Hemiplejik omuz ağrısında trombositten zengin plazmanın etkinliği

T.C.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Prof. Dr. Cihat ÖZTÜRK

HEMİPLEJİK OMUZ AĞRISINDA

TROMBOSİTTEN ZENGİN PLAZMANIN ETKİNLİĞİ

Uzmanlık Tezi Dr. Asude UZDU

Tez Danışmanı Prof. Dr. Yeşim KİRAZLI

İçindekiler

ÖNSÖZ ... i ÖZET ... ii ABSTRACT ... iv TABLOLAR ... vi 1.GİRİŞ VE AMAÇ ... 8 2.GENEL BİLGİLER ... 10 2.1 TARİHÇE ... 10 2.2 TANIM ... 11 2.3 EPİDEMİYOLOJİ ... 12 2.4 RİSK FAKTÖRLERİ ... 13 2.5 SEREBROVASKÜLER ANATOMİ ... 16 2.6 PATOFİZYOLOJİ ... 17 2.7 PATOGENEZ ... 22 2.8 KLİNİK İNME SENDROMLARI ... 23 2.9 TANI ... 26 2.10 TEDAVİ ... 27 2.11 İYİLEŞME ... 29 2.12 REHABİLİTASYON ... 31 2.13 OMUZ ANATOMİSİ ... 37

2.14 HEMİPLEJİK OMUZ AĞRISI ... 42

2.15 HEMİPLEJİK OMUZ AĞRISI YÖNETİMİ ... 50

2.16 TROMBOSİTTEN ZENGİN PLAZMA (TZP) ... 57

2.17 TZP BİLEŞENLERİ ... 61

2.18 TZP HAZIRLANIŞI ... 61

2.19 ETKİ MEKANİZMASI ... 64

2.21 TZP KULLANIM ALANLARI ... 65

3. GEREÇ VE YÖNTEM ... 68

3.1 Hasta Seçimi ve Çalışma Protokolü ... 68

3.2 Enjeksiyon Uygulamaları ... 69

3.3 Çalışmada kullanılan değerlendirme parametreleri ... 71

3.4 İstatistiksel Analiz ... 75

4. SONUÇLAR ... 76

4.1 Demografik veriler ... 77

4.2 Klinik özellikler ... 78

4.3 İncelenen Parametrelerin Zaman İçindeki Değişimleri ve Gruplar Arası Farkları ... 79

Vizuel Analog Skala ... 79

Fonksiyonel bağımsızlık ölçeği ... 80

Pasif eklem hareket açıklıkları ... 80

Kullanılan parasetamol miktarı (gr) ... 83

5. TARTIŞMA ... 84

6. KAYNAKLAR ... 94

7. EKLER ... 110

EK-1 Olgu rapor formu ... 110

EK-2 Kullanılan parametre ve anketler ... 111

ÖNSÖZ

Uzmanlık eğitimim boyunca hem meslek eğitimimde, hem de bireysel anlamda her konuda büyük destek ve katkıları olan başta anabilim dalı başkanımız sayın Prof. Dr. Cihat ÖZTÜRK olmak üzere, değerli hocalarım Prof. Dr. Berrin DURMAZ, Prof. Dr. Sîmin HEPGÜLER, Prof. Dr. Yeşim AKKOÇ, Prof. Dr. Arzu ON, Prof. Dr. Kazım ÇAPACI, Prof. Dr. Sibel EYİGÖR’ e içtenlikle teşekkür ederim.

Tez danışmanım sayın hocam Prof. Dr. Yeşim KİRAZLI’ ya, tezin her aşamasında desteklerini esirgemeyen Prof. Dr. Funda ATAMAZ ÇALIŞ’ a ve her konuda yardımcı olan Doç. Dr. Hale KARAPOLAT’ a şükranlarımı sunarım.

Ayrıca bu süreçte daima destek ve dostluklarını gördüğüm tüm doktor arkadaşlarıma, kliniğimizin tüm fizyoterapist, hemşire, teknisyen, personeline teşekkür ederim.

Yaşamım boyunca hep yanımda olan aileme ve tez yazım aşamasında lojistik destek sunan kardeşim Asena UZDU’ ya sonsuz teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Asude UZDU İZMİR, 2016

ÖZET

Amaç: Hemiplejik omuz ağrılı hastalarda trombositten zengin plazmanın ağrı ve fonksiyon üzerine etkisini araştırmaktır. Bu amaçla çift kör randomize, prospektif planlanan çalışmamızda hemiplejik omuz ağrılı hastalarda trombositten zengin plazmanın etkisi serum fizyolojik ile karşılaştırıldı.

Gereç ve yöntem: Kliniğimiz polikliniklerine başvuran ilk inmeye bağlı hemipleji gelişmiş, 2 haftadan fazla plejik taraftaki omuzda ağrısı olan, 18-80 yaş aralığında, inmenin üstünden en az 3 ay geçmiş 55 hasta tarandı. Bu hastalardan 6’ sı çalışmanın dâhil edilme kriterlerini karşılamadığı, 6 hasta da çalışmaya katılmayı reddettiği için çalışma dışı bırakıldı, toplam 43 hasta çalışma için randomize edildi. Tedavi grubuna TZP, 2. gruba plasebo olmak üzere tüm hastalara 1’ er hafta arayla 3 kez enjeksiyon uygulandı. Tedavi grubundaki hastalara etkilenmiş omuz intraartiküler alanına; kendi venöz kanlarının santrifüji ile elde edilen trombosit zengin plazma, 2. gruptaki hastalara ise aynı miktar serum fizyolojik enjekte edildi. Tüm tedavi grupları yapılan enjeksiyona ek olarak nörolojik rehabilitasyon programlarına devam etti. Çalışma, hem hastaların hem de enjeksiyonu ve değerlendirmeyi yapan araştırmacıların hastaların hangi gruba dahil olduğunu bilmeksizin, kör olarak gerçekleştirildi. Üç aylık takip sonunda 40 hasta çalışmayı tamamladı. Primer ölçüm parametresi olarak hareketle olan VAS-ağrı skoru, sekonder ölçüm parametreleri olarak spontan VAS ağrı skoru, omuz pasif EHA(eklem hareket açıklıkları), FBÖ(fonksiyonel bağımsızlık ölçeği) ve kullanılan parasetamol miktarı kullanıldı. Tüm hastalar tedavi öncesi, son enjeksiyondan 1 hafta sonra, 1. ayda ve 3. ayda değerlendirildi.

Bulgular: Çalışmamızda spontan ve hareketle olan VAS değerlerinde, omuz pasif EHA’da 1. ay ve 3.ay vizitlerinde her iki grupta da anlamlı iyileşme gözlendi (p<0.05). Ancak gruplar arası istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Benzer şekilde FBÖ değerlerinde de tüm hastalarda iyileşme gözlenirken(p<0.05), gruplar arası fark yoktu. Kullanılan parasetamol miktarı arasında iki grup arası fark bulunmadı.

Tartışma: Trombositten zengin plazma; tam kanın santrifüjü ile elde edilen ve tam kandan daha yüksek trombosit konsantrasyonu içeren hücresel plazma komponentidir. Biyoaktif protein ve büyüme faktöründen zengin trombositler dokuya bırakılıraak yaşlı ve rejenerasyonu iyi olmayan dokularda anjiyonegenezin, epitelizasyonun, hücre farklılaşmasının ve ekstraselüler matriks formasyonunun stimulasyonuyla doku iyileşmesine yardımcı olunması amaçlanır. Tüm bu yararlı etkilerinden dolayı HOA tedavisinde etkili olacağı hipotezine dayanarak yapılan bu çalışmada her iki grubun da zaman içinde iyileşme gösterdiği, ancak gruplar arası fark olmadığı görülmüştür. TZP enjeksiyonlarının plaseboya göre üstünlük göstermemesi iğnenin uyarıcı etkisi, TZP’ nin hazırlanma biçimi, hazırlık aşamasında özellikle aktivatör kullanılmamış olması, hastaların aspirin alıyor olmaları ve HOA’ nın heterojen yapısı ve olguların kronik olmaları ile açıklanabilir. Ayrıca tüm hastalara iyi bir eğitim sağlanması ile düzenli egzersiz programının başlanması bütün hastaların iyileşmesi üzerine etkili faktörler arasında sayılabilir. Bununla birlikte kesin bir yargıya varmak için HOA’ nın akut-kronik, subluksasyonun eşlik edip etmediği alt gruplara ayrılabildiği daha çok hasta üzerinde yapılan, aktivatör kullanılarak hazırlanan TZP grubunun da yer aldığı çalışmalara ihtiyaç vardır.

ABSTRACT

Objective: In this study, our aim was to examine the effects of platelet rich plasma (PRP) on pain and functional outcomes in patients with hemiplegic shoulder pain. We compared the effects of PRP against saline solution by designing a double blind, randomized, prospective study.

Materials and Methods: 55 patients with hempilegia of more than 3 months duration, who complained of shoulder pain for more than 2 weeks, and who were between 18-80 years of age were evaluated for inclusion. 6 of these patients did not meet the inclusion criteria and 6 more patients rejected enrollment. A total of 43 patients were included and randomized. All patients received a total of 3 injections, one week apart. First group received PRP injections while the second group received placebo injections. Patients in the treatment group received intraarticular injections to their affected shoulders consisting of PRP that was obtained from the centrifugation of the subjects’ venous blood, while the patients in the control group received intraarticular saline injections of the same volume. All patients continued receiving neurologic rehabilitation in addition to the injections. Subjects and researchers were blind to treatment allocations. After 3 months of follow up, 40 patients completed the trial. Primary outocome measure was movement-induced pain score (VAS) and secondary outcome measures were spotaneous pain score, shoulder passive range of motion (ROM), functional independence measure score and the amount of paracetamol used. All subjects were evaluated at baseline, 1 week, 1 month and 3months after the completion of the last injection.

Results: Both groups showed an improvement in spontaneous and movement-related pain scores and shoulder passive ROM values on 1st and 3rd month visits (p<0,05). No significance difference was detected between groups. Similarly, FIM scores improved significantly in both groups (p<0,05) but no difference was found between groups. Paracetamol use did not differ significantly between groups. Discussion: Platelet rich plasma is the cellular plasma component of blood that is obtained by centifugation of whole blood and that contains higher platelet concentrations. Introduction into the tissues of this platelet suspension that is rich

in proteins and growth factors aims to facilitate healing by increasing angiogenesis, epithelisation, cell differentiation and stimulation of extracellular matrix formation in tissues that are old and with poor regeneration capabilities. Based on these beneficial effects, we hypothesized that PRP may alleviate hemiplegic shoulder pain, however no difference was detected between groups. The non-superiority of PRP over placebo may be due to the needle stimulus effect in placebo group, preparation of PRP suspension, lack of activator use in PRP preparation, aspirin use, the etiologic heterogenicity of hemiplegic shoulder pain and chronicity of pain in our patient population. Concurrent patient education and a formal rehabilitation and exercise program may also have contributed to the positive outcomes. There is still need for further research that incorporates subgroup analyses of subjects with acute and chronic stroke, presence or absence of subluxation that includes larger numbers of patients and also examines the effects of activator use during PRP preparation.

TABLOLAR

Tablo 2: Vertebrobaziler sendromlar ... 23

Tablo 3: Hemiplejide görülen sinerji paternleri ... 30

Tablo 4: Trombosit Granül İçerikleri ... 58

Tablo 5 : Demografik verilerin gruplar arası karşılaştırılması ... 77

Tablo 6: Klinik özellikler ... 78

Tablo 7: VAS değerlerinin zaman içindeki değişimi ve gruplar arası karşılaştırma 79 Tablo 8: FBÖ skorlarının zaman içindeki değişimi ve gruplar arası karşılaştırılma 80 Tablo 9: Pasif Abdüksiyon EHA ... 81

Tablo 10: Pasif Fleksiyon EHA ... 81

Tablo 11: Pasif İnternal Rotasyon EHA ... 82

Tablo 12: Pasif Eksternal Rotasyon ... 82

KISALTMALAR

AVM: Arteriovenöz Malformasyon BT: Bilgisayarlı Tomografi

DKB: Diyastolik Kan Basıncı DM: Diyabetes Mellitus DSÖ: Dünya Sağlık Örgütü EHA: Eklem Hareket Açıklığı

FBÖ: Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçeği FMRG: Fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme

GİA: Geçici İskemik Atak HA: Hyaluronik asit HL: Hiperlipidemi

HOA: Hemiplejik Omuz Ağrısı HT: Hipertansiyon

İA: İntraartriküler

KAH: Koroner Arter Hastalığı MAS: Modifiye Ashworth Skalası

MKAD: Minimal Klinik Anlamlı Değişiklik MRG: Manyetik Rezonans örüntüleme OA: Osteoartrit

SKB:Sistolik Kan Basıncı

SPSS: Statistical Package for Social Sciences

SSS: Santral Sinir Sistemi SVH: Serebro Vasküler Hastalık SVO: Serebro Vasküler Olay TÖ: Tedavi Öncesi

TS: Tedavi Sonrası

TÜİK: Türkiye İstatistik Kurumuı TZP: Trombositten Zengin Plazma USG: Ultrason

ÜE: Üst Ekstremite

1.GİRİŞ VE AMAÇ

Serebrovasküler hastalıklar dünya genelinde mortalite ve morbiditenin en önemli sebeplerindendir (2). Günümüzde inmeyi önleme ve tedavi yöntemlerindeki gelişmelere rağmen, yaşlı nüfusun artmasıyla birlikte inme insidansında artış beklenmektedir (3). Hemiplejik omuz ağrısı (HOA) ise inme sonrası sık karşılaşılan bir komplikasyon olup orta ve ağır inmeli hastaların %60’ ında görülür (4). HOA hastanede kalış sürelerini uzatır ve rehabilitasyonu zorlaştırarak hastalarda zayıf fonksiyonel iyileşmeye sebep olur (5). Omuzun kompleks yapısı nedeniyle HOA nedenleri multifaktöryeldir ve her zaman tek başına bir neden izole etmek mümkün olmaz. HOA’ na sebep olan faktörler rotator manşet lezyonları, adeziv kapsülit, subluksasyon, subakromial sıkışma sendromu gibi omuz eklemi ile ilişkili olanlar ve duyu bozukluğu, başlangıçtaki flask hemipleji, ihmal sendromu ve spastisite gibi nörolojik bozukluğa bağlı olanlar şeklinde kategorize edilebilir (6). HOA prevelansının yüksekliğine rağmen etkili tedaviyle veya yöntemlerin birbirine üstünlüğü ile ilgili yeterli kanıt yoktur. Bu konuyla ilgili tek fikir birliği; etkilenmiş omzu korunma ve aşırı agresif rehabilitasyondan kaçınma olarak bildirilmiştir. Pozisyonlamaya dikkat edilmeli, eklem hareket açıklığı egzersizleri uygulanırken humerus başının eksternal rotasyonu ve skapulanın yukarı rotasyonu olmadan 90 dereceden fazla abdüksiyon ve fleksiyon yapılmamalıdır (7). Ayrıca spastisite yönetimi, destek cihazları, NMES, analjezik elektrik akımları, intraartriküler steroid enjeksiyonları ve supraskapular sinir blokları kullanılan tedavi seçenekleri arasında yer alır (5, 8-10).

Trombositten zengin plazma (TZP) hastadan alınan venöz kanın santrifüjüyle elde edilen, bazal plazma değerinin 3 ile 5 kat fazla yoğunlukta trombosit içeren otolog plazma kısmıdır (11-13). TZP’ nin lezyona enjeksiyonu ile ortama biyoaktif protein ve büyüme faktöründen zengin trombositler bırakılır. Böylece hücre büyüme ve farklılaşması, bağ doku sentezi ve revaskülarizasyonu, epitelizasyon ve ekstraselüler matriks formasyonu sağlanmasıyla arttırılır (14). Tüm bu etki mekanizmaları ve immunojenik olmaması sebebiyle TZP; fizik tedavide tendinopatiler, ortopedide kemik, kartilaj ve doku defekt onarımı, dermatolojide alopesi, plastik cerrahide yanık ve ülser tedavisi gibi geniş bir yelpazede kullanıma girmiştir (15-19).

Bu sebeple çalışmamızda; TZP’ nin doku iyileşmesine yardımcı etkilerinden yola çıkılarak hemiplejik omuz ağrısı olan hastalarda nörolojik rehabilitasyon programına eklenen TZP enjeksiyonunun ağrı, omuz eklem hareket açıklığı, analjezik ihtiyacı ve fonksiyonel bağımsızlığa olan etkinliğini değerlendirmek amaçlandı.

2.GENEL BİLGİLER

2.1 TARİHÇE

Hemipleji (hēmiplēgia) Antik Yunanca kökenli bir kelime olup vücudun yarısını etkileyen felç, inme anlamındadır (hemi- 'yarım'+plēgē-‘vurmak,darbe indirmek,başına kötü bir şey gelmek’ ) (20). Günümüzde serebrovasküler hastalıklarla eş anlamlı olarak kullanılan ‘İnme’(stroke) kelimesinin ise ilk olarak William Cole tarafından 1689’ da yazılan “A Physico-Medical Essay Concerning the Late Frequencies of Apoplexies” kitabıyla tıp alanına girdiği düşünülmektedir (21). Cole’dan daha önce Antik çağda Hipokrat’ ın (MÖ.460-370) gelişiyle birlikte tanımlayıcı nöroloji doğmuş ve “şiddetle vurulmak” anlamına gelen Apopleksi (apoplēxia) kelimesi nontravmatik akut beyin hasarını tanımlamak için kullanılmıştır (22). Yine o dönemde paralizi ve konvülziyonların beynin karşı yarı küresindeki lezyonlara bağlı olduğu bilinmekteyken; Hipokrat’ ın sağ kolda paralizi ve beraberinde konuşma kaybı şeklindeki tarifi ile afazi muhtemelen ilk kez tanımlanmıştır (22). Ayrıca Hipokrat’ın aforizmalarından birinde: “tuhaf uyuşma ve hissizlik atakları yaklaşan apopleksinin belirtileridir” şeklinde geçici iskemik atak tanımlaması da yapılmıştır. MS.131-201 yıllarında yaşamış olan Galen’ in de hemiplejiye beynin karşı tarafındaki lezyonun sebep olduğunu bilmekte olduğu; ancak apopleksinin hemoraji mi beyin zarının yumuşamasından mı kaynaklandığını açıklayamadığı, bu durumu beyindeki arterlerdeki birikime bağladığı bilinmektedir (22). Bu bilgilerle inme tanımlama tarihinin Yunan ve Roma antik metinleri ile başladığı düşünülmekteyken, son çevrilen iki Babil yazıtında tek taraflı paralizi, konuşmada bozulma ve bilinç kaybı gibi medikal durum tasvirleri görülmüştür (23). Epilepsinin aksine bütün felçlerin doğaüstü düşünülmediği, inmenin hızlı iyileşmeden ölüme kadar değişen prognozlarının farkında oldukları, hatta paralizili kasları çalıştırmak için çeşitli karışımlar, politerapiler denedikleri belirtilmiştir. Bu çalışmalar inme tarihinin M.Ö ikinci milenyumunun ilk yarısına kadar uzandığını göstermektedir (24).

2.2 TANIM

Günümüzde inme klasik olarak santral sinir sisteminin serebral infarkt, intraserebral hemoraji ve subaraknoid kanama gibi vasküler nedenlere bağlı akut fokal yaralanması sonucunda gelişen nörolojik defisit olarak tanımlanır ve dünyada özürlülüğün en önemli nedenlerindendir. Bu genel etkisine rağmen inme teriminin klinik pratikte, araştırmalarda ve halk sağlığı çalışmalarında tutarlı bir tanımı bulunmamaktadır. Nöropatoloji ve nörogörüntüleme tekniklerindeki gelişmeler iskemi, infart ve hemorajinin anlaşılmasını kolaylaştırmıştır (21). Klasik tanımlamaların artık eskidiği düşünülmekle beraber modern tanımlamaların da henüz American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA) gibi büyük dernekler tarafından birleştirilip resmileştirilmediği bir gerçektir.

Dünya Sağlık Örgütü inmeyi; 24 saatten uzun süren ya da ölümle sonlanan, vasküler neden dışında gösterilebilir başka bir nedeni olmayan, hızlı gelişmiş, serebral işlevin fokal ve bazen de global olan bozukluğu olarak tanımlar. Bu tanımlama geniş bir etyolojiyi kapsar ancak inme benzeri bulgular yaratan travmatik beyin hasarı, ansefalit, abse, konvulziyon, senkop ve beyin tümörü gibi tanıları da dışında tutar (25). Ancak günümüzde bu tanımlamanın yetersiz olduğu kabul edilmektedir. Modern kraniyal görüntülemelerdeki gelişmelere dayanarak; bu hastalarda kalıcı hasar çok daha erken gelişebildiği için serebral infarkta kriter olan 24 saatin yanıltıcı olduğu düşünülmektedir. Trombolitik gibi hiperakut tedavilerin geliştirilmesiyle inme ve Geçici İskemik Atak (GİA) terimlerinde yeniden tanımlama ihtiyacı doğurmuştur, çünkü birçok klavuz bu iki antite için ayrı tedavi stratejileri önermektedir. Santral sinir sistemi (SSS) iskemisinde tedavi; nedene yönelik olmalı, infarktın gelişmiş olmasıyla yönlendirilmemelidir. Hâlbuki günümüzde tedavi seçiminde dikkat edilen tek değişken infarktın konumu ve boyutudur (21). Önceleri geçici iskemik atak fokal nörolojik belirti veya bulguların 24 saatten kısa sürmesi olarak tanımlanmaktayken son yıllarda görüntüleme tekniklerinin gelişmesiyle semptomları 24 saatten kısa süren hastaların yaklaşık üçte birinde infarkt olduğu gösterilmiştir. Bu yüzden GİA tanımı “akut infarktüs olmadan fokal beyin, spinal kord veya retinel iskemiye bağlı nörolojik disfonksiyon epizodu”olarak yeni ve doku tabanlı şekilde güncellenmiştir (21).

2.3 EPİDEMİYOLOJİ

Dünya nüfusunun ve yaş ortalamasının artması sebebiyle inmenin küresel yükü dramatik olarak artmaktadır. Önlenebilir özürlülük nedenlerinin başında gelen inmenin dünya genelindeki prevelansı 2010 yılı için; 16.9 milyonu ilk inme olmak üzere 33 milyon olarak bildirilmiştir (26). Epidemiyolojik tahminler bu sayının 2030 yılında 77 milyona ulaşacağını göstermektedir. Bu verilerle gelişmiş ve az gelişmiş ülkeler arası farklar olmakla beraber; global insidansın 258/100.000/yıl olduğu, yaşa göre düzeltilmiş insidansın erkeklerde 1.5 kat fazla olduğu sonucu elde edilmiştir (26). Her yıl yaklaşık 795.000 kişide inme gelişirken, bunların 610.000’inin ilk inme, 185.000’ inin ise tekrarlayan inme olduğu gösterilmiştir (27).

Tüm inmelerin ~%10’ u 18-50 yaş arasında görülmekteyken, %17’ sini 85 yaş üstü hastaların oluşturduğu bildirilmiştir. İleri yaşta geçirilen inme; daha yüksek mortaliteye, daha uzun hastanede kalış süresine ve daha büyük özürlülüğe neden olmaktadır (27).

İnme diğer kardiyovasküler hastalıklardan ayrı değerlendirildiğinde; tüm ölümler içinde kalp hastalıkları, kanser, kronik alt solunum yolu hastalıkları ve kasıtsız yaralanmalardan sonra 5. sırada yer alır (27). Yılda 5,9 milyon ölümün inmeye bağlı gelişmekte olduğu ve 2013 yılında ABD’de nerdeyse her 20 ölümden 1 ’inin inmeye bağlı olduğu belirtilmiştir (26, 27). Ayrıca her yıl erkeklere göre daha fazla kadının inmeden dolayı öldüğü saptanmış olup, bunun yaşlı kadın nüfusunun daha çok olmasından kaynaklanabileceği düşünülmüştür (27).

2003-2013 arasında inmeye bağlı ölüm rölatif hızının %33.7, inmeye bağlı ölümlerin sayısının ise %18.2 azaldığı saptanmıştır (27). Bu bulgular hasta yönetimindeki gelişmeler sayesinde yüksek gelirli ülkelerde inme sonrası hayatta kalan hasta sayısında artış olmasıyla ilişkilendirilebilir (3). Çok sayıda asemptomatik inme vakasının mevcut inme sayısına eklenmesiyle, toplam sayı daha da artacak ve büyük olasılıkla bu minör vakaların eklenmesi ölüm oranını daha da azaltacaktır (21).

Ülkemizdeki inme sıklığı ile ilgili kapsamlı veri bulunmamaktadır. Ulusal düzeyde sakatlığa ayarlanmış yaşam yılı kaybına (DALY) neden olan ilk 10 hastalık arasında serebrovasküler hastalıklar 3. sırayı almaktadır. Serebrovasküler hastalıklara bağlı kaybedilen yaşam yılları bütün kayıpların %6’sını oluşturmaktadır (28). Türkiye

İstatistik Kurumu 2010 Sağlık Araştırmasında inme sıklığı 15 yaş üzeri erkeklerde % 1,2 kadınlarda %1 olarak bildirilmiştir. Türkiye’deki aile hekimleri tarafından Aile Hekimliği Bilgi Sistemine veriler kaydedilerek yapılan bir kesitsel çalışmanın sonucu olarak yayınlanan Türkiye Kronik Hastalıklar ve Risk faktörleri Sıklığı Çalışması’nda SVH sıklığınınerkeklerde %1,8 kadınlarda ise %2,2 olduğu ve tüm yaş gruplarında kadınlarda sıklığının erkeklerden daha yüksek olduğu bildirilmiştir (28).

2.4 RİSK FAKTÖRLERİ

Tamamlanmış bir inme nedeniyle oluşan nörolojik sekelleri geriye döndürebilen medikal tedavi henüz yoktur. Bu nedenle risk faktörlerinin bilinmesi ve inmenin önlenmesinde kullanılmaları son derece önemlidir (25). Epidemiyolojik analitik çalışmalar sayesindeinme risk faktörleri daha iyi anlaşılmıştır. 2010 yılında yapılmış INTERSTROKE çalışmasında 10 risk faktörünün inme riskinin %90’ ıyla ilişkili olduğu gösterilmiş ve çoğunun değiştirilebilir risk faktörü olması nedeniyle toplumda kan basıncının ve sigara kullanımının azaltılması, fiziksel aktivitenin ve sağlıklı diyetin teşvikiyle inme yükünü büyük ölçüde azaltılabileceği bildirilmiştir (29).

İnmede risk faktörleri genel olarak değiştirilebilir ve değiştirilemeyen risk faktörleri olarak iki gruba ayrılmaktadır (25).

Değiştirilemeyen risk faktörleri

1) Yaş: İnme geçirenlerin yaklaşık %70’i 65 yaş üzerindedir.55 yaşından itibaren her 10 yılda bir ikiye katlanır.

2) Cinsiyet: Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan İnme Derneğinin 2015 güncellemesinde; tüm inmelerin yarısından fazlasının kadınlarda görüldüğü, inmeye bağlı ölümlerin, yeni ve tekrarlayan inmenin kadınlarda daha fazla görüldüğü bildirilmiştir (30). Özellikle 55-75 yaş arasında inme riskinin kadınlarda %20 erkeklerde %17 saptanmış olması kadınların daha uzun yaşamasıyla, erkeklerin ileri yaşta kardiyovasküler hastalıklar nedeni ile daha erken yaşta ölümüyle açıklanabilir. Genç kadınlarda gebelik, gestasyonel hipertansiyon ve hormonal kontrasepsiyon gibi durumların da diyabet ve obezite gibi inme riskini arttırdığıgöz önüne alınarak kadınlarda erken yaşta inme farkındalığını arttırmak önemlidir (31).

3) Genetik-kalıtım: 1. derece yakınlarında inme öyküsü bulunanlarda inme riski ~%50 artar. (27) 65 yaşından önce ailesinde inme geçirenlerin inme riskinin 3 kat arttığı gösterilmiştir (32).

Değiştirilebilen risk faktörleri

1) Hipertansiyon(HT): Değiştirilebilen en önemli risk faktörü olan hipertansiyonun tedavisi inmeden sekonder korunmada çok önemlidir. Kan basıncı hem iskemik inmenin hem de intrakranial hemorajinin güçlü bir belirleyicisidir. İlk iskemik inme riskinin Sistolik Kan Basıncı(SKB): 115mmHg gibi düşük bir değerde başladığı gösterilmiştir. Klinik çalışmalarda antihipertansif tedavi ile SKB’da sağlanan 10mmHg düşüş; inme riskinde ortalama %41 azalmayla ilişkilendirilmiştir (33).Bu sebeple 2014 AHA/ASA inme ve GİA’dan korunma klavuzunda; inme ya da GİA öyküsü mevcut ve SKB>140mmHg / Diastolik Kan Basıncı(DKB)>90mmHg üzerinde olan tüm erişkinlere antihipertansiftedavi başlanması önerilmektedir. Kullanılacak ideal antihipertansif ajanla ilgili veriler yetersiz olmakla birlikte, diüretik veya diüretik-ACE (anjiyotensin konverting enzim)inhibitörlerinin kullanışlı olduğu bildirilmiştir. Hedef kan basıncı <140/90mmHg (laküner infark ise; SKB<130mmHg) olmalı ve tüm hastalara kilo verme, akdeniz tipi diyet, tuz-alkol tüketiminin azaltılması, düzenli aerobik aktivite gibiyaşam tarzı önerilerinde bulunulmalıdır (31). İSK için en güçlü değiştirilebilir risk faktörü olan hipertansiyonun tedavisi ise İSK’dan korunmada kanıtlanmış tek tedavi türüdür (34).

2) Aterosklerotik kalp hastalıkları: Koroner arter hastalığı olanlarda inme riski iki kat artar(25).

3) Atrial fibrilasyon ve kalp kapak hastalıkları: Atrial fibrilasyon tüm yaş gruplarında bağımsız olarak inme riskini 5 kat arttıran güçlü bir risk faktörüdür. Atrial fibrilasyona bağlı inme; 50-59 yaş arası %1,5 görülmekteyken; 80-89 yaş arası %23,52 olarak bildirilmiştir. Asemptomatik oluşu ve sıklıkla klinik olarak saptanamaması nedeniyle AF’ye atfedilen inme riskinin hafife alındığı düşünülmektedir. Neden saptanamayan akut iskemik inme/GİA geçiren hastalarda 6 ay içerisinde ~30 günlük kalp ritmi takibi önerilmekte olup, tekrarlayan inmeyi engellemek için mutlaka antikoagulan tedavi düzenlenmelidir (31).

4) Semptomatik karotis stenozu: GİA/ iskemik inme geçiren ve noninvaziv görüntüleme teknikleri ile ipsilateral ciddi (%70-99) karotis arter stenozu gösterilmiş olanlara, perioperatif mortalite-morbidite riski<%6 ise endarterektomi önerilmektedir. Orta (%50-69) stenozda; hastanın yaşı ve komorbidite gibi faktörlere

göre endarterektomi önerilmekteyken, hafif stenozda (<%50) girişim önerilmemektedir. Lümende >%70 darlık varlığında endovasküler girişime bağlı komplikasyonlardan dolayı stent uygun bir alternatiftir.

5) Diyabetes mellitus (DM): SVH olanlarda glukoz metabolizma bozuklukları sık görülmektedir. İskemik inmeli hastaların %28inde pre-DM, %25-40 aşikar DM olduğu bildirilmiştir. Pre-DM ‘in prognoza etkisi henüz bilinmese de DM tanısının rekürren inme insidansını %60 arttırdığı gösterilmiştir (35).

6) Lipid bozuklukları: Hiperkolesterolemi koroner arter hastalığı ve ateroskleroz üzerine olan etkisi nedeniyle inme için dolaylı risk faktörüdür(36). Redüktaz inhibitörü ya da statin gibi ilaçlarla LDL-C düzeyini azaltmanın primer inme riskini azalttığı, ancak intrakranial hemorajide anlamlı azalma yapmadığı gösterilmiştir (31). 7) Sigara: İskemik inme için bağımsız risk faktörü olan sigara aynı zamanda sessiz kranial infarkt riskini de arttırmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda pasif içiciliğin de inme riskini arttırdığı bildirilmiştir (37). Subaraknoid kanama için en önemli değiştirilebilir risk faktörü sigara içilmesidir. Sigara bırakılması artmış riski azaltır ancak tümüyle kaldırmaz. Bu ilişkinin patogenezi net olmamakla beraber, akciğerde makrofajlardan salınan proteolitik enzim aktivitesi, erken ateroskleroz, nikotin kullanımıyla geçici kan basıncı artışı öne sürülen mekanizmalar arasındadır. Sigaranın bırakılması ve antihipertansif tedavinin SAK önlemede etkinliği kanıtlanmıştır (34).

8) Alkol: İntrakranial stenoz nedeniyle GİA/ inme geçirmiş olanlarda hafif-orta alkol alımının gelecekteki inme atağına karşı koruyucu olduğu gösterilmiştir. Bu koruyucu etkinin HDL, apoliprotein A1 ve adiponektini arttırması, fibrinojen ve trombosit agregasyonunu azaltmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. Aşırı alkol tüketimi ise tam ters etkiye yol açmakta; belki de HT, DM ve kardiyomyopati riskini arttırdığı için inme riskini arttırmaktadır (38).

9) Obezite: Obezite VKİ:>30kg/m2 _{olarak tanımlansa da son yapılan çalışmalarda}

VKİ:20kg/m2 _{den sonraki her 1kg/ m}2 _{‘lik artışta inme riskinin %5 arttığı}

gösterilmiştir. Yağ doku ve inme riski arasındaki bu ilişkiyle ilgili özellikle santral obezitesi olan orta yaşlı erişkinlerde ve iskemik inmede belirgin kanıtlar mevcuttur (33).

10) Fiziksel inaktivite: Fiziksel aktivite orta düzeyde yapıldığında %10, yüksek düzeyde yapıldığında inme insidansında %30 azalma sağlamaktadır.

11) Diyet: Gözlemsel çalışmalarda haftada1-4 kez balık, >3 sebze-meyve, lifli gıda ve zeytinyağı içeren Akdeniz diyetiyle beslenmenin; azalmış inme riskiyle ilişkili olabileceğini bildirilmiştir.

12) Diğer; Hiperhomosisteinemi, Hiperkoagülabilite, lipoprotein seviyesi yüksekliği, enflamatuar işaretler, obstrüktif uyku apne sendromu

İnme sonrasında hastaların % 50-70’i fonksiyonel bağımsızlık kazanmakta, %15-30’u kalıcı sekel ile yaşamakta, %20 ’si ise bakıma muhtaç hale gelmektedir (39). İnme sonrası hayatta kalanlarda; ilk yıl tekrar inme geçirme riski normal popülasyona göre 15 kat fazladır. Ayrıca geçici iskemik atak geçirenler ardından geçirilecek inme için yüksek riskli grupta olup, 2. Gün %9.9, 30. Gün %13.4 ve 90. Gün %17.3 olmak üzere inme için risk taşımaktadır (40).

2.5 SEREBROVASKÜLER ANATOMİ

Beyin vücutta kanlanması en fazla organlardan biridir. Vücut kütlesinin %2 sini oluşturmasına rağmen kardiyak debinin %15’ini alan beyin; yüksek metabolik aktivitesi nedeniyle oksijenin %30’unu tüketir. Normal kortikal kan akımı dakikada yaklaşık 50 ml/100gr beyin dokusu civarındadır(41).Bu değerin 30 ml’ye kadar düştüğünde serebral otoregülasyon mekanizmaları devreye girdiği için herhangi bir nörolojik iskemik semptom oluşmaz. Ancak bu değerin 20-30 ml’ye düşmesi geçici iskemik ataklar, 20 ml’nin altına düşmesi ise iskemik infarkt ile sonuçlanır(42).

Beyine giden kanın yaklaşık %80’ ini karotis sistemi sağlamakta, %20’si ise vertebrobazillersistem aracılığıyla olmaktadır. Genel olarak karotisler serebrumu beslerken vertebral arterler serebellum ve beyin sapını besler. Beyin kanlanması ana olarak üç damardan sağlanır; anterior, middle ve posterior serebral arter. Anterior ve middle serebral arterler ön bölgenin kanlanmasını sağlarlar. Anterior serebral arter (ACA), internal karotis arterinden dallanır ve frontal ve parietal lobun medial kısmını, bazal ganglionların anterior kısmını ve anterior kapsula internayı besler. Orta serebral arter (MCA) frontal ve parietal lobun lateralini, temporal lobun anterior ve lateralini besler ve globus pallidus, putamen ve internal kapsüle dallar verir. Posterior serebral arter (PCA) basiler arterden dallanır ve posterior dolaşımı sağlar. Temporal lobun posterior ve medalini, posteior lobu ve thalamusun kan akımını sağlar. Serebellar kan akımı ise posterior inferior serebellar arter, süperior serebellar arter ve anterior inferior serebellar arterler tarafından sağlanır. Sağ ve sol internal

karotid arter ve baziler arterin dalları ve bunlar arasındaki anastomozlar Willis poligonunu meydana getirir. Willis poligonu ekstrakranial vasküler oklüzyonlarda kan akımının yeniden düzenlenerek beyin kan akımını sağlamaktadır (43).

2.6 PATOFİZYOLOJİ

İnme patofizyolojik olarak iskemik ve hemorajik inme olmak üzere ikiye ayrılır. Dünya genelinde iskemik inme %68, hemorajik inme ise düşük-orta gelirli ülkelerde daha yüksek olmakla birlikte %32 (intraserebral ve subaraknoid kanama) oranında görülmektedir. ABD’de ise iskemik inme %87, intraserebral kanama %10 ve subaraknoid kanama %3 olarak bildirilmiştir (44, 45).

İskemik İnme: İskemik inmenin etiyolojisi, prognoz, sonuçlar ve hasta yönetimini etkileyen bir unsurdur. İnme alt tiplerinin hassas analizi, klinik özellikler, tanısal testler ve potansiyel etiyolojik faktörler hakkında bilgi toplanmasını gerektirir(46). Nedene yönelik olarak en yaygın kullanılan sistem, etiyolojiyi esas alan bir iskemik inme alt tip kategorizasyonu olan TOAST sınıflamasıdır (46, 47). 5 kategoriden oluşur. Genel olarak, serebral infarkt hastalarının %20’sinden kardiyak emboli, %50’sinden büyük damar hastalığı ve %25’inden ise küçük damar hastalığı sorumludur. Hastaların %25-39’unda kesin bir sebep belirlenemez (48).

1.Büyük arter aterosklerozu: Karotis ve vertebral arter etkilenmesinin yanısıra intrakranial aterosklerozu da içerir. Sigara, ileri yaş, dislipidemi ve hipertansiyon ateroskleroz gelişiminde önemli risk faktörleridir. Semptomatik >%70 karotis stenozu tedavi edilmezse yıllık %10-15 tekrarlayan inme oranına sahiptir. İnmenin olası mekanizması arterden artere emboli ya da in situ trombozdur. Kliniğe serebral kortikal işlev kaybı (afazi, motor bozukluk, vs.) veya beyin sapı veya serebellar disfonksiyon olarak yansıyabilir (49). İntermitan kladikasyon, aynı vasküler alanda GİA, karotis üfürümü veya zayıf nabız hikayesi klinik tanıyı destekler. Uygun bir intrakraniyal veya ekstrakraniyal arterin, dupleks görüntüleme veya arteriyografi ile kanıtlanmış %50’ den fazla oranda stenozu gereklidir.

2.Kardiyak emboli: Bu kategori, kalpte oluşan bir emboliye bağlı olduğu düşünülen arteriyel oklüzyon hastalarını içerir. Diğer inme tiplerine göre daha kötü prognozla ilişkilidir(49.). Olası veya olanaklı bir kardiyak emboli tanısı için, en az bir tane kardiyak emboli kaynağı tespit edilmiş olmalıdır. Klinik ve görüntüleme bulguları,

büyük arter aterosklerozunda görülenlere benzerdir. Sistemik emboli veya birden fazla vasküler alanda geçirilmiş GİA veya inme bulgusu, kardiyojenik inme tanısını destekler.

3.Küçük arter oklüzyonu: Bu kategori, diğer sınıflandırmalarda laküner infarkt olarak tanımlanan hastaları içerir. Hastada klinik laküner sendromlardan birisi olmalıdır ve serebral kortikal disfonksiyon bulunmamalıdır. Diabetes mellitus veya hipertansiyon hikayesi tanıyı destekler. Hastada ayrıca normal bir BT/MRG görüntülemesi veya çapı 1,5 cm’den küçük beyin sapı veya subkortikal hemisferik lezyon bulunmalıdır (49). 4. Bilinen bir başka sebepten kaynaklanan akut inme: Bu kategori, non-aterosklerotik vaskülopati, hiperkoagülabilite veya hematolojik bozukluklar gibi nadir görülen inme sebeplerini içerir. Bu kategorideki hastaların klinik ve BT/MRG değerlendirmesinde, boyut ve konumdan bağımsız akut iskemik inme bulguları olmalıdır. Kan testleri ve arteriyografi gibi tanısal testler, bu sebeplerden birini ortaya koymalıdır.

5.Sebebi bilinmeyen inme: Bazı durumlarda, inmeye neden olan sebep güvenilir bir şekilde bulunamaz. Bir kısım hastada, geniş çaplı incelemeye rağmen bir etiyoloji saptanamaz; bazılarında ise inceleme daha yüzeyseldir ve sebep bulunamaz. Bu kategori, aynı zamanda birden fazla potansiyel sebebin bulunduğu ve hekimin tam olarak tanı koyamadığı durumları da içerir.

Hemorajik inme: Hemorajik inme, iskemik inme ve geçici iskemik ataktan nadir olmakla birlikte, yüksek mortalite ve morbiteye neden olan bir durumdur. İntrakraniyal hemoraji 30 günlük %40-50 mortalite ile dünya genelinde 4 milyon

kişiyi etkilemektedir (50). Yalnızca vasküler bir olay sonucunda meydana gelen, travmatik olmayan ve SSS’de hasara neden olan intrakraniyal kanamalar, hemorajik inme olarak adlandırılır (21). İntrakraniyal kanamalar, her yıl oluşan yeni inme olgularının %10-15’ini oluşturmaktadır. Hemorajik inmeye neden olabilen durumlar intraserebral kanamalar, subaraknoid kanamalar ve intraventriküler kanamalardır. Literatürde hemorajik inmeye en sık neden olarak hipertansiyon (%80-90), ikinci sıklıkta ise serebral amiloid anjiyopati (%20) bildirilmiştir (51). Ancak son yapılan epidemiyolojik çalışmalarda intraserebral hemorajili hastaların yarısında kronik hipertansiyon olduğu gösterilmiştir. Etiyolojideki bu değişikliğin hipertansiyon kontrolünün gelişmesi, toplumun yaşlanması ve antikoagulan kullanımının artmasıyla ilgili olduğu bildirilmiştir. Antikoagulan kullanımının intraserebral kanamaların %17’ siyle ilişkili olduğu ve uzun dönem kullanımında intraserebral kanama riskini 10 kat arttırdığı bilinmektedir. İlerleyen yıllarda atriyal fibrilasyonlu hasta sayısının üç kat artacağı ve buna bağlı antikoagulan kullanımında artış olacağı beklenmektedir. Benzer şekilde fibrinolitik kullanımına sekonder hemoraji sayısında da artış beklenmektedir (51).

Hemorajik Transformasyon: Serebral infarkttan sonra spontan veya antitrombotik ya da trombolitik tedaviye bağlı olarak hemoraji oluşabilir (21). İnfarkttan sonra oluşan hemoraji minör peteşiyal kanamalardan büyük kanamalara kadar değişebilmekte; bu duruma hemorajik infarkt, hemorajik transformasyon ve parenkimal hemoraji adları verilmektedir. Hemorajik transformasyon tip 1 infarkt kenarlarında peteşilerin oluştuğu; tip 2 ise peteşilerin infarkt alanı içerisinde, ek bir alan kapsamaksızın dağıldığı durumdur. Bu durumlar iskemik inme gibi değerlendirildikleri ve tedavi edildikleri için iskemik inme grubuna dahil edilebilirler. Parankimal hemorajide ise fokal kan toplanmasıyla bir kitle etkisi oluşur. Parankimal hemoraji tip 1, infarktlı alanın en fazla %30’ unu kaplayan ve hafif yer kaplayıcı özellikte olan; tip 2 ise infarktlı alanın %30’ dan fazlasını kaplayan ve/veya belirgin yer kaplama etkisi yaratan kanamalara verilen adlardır. Bu durumların intraserebral hemoraji gibi tedavi edilmesi gerekir ve intraserebral kanama grubunda değerlendirilirler. Tanının klinik bulgular ışığında konması mümkün değildir; tanıların BT (Bilgisayarlı tomografi) ve MRG (Manyetik rezonans görüntüleme) ile yapılması gereklidir.

İntraserebral Kanama (İSK): Beyin parankim ve ventriküler sisteminde travma sonucunda oluşmayan kanama şeklinde tanımlanan intraserebral kanama, farklı klinik tablolarla seyredebilen ve ağır morbidite ile mortaliteye neden olabilen bir durumdur. İntraserebral kanamaya bağlı inme ise beyin parenkim ve ventriküler sisteminde travma sonucunda oluşmayan kanamaya bağlı nörolojik fonksiyon bozukluğu sonucunda hızla gelişen klinik belirtilerdir. Lezyonlar çoğunlukla putamen veya talamusta, %10 oranında serebellumdadır (25). İntraserebral kanama belirtisi olarak hastalarının yaklaşık %30’unda yalnızca baş ağrısı bulunduğu bildirilmiştir (21). Özellikle düşen hastalarda travmatik ve travmatik olmayan lezyonların ayırt edilmesi güç olabilir. Ancak travmatik durumlarda genellikle subdural ve epidural hematomlar oluşur; kontrkup lezyon ve eksternal travma belirtileriyle çok sayıda kanama bölgesi görülür. Subdural ve epidural hematomlar, genelde travmayla ilişkili oldukları ve beyin dışına kanama olarak tanımlandıkları için inme kapsamına dâhil edilmezler. İntraventriküler kanamalar da intraserebral kanama grubunda yer alır; bu tip kanamalar özellikle prematüre bebeklerde gözlenmektedir. Saf intraventriküler kanama genelde hipertansiyon ve vasküler malformasyona bağlı olarak ortaya çıkar; nadiren moyamoya hastalığı ve dural arteriyovenöz fistüllere bağlı olabilir. Altta yatan vasküler malformasyonlara bağlı kanamalar intraserebral kanama olarak kabul edilirler; bu hastalar genellikle altta vasküler lezyon bulunmayan hastalardan daha genç yaşta olma eğilimindedirler ve prognozları daha iyidir. İntraserebral kanama tanısının yalnızca klinik belirtilere dayanarak yapılması mümkün değildir, beyin görüntülemesi gereklidir. Acil ortamında BT ve MRG’nin yüksek duyarlılık ve spesifikliğe sahip olduğu gösterilmiştir; erken evrede MRG’ nin hemoraji patogenezinin tanınmasında biraz daha yararlı olduğu bilinmektedir. Hemoraji patogenezinin saptanması için kateter anjiyografi de kullanılabilir.

Sessiz Serebral Kanama: Sessiz serebral kanama beyin parenkimininde, subaraknoid aralıkta veya ventriküler sistemde, nörolojik görüntüleme veya nöropatolojik inceleme sırasında saptanan fokal kronik kanama odakları-kalıntıları (mikro-kanamalar) olarak tanımlanır; bu tanıma uyması için lezyonların travmayla ilişkili olmaması ve akut nörolojik bir soruna yol açmaması gereklidir. Sağlıklı yaşlı kişilerin %6’ ya kadar çıkan bir oranında, daha önce inme geçirenlerde ise daha yüksek oranlarda kronik, ufak parankimal hemorajiler bulunduğu bilinmektedir. Bu mikro-kanamalar genellikle klinik bir olaya neden olmaz; mikro-kanama miktarı arttığında

kognitif gerilemeye, intraserebral kanamaya ve iskemik inmeye neden olabilecekleri ileri sürülmektedir. Bu lezyonlar sessiz intraserebral kanama olarak tanımlanabilir (52).

Subaraknoid Kanama (SAK): Subaraknoid kanama, subaraknoid aralığa kanama; subaraknoid kanamaya bağlı inme ise bir travma olmaksızın subaraknoid aralığa kanama olması sonucunda hızla gelişen nörolojik fonksiyon bozukluğu belirtileri ve/veya baş ağrısı olarak tanımlanır. Subaraknoid kanama %45’ e kadar çıkan mortalite; yaklaşık %10 oranında ağır özürlülük ve çok daha yüksek oranlarda kognitif, sosyal ve sağlık sorunlarına neden olmaktadır (21). Travmatik olmayan subaraknoid kanama nedenleri arasında serebral anevrizma rüptürü, arteriyovenöz malformasyonlar, intrakraniyal arter disseksiyonları, mikotik anevrizmalar, kanama bozuklukları, madde kötüye kullanımı, reversibl serebral vazokonstriksiyon sendromu, vaskülit, moyamoya ve serebral amiloid anjiyopati yer alır. Altta yatan bu nedenler olmaksızın subaraknoid kanama oluşması nadirdir. Subaraknoid kanaması olan hastaların %11-60’ ı kanamadan birkaç gün-hafta önce ani ve şiddetli baş ağrısı çektiklerini belirtmektedir. Ancak sentinel baş ağrısı olarak tanımlanan bu durumun klinik önemi bilinmemektedir. Subaraknoid kanama tanısı yalnızca semptomlara dayanarak konamaz, BT veya MRG ile nörolojik görüntüleme yapılması veya BOS örneği alınması gereklidir. Modern cihazlarla BT’nin duyarlılığı ilk 5 gün içerisinde %95’ in üzerinde, toplam olarak %99,7 olarak saptanmıştır. MRG ile gerçekleştirilen FLAIR serisinin BT’den daha duyarlı olduğu iddia edilmektedir. BOS örneği alınması, genellikle lomber ponksiyonla gerçekleştirilir ve nörolojik görüntülemenin normal olduğu ancak klinik belirtilerin subaraknoid kanamayı düşündürdüğü olgularda yapılır. Çeşitli çalışmalarda BOS’un sarı renk aldığının görülmesinin duyarlılığının %47,3 ile %93 arasında değiştiği bildirilmiştir (21). Olayı izleyen ilk ay içinde hemorajinin tekrarlama riski %30’dur, bu sebeple cerrahi tedavi esastır.

Serebral Venöz Tromboz: Serebral venöz tromboza bağlı inme; beyin, omurilik veya retinada serebral venlerde oluşan trombüse bağlı olarak infarkt veya kanama oluşmasıyla ortaya çıkar. Serebral venöz tromboz; intrakraniyal venöz sinüslerde, derin venöz sistemde ve majör intrakraniyal sinüslere boşalan kortikal venlerde oluşabilir. Venlerin tıkanması; venöz stazla doku iskemisi ve infarkta, sekonder parenkimal veya subaraknoid kanamalara, ödeme ve kafa içi basınç artışına neden

olarak hasar oluşturabilir. Klinik belirtiler oluşan patolojilere ve lokalizasyona bağlı olarak değişir. Oluşan klinik tablolardan bazıları, akut başlayan ve vasküler nedenli parenkimal beyin hasarını işaret eden fokal nörolojik defisitlerle inme özelliğindeyken; geçici fokal vazojenik ödem, izole intrakraniyal hipertansiyon sendromu gibi diğerleri kalıcı fokal MSS hasarı oluşturmadığı için bu kapsama alınmaz (52).

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK (GİA) :

Nörolojik semptom ve bulgu oluşturacak kadar yeterli süreyi kapsayan fokal retinal ve serebral iskemi olarak tanımlanan GİA’da esas mekanizma, büyük arter aterosklerozuna bağlı intraarteryel embolizmdir. Ekstrakraniyal ya da intrakraniyal olabilen aterosklerotik plak, genelde bifürkasyon bölgelerindedir. GİA’da süre 2- 60 dk arasındadır ve semptomlar bir beyin bölgesinin fonksiyon bozukluğunu yansıtmalıdır. Genellikle karotis veya vertebrobaziler sistemlere ait bulgular gözlenir (25). GİA geçiren hastaların % 35’ inde 5 yıl içinde inme tablosu ortaya çıkar. Bu nedenle tedavisi hemen başlanmalıdır. Tedavi antikoagülasyon ve/ veya cerrahidir(25).

2.7 PATOGENEZ

Serebral vasküler oklüzyonda sulama alanında bulunan bütün hücreler hemen ölmemektedir. Serebral arter tıkanıklığında, infarktın geliştiği ağır iskemik çekirdek ve bunun etrafında fonksiyonel olarak sessiz ama metabolik olarak aktif olan ve kurtarılabilen ‘penumbra’ denilen bölge bulunmaktadır (41). Bu bölgedekollateral dolaşımın sağladığı rezidüel serebral kan akımı sayesinde akut hücre nekrozu görülmez veburadaki nöronlar belli süre içinde kan akımının sağlanması ile kurtarılabilir. Merkez bölge ise geri dönüşsüz zarar görmüş nekrotik doku içerir. Bu dokunun erken dönemde hızlıca şişmesi aşırı hücre içi sıvı içeriğine bağlı olarak gelişen sitotoksik ödemdir. Penumbra çevresinde kan akımının normalinaltında olduğu ancak enfark tehlikesinin olmadığı alan ise benign oligemi bölgesi olarak adlandırılır. Oligemi alanının çevresinde normal kan akımının olduğu alan bulunmaktadır. Akut iskemik inmede tedavi, mümkün olduğu kadar bu alanı korumaya yönelik olup birincil hedef penumbra bölgesidir.

2.8 KLİNİK İNME SENDROMLARI

İnme klinik bulguları büyük ölçüde tutulan damarın suladığı alana bağlıdır. Klinik tablonun zamansal profili, gelişimi, iyileşme süreci ve hastanın hikâyesindeki özellikler inmeye neden olan lezyonun türü konusunda fikir verebilir. Anatomik lokalizasyon hakkında dikkatli bir nörolojik muayene ve fonksiyonel kayıpların değerlendirilmesiyle bilgi edinilebilir ve bu durum rehabilitasyon ekibine tedavi, prognoz, izlem konusunda yardımcı olabilir (25).

Vertebrobaziler Sendromlar

Vertebral ve baziler arterler, beyin sapını ve serebellumu beslerler. Vertebrobaziler sistemdeki lezyonlar farklı klinik tablolar oluşturur (34).

Tablo 1: Vertebrobaziler sendromlar

İnternal Karotid Arter Sendromu

İnternal karotid arter iskemilerinde iyi bir kollateral dolaşım varlığında hiçbir klinik bulgu saptanmazken aksi durumlarda anterior veya orta serebral arterlere ilişkin

motor ve duyusal kayıplar olabilir. Kontrolateral hemipleji, unilateral görme kaybı, baş ağrısı, afazi, görme alanı kaybı ortaya çıkabilir (25).

Orta Serebral Arter (OSA) Sendromları

Rehabilitasyon kliniklerinde en sık karşılaşılan inme sendromlarıdır. OSA’nın üst dalı rolandik ve prerolandik alanları besler. İskemisinde üst ekstremite ve yüzde gözlenen motor kayıp alt ekstremiteye oranla daha yoğundur ve dominant hemisfer tutulumunda afazi gözlenir. OSA’nın alt dalı paryetal ve temporal lobları besler. İskemisi nadirdir ve genellikle emboliye bağlıdır. Motor ve duyusal fonksiyonlar genellikle korunmuştur. Görme sorunları, ihmal, apraksi, algılama güçlükleri ve lisan problemleri nedeniyle kendine bakım aktivitelerinde önemli fonksiyonel özürlülüğe neden olabilir (25).

Ön Serebral Arter Sendromları

Ön serebral arter, frontal ve paryetal lobların hemisferler arası kortikal yüzeyleri, kaudat nükleusun başı ve internal kapsülün anterior yaprağını besler. Bacaktaki güçsüzlük kol ve yüze oranla daha belirgindir. Sol tarafı etkileyen lezyonlar, spontan konuşmanın kaybolduğu ancak tekrarlamanın korunduğu bir durum olan transkortikal motor afaziye neden olabilmektedir. Üriner inkontinans, yakalama refleksi varlığı ve frontal lobla ilişkili davranış bozuklukları görülebilmektedir (25). Arka Serebral Arter Sendromları

Talamus, temporal, oksipital lobların subkortikal yapıları ve optik radyasyonu besler. Arka serebral arterin sendromlarına ilişkin klinik görünümler; hemisensorial kayıp, görme kayıpları, görsel agnozi, diskromatopsi, agrafi olmaksızın aleksi ve bellek kayıpları olarak tanımlanabilir (25, 34).

Laküner infart:

Bazal ganglion, internal kapsül, pons ve serebellumda yerleşmiş 1.5 cm çapından küçük, sınırları belirgin lezyonlarla karakterizedir. Penetran arterlerin birinin tıkanıklığına bağlı küçük, derin infarktlara işaret eder (53). Laküner inme sıklıkla hipertansiyon ve diabet ile ilişkilidir ve patofizyolojisinden mikrovasküler değişiklikler sorumludur (53). Laküner lezyonların birden fazla olabilmesi nedeniyle

ortaya çıkan klinik bulgular sıklıkla karmaşıktır. Laküner infarktlarda nörolojik iyileşme erken, hızlı ve daha fazladır. Klinik olarak kortikal bulgular ve hemianopsinin olmadığı; motor ve/veya duysal bulguların yüz, kol ve bacağın hepsini ya da en azından ikisini içeren durumlardır (25).

İnme ilişkili nörolojik bozukluklar

İnme sonrası sık görülen üst ekstremite bozuklukları; parezi, izole hareket kaybı, anormal kas tonusu ve duyu değişiklikleridir. Bu bozukluklar primer motor korteksin, primer somatosensoriyel korteksin, sekonder sensorimotor kortikal bölgelerin, subkortikal yapıların ve/veya kortikospinal traktusun direk hasarıyla oluşur. Her bozukluğun şiddeti ve nasıl fonksiyon kaybına yol açtığı değerlendirilmelidir (54). Parezi: İnme sonrası en sık görülen motor bozukluk olup; kortikospinal sistem (primer motor korteks, non-primer kortikal motor bölgeler, kortikospinal traktus) hasarından kaynaklanan istemli motor ünit aktivitesinde azalma olarak tanımlanmaktadır. İstemli motor ünite aktivitesinde azalma ya da kaybolma; kasların zamanında, koordineli şekilde ve yeterli kuvvetle aktive edilmemesidir (55). Klinik olarak parezi güçsüzlük/zayıflık ve nörolojik olarak sağlam bireylerle kıyaslandığında hareketlerin daha yavaş, daha yetersiz olmasıdır (56). İnme ile lezyonun karşı tarafındaki vücut yarısında parezi gelişmesi hemiparezi olarak tanımlanmaktadır. Parezinin şiddetine göre hafif olanlar normal ya da normale yakın hareket kabiliyetine sahip olabilecekken, şiddetli parezisi ya da plejisi olanlarda bu mümkün olmayabilir. Genel algının aksine; distal segmentlerde proksimallere göre daha ciddi parezi olmadığı, parezi şiddetinin üst ekstremitenin tüm segmentlerinde benzer olduğu gösterilmiştir (57).

İzole hareket kaybı; İzole hareket bir segmenti diğer segmentlerden bağımsız olarak istemli hareket ettirebilme yeteneğidir. Üst ekstremitelerle gerçekleştirebilinen karmaşık ve yetenek gerektiren hareketlerin primer nöral tabakası kortikospinal traktustur (54). İnme ilişkili hasar sonrası kasları selektif olarak aktive etme yetisinde azalmayla sonuçlanır; ve bu asosiye reaksiyonlar ve anormal sinerji olarak tanımlanan fenomenlerle benzerdir. Ayrıca izole hareket kaybının sadece distal segmentlere özgü olmadığı üst ekstremitenin tüm segmentleri boyunca görüldüğü bildirilmiştir (58).

Anormal kas tonusu; Kasın pasif germeye karşı gösterdiği direnç tonus olarak tanımlanmaktadır. Anormal tonus hipotonisite ve hipertonisite şeklinde incelenmektedir. Hipotonisite nöral uyarının azalmasına ya da kaybolmasına bağlı sıklıkla inme sonrası akut dönemde görülmektedir. Hipertonisite (spastisite, hiperrefleksi ) kortikospinal traktus hasarı sonucunda spinal kordun inhibisyon kaybına bağlı olarak ilk birkaç ay içinde gelişmektedir. Klinik olarak pasif harekete artmış direnç ve germe refleks yanıtında artış olarak gözlenmektedir (54).

Somatosensoriyel kayıp; Somatosensoriyel sistem deri kas ve eklemlerden kaynaklanan duyuların kompleks bir duyu sistemidir. Çıkan somatosensoriyel yolaklarda ya da somatosensoriyel kortikal alanda inmeye sekonder gelişem hasar nedeniyle hastalarda %11-85 sıklıkta somatosensoriyel kayıp gelişebilir(59). Bu kaybın sonucu olarak sinir sisteminin hareketi doğru yapma ve izleme yeteneği azalır. Kliniğe etkilenmiş vücut yarısında genel duyu kaybı olarak yansımaktadır. Somatosensoriyel modaliteleri değerlendirmek için hafif dokunma, eklem pozisyon duyusu ve vibrasyon kullanılmaktadır. Klinik pratikte sıklıkla hafif dokunma ile değerlendirilmekte ve inmeli hastalarda bir somatosensoriyel modalitede kayıp, diğerlerinde de kayıp olduğunu göstermektedir.

2.9 TANI

Tanı için ayrıntılı bir anamnez ve nörolojik muayeneden sonra en önemli basamak klinik ön tanıyı doğrulamak ve hemorajik inme ile iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmaktır. BT, inme ile karışabilecek durumların dışlanmasını ve beyin iskemisinin hemorajiden ayırt edilmesini sağlar (1). Akut dönemde BT; gerek subaraknoid mesafeye gerekse beyin parankimi içine kanamayı gösteren en duyarlı yöntemdir. Arteryel infarktın görüntüsü belirli bir arter sulama alanında oluşmuş hipodens lezyon karakterindeyken, venöz infarktlar ise belirli bir arter sulama alanı dışına taşan ve genellikle erkenden hemorajik özellik taşırlar (60). Kranial MRG incelemesi iskemik lezyonları görüntülemede kranial BT’den daha duyarlı bir yöntemdir. Difüzyon ağırlıklı (DWI) mod, akut iskemik lezyonları ilk 40 dakika içinde görüntüleyebilir, yeni ile eski lezyonları ayırt edebilir. Difüzyon ve perfüzyon MRG tekniklerinin kullanılması ile serebral infarkt tanısının daha erken ve kesin konmasının yanısıra, sadece infarktın gelişeceği alanı değil tüm iskemik risk altındaki dokuyu belirlemek mümkün olmuştur. Günümüzde, kalıcı doku hasarı ve penumbra

olarak bilinen risk altındaki dokunun hızlı bir şekilde belirlenmesi için MRG’nin çok sekanslı kullanımı ön plandadır. İdeal şartlarda radyografik değerlendirme, daha az oranda geri dönüşsüz olarak infarktlı dokuya ve daha fazla oranda kurtarılabilir penumbraya sahip hastaların belirlenmesini sağlar (21). Oklüzyon, malformasyon ve anevrizmalar için vasküler görüntüleme USG, BT, MRG veya kateter anjiyografi ile yapılabilir (1). Kardiyak emboli, iskemik inmenin önemli bir nedeni olduğundan birçok hastada Transtorasik veya transözofageal ekokardiyografi gibi kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. İnfarkt tanısında yaygın olarak kullanılmasa da klinik çalışmalarda karşımıza çıkan belirteçler S100 kalsiyum bağlayıcı protein B (S100B), glial fibriler asidik protein, beyin natriüretik peptid ve matriks metalloproteinaz-9 olarak sayılabilir (1).

2.10 TEDAVİ

Akut iskemik inme tedavisi; hastanın acil servise başvuru süresi, vital bulguları ve komorbid durumlarına göre değişmekle birlikte intravenöz trombolitik tedavi, sonotromboliz, mekanik trombektomi ve anjiyoplasti kullanılan yöntemlerdendir. İskemik inme başlangıcı 3 saati geçmemiş hastalarda intravenöz rtPA (alteplaz) uygulaması önerilir (61). Tek başına iv rtPA’nın başarısızlık riskinin yüksek olduğu distal karotis interna, MCA veya baziler arter gibi proksimal intrakraniyal arter tıkanmalarında daha hızlı rekanalizasyon sağlanması için intraarteriyel tromboliz de kullanılır (61). İv trombolitik yapılamayan hasta grubunda mekanik trombektomi uygulanabilir. Antitrombositik tedavi ise hem akut iskemik inme tedavisinde hem ve inmenin önlenmesinde kullanılmaktadır (62). Antitrombositik tedavinin ateroskleroz ve bilinen semptomatik SVH olan yüksek riskli hastalarda inme insidansını azalttığı gösterilmiştir (63, 64).Asetilsalisilik asit (ASA) siklooksijenaz-1 (COX-1)’I geri dönüşümsüz olarak inhibe ederek TxA2 sentezini büyük ölçüde azaltır (65). İnmeden sonraki 48 saat içerisinde başlanan ASA tedavisinin ölüm ve işgörmezlikte anlamlı bir azalma sağladığı, bu etkinin reküren olayların engellenmesine bağlı olduğu düşünülmektedir (61). İkincil inme korumasında ASA ile plaseboyu karşılaştıran çalışmalara dair bir meta-regresyon analizinde ASA ile elde edilen risk azalması %15 olarak saptanmıştır (62). Düşük (<160 mg/gün), orta (160-325 mg/gün) ya da yüksek (500-1500 mg/gün) dozlarda etkinlik açısından fark olmamasına karşın yan etkiler yüksek dozlarda daha fazla görülmektedir (65). Bir ADP reseptör antagonisti olan klopidogrel; inme, MI ve periferik arter hastalarının randomize edildiği ve

iskemik inme, MI ve vasküler ölümün primer hedef olduğu CAPRIE çalışmasında, %8,7 oranında rölatif risk azalması ile ASA’ dan anlamlı derecede koruyucu bulunmuştur. Klopidogrel ve ASA kombinasyonları ile ilgili çelişkili sonuçlar bulunmaktadır. Akut dönemde olmayan iskemik inme ve GİA hastalarında kombinasyonunun tek antiagregan ilaç ile karşılaştırıldığı MATCH, CHARISMA ve SPS3 çalışmalarında, kombinasyon lehine bir yarar görülmediği gibi, majör kanama klopidogrel ve ASA kombinasyon gruplarında daha yüksek oranda meydana gelmiştir. CHANCE çalışmasında ise, akut minör inme ve GİA hastalarında kombinasyon tedavisinin yararı ortaya konmuştur. Akut dönemde (ilk 24 saat) verilen ve 21 gün boyunca devam edilen klopidogrel + ASA kombinasyonunun, 90 gün içinde rekürren inmeye karşı koruyucu olduğu bildirilmiştir. Fosfodiesteraz inhibitörü olan ve prostasikline bağlı trombosit agregasyon inhibisyonunu artıran dipiridamolün inme veya GİA öyküsü olan hastalarda ASA ile kombine kullanımının; ikincil inme korumasında en az ASA kadar etkili olduğunu ancak daha az tolere edildiği gösterilmiştir (62). Atriyal fibrilasyonlu (AF) hastalarda ise ilk ve tekrarlayıcı inmenin önlenmesinde antiagregan tedavinin sınırlı rolü varken, antikoagülasyonun çok etkili olduğu gösterilmiştir. Valvüler olmayan AF’ li hastalarda rekürrensi önlemek için vitamin K antagonisti olan Warfarin (Sınıf 1, Düzey A), direkt trombin inhibitörü olan Dabigatran(Sınıf 1, Düzey B), Apiksaban(Sınıf 1, Düzey A), Faktör Xa inhibitörü Rivaroksaban (Sınıf 2a,BDüzey B) kullanımı önerilmektedir (62, 66). Kullanılacak ajan risk faktörleri, tolere edilebilirliği, hasta tercihi, ilaç etkileşimlerine göre belirlenmelidir. KAH, AKS ya da stent öyküsü olanlarda antikoagulan ajanlar antitrombositiklerle kombine edilebilir. Romatizmal kapak hastalığı olanlarda VKA tedavisine antitrombositik ajan eklenmesi rutinde önerilmez. Eğer VKA alırken inme /GİA oluştuysa ASA eklenmesi o zaman düşünülebilir (66). Varfarinle yapılan antikoagülasyonda hedef INR düzeyini 2-3 arasında tutmaktır. Herhangi bir neden saptanmayan inme/GİA geçiren hastalarda 6 ay içinde uzamış (30 gün) ritm monitarizasyonu önerilmektedir (66). Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) ve danaparoid ile yapılan çalışmalar genelde olumsuz sonuç vermiştir. DMAH çalışmalarının çoğunda erken kanama riski artmış ve yararı gölgelenmiştir. İv danaparoid ile yapılan çalışmada klinik yarar saptanmamış ve semptomatik kanama riskinin artması nedeniyle erken sonlandırılmıştır. Yarar sağladığı belirtilen tek hasta grubu büyük arter aterosklerozuna bağlı inme geçiren hastalardır. Ancak DMAH’ larla

yapılan çalışmalarda bu hasta grubunda da yarar gösterilememiştir. DMAH’ lar iskemik inmeden sonra venöz tromboembolinin engellenmesinde etkili bulunmuştur(61).

Hemorajik infarktta karakteristik özellik, bası etkisinin olmamasıdır. Hemorajik infarktlar, sıklıkla non-hemorajik infarktlara benzer klinik bulgulara sahiptir ve iskemik inme önerilerine uygun tedavi edilmelidir. Parankimal hemoraji ise intrakraniyal kanamaya bağlı fokal hemorajik birikimine benzer şekilde bası etkisinin varlığı ile karakterizedir. Parenkimal hemorajiler, bası etkisinin semptom ve bulgularına sahiptir ve antitrombotik tedavinin geri döndürülmesi, agresif antihipertansif tedavi, ve/veya anti-ödematöz tedavi gibi yöntemler gerektirir. Glukoz takibi, epileptik nöbetlerin kontrolü, SKB 150-220 mmHg arasındaysa 140mmHg’ ya düşürülmesi, VKA kullanıyorsa INR düzeyinin normalize edilmesi öneriler arasındadır. Beyin sapı basısı olan ve/veya ventriküler obstrüksiyona bağlı hidrosefalisi olan hastalarda, hemorajinin çıkarılması için en kısa sürede cerrahi uygulanmalıdır.

2.11 İYİLEŞME

İnmeli hastalarda iyileşme, birbiri ile ilişkili iki farklı yolla gerçekleşir. 1- Nörolojik iyileşme

2- Fonksiyonel iyileşme

İnme sonrasında nörolojik ve fonksiyonel iyileşmenin büyük çoğunluğu ilk 3-6 ay içinde olmasına rağmen bazı hastalarda bu süre daha da uzayabilir ve sonuçta hastada beklenenden daha üstün iyileşme seviyesi gözlenebilir.

Nörolojik iyileşme, klinik olarak motor kontrolde, konuşma yeteneğinde ve diğer primer nörolojik fonksiyonlarda düzelme şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Nörolojik fonksiyonlarda spontan iyileşmede erken dönemde iskemi, ödem, metabolik hasar, hemoraji ve bası gibi patolojilerin ortadan kalkması etkili olurken, devam eden düzelmede beyindeki yapısal ve fonksiyonel reorganizasyon olarak tanımlanan nöroplastisite rol oynamaktadır (25). Hem hayvan hem insan çalışmalarında, inme sonrasındaki iyileşmenin büyük kısmının ilk üç ayda gözlendiği bildirilmiş olup, bu dönem duyarlı periyod olarak adlandırılmaktadır. Sensitif periyottaki plastisite mekanizmaları normal beynin hedefe özgü öğrenme mekanizmalarından farklıdır

(67). Plastisitenin sağlam hemisfer homolog bölge ve lezyona komşu bölgelerde aksonal büyüme, nörotrofik mediyatörlerdeki hızlı değişiklikler ve yeni sinaptik bağlantıların oluşması yoluyla olduğu düşünülmektedir (68). Hasara uğramamış beyin bölgelerinin yapısal ve fonksiyonel reorganizasyonu klinik düzelmede önemli rol oynamaktadır. Hastaların aktif rehabilitasyon programlarına katılımlarının beyinde fonksiyonel reorganizasyonu olumlu etkilediği ve nörolojik iyileşmeyi arttırdığı kabul edilmektedir (25). Son yıllarda yapılmış iki bağımsız çalışmada ilk 72 saatte omuz abdüksiyonu ve parmak ekstansiyonunun, üst ekstremite sonuçları için yüksek prediktif değer taşıdığını, özellikle istemli parmak ekstansiyonunun kortikospinal traktusun intakt oluşunun erken göstergesi olabileceği bildirilmiştir(69, 70). Ancak Floor E. Buma ve arkadaşlarının yaptığı kesitsel bir fonksiyonel MRG çalışmasında inme hastalarında el fonksiyonları ile beyin aktivitesi arasında anlamlı ilişki gösterilmemiş, bu sonuç infarktın motor fonksiyon reorganizasyonu için gerekli indüksiyonu sağlamamasına bağlanmıştır (71).

Fonksiyonel iyileşme, fiziksel yetersizliklerin sınırları içinde, günlük yaşam aktivitelerini yürütme yeteneğindeki iyileşmedir. En fazla ilk 6 ayda görülür, bu süre 1 yıla kadar uzayabilir. İnme sonrasında motor gücün geri dönüşü, fonksiyonel iyileşme ile eşanlamlı değildir. Serebrovasküler olay geçiren bir kişide motor fonksiyonun serebral kontrolü ortadan kalkar ve spinal düzeydeki inhibisyon azalır. Bunun sonucunda kişide kaba, iyi kontrol edilemeyen ve stereotipik karakter gösterenilkel fleksiyon veekstansiyon hareket modelleri oluşur [Tablo 3]. İnmenin motor iyileşme modeline göre hareketler bu modeller içerisinde gelişir.

Tablo 2: Hemiplejide görülen sinerji paternleri

Üst Ekstremite

Alt Ekstremite

Fleksör sinerji

Omuz retraksiyonu Omuz abduksiyonu Omuz eksternal rotasyonu Dirsek fleksiyonu Ön kol supinasyonu Bilek fleksiyonu Parmak fleksiyonu Kalçafleksiyonu Kalça abduksiyonu Kalça eksternal rotasyonu Diz fleksiyonu

Ayak bileği eversiyonu Dorsal fleksiyon Parmak ekstansiyonu

Ekstansör sinerji Omuz protraksiyonu Omuz abduksiyonu Dirsek ekstansiyonu Önkol pronasyonu Bilek ekstansiyonu Parmak fleksiyon Kalça ekstansiyonu Kalça adduksiyonu Diz ekstansiyonu Ayak bileği inversiyonu Plantar fleksiyon Parmak fleksiyon

Twichell tarafından tanımlanan inmenin motor iyileşme modelinde, hastada hareketler sinerji paternleri içerisinde gelişir. Sinerjiler kuvvetlendikçe spastisite artmaya eğilim gösterirken, izole hareketler ortaya çıkmaya başladıkça spastisite azalır. Brunnstrom ise Twitchell’in bu çalışmasını esas alarak motor fonksiyonun iyileşme dönemini 6 evre halinde açıklamıştır. (25)

1. Evre: Felçli taraf flask olup, aktif hareket yoktur.

2. Evre: Zayıf bileşik reaksiyonlarla ortaya çıkan sinerjilerle birlikte minimal spastisite mevcuttur.

3. Evre: Temel ekstremite sinerjileriyapılmaya başlanır. Spastisite maksimaldir 4. Evre: Sinerjilerin dışında bazı hareketler ortaya çıkar, spastisiteazalır

5. Evre: İzole eklem hareketleri başlar, spastisite iyice azalır.

6. Evre: Spastisite kaybolur. Hızlı resiprokal hareketler dışında istemlihareketler yapılır.

2.12 REHABİLİTASYON

Rehabilitasyonun amacı inmeli hastalarda fiziksel, fonksiyonel, psikolojik ve sosyal sağlık alanlarını içeren çok yönlü yaklaşımlarda bulunarak yaşam kalitesini arttırmaktır. Rehabilitasyonainme sonrası olabildiğince erken başlanmalı, mümkünse hastanın kendi ortamında, tolere edebileceği seviyede giderek artacak şekilde uygulanmalıdır (72). Rehabilitasyon hedefleri; fonksiyonel iyileşmenin doğal paternini desteklemesi için hastanın mevcut durumu ve ihtiyaçları göz önüne alınarak belirlenmelidir (73).

İnme rehabilitasyonunda temel ilkeler (25)

1) Komorbid hastalıklara yönelik tedavilerin planlanması ve yürütülmesi. 2) Sekonder komplikasyonları önlemek veya en aza indirmek.

3) Kaybedilen motor fonksiyonu yerine koyma. 4) Duyusal ve algısal kayıpları kompanse etmek.

5) Çevresel uyumu sağlama. 6) Toplumsallaşmayı özendirme.

7) Yüksek düzeyde motivasyon oluşturma.

8) Fonksiyonel ve ev yaşamında bağımsızlığı sağlama. 9) Mesleki rehabilitasyon.

Hemiplejik Üst Ekstremite Rehabilitasyonu:

Taburculuk sonrası inmeli hastaların yürüyüş fonksiyonlarının belli bir dereceye kadar iyileştiği ancak %50 ‘sinden fazlasının inmeden 6 ay sonra hala üst ekstremite fonksiyonlarında orta- ciddi düzeyde kısıtlılık gözlendiği bildirilmiştir (74). Üst esktremitenin iyileşme sürecini etkileyen olumsuz prognostik faktörlerden bazıları Kwakell ve arkadaşları tarafından total karotis sistemi infarktları, sağ hemisferik inmeler, homonim hemianopsi ve bakış arazı varlığı olarak tanımlanmıştır (75). Prognostik faktörlerin bilinmesi bu hasta grubunda elin fonksiyonel son durumunun tahmini, rehabilitasyon programına yön verilmesi, uygun hedefin belirlenebilmesini ve kronik dönemde izlemin planlanması açısından önemlidir. Çünkü inmeli bir hastada gerçekçi olan yaklaşım; plejik/paretik elin çalıştırılması ile beceride artış bekleniyorsa rehabilitasyon programına devam edilmesi, iyileşme beklentisi yoksa hastaya mevcut defisiti ile başetme ve telafi edici stratejileri öğretmektir.

Rehabilitasyon programları klinik çalışmaların teorik geçmişine bakılarak Konvansiyonel ve Gelişmiş rehabilitasyon programları olarak iki ana gruba kategorize edilebilir.

Konvansiyonel rehabilitasyon programları; Nörofizyolojik, motor kontrol ve öğrenme veya güçlendirme ve fonksiyonel ilkelere dayanan geleneksel tedavi stratejilerini içerir. Bilimsel kanıtlardan çok klinik deneyim ve gözlemlere dayanan bu yöntemler erken dönemde geliştirilmiş olup sıklıkla standart / rutin rehabilitasyon uygulamaları olarak benimsenmiştir.

Akut dönem: Erken dönemde genellikle flask hemipleji görüldüğündenkontraktür gibikomplikasyonları önlemeye yönelik uygun pozisyonlama amaçlanır. Üst ekstremitede, kol abduksiyonda ve hafif dış rotasyonda, ön kol yarı fleksiyonda veya ekstansiyonda, el bileği ekstansiyonda, parmaklar semifleksiyon pozisyonunda ayrıca