklıkla ayaklardan olmaktadır (1,21). Elektrik akımının karakteristik deri lezyonlarını genellikle düşük voltajlı elektrik çarpmalarında, sıklıkla giriş çıkış noktalarında yanık alanları şeklinde görmek mümkündür. Elektrik yanıklarının gözlenme sıklığı % 57-83 arasında değişmektedir (24). Akım geçtiğinde görülebilir bir lezyon oluşup oluşmaması akımın şiddeti, iletkenlik, derinin nem oranı gibi şartlara bağlı olarak değişmektedir. Dolayısı ile ölümle sonuçlanan bir elektrik

18

çarpmasında deride herhangi bir lezyon oluşmaması da mümkündür. Özellikle ıslak ya da nemli geniş bir temas yüzeyi söz konusu olduğunda, deri direncinin düşmesi sebebi ile yanık oluşma olasılığı da azalacaktır (1).

Akım giriş ve çıkış yanıkları, temas yüzeyi ile ilintili olarak geniş bir alanı kaplayabileceği gibi iğne ucu kadar küçük de olabileceğinden dikkatsiz bir gözden rahatlıkla kaçabilirler. Genel görünüm küçük, sınırlı, krater benzeri, sert lezyondur.

Lezyonun gri ya da siyah bir merkezi ile çevresinde arteriolar spazm ve koagülasyon nekrozunun neden olduğu soluk bir alanı vardır. Bazen bunu çevreleyen küçük veziküller ve hiperemik bir alan bulunur (21,24).

Kablo ile temas sonrasında izlenen çizgisel yanık örneğinde olduğu gibi bazen yanığın şeklinden temas eden iletken nesneyi yorumlamak mümkün olabilmektedir.

Yanığın karakteristik olan özelliği periferik kısmında solukluk izlenen bir areolanın bulunuşudur. Ölümden sonra da devam eden bu soluk alan, akımın damar duvarındaki kaslar üzerine direkt etkisi ile oluşan arteriol spazma bağlıdır. Alternatif olarak nadir de olsa lezyonun merkezinden çevreye doğru vezikül - kızarıklık - soluk alan - kızarıklık şeklinde bir patern bulunabilir. Yanık lineer ise soluk alan yanığın merkezine paralel bir alan şeklini alır (1,24).

Yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında elektrik ark yanıkları, tipik olarak yüzeysel, kahverengi ya da kırmızı renktedir (21).

Lichtenberg görünümü, yıldırım çarpması olgularının yaklaşık olarak % 30’unda gözlenen, mağdurun yaşaması halinde 24-48 saat içersinde kaybolan ve eğreltiotuna benzeyen kırmızı renkli bir lezyondur (21,24).

Elektriğe bağlı termal hasar lokal bir nekrozdan tam bir karbonizasyona kadar değişebilmektedir (33). Deride izlenen hasarının derecesi üzerinden, doku hasarı derecesi öngörülmeye çalışılmamalıdır (13).

Antemortem ve postmortem elektrik yanıklarını ayırt etmek zordur. Yanıklar sadece akımın vücuttan geçtiğini gösterirler. Özellikle yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında kısmen ısı etkisi, kısmen de metalizasyon nedeni ile deride yeşil, kahverengi ya da grimsi renk değişimi izlenebilir (1,2).

19 2.4.4. Diğer

Kas sistemindeki elektrotermal hasara bağlı ödem, doku nekrozu, kompartman sendromu ve rabdomyoliz görülebileceği gibi şiddetli kasılmalar ve düşmelere bağlı kırık ve çıkıklar meydana gelebilir (44-46).

Kemikler yüksek elektrik direnci nedeni ile elektrotermal hasara da fazlaca maruz kalırlar, dolayısı ile periostal yanıklar, kemik matriks harabiyeti ve osteonekroz ile karşılaşmak olasıdır (30).

Böbrekler anoksik ve iskemik hasara oldukça duyarlıdırlar. Damar hasarı ve kas nekrozu, aşırı myoglobin salınımı ile renal tübüler hasara ve böbrek yetmezliğine neden olabilmektedir (13,22). Solid iç organ hasarı nadir olmakla birlikte bildirilen pankreas ve karaciğer hasarı olguları mevcuttur (47).

2.5. Histopatolojik Bulgular

Elektrikle ölümlerde deri histopatolojisi tartışmalı olup önceden elektrik lezyonlarına spesifik olduğu düşünülen değişimlerin ısıya bağlı olduğu gösterilmiştir (1,48). Elektrik yaralanmalarında histolojik bulgular temelde ısı etkilerine bağlıdır.

Mikrovezikül formasyonu ile beraber daha aşağıdaki epidermis hücrelerinin ayrışması, dermise uzanan koagülasyon nekrozu, hücre nükleusunda piknoz ve uzama, paralel demetler halinde dizilme izlenebilir. Uzamış çekirdekler, sarmal, spiral, halka, palizad, öbek şeklinde morfolojik varyasyonlar gösterebilirler. Nükleer uzamanın elektrik akımının geçişine bağlı olduğu düşünülse de spesifik bir bulgu olmayıp diğer yanık tiplerinde ve hipotermide de görülebilmektedir (24,49).

Akım metal bir iletken yoluyla vücuda geçtiğinde bir tür elektroliz oluşur ve böylece metalik iyonlar deride ve subkutan dokuda yerleşir. Yoğun oldukları bölgelerde gri, kahverengi, yeşil renk değişimi gösterebileceği gibi sıklıkla gözle ayırt edilemez, ancak kimyasal, histolojik, spektrografik yöntemlerle saptanabilirler.

İç organlarda elektrik lezyonunun net tanı koydurucu bir lezyonu bulunmamaktadır. Spesifik olmamakla birlikte myokard liflerinin dalgalı görünümü, parçalanması, kontraksiyon bantları tanımlanmıştır (1).

Nükleer uzama, piknoz ve palizatlanma gibi değişikliklerin elektrik lezyonlarında görüldüğü bilinmektedir. Ancak ısı yanıkları, künt dermal yaralanmalar, koterizasyon, kuruma, donma ve barbiturat zehirlenmesine bağlı veziküller çevresinde de nükleer uzama görülebilmektedir (50,51). Üzün ve ark. ışık

20

mikroskobunda saptanan belirli morfolojik değişimlerin elektrik lezyonu, alev yanığı ve abrazyon ayırıcı tanısında kullanılabileceğini ifade etmektedir (52);

• Epidermis içinde ayrışma elektrik lezyonlarında daha sık iken, alev yanıklarında subepidermal ayrışma daha sıktır.

• Tek başına epidermis içinde ayrışma varsa ya da lezyonda epidermis içinde ayrışma ve subepidermal ayrışma kombine ise bu lezyon büyük olasılıkla elektrik kaynaklıdır.

• Epidermal nükleer uzamalar büyük olasılıkla elektrik lezyonlarında oluşmaktadır. Abrazyonlar hafif nükleer uzamaya sahiptirler.

• Abrazyonda koyu nükleer boyanma dikkati çekebilir ve homojenizasyon daha derin olabilir.

• Epidermal çekirdekte hafif uzama, çekirdekte koyu boyanma ve yaygın homojenizasyon varsa lezyon muhtemelen sıyrıktır.

2.6. Myokard hasarının belirlenmesinde biyokimyasal parametreler

Myokardial hücre enfarktı ve membran bütünlüğündeki bozulma, hücre içindeki makromoleküllerin periferik kan dolaşımına geçmesine neden olmaktadır (53). Kalp belirteçleri olarak da adlandırılabilecek bu molekülleri periferik dolaşımda saptamak mümkün olabilmektedir.

Kardiyak belirteçler myokard hasarı sonrası farklı salınma kinetikleri ile dolaşıma geçerler. Bu geçişi etkileyen faktörler (54);

• Sitozolik enzimler: Hücre içi kalsiyum artışı ile fosfolipaz ve proteaz kalpaz gibi çeşitli enzimler aktive olurlar. Kalpaz, troponin I ve troponin T gibi miyofibriler proteinlerin erken yıkımına ve ayrışmasına katkı sağlarken, lizozomlar iskemiyi takip eden 3-4 saatte stabil kaldıklarından bu dönemde subselüler yapıların parçalanmasına etki etmezler.

• Hücre içi yerleşim: FABP gibi çözünebilir sitozolik moleküller, yapısal olarak bağlı moleküllere göre hızlı salınır.

• Moleküler kütle: Miyoglobin ve FABP gibi küçük moleküller mikrovasküler endotelden damar sistemine daha hızlı geçerler.

• Plazma klirensi: FABP ve miyoglobin gibi küçük moleküller glomerüler membranı doğrudan geçip reabsorbe edilerek tübüler eptelyal hücrelerde metabolize

21

edilir. Renal yetmezlik ya da hipermetabolik durumlarda plazma konsatrasyonlarında bir artma ya da azalma gözlenebilir.

• Konsantrasyon gradiyenti: kardiyomiyositler ile interstisyel alandaki konsantrasyon farkı, lokal lenfatik ve kan akımı, bu belirteçlerin genel dolaşımdaki miktarlarını etkileyebilir.

İdeal bir kardiyak belirteçte bulunması gereken özellikler (53,55) şu şekilde özetlenebilir;

• Spesifite; myokardda yoğun bulunmalı, diğer dokularda olmamalı,

• Sensitivite; myokarddaki en küçük hasarı saptayabilmeli,

• Salınım ve klirens kinetiği uygun ve pratik bir tanı sağlamalı,

• Erken tanıyı kolaylaştırmak için hasar sonrası hızlı bir şekilde dolaşıma salınmalı,

• Tanı için yeterli süre sağlayacak şekilde stabil kalmalı,

• Ölçülen miktarı myokard hasarının büyüklüğü ile orantılı olmalı,

• Test ticari olarak elde edilebilmeli, pahalı olmamalı, uygulaması kolay ve hızlı olmalı.

2.6.1. Myoglobin

Kalp kası ve iskelet kasında bulunan, içerdiği Hem ile oksijen bağlama kapasitesine sahip, 17800 Dalton ağırlığında düşük molekül ağırlıklı bir proteindir.

Tek bir formu olup kalbe spesifik değildir. Hasardan sonra diğer proteinlerden hızlı bir şekilde dolaşıma salınır, yarı ömrü yaklaşık 4 saat olup vücuttan böbrek filtrasyonu ile atılır. Myokard hasarının duyarlı bir göstergesi olup sağlıklı bireylerde seviyesi kas kütlesi ve kas aktivitesi ile ilişkilidir. Serumda patolojik yükselmeler şikâyetler başladıktan 1-4 saat sonra saptanır, yaklaşık olarak 6 saatte pik yapar ve 24 saatte normale döner. Herhangi bir sebeple ortaya çıkan iskelet kası hasarı, travma, böbrek yetmezliği gibi durumlar myoglobin düzeylerinin artmasına neden olabilir (53,56).

2.6.2. Kreatin kinaz

Kreatin Kinaz (CK) ağırlıklı olarak her biri yaklaşık olarak 40 kDa moleküler ağırlığındaki katalitik alt ünitenin dimerleri şeklinde bulunur. Bu iki alt ünite kas için M ve beyin için B olarak adlandırılır. Sonuçta ortaya CK1 (BB), CK2 (MB) ve CK3

22

(MM) olarak üç izoenzim ortaya çıkmaktadır. CK, tüm vücutta az miktarda bulunurken kas ve beyinde yüksek konsantrasyonlarda bulunur. CK, beyinde kan beyin bariyerini geçip plazmaya ulaşamaz, kalpte ise yaklaşık % 15-20 oranında CK-MB formundadır. CK-BB, beyin, akciğerler ve gastrointestinal sistemde, CK-MM primer olarak kalp ve iskelet kasında, CK-MB ise baskın olarak myokardiyumda bulunur. Serum CK konsantrasyonu AMI ile ilişkili olarak göğüs ağrısı

(MM) olarak üç izoenzim ortaya çıkmaktadır. CK, tüm vücutta az miktarda bulunurken kas ve beyinde yüksek konsantrasyonlarda bulunur. CK, beyinde kan beyin bariyerini geçip plazmaya ulaşamaz, kalpte ise yaklaşık % 15-20 oranında CK-MB formundadır. CK-BB, beyin, akciğerler ve gastrointestinal sistemde, CK-MM primer olarak kalp ve iskelet kasında, CK-MB ise baskın olarak myokardiyumda bulunur. Serum CK konsantrasyonu AMI ile ilişkili olarak göğüs ağrısı