Elektrik çarpmasına bağlı yaralanma ve ölümlerde klinik ve otopsi bulguları herhangi bir tanısal değer taşımayabileceği gibi, olayın meydana gelişine yönelik tıbbi hikâye, olay yerinde gerek ortam koşullarına, gerekse elektrik kaynağına ve mekanizmaya yönelik tespitler ile bir bütünlük de gösterebilir.
Elektrik çarpmasına bağlı yaralanma ve ölümlerin büyük bir bölümü kaza orijinlidir. Bu grup içerisinde önemli yer tutan iş kazalarında, gerek tazminat gerekse ceza hukuku kapsamında ortaya çıkan sorumluluklar nedeni ile hikâye gizli kalma eğilimi göstermekte, tanı zorlaşmaktadır.
Çoğunlukla non-spesifik düzeyde kalan elektrik yaralanma paternleri, süreçte histopatolojik, biyokimyasal parametreler ve elektron mikroskobisi, atomik absorbsiyon spektrometrisi gibi yöntemler ile ayrıntılandırılmaya, zenginleştirilmeye çalışılmıştır.
Kardiyak troponinler ve son yıllarda H-FABP, iskemik myokardiyal hasarın erken dönem tespitinde klinik uygulamalar içerisinde yerini almış, postmortem myoblobin, CK-MB, cTnT ve cTnI’nın kardiyak ölümler yanında elektrik çarpmasına bağlı ölümler açısından da tanısal değer taşıyabileceğine yönelik bulgular elde edilmiştir (7,94-96). Gerçekten de kalpte ortaya çıkan ve muhtemelen akımın myositler, nodal doku ve iletim sistemi üzerinde direk etkisinden kaynaklanan ventriküler fibrilasyon, en sık karşılaşılan ölüm mekanizması olarak dikkat çekmektedir.
51
Fieguth ve ark. elektrik çarpmasına bağlı olay yerinde öldüğü bilinen 9 olgunun sağ atrium ve femoral veninden postmortem 2. günde elde edilen kan örneklerinin biyokimyasal analizinde, serum postmortem myoglobin seviyelerini elektrik çarpmasından bağımsız mekanizmalar ile ölen olgulara göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulmuşlar ve myoglobini postmortem süreçte otoliz ile salınımı artan, tek başına anlam ifade etmeyen, dolayısı ile sadece özgün olgularda yüksek konsantrasyonda saptanması halinde tanısal ipuçları sağlayabilecek bir parametre olarak tanımlamışlardır (94).
Yüksek voltajlı elektrik çarpması sonrasında, EKG değişiklikleri göstermesine rağmen, CK-MB düzeyleri normal sınırlarda seyreden olgular bildirilmekle birlikte (97), Michiue ve ark. ölümle sonuçlanan yüksek voltajlı elektrik çarpmalarında yüksek MB ve cTnI seviyeleri kaydetmişlerdir. Hatta çalışmacılar, yüksek CK-MB düzeylerine eşlik eden ılımlı cTnI artışını, myokardial sitoplazmik membran hasarı ile; anlamlı derecede yüksek CK-MB düzeylerine eşlik eden belirgin cTnI artışı ve mikroskopik olarak tanımlanan kardiyomiyolizi ise kardiyak miyofibriller hasar ile ilişkilendirmektedirler (95).
Vücudundan elektrik akımı geçirilen ratların kalplerinde elektrik akımı geçişine bağlı yapısal hasarı serum H-FABP ve cTnI miktarındaki ve kalp dokusundaki immünhistokimyasal değişiklikler ile ortaya koymayı, dolayısı ile elektrik çarpması şüphesi bulunan olguların otopsi uygulamalarına model olabilecek verilere ulaşmayı hedefleyen bu çalışmada kontrol grubuna ve vücuduna 110 V, 220 V, 600 V’luk gerilim uygulanan gruplarda serum cTnI değerlerinin artan gerilim ile değişiminde istatistiksel anlamlı fark (p<0,001) izlenmekle birlikte, kontrol grubu cTnI değerleri, 110 V ve 600 V gerilim uygulanan gruplardan (sırası ile Grup B ve Grup H); 110 V gerilim uygulan grup cTnI değerleri, kontrol grubu da dahil olmak üzere tüm gruplardan düşük bulunmuştur (Tablo 13). Bu çerçevede, kardiyak hasar sonrasında cTnI salınım dinamiği de dikkate alınarak cTnI’nın vücudundan elektrik akımı geçirilen ratların erken dönem kalp hasarını ortaya koyma yönünde güvenilir bir parametre olmadığı ifade edilebilir.
Kontrol grubundan ve elektrik akımı uygulanmasını takiben 0. saatte kan alınan gruplardan elde edilen serum cTnI değerlerinin zamanla değişimi ve korelasyonu ise istatistiksel olarak yüksek derecede anlamlı (p<0,001) bulunmuştur (Tablo 14). Veriler, cTnI’nın elektrik çarpmasını takiben bir süre yaşadıktan sonra
52
ölenlerde değer taşıyabileceğine işaret etmektedir. Zira Michiue ve ark. elektrik çarpmasına bağlı ölümlerde postmortem serum cTnI artışları bildirmiş (95), Wang ve ark. ise elektrik çarpmasında serum değerlerine ek olarak perikardiyal ve göreceli olarak serebrospinal sıvıda yüksek myoglobin, CK-MB ve cTnI seviyeleri saptamışlardır. Hipertermi, hipotermi, amfetamin kötüye kullanımı, psikotrop madde zehirlenmeleri gibi tanısal makroskopik bulguların bulunmadığı ölüm sebepleri de yüksek perikardiyal ve serebrospinal sıvı dağılımları nedeni ile ayırıcı tanıda dışlanmalıdır (96). Bu genel bakı, cTnI’nın postmortem değişimine yönelik kontrollü çalışma verileri ile daha anlamlı bir bilimsel değere ulaşabilir.
Çalışmamızda artan voltaj ile uyumlu olarak artan serum H-FABP düzeyleri dikkat çekici olup, kontrol grubu ve vücuduna 110 V, 220 V, 600 V’luk gerilim uygulanan grupların serum H-FABP düzeylerinde yüksek derecede istatistiksel anlamlı fark (p<0,001) saptanmıştır (Tablo 13). Serum cTnI değerlerinde H-FABP’ın artan gerilimle değişimine benzer bir korelasyonu izlemek ise mümkün olmamıştır.
Gerek deneysel iskemik kalp modellerinde, gerekse klinik çalışmalarda serum H-FABP düzeyindeki artışın myokardiyal hasar açısından hassas ve duyarlı bir parametre olduğu ispatlanmış olmakla birlikte, pubmed veritabanında ve internet arama motorlarında elektrik çarpmasında H-FABP düzeyi araştırılan bir çalışmaya ulaşılamamış, sağlıklı bir karşılaştırma yapma olanağı bulunamıştır. Ancak kontrol grubundan ve elektrik akımı uygulanmasını takiben 0. saatte kan alınan gruplardan elde edilen serum H-FABP ve cTnI değerleri H-FABP’ın erken dönemde elektrik akımı geçişine bağlı myokard hasarı açısından cTnI’ya göre daha iyi bir gösterge olduğuna işaret etmektedir.
Tablo 14’de de izlendiği üzere 110 V elektrik akımı uygulandıktan sonra çeşitli zaman aralıkları ile kan alınan gruplarda, H-FABP’ın zamanla seyrinde istatistiksel anlamlı fark saptanmamıştır (P=0,139).
Erken myokardiyal hasarı belirlemek amacı ile kalpte cTnI immün reaksiyonunun araştırıldığı bir çalışmada, cTnI boyanma kaybı AMI’nün yüksek duyarlı göstergesi olarak tanımlanmıştır (98). Elektrik akımı geçişi sonrasında myokard hasarının göstergesi olarak cTnI salınımını ortaya koymak amacı ile cTnI antikorları ile boyama sonrası histopatolojik değerlendirmede (Tablo 15) kontrol
53
grubu ile 110 V, 220 V ve 600 V gerilim uygulanan gruplar arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmamıştır.
Kardiyak troponin I salınımı ve myokardiyal hasarın zamanla değişiminin histopatolojik olarak araştırıldığı aşamada (Tablo 16), istatistiksel anlamlı fark saptanmakla (p=0,023) birlikte gruplararası değerlendirmede farkın B ve C (sırası ile 0 ve 1. saat) gruplarından kaynaklandığı anlaşılmıştır. Kontrol grubu ortalaması ise 110 V 0. saat (Grup B) ortalamasından yüksektir. Aynı düzeyde gerilime maruz kalan ve kalpleri elektrik akımı geçişini takiben örneklenen B1 (Şekil 15) ve B3 (Şekil 17) deneklerde histopatolojik olarak ortaya konan fark dikkat çekicidir.
Benzer şekilde H-FABP antikorları ile yapılan boyama sonrası histopatolojik değerlendirmede (Tablo 15), 110 V gerilim uygulanan B grubunda elektrik akımı geçişine bağlı myokardial hasar, diğer gruplardan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (P=0,016). Bu değişim serum H-FABP düzeylerinde artan gerilimle izlenen değişimle paralellik göstermemektedir. H-FABP salınımı ve myokardiyal hasarın zamanla değişiminin histopatolojik olarak araştırıldığı aşamada da, gruplar arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmamıştır (Tablo 16).
Anjina şikayetleri başlamasını takiben elde olunan serum H-FABP düzeyleri ile infark genişliği arasında anlamlı korelasyon tanımlanmış (99) ve bu korelasyon iskemik deneysel model ile doğrulanmış (92) olmasına rağmen vücuttan elektrik akımı geçirilen, serum H-FABP düzeylerinde geçen akımla korele istatistiksel anlamlı yükseklik saptanan deneysel rat modelimizde benzer histopatolojik paralellik izlenmemektedir.
Akut myokard enfaktüsü fizyopatolojisinde hücresel düzeyde ortaya çıkan değişimler ile ölüm arasında geçen süre, histopatolojik değişimi görünür kılmakla birlikte ölümün çok kısa süre içerisinde ortaya çıktığı elektrik çarpması olgularında bu değişimi histopatolojik düzeyde izlemek mümkün olmayabilir. Tüm bulgular birlikte değerlendirildiğinde, myokard hasarının göstergesi olan biyokimyasal ve histopatolojik veriler arasında beklenilen uyum ve paralellik gözlenmemiştir. Bu farklılığı, hücresel düzeydeki yanıtın daha geç ortaya çıkması ile açıklamak mümkündür.
Serum H-FABP düzeyleri, elektrik akımı geçişine bağlı myokardiyal hasarı ortaya koyma açısından immünhistokimyasal yöntemlere göre daha anlamlı
54
görünmekle birlikte, elektrik çarpmalarında ne derecede hassas ve duyarlı bir belirteç olduğu klinik ve postmortem çalışmalar ile araştırılmalıdır.
55