ÖZET
Renal arter darl›klar›n›n %90’dan fazlas› aterosklerotik nedenli olup, bu darl›klar›n stent yerlefltirilerek aç›lmas› uzun y›llard›r uygulanan bir tedavi yöntemi olmas›na ra¤men, sadece medikal tedavi yap›lmas› ile stent yerlefltirilmesinin vasküler olay ve böbrek fonksiyonlar› aç›s›ndan bir fark yarat›p yaratmad›¤› henüz net de¤ildir. Koroner arter hastalar›n›n %15-23’ünde, aortoiliyak hastal›¤› olanlar›n %28-38’inde, alt ektremite vasküler hastal›¤› olanlar›n %39-45’inde aterosklerotik renal arter darl›¤› (ARAD) bulunabilir. Renovasküler hipertansiyonun %67’sinden ARAD sorumludur ve bunlar›n %15-27’inde son dönem böbrek yetmezli¤i geliflir. Bu çal›flmada klini¤imizde ARAD nedeniyle tetkik edilip, perkütan translüminal renal anjiografi (PTRA) uygulanan 3 olguyu inceledik.
Anahtar kelimeler: Ateroskleroz, Renal Arter Stenozu, perkütan translüminal renal anjiografi. THE RESULTS OF ATHEROSCLEROTIC RENAL ARTERY STENOSIS TREATED WITH PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL RENAL
ANGIOPLASTY AND ENDOVASCULAR STENT IMPLANTATION
SUMMARY
More than 90% of renal artery stenosis cases are caused by atherosclerosis. Although it is a long-practiced treatment method to circumvent this kind of stenosis by stent implantation, it is not yet clear if there is a significant difference between stent implantation and medical treatment on renal functions and vascular events. ARAS can be found in 15-23% of patients with coronary artery diesase, 28-38% of patients with aorto-iliac atherosclerosis, and 39-45% of patients with lower extremity vascular disease. ARAS is responsible for 67% of renovascular hypertension cases and 15-27% of these patients develop end-stage renal failure. In our study, we have examined the 3 cases in which ARAS was identified and Percutaneus Transluminal Renal Anjiography (PTRA) endovascular stent was applied.
Keywords: Atherosclerosis, renal artery stenosis, percutaneous transluminal renal angiography
ATEROSKLEROT‹K RENAL ARTER DARLI⁄I NEDEN‹ ‹LE
PERKÜTAN TRANSLUM‹NAL RENAL ANJ‹OGRAF‹ VE
ENDOVASKÜLER STENT UYGULAMASI SONUÇLARI
Tolga Gümüflkemer 1, Müjdat Kahraman1, Alper Bayrak1, Ozan Durmaz1, Mehmet Mustafa Güldü2, Okan Akyüz1, Toluy Özgümüfl1, Can Sevinç3, Sinan fiahin2, ‹brahim Berber4, Funda Türkmen1
1. Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Klini¤i-‹stanbul
2. Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Radyoloji Klini¤i –‹stanbul 3. Trakya Üniversitesi Nefroloji ABD-Edirne
4. Ac›badem International Hospital, Genel Cerrahi ve Transplantasyon , ‹stanbul Y
G‹R‹fi
Renal arter darl›klar›n›n %90’dan fazlas› aterosk-lerotik nedenli olup, bu darl›klar›n stent yerlefltiri-lerek aç›lmas› uzun y›llard›r uygulanan bir tedavi yöntemi olmas›na ra¤men, sadece medikal teda-vi yap›lmas› ile stent yerlefltirilmesinin vasküler olay ve böbrek fonksiyonlar› aç›s›ndan bir fark yarat›p yaratmad›¤› henüz net de¤ildir. Aterosk-lerotik renal arter darl›¤› (ARAD) s›kl›¤› yafl ile birlikte artar. 65 yafl üzerinde s›kl›k %7 olarak bil-dirilmifltir. Koroner arter hastalar›n›n %15-23’ün-de, aortoiliyak hastal›¤› olanlar›n %28-38’in%15-23’ün-de, alt ektremite vasküler hastal›¤› olanlar›n %39-45’inde ARAD bulunabilir. Renovasküler hiper-tansiyonun %67’sinden ARAD sorumludur ve bunlar›n %15-27’sinde son dönem böbrek yet-mezli¤i geliflir. Darl›¤›n kritik düzeylere (>%60-70) ulaflt›¤› durumlarda renal perfüzyonun azal-mas› sonucu renovasküler hipertansiyon, darl›k bilateral veya fonksiyone tek böbrekte ise tekrar-layan pulmoner ödem ve böbrek fonksiyon bo-zuklu¤u ortaya ç›kmaktad›r1,2,3,4. Bunun yan› s›ra
renal arter darl›¤› olanlarda artm›fl Renin-Ajioten-sin-Aldosteron( RAAS) aktivasyonu sonucu kar-diyovasküler hastal›k riski de artar5. Son y›llarda
yay›nlanan randomize kontrollü çal›flmalarda yo¤un medikal tedavi ile endovasküler stent uy-gulamas› ile darl›¤›n aç›lmas› karfl›laflt›r›l›nca, stent uygulamas›n›n ek bir yarar sa¤lamad›¤›, hatta iflleme ba¤l› yan etkiler nedeni ile zarar bi-le verebildi¤i gösterilmifl olmakla birlikte, bu ça-l›flmalarda revaskülarizasyonun sadece seçil-mifl olgularda, yeterli tedaviye ra¤men kan ba-s›nc› ve hipervolemisi kontrol alt›na al›namayan, böbrek fonksiyonlar› h›zla bozulanlarda yap›l-mas› gerekti¤i de vurgulanmaktad›r6,7,8.
Çal›flma-m›zda ARAD saptanan ve Perkütan Translüminal Renal Anjiografi-(PTRA)-endovasküler stent uy-gulanan 3 olgu irdelenmifltir.
Anahtar kelimeler: Ateroskleroz, Renal Arter Stenozu, perkütan translüminal renal anjiografi.
OLGU-1: Yirmi y›ld›r Diabetes Mellitus (DM) ta-n›l›, 79 yafl›nda kad›n hasta, son 6 ayd›r ortaya ç›kan dirençli hipertansiyon nedeni ile yat›r›ld›. ‹nsülin glarjin 8 Ünite, ramipril 5mg, alfa-metil
do-pa 1000mg, doxazosin 8mg, furosemide 40mg, spirinolakton 25mg+25mg hidroklortiazid, polisti-ren sulfonat kalsiyum 1gr/gün kullan›yor. Orto-pineik olan olgunun fizik muayenede kan bas›nc› 125/75 mmHg, a¤›rl›k 75 kg, hipervolemik kalp yetmezli¤i bulgular›, EKG‘de sol ventrikül hiper-trofisi, V1-V2’de T negatifli¤i, telegrafide kardi-yomegali, bilateral plevral effüzyon mevcut. Da-ha önce sekonder hipertansiyon düflünülerek ya-p›lan üriner US’de(Ultrasonografi) böbrek boyut-lar›, parankim kal›nl›klar› normal. Renal arter doppler US, MR anjiografi, serum ve idrar kate-kolamin, metanefrin, VMA(Vanil mandelik asit) düzeyleri, immünfiksasyon elektroforezi normal bulunmufl. Karotis arter doppler US‘de darl›k yapmayan plaklar saptand›. Ekokardiyografide sol ventrikül konsantrik hipertrofisi, EF(Ejeksiyon fraksiyonu) %60, diastolik disfonksiyon, sol atri-um dilate, hafif mitral yetmezli¤i ve minimal pe-rikardiyal effüzyon mevcuttu. Troponin 0.125ng/ml, takiplerinde yükselme olmad›. Dipri-damollü miyokard stres perfüzyon sintigrafisinde anteroseptal duvarda hipoperfüzyon saptand›. S›v› k›s›tlamas› yap›larak RAAS inhibitörleri ke-sildi, oral antipotasyum tedavi ile birlikte 200mg/gün furosemid, gliserol trinitrat 60mcg/dk baflland›. Medikal tedavi ile kan bas›nc› ve hiper-volemisi kontrol alt›na al›namayan olguya 5 se-ans ard›fl›k hemodiyaliz + ultrafiltrasyon uygulan-d›. 5mCiTc-99 DMSA/DTPA renal sintigrafide her iki böbrekte aktivite tutulumu, perfüzyon, ekstrak-siyon, ekskresyon ileri derecede azalm›fl, GFR(glomeruler filtrasyon h›z›) sa¤ 28ml/dk, sol 10ml/dk bulundu. Ultrafiltrasyon ile a¤›rl›¤› 64 kg’a indirilen olgunun, kan bas›nc› kontrol alt›na al›nd›.
OLGU-2: On befl y›ld›r DM tan›l›, 72 yafl›nda er-kek hasta, son 6 ayd›r artan tüm vucütta ödem ve nefes darl›¤› flikayeti ile yat›r›ld›. 4 sene önce koroner arter by-pass olmufl. Son bir y›ld›r Mikst ‹nsülin, valsartan160mg+hidroklortiazid 12.5 mg, doksazosin 4mg, spironolakton 25mg+hidroklor-tiazid 25mg, isosorbid mononitrat 20 mg, ator-vastatin 20mg, metoprolol 50mg, furosemid 20mg, kalsitriol 0.25mcg/gün kullan›yor.
Ortop-neyik olan olgunun kan bas›nc› 160/95mmHg, 85 kg, hipervolemik kalp yetmezli¤i bulgular› mev-cut, EKG‘de sa¤ dal blo¤u, kronik septal MI, tele-kardiyografide kardiyomegali ve bilateral plevral effüzyon, interstisyel ödem mevcuttu. Ekokardi-yografide dilate sol atrium, sol ventrikül hipertro-fisi, EF %60, diyastolik disfonksiyon, hafif aort yetmezli¤i, sol ventrikül bölgesel duvar hareket bozuklu¤u saptand›. Üriner US’de böbrek boyut-lar›, parankim kal›nl›klar› normal. Renal arter, ka-rotis doppler US normal.Troponin-I 0.14ng/ml, takiplerde yükselme yok, S›v› k›s›tlamas› yap›lan olguda, RAAS inhibitörleri kesilerek, oral antipo-tasyum tedavi ile birlikte 200 mg /gün furosemi-de uyguland›. Medikal tedavi ile hipervolemi kontrol alt›na al›namayan olguya 3 seans ard›fl›k hemodiyaliz + ultrafiltrasyon uyguland›. 5mCiTc-99 DMSA/DTPA renal sintigrafide sol böbrek normalden küçük, GFR 6ml/dk, sa¤ böbrek üst polde kortikal defekt, GFR 16 ml/dk bulundu. Ul-trafiltrasyon ile 72 kg’a indirilen olguda kalp yet-mezli¤i bulgular› kompanse hale geldi. BT renal
anjio ile her iki renal arter osti-umlar›nda %70 darl›k saptan-d›.
OLGU-3 :Nondiyabetik, 15 y›ld›r gut ve hipertansiyon tan›-l› 73 yafl›nda erkek hasta, 6 y›l önce serebral infarkt geçirmifl. Doktor yak›n› olan hasta son bir y›ld›r kreatinin düzeyi 1.6mg/dl civar›nda stabil sey-rederken, son bir ayd›r kreati-nin düzeyikreati-nin 2.68 mg/dl düze-yine ç›kt›¤›n› ifade ediyor. Kar-vedilol 25 mg, doksazosin 4mg, allopürinol 300mg asetil salisilik asit 300mg, isosorbid-5-mononitrate 60mg, rosuvas-tatin 10mg/gün kullan›yor. Bir y›l önce ramipril kullan›m› s›-ras›nda geliflen flafl pulmoner ödem tan›ml›yor. EKG’de atrial fibrilasyon (nab›z=~70vu-ru/dk)saptand›. Ekokardiyografide dilate sol atri-um, orta derecede mitral yetmezli¤i, sol ventrikül hipertrofisi, EF %60, diastolik disfonksiyon sap-tand›. Üriner US’de böbrek boyutlar› ve paran-kim kal›nl›klar› normal tespit edildi. Renal dopp-ler US‘de sa¤da %70 darl›k saptand›. 5mCiTc-99 DMSA/DTPA renal sintigrafide sol böbrek nor-malden küçük, parankimde incelme,GFR 6ml/dk, sa¤ böbrek GFR 16ml/dk, kaptopril verilmesi sonras› bilateral orta olas›l›kl› renal arter darl›¤› olarak de¤erlendirildi. Miyokard perfüzyon sintig-rafisinde inferior, inferioapikal duvarda hafif iske-mi, karotis arter dopplerde %50 darl›k saptand›. P
PTTRRAA--eennddoovvaasskküülleerr sstteenntt pprroottookkoollüü::
PTRA’den 5 gün önce asetil salisilat kesildi, standart dozun %50’i dozda düflük molekül a¤›r-l›kl› heparin, klopidogrel 75mg, pantoprozol 40 mg, N-asetil sistein 1200mg/gün baflland›. Dü-flük molekül a¤›rl›kl› heparin, ifllem sonras› 24. saatte bafllanmak üzere ifllemden bir gün önce kesildi. Hemodiyaliz tedavisi uygulanan iki
olgu-ya ifllem öncesi ve ifllem sonras› ilk 6 saatte he-modiyaliz tedavisi uyguland›.
Olgu-2’de radyokontrast nefropatisi (RKN) için uygulanan benzer proflaktik tedavi renal ater BT anjio için de yap›ld›. Hemodiyaliz tedavisi uygu-lanmayan olgu-3’e ise ifllemden 1 saat önce 3ml/kg/saat, kontrast sonras› 1ml/kg/saat/6 saat sodyum klorür +3 ampul 8.4 sodyum bikarbonat ile hidrasyon yap›ld›, bu tedavi ile birlikte ifllem öncesi yerlefltirilen kateter ile ifllem sonras› 6 sa-atte, 2 saat süreli tek seans hemodiyaliz uygu-land›. Femoral arter giriflimi ile, non-iyonik (370/100) 20-60 ml dozlar›nda radyokontrast kullan›larak yap›ld›.
PTRA‘de olgu-1,2 ve 3’de sa¤ renal arterde, 1 cm’lik proksimal segmentte saptanan darl›¤a stent (Vasküler Express - çaplar› iki olguda 5x15mm ,bir olguda 6x14mm) uyguland›. Resim 1,2 ve 3’de olgular›n renal anjiografileri ve endo-vasküler stent uygulanmas› sonras› izlenmekte-dir. Hastalar›n demografik özellikleri, anjiografi ve yap›lan iflleminin sonuçlar› tablo 1’de görül-mektedir. Hastalar›n klinik takibi ifllem sonras› 1. ve 6. ayda yap›ld›.
Olgu-1’e efl zamanl› koroner anjiografi yap›ld› , LAD‘de(Left anterior desenden coroner artery) %60 darl›k saptand› . Olgu-3’de radyokontrast nefropatisi (RKN) geliflmedi. Atriyal fibrilasyon ve gut tan›l› olan Olgu-3, warfarin tedavisi önerisini
kabul etmedi. Allopürinol te-davisine 300mg/gün devam edildi. Olgular, klopidogrel 75mg (3 ay süre ile)+asetil salisilat 100mg, atorvastatin 40mg, karvedilol 12.5 mg/gün ile taburcu edildi. Bu tedavi ile kan bas›nçlar› 120-135/85-80 mmHg kontrol al-t›nda aras›nda seyreden gulardan diyabetik olan iki ol-guda insülin tedavisine de-vam edildi. Olgu-1’in renal replasman tedavisi gereksini-mi ifllemden 7 gün sonra, Ol-gu-2’nin ise 6. ayda ortadan kalkt›. Bu iki olguda renal anemi nedeni ile bafllanan eritropetin tedavisine 6. ayda 1’de devam edilmektedir, Olgu-2’nin ise eritropoetin ihtiyac› ortadan kalkm›flt›r. Olgular›n ifllem öncesi ve ifllemden 1 ve 6 ay sonraki laboratuar de¤erleri Tablo-2’de izlenmek-tedir. Olgu-3’de anjio giriflim bölgesinde oluflan ve medikal tedavi ile gerileyen hematom d›fl›nda anjio ifllemine ba¤l› komplikasyon görülmedi. TARTIfiMA:
ARAD’a balon anjioplasti ve/veya endovasküler stent uygulanmas›, uzun y›llard›r uygulanmas›na ra¤men, medikal tedavi ile bir fark yarat›p yarat-mad›¤› ile ilgili verilerin henüz net olyarat-mad›¤› yega-ne perkütan vasküler giriflimdir. Renovasküler hi-pertansiyonun %67’sinden ARAD sorumludur ve bunlar›n %15-27’sinde son dönem böbrek yet-mezli¤i geliflir. Böbre¤e gelen kan ak›m›, di¤er organlara göre fazla olup, böbrek kan ak›m›nda-ki orta derecedeak›m›nda-ki azalmalar, böbre¤i di¤er or-ganlara göre daha az etkiler. Ço¤unlukla koroner darl›klardaki gibi darl›¤›n gözle de¤erlendirilmesi renal arter için anlaml› olmayabilir. ARAD global aterosklerozun bir parças› olup, genel olarak re-nal arterlerde %50 ve üzeri çap daralmas› olarak tan›mlan›r. Ancak ço¤u çal›flmada %70 ve üzeri darl›k anlaml› kabul edilmifltir. Renal arter darl›¤› tan›m› yap›l›rken çap daralmas› ve transstenotik
gradient (15-20mmHg) yan› s›ra darl›¤›n hipertansiyon ve iskemik nefropati gibi iki önemli klinik so-nucu da dikkate al›nmal›d›r. Elli-befl yafl sonras›, aterosklerozu ol-du¤u bilinen bir hastada yeni orta-ya ç›kan orta-ciddi hipertansiyon veya daha önce kontrol alt›ndaki hipertansiyonun kontrol edileme-yen hipertansiyon (akselere, ma-lign veya dirençli) fleklinde seyret-mesi ARAD‘› düflündürür. RAAS blokerleri kullan›m› sonras› yeni ortaya ç›kan aç›klanamayan kalp yetersizli¤i, ani pulmoner ödem veya mevcut kalp yetersizli¤inin a¤›rlaflmas› ile birlikte böbrek fonksiyonlar›n›n kötüleflmesi duru-munda, bilateral veya fonksiyone tek böbrekte ciddi ARAD’dan kuflkulan›lmal›d›r1,2,3,4. ARAD
progresif bir hastal›k olup, darl›k-tan oklüzyona giden süreçte irre-verzibl böbrek hasar› geliflir. Renal iskemi sonucu RAAS aktive olur. Anjiotensin II, endotelin, oksidatif stres, fibrojenik sitokinler arac›l›¤› ile vasküler remodelinge yol açar. Anjiotensin II medüller arterlerde vazokontriksiyona yol açarak glo-meruler perfüzyon bas›nc› ve fil-trasyon h›z›n›n sabit tutulmas›na çal›fl›r. Ancak bu adaptasyon bir süre sonra renavasküler hipertan-siyon ve iskemik nefropatiye ile sonuçlan›r1. Bizim ateroskleroz
ta-n›l› üç olgumuzda da, RAAS blo-kaj› ile renal fonksiyonlar›n kötü-leflmesi, diüretik tedaviye dirençli hipervolemik hipertansif kalp yet-mezli¤inin geliflmifl olmas› güçlü bir flekilde bilateral ve/veya fonksi-yone tek böbrekte ARAD tan›s›n›
düflündürüyordu. ARAD tan›s›n› do¤rulamak için çeflitli renal arter görüntüleme yöntemlerine baflvurulabilir. Doppler US tan›sal de¤eri yüksek,
ucuz bir yöntem olmakla birlikte sensivite ve spesivitesi operatör deneyimine ba¤l›d›r9.
US’de renal anjiografi ile korele darl›k saptana-bilmifltir. Son y›llarda gadaloniuma ba¤l› Nefroje-nik Sistemik Fibrozisin patofizyolojisinin iyi ta-n›mlanmas›ndan dolay›, renal fonksiyonlar› k›-s›tl› olan olgular›m›zda renal MR anjiografik in-celeme yapmad›k10. Ancak bir olguda bu ifllem
daha önce yap›lm›fl ve darl›k gösterilememiflti. BT anjiografi (özellikle multislice), renal arter görüntülemesinde de¤erli olmakla birlikte ek RKN riski getirmektedir11,12,13. Renal arter
darl›-¤›n›n gösterilmesinde PTRA alt›n standart olup, ARAD tan›l› hastalarda, yüksek RKN(Radyokon-trast nefropatisi) ve kolesterol tromboembolizas-yonu riski tafl›maktad›r. ARAD tan›s› konulan hastalarda ayr›ca her iki böbre¤in boyutlar›, pa-rankim kal›nl›klar›, fonksiyonlar› da iyi de¤erlen-dirilmelidir. Bu inceleme fonksiyone tek böbrekte darl›k saptanmas› durumunda giriflimsel ifllem yapma endikasyonunu artt›r›rken, ayn› zamanda öncelikli olarak hangi böbre¤in revaskülarizas-yondan daha fazla yarar görece¤i konusunda da yol göstericidir14,15. Olgular›m›zda bu amaçla
re-nal US ve DMSA/DTPA rere-nal sintigrafik tetkikler yap›ld›. Bir olgumuzda BT renal anjiografi de yap›ld›. Üç olguda da, endikasyon durumunda ayn› seansda renal artere stent konulabilecek ön haz›rl›k yap›larak PTRA ifllemi yap›ld›. Ateroskle-rotik renal arter darl›¤›nda medikal tedavi ile balon anjioplasti ve/veya stent uygulanmas›n› karfl›laflt›ran randomize kontrollü çal›flma say›s› az olup, kan bas›nc› ve renal surviye etkisi çelifl-kilidir. Astral ve Star Çal›flmalar›na göre ARAD giriflimi, serum kreatinin düzeylerinde, kan ba-s›nçlar›nda ve renal olay (Akut böbrek yetmezli¤i ve diyaliz gereksinimi) s›kl›¤›nda, medikal tedavi-ye göre azalmaya neden olmam›flt›r. Coral Çal›fl-mas›nda ise %70 tek veya çift tarafl› darl›k ile birlikte ciddi hipertansiyon, pulmoner ödem veya kalp yetmezli¤i bulgular›na yol açan hipervolemi ile birlikte renal fonksiyonlarda h›zla kötüleflme durumunda, seçilmifl olgularda (böbrek boyutla-r› >8cm,doppler US‘de rezidiv indeks <0.8 ,kre-atinin <3mg/dl) stent uygulanmas› önerilmekte-dir(6,7,8). ARAD tedavisinde balon anjioplasti ile sadece renal stent uygulamas›n› karfl›laflt›ran bir meta-analizde stent uygulamas›n›n baflar›s› %98
olarak bulumufltur.Tek merkezli bir çal›flmada ise stent uygulamas›n›n baflar›s› %100, komplikas-yon oran› ise %1.6-2.8 bulunmufltur. Ancak ye-niden darl›k oran› ortalama 6-12 ayda kullan›lan stent çap›na ba¤l› olarak olarak (stent çap› ≤4mmm olanlarda %36) ortalama %15-20 ‘dir. Kan bas›nc›n› düzeltme olas›l›¤› stentlemede, re-nal fonksiyonda iyileflme oran› balon anjioplasti-de daha yüksek olmakla birlikte, <%80 darl›klar-da, osteal darl›klarda stent kullan›m› önerilmek-tedir. Stentin tasar›m› ve karbon ile kaplanmas› yeniden darl›¤› etkilememektedir17,18,19.
Bizim üç olgumuzda da sa¤ böbrek arterinde PTRA ‘da ortalama 1cm‘lik proksimal segment-lerde %63-73 aras› darl›kla saptand›. PTRA ön-cesi yap›lan US ve DMSA /DTPA sintigrafik tet-kiklerinde sa¤ böbrek boyutlar› ve parankim ka-l›nl›klar›, perfüzyon ve ekskresyonlar› sola naza-ran daha iyi olarak de¤erlendirildi¤inden , sa¤ re-nal artere stent uyguland›. Prosüdürel baflar› %98 olmas›na ra¤men klinik düzelmenin %70 ol-mas›, renal hipoperfüzyonun ve yüksek kan ba-s›nc›n›n tam olarak düzelmemesi, mikroemboli-zasyon, nefroskleroz gibi altta yatan di¤er pato-lojilere ve/ veya reperfüzyon hasar›na ba¤lan-maktad›r20. Olgular›m›zda hem kan bas›nc›
kon-trolünde, hem de renal fonksiyonlar›n düzelme-sinde PTRA-stent iflleminin k›smen baflar›l› ol-du¤unu söyleyebiliriz. ‹fllem sonras› serum kre-atinin, kreatinin klirensi gibi renal fonksiyon test-lerinin düzelmesi, yan› s›ra bir olguda, geç kabul edilebilecek bir dönemde, 6 ayda diyaliz tedavisi gereksiniminin ortadan kalkmas› ilginçtir. PTRA s›ras›nda ve sonras›nda uygulanacak olan teda-vi hakk›ndaki veriler gözlemseldir. Koroner giri-flimlerde oldu¤u gibi ifllemden 3-5 gün önce anti-agregan tedavi, stent uygulamas› sonras› 2-3 ay ikili antiagregan tedaviye devam edilmesi, ayr›ca RKN‘yi engellemek için hidrasyon ve N-asetil-sistein21 verilmesi de tavsiye edilmektedir.
Non-iyonik radyokontrast ajanlar da RKN riskini azal-tabilir. ‹fllem s›ras›nda kolesterol ve aterom em-bolisinin önlenmesi konusunda distal koruma ci-hazlar›n›n (fitre,balon) rolü kesin de¤ildir. Böb-rekler solunum ile hareketli, aort ise sabit oldu-¤undan osteal stentlemeden 2-3 hafta sonra da
aortik plaktan emboli geliflebilir 14,15.
Olgular›m›z-da ifllemden 5 gün önce statin, klopidogrel, bir gün önce N-asetil sistein baflland›, diyaliz gerek-sinimi olmayan olguya hidrasyonla yap›ld›. RKN ‘de proflaktik erken hemodiyaliz tedavisin yarar› tart›flmal›d›r. (24,25)Biz olgular›m›za ifllem önce-si ve sonras› hemodiyaliz tedaviönce-si uygulad›k. Noniyonik radyokontrast ajan düflük dozlarda kullan›ld›12. Bir hastada geliflen, medikal tedavi
ile kontrol alt›na al›nan hematom d›fl›nda, giri-flimsel iflleme ba¤l› komplikasyon geliflmedi. He-modiyaliz tedavisi alt›nda olan iki olguda de¤er-lendirme yapmak güç oldu¤undan, sadece he-modiyaliz tedavisi alt›nda olmayan olgumuzda RKN geliflmedi¤ini söyleyebiliriz. Buna karfl›l›k erken dönemde hiçbir olguda ateroemboli klini¤i gözlenmedi. Geç dönemde olgular›n, renal ate-roemboli de¤erlendirmesi, renal DMSA/DTPA sintigrafilerinin yinelenmesi ile yap›labilir. Biz bu tetkikleri daha ileri tarihe planlad›k.
ARAD tan›l› hastalarda bu patolojinin daima ge-nel aterosklerozun bir parças› oldu¤u, artm›fl RA-AS aktivasyonu total kardiyovasküler hastal›k ris-kini artt›rd›¤› unutulmamal›, renal de¤erlendirme-nin yan› s›ra koroner, karotis, periferik arter has-tal›¤› yönünden hastalar de¤erlendirilmelidir. Ba-flar›l› tedaviye ra¤men ARAD mortalitesi yüksek-tir, ölümler genellikle kardiyovasküler hastal›ktan olur22,23(22,23). Bu nedenle olgular›m›za karotis
arter doppler US ve kardiyak de¤erlendirme amac› ile non-invasiv tetkikler yap›ld›; test sonuç-lar› do¤rultusunda bir olguya koroner anjiogra-fi, renal anjiografi ile birlikte uyguland›. LAD‘de %60 darl›k saptanan bu olguda, kardiyoloji görü-flü al›narak, renal fonksiyonlar›n stabilleflmesi sonras› koroner revaskülarizasyon planland›. ARAD tan›l› hastalarda son dönem böbrek yet-mezli¤i geliflti¤i zaman iki y›ll›k sa¤ kal›m oran› %56 olup, revaskülarizasyon sonras›nda renal fonksiyonlar› düzelenlerde sa¤kal›m iyileflmekte-dir2. En iyi sonuçlar bazal kreatinin düzeyi ≤1.5
mg/dl olanlarda elde edilmekte olup, bu grupta 4 y›ll›k hayatta kalma oran› %90 olarak bildirilmifl-tir. Bazal kreatinin oran› ?2.5 olanlarda befl y›ll›k olays›z sa¤ kal›m %30’d›r22,23. Restenoz riski
yönünden izlenmelidir26. ARAD‘›n genel
aterosk-lerozun bir parças› oldu¤u gerçe¤i göz önüne al›-narak yaflam tarz› de¤ifliklikleri ile birlikte kardi-yovasküler risk faktörleri tedavi edilmelidir. Kan bas›nc›, dislipidemi kontrolü, diyabetiklerde gli-koregülasyonun sa¤lanmas›, beta bloker ve anti-agregan kullan›m›, renal fonksiyonlara dikkat ederek RAAS inhibitörleri kullan›m› önerilmekte-dir. Biz de olgular›m›zda yaflam tarz› de¤ifliklikle-ri önede¤ifliklikle-rilede¤ifliklikle-ri ile birlikte kardiyovasküler de¤ifliklikle-risk faktör-lerine yönelik tedavi uygulad›k.
SONUÇ
ARAD günümüzde yafll› popülasyonun artmas› ile giderek daha çok karfl›m›za ç›kacak-t›r.ARAD‘a ba¤l› RAAS aktivasyonu ve böbrek hipoperfüzyonun klinik pratikteki sonuçlar› son derece dramatik olup, bunlar dirençli hipertansi-yon, son dönem böbrek yetmezli¤ine giden re-nal disfonksiyondur. ARAD tedavisinde PTRA-endovasküler stent karar› seçilmifl olgularda hem kan bas›nc› kontrolünün sa¤lanmas› ve hem de renal fonksiyonlar›n düzelmesi aç›s›ndan k›smi baflar› sa¤layan bir yöntemdir. Ayr›ca ARAD‘›n genel aterosklerozun bir parças› oldu¤u unutulmamal›, hastalar kardiyovasküler hastal›k yönünden de de¤erlendirilmeli, kardiyovasküler risk faktörlerine müdahale de tedavi hedefinde olmal›d›r.
KAYNAKLAR
1. Textor S C,Pohl M A .Renovasküler hypertension. Ed: Feehaly J,Floege J,Johnson R,Comprehensive Clinical Nephrology, (3 ed)Mosby Elsevier,Philadelphia,2007,429-41.
2. Do¤an A,Türker Y.Türker.Renal arter darl›¤›:Tan› ve tedavisi. Kardiol Arfl 2006 34:447-456.
3. Plouin PF,Chatelier G,Darne B,Raynaud A,Blood pressure outcome of anjioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis:a randomized trial.Essai Multcentrique Medicaments vs Angiop-lastie(EMMA)Study Group.Hypertension 1998:31.823-9. 4. Van Amting JM,Penne EL,Beek FJ,Koomans HA,Boer WH,Beurler JJ,.Prevalance of atherosclerotic renal artery steno-sis in patients starting dialysteno-sis.Nephrol Dial Transplant 2003;18:1147-51.
5. Colyer WR Jr, Cooper CJ.Cardiovascular morbidity and mor-tality and renal artery stenosis. Prog Cardiovasc Dis. 2009 Nov-Dec;52(3):238-42.
6. Whatley K,Ives N,Gray R,Kalra PA,,Moss JG,Baiqent C,Carr S,Chalmers N,Eadington D,Hamilton G,Lipkin G,Nicholson A,Scoble J.ASTRAL investigators. Revaskülarization versus medial therapy for renal artery stenosis. N Engl Med 2009 Nov
12;36(20):1953-62
7. Bax L, Mali WP, Buskens E, Koomans HA, Beutler JJ, Braam B, Beek FJ, Rabelink TJ, Postma CT, Huysmans FT, Deinum J, Thien T, Schultze Kool LJ, Woittiez AJ, Kouwenberg JJ, van den Meiracker AH, Pattynama PM, van de Ven PJ, Vroegindeweij D, Doorenbos CJ, Aarts JC, Kroon AA, de Leeuw PW, de Haan MW, van Engelshoven JM, Rutten MJ, van Montfrans GA, Ree-kers JA, Plouin PF, La Batide Alanore A, Azizi M, Raynaud A, Harden PN, Cowling M; STAR Study Group.The benefit of STent placement and blood pressure and lipid-lowering for the preven-tion of progression of renal dysfuncpreven-tion caused by Atherosclero-tic ostial stenosis of the Renal artery. The STAR-study: rationa-le and study design. J Nephrol. 2003 Nov-Dec;16(6):807-12 8. Cooper CJ, Murphy TP, Matsumoto A, Steffes M, Cohen DJ, Jaff M, Kuntz R, Jamerson K, Reid D, Rosenfield K, Rundback J, D’Agostino R, Henrich W, Dworkin LStent revascularization for the prevention of cardiovascular and renal events among pa-tients with renal artery stenosis and systolic hypertension: rati-onale and design of the CORAL trial. Am Heart J. 2006 Jul;152(1):59-66.
9. Hedayati N, Del Pizzo DJ, Harris SE, Kuskowski M, Pevec WC, Lee ES, Pifer C, Dawson DL.Predictors of diagnostic suc-cess with renal artery duplex ultrasonography Ann Vasc Surg. 2011 May;25(4):515-9.
10. Deo A, Fogel M, Cowper SE. Nephrogenic systemic fibrosis: a population study examining the relationship of disease deve-lopment to gadolinium exposure. Clin J Am Soc Nephrol. 2007 Mar;2(2):264-7.
11. Mehran R, Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: defi-nition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl. 2006 Apr;(100):S11-5.
12. Mehran R, Nikolsky E, Kirtane AJ, Caixeta A, Wong SC, Te-irstein PS, Downey WE, Batchelor WB, Casterella PJ, Kim YH, Fahy M, Dangas GD.Ionic low-osmolar versus nonionic iso-os-molar contrast media to obviate worsening nephropathy after angioplasty in chronic renal failure patients: the ICON (Ionic ver-sus non-ionic Contrast to Obviate worsening Nephropathy after angioplasty in chronic renal failure patients) study. JACC Car-diovasc Interv. 2009 May;2(5):415-21.
13. Caixeta A, Nikolsky E, Mehran R.Prevention and treatment of contrast-associated nephropathy in interventional cardiology Curr Cardiol Rep. 2009 Sep;11(5):377-83.
14. Holden A.Is there an indication for embolic protection in renal artery intervention? Tech Vasc Interv Radiol. 2011 Jun;14(2):95-100.
15. Seddon M, Saw J.Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: Re-view of Pathophysiology, Clinical Trial Evidence, and Manage-ment Strategies. Can J Cardiol. 2011 May 5.
16. Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, van Jaarsveld BC, van Dijk LC, Deinum J, Man In ‘t Veld AJ. Stent placement for renal arterial stenosis: where do we stand? A meta-analysis. Radiology. 2000 Jul;216(1):78-85.
17. Plouin PF,Alanore AL.Management of the patient with athe-rosclerotic renal artery stenosis. New information from randomi-zed trials.Nephrol Dial Teanspant 1999:141623-6.
18. Tuttle KR, Chouinard RF, Webber JT, Dahlstrom LR, Short RA, Henneberry KJ, Dunham LA, Raabe RDTreatment of athe-rosclerotic ostial renal artery stenosis with the intravascular stent. Am J Kidney Dis. 1998 Oct;32(4):611-22.
19. Textor SC.Issues in renovascular disease and ischemic nep-hropathy: beyond ASTRAL Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Mar;20(2):139-45..
20. Lee SW, Kim WJ, Kim YH, Park SW, Park DW, Yun SC, Le-e JY, Kang SJ, LLe-eLe-e CW, LLe-eLe-e JH, Choi SW, SLe-eong IW, Suh J, Cho YH, Lee NH, Cheong SS, Yoo SY, Lee BK, Lee SG, Hyon MS, Shin WY, Lee SW, Jang JS, Park SJ. Preventive strategies of renal insufficiency in patients with diabetes undergoing inter-vention or arteriography (the PREVENT Trial). Am J Cardiol. 2011 May 15;107(10):1447-52.
21. Dorros G, Jaff M, Mathiak L, He T; Multicenter Registry Par-ticipants.Multicenter Palmaz stent renal artery stenosis revascu-larization registry report: four-year follow-up of 1,058 successful patients. Catheter Cardiovasc Interv. 2002 Feb;55(2):182-8. 22. Dorros G, Jaff M, Mathiak L, He T, Minor R, Harner R, McCurdy S, Krause P.Renal function and survival after renal ar-tery stent revascularization may be influenced by embolic deb-ris. J Invasive Cardiol. 2004 Apr;16(4):189-95.
23. Sivamurthy N, Surowiec SM, Culakova E, Rhodes JM, Lee D, Sternbach Y, Waldman DL, Green RM, Davies MG Divergent outcomes after percutaneous therapy for symptomatic renal ar-tery stenosis. J Vasc Surg. 2004 Mar;39(3):565-74.
24. Lee PT, Chou KJ, Liu CP, Mar GY, Chen CL, Hsu CY, Fang HC, Chung HMRenal protection for coronary angiography in ad-vanced renal failure patients by prophylactic hemodialysis. A randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2007 Sep 11;50(11):1015-20.
25. Cruz DN, Perazella MA, Bellomo R, Corradi V, de Cal M, Ku-ang D, Ocampo C, Nalesso F, Ronco C.Extracorporeal blood purification therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Kidney Dis. 2006 Sep;48(3):361-71.
26. Corriere MA, Edwards MS, Pearce JD, Andrews JS, Geary RL, Hansen KJ.Restenosis after renal artery angioplasty and stenting: incidence and risk factors J Vasc Surg. 2009 Oct;50(4):813-819.
