Hemiplejik hastalarda üst ekstremite rehabilitasyonunu etkileyen önemli bir problem olan hemiplejik omuz ağrısı (HOA) %16-84 arasında değişen oranlarda görülmekte olup 2009’ da yapılan bir çalışmada ülkemizdeki sıklığı %61 olarak bildirilmiştir (8, 94). İnme sonrası en erken 1. Haftada görülürken, daha sıklıkla 8-10. haftalarda karşımıza çıkar (5). Uzun dönem takipli çalışmalarda 1. yılda hastaların yaklaşık %75’ inde omuz ağrısı olduğunu saptanmıştır. Ciddi motor defisiti olanlarda ve özellikle sol hemiplejiklerde daha sık görülmesi sağ hemiplejiye eşlik eden afazi nedeniyle ağrı ifadesindeki eksiklik kaynaklı olabilir (95). HOA; hastanede kalış sürelerini uzattığı ve rehabilitasyonu zorlaştırarak hastalarda zayıf fonksiyonel iyileşmeye sebep olduğu için önemli bir komplikasyondur (5). Ayrıca üst ekstremitede gözlenen ağrı ve
kısıtlılık; tekrarlayan hareketlerin yapılmasına engel olarak aktiviteye bağımlı iyileşme mekanizmalarını sekteye uğratabilir (5, 96, 97). 3 aydan uzun süren HOA “persistan ağrı” olarak tanımlanır ve sıklığının yaklaşık %65 olduğu bildirilmiştir (98).
Omuzun kompleks yapısı nedeniyle HOA etyolojisi multifaktöryeldir ve her zaman tek başına bir neden izole etmek zordur. HOA’ na sebep olan faktörler rotator manşet lezyonları, adeziv kapsülit, subluksasyon, subakromial sıkışma sendromu gibi omuz eklemi ile ilişkili olanlar ve duyu bozukluğu, başlangıçtaki flask hemipleji, ihmal sendromu ve spastisite gibi nörolojik bozukluğa bağlı olanlar şeklinde kategorize edilebilir (6). Ayrıca sağ hemisferik lezyon ve sol hemipleji, diyabetes mellitus, uygunsuz kol traksiyonu, santral talamik ağrı, brakial pleksus ve periferik sinir lezyonları ve kontraktür gibi sebeplerler de HOA ile ilişkili bulunmuştur (98).
Glenohumeral Subluksasyon (GHS)
Glenohumeral eklem; multiaksiyal ve geniş eklem hareket açıklığına sahiptir. Böyle geniş bir hareket açıklığı ancak daha stabil kemik yapısı yerine bu eksiklik kas kompanzasyonu ile kapatılarak elde edilmektedir. Bu sebeple inme sonrası gözlenen motor defisitlerdeki gibi normal kas fonksiyonu değişiklikleri subluksasyon için potansiyel risk oluşturur (99). Bu süreçte ekstremitenin kendi ağırlığı bile subluksasyona yol açabileceğinden, kol uygun pozisyonda desteklenmelidir. Subluksasyona yanlış uyku postürü, dik pozisyonlama desteğinden yoksunluk, transfer sırasında hemiplejik omuzun çekilmesi, duyusal bozukluğun zemin yaratması gibi diğer bazı faktörler de katkıda bulunabilir.
Glenoid fossa açısı, skapulanın kostalar üzerindeki desteği, humerus başına yapışan supraspinatus kasının durumu, eklem kapsülünün üst bölümünün desteği, humerusun hafif olarak abduksiyonu, deltoid ve rotator kaslarının kontraksiyonu gelenohumeral eklem stabilitesini sağlayan biyomekanik faktörlerdir (100). Bu faktörlerden birindeki bozukluk eklemin subluksasyonuna neden olur. İnme nedeniyle supraspinatus, deltoid kaslarının flask olması ve humerusun abduksiyonunda bu kasların aktivitelerini kaybetmesi ve eklem kapsülünün desteğinin azalması inmede glenohumeral subluksasyonun ortaya çıkmasında en önemli etmenlerdir (101).
Flask dönemde; serratus anterior kasındaki paralizi ve trapez üst liflerinin desteğinin kaybına bağlı skapulanın aşağı rotasyonu sonucu glenoid kavite ile sagittal düzlem arasındaki açı azalır ve humerusun stabilitesi bozulur (99). Spastik dönemde ise latissimus dorsi ve romboid kasların aşağı çekmesi skapulanın aşağı rotasyonuna ve depresyonuna neden olur. Bu durumlar glenoid fossanın eğimini değiştirerek subluksasyona yol açabilir. Ancak skapula pozisyonun inferior sublukasyon için önemli bir faktör olmadığı ve inme sonrası subluksasyon ile skapulanın istirahat pozisyonu arasında ilişki bulunmadığıyla ilgili çelişkili sonuçlar da mevcuttur (102, 103). Omuz subluksasyonu ağrıyla ilişkilidir. Ancak sublukasyonu olan tüm hemiplejik hastalarda omuz ağrısı gözlenmemesi subluksasyonun HOA için tartışmalı bir neden olduğunu göstermektedir (99, 104, 105).
İnme hastalarında bildirilen subluksasyon sıklığı %7-81 arasında değişmektedir (106).En sık inferior subluksasyon görülmekle birlikte daha az oranlarda anterior ve superior subluksasyonlar gelişebilir.
Glenohumeral subluksasyon tanısında değişik yöntemler kullanılabilir; palpasyon (akromion ve humerus başı arası mesafe), antropometrik değerlendirme (akromion ve distalde bir referansın ölçülmesi; epikondil, humerus başı gibi..), kol uzunluğunun karşılaştırılmalı ölçümü, radyografik değerlendirme. Radyografik değerlendirme standart tanı yöntemidir (107).
Spastisite
Spastisite, üst motor sendromunun bir komponenti olarak tonik germe reflekslerinde (kas tonusu) hıza bağımlı artışla karakterize motor bozukluktur (108). İnme sonrası 1. yılda hastaların %46’ sında görülür ve fiziksel özürlülük ve ağrıya sebep olarak hastaların kendine bakım ve ambulasyonu gibi günlük yaşam aktivitelerini kısıtlamaktadır (109).
Üst ekstremitede fleksör tonus hâkimiyetinin artması skapulanın retraksiyon ve depresyonuna, ek olarak omzun internal rotasyon ve addüksiyonuna sebep olmaktadır. Bu kas dengesizliği özellikle subskapularis ve pektoralis majorle ilişkilidir (36).
Subskapularis omzun internal rotatorlerinden olup, fleksiyon pozisyonundan abdüksiyon ve ekstansiyona katkıda bulunmaktadır. Spastisitesinde abdüksiyon, fleksiyon ve eksternal rotasyon kısıtlanır. Yapılan çalışmalarda eksternal rotasyon kısıtlılığının hemiplejik omuz ağrısıyla yakından ilişkili olduğu ve bu problemin subskapularis kaynaklı olduğu gösterilmiştir. Pektoralis majör ise fleksiyon, addüksiyon ve internal rotasyondan sorumludur ve abdüksiyonun eksternal rotasyondan daha kısıtlı olduğu durumlarda önemlidir (99).
Wissel ve ark. (110)’nın yaptığı prospektif gözlemsel bir çalışmada spastiste gelişimi ile ağrı arasında güçlü ilişki olduğu gösterilmiş, spastitesi olan hastaların %72’ sinde ağrı geliştiği bildirilmiştir. Spastisite ve ağrı arasındaki ilişki tam olarak anlaşılmamış olsa da nöropatik ve nosiseptif mekanizmalar olasıdır. Kortikal motor bölgelerin stümülasyonu ile ağrıda azalma oluşması spastisite ve ağrı ilişkili yolaklarda çakışma olabileceğini düşündürtmektedir. Spastisite nedeniyle kaslarda ve ligamanlarda meydana gelen aşırı yüklenme ise nosiseptif ağrıya sebep olabilir. Ayrıca hastaların spastisite alevlenmelerinden bağımsız ağrı tariflemesi nedeniyle ağrının uzamış kas kontraksiyonundan kaynaklandığı öne sürülmüştür (111).
Adeziv kapsülit
Donuk omuz olarak da adlandırılan, klinik olarak ağrı ile başlayan, omuz ekleminin bütün yönlere olan aktif ve pasif hareketlerinde kısıtlılığa yol açan bir sendromdur. Fizik muayenede omuz ekleminin tüm yönlere olan hareketleri aktif ve pasif olarak kısıtlı ve hassastır. Artrografi kullanılarak yapılan çalışmalarda hemiplejik omuz ağrısı olan hastaların yaklaşık %77’ sinde görüldüğü bildirilmiştir (112). Hemiplejik hastalarda adeziv kapsülit paralizi, impingment ve subluksasyonla ilişkilidir. Ancak bu nedensel ilişki çift yönlüdür. Hemiplejik omuz ağrısı da immobilizasyon, doku atrofisi, kontraktür gelişimiyle adeziv kapsüliti tetikleyebilir (113). Ayrıca omuza iç rotasyon yaptıran kaslardaki özellikle subskapular ve pektoral kaslardaki spastisitede adeziv kapsülite neden olur. Tanı en iyi artrografi ile ortaya konmaktadır fakat geniş bir uygulama alanı yoktur. Omuz radyografileri genellikle normaldir. Hemiplejik hastalardaki bilgiler kısıtlı olmakla birlikte, adeziv kapsülitin üç fazı tanımlanmıştır. 1. Evre “Ağrılı faz” olup hareket kısıtlılığının başladığı 8 aya kadar uzayabilen başlangıç fazıdır. 2. Evre “Adeziv faz” olarak adlandırılır, ağrı azalmaya
başlar ancak kısıtlılık artar, 4-6 ay sürer. 3. Evre ise “Rezolusyon fazı” olup bu fazda eklem hareketleri düzelmeye başlar. Genel olarak adeziv kapsülitin 18 ayda kendi kendini sınırladığı bilinmektedir (112).
Subakromiyal impingment sendromu
Humerus başı ile korakoakromial ark arasındaki yumuşak dokuların (subakromiyal bursa, supraspinatus tendonu, bisipital tendon)sıkışması sonucu oluşan klinik tablodur. Hemiplejide romboid kas spastisitesi abduksiyon sırasında skapulanın yukarı rotasyonunu engeller; iç rotatorların spastisitesi ise abduksiyon sırasında yeterli dış rotasyon yapılmasını önler sonuçta sıkışma sendromu gelişir. Ayrıca subluksasyon gelişimi ve motor kontrol disfonksiyonu normal skapulahumeral hareketin yapılmasını önler ve sıkışma sendrom riskini artırır. Hemiplejik hastaların yaklaşık %61’ inde impingment olduğu gösterilmiştir (94). Kontrolsüz EHA egzersizleri ve baş üstü makaraegzersizleri de sıkışma sendromu oluşturabilir (114). Sıkışma sendromunda en yaygın semptom ağrıdır ve sıklıkla omuzun ön yüzüne lokalizedir, gece istirahatle artar (115). Fizik muayenede Neer testi (sıkışma testi) ve Hawkins testi pozitiftir. Kesin tanı için subakromiyal boşluğa 10 ml’lik %1 lidokain enjeksiyonu yapılır. Birkaç dakika beklendikten sonra sıkıştırma manevraları tekrarlanır. Ağrının en az %50 azalması tanı için değerlidir. Ayrıca radyografi, ultrasonografi, artrografi ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yardımcı tanı yöntemleridir (116). Neer’e göre sıkışma sendromunun 3 evresi vardır; evre 1’de supraspinatus tendonu ve subakromiyal bursada ödem ve hemoraji vardır. Evre 2’de tendinit ve supraspinatus tendonunda kalınlaşma ve kısmi yırtık gelişir. Evre 3’de kemik ve tendon lezyonları oluşur, supraspinatus ve bisipital tendonda tamrüptürmeydanagelebilir (115).
Rotator Kılıf Lezyonları
İnmeli hastalarda rotator kılıf yırtığı sıklığı % 33-40 civarındadır (99). İnmeyi takip eden erken flask dönemde glenohumeral eklem çevresindeki dokuların travma, hatalı pasif hareket ve yer çekimi etkisiyle traksiyonu straine yol açabilir (99). İhmal sendromu ve dejeneratif değişiklikler de riski artırır (113). Klinik olarak geceleri artan omuz ağrısı, kas gücü yeterli olmasına karşın kolun abduksiyon yapamaması ve tendon yapışma yerinde palpasyonla ağrı vardır. Yırtıklar tam veya kısmi olabilir.
Kısmi yırtıkların tanısı daha güçtür. Kesin tanı artrografi, ultrasonografi ve MRG ile konur (112).
Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu (KBAS)
Klinik olarak ağrı, kan akımı ve terlemede anormallik, cilt ve ciltaltı dokularda ödem, aktif ve pasif hareketlerde bozukluk, cilt, cilt ekleri ve subkutan dokularda trofik değişiklikler ile karekterizedir. Tip I (daha önce refleks sempatik distrofi “RSD” olarak bilinmekteydi) ve Tip II (daha önce kozalji olarak bilinmekte idi) şeklinde sınıflandırılmaktadır. Tip 1’ de belirgin sinir lezyonu yokken, Tip 2 tanısı için periferik sinir yapılarında bir lezyon ve fokal defisitin mevcut olması şarttır. Her ne kadar sinir miktotravmalarını ekarte etmek imkansız olsa da, inme hastalarının çoğunda gelişen KBAS Tip 1 olarak kategorize edilir ve omuz-el sendromu olarak adlandırılır (111).İnmedeki sıklığı; geçmiş çalışmalarda kullanılan tanı kriterlerindeki farklılıklara bağlı olarak %1.5 ile %70 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir (113, 117). İnme sonrası KBAS gelişme süresi ise 2 hf ile 3 ay arasında değişmektedir (117). IASP (International Association for the Study of Pain) tarafından tanı kriterleri tanımlanmıştır.
Tip 1 tanı kriterleri:
1- Başlatıcı zarar veren bir olayı takip eder.
2- Tek periferik sinir alanının ötesine yayılan, başlangıçtaki olayla orantısız spontan ağrı veya allodini/hiperaljezi görülür.
3- Ağrı bölgesinde ödem, deri kan akımında bozukluk ve anormal sudomotor aktivite görülür.
4- Ağrının ve disfonksiyonun derecesini açıklayacak başka durumların varlığı tanıyı geçersiz kılar.
Bu kriterler yeterince sensitiftir ancak spesifiteyi arttırmak için motor ve trofik bulgu ve semptomlar kategorisi (Motor güçsüzlük, Tremor, Distoni, Koordinasyon defisitleri, Tırnak, saç değişiklikleri, Ciltte atrofi, Eklem değişiklikleri, Yumuşak doku değişiklikleri) eklenerek yeni bir tanısal algoritm geliştirilmiştir (118).
Genellikle omuz ağrısıyla başlar. El, el bilek, metakarpofalangeal ve proksimal interfalangeal eklem hareketleri ağrılı ve ödem nedeniyle kısıtlıdır. En iyi klinik tanı
ölçütü MKF eklem hassasiyetidir (36). Klinik belirtiler başladıktan sonra direk grafilerde yama tarzı demineralizasyon gözlenebilir. Kemik mineral yoğunluğunun ilk 1 ay içinde azalmaya başladığı dikkate alındığında en duyarlı yöntem üç fazlı kemik sintigrafisidir. Ayrıca vasküler fonksiyon için yapılan cilt ısı ölçümleri de tanıya yardımcı olabilir (118). Sempatik blokaj sonrası semptomların geçici olarak düzelmesi de tanıya yardımcıdır (36). İstemli motor aktivitenin yokluğu veya çok az olması, duyu kaybı, subluksasyon, travma, geçirilmiş myokard enfarktüsü, spastisite, ihmal ve görme alanında bozukluk KBAS için tanınmlanmış risk faktörleridir (111, 113). Fizyopatolojisinin immobilizasyona bağlı venöz lenfatik staz sonucu metabolik artıkların atılamaması, sempatik sinir sistemindeki hiperaktivite ve periferal sinir sistemindeki değişiklikleri kapsadığı bilinmektedir. Günümüzde gelişmiş görüntüleme teknikleri ile santral sinir sisteminin ve lokalinflamasyonun da bu süreçte rol oynadığını gösterilmiştir. Talamik perfüzyon değişiklikleri, gir madde atrofisi ve somatosensoriyel korteksteki reorganizasyonların omuz-el sendromundaki ağrı yoğunluğu ve süresi ile ilişkili olduğu bildirilmiştir (111, 113). Kompleks bölgesel ağrı tedavisi için çeşitli yöntemler önerilmektedir. Erken ve sık pasif EHA egzersizleri, kontrast banyo, TENS, desensitizasyon programları, sempatektomi bunlar arasındadır. Farmakolojik olarak oral kortikosteroidlerin ilk 4 haftada KBAS tedavisinde etkili olduğuna dair orta dereceli kanıtlar bulunmaktadır. Ayna tedavisinin de omuz-el sendromunda ağrıyı azalttığı, ayna iluzyonunun motor hedef ve duyusal feedback arasındaki ağrısız ilişkiyi yeniden yapılandırdığı ve kaybolan propriosepsiyonu kompanze ettiği düşünülmektedir (7).
Brakiyal Pleksus Yaralanmaları
Ekilenen üst ekstremitenin yanlış pozisyonlanması, agresif rehabilitasyon ve transfer tekniklerine bağlı traksiyon yaralanmaları sonucu ortaya çıktığı bildirilmiştir. Periferik sinir lezyonları da bu nedenlerle ortaya çıkabilir. Flask inmeli omuzun subluksasyonu da pleksusu proksimaline, aksiller sinire, supraskapular, radial veya muskulokutanöz sinire traksiyon etkisi oluşturabilir. Fonksiyonel iyileşmenin seyri atipikse, trunkus ve kord dağılım alanını ilgilendiren tarzda duyu kaybı, derin tendon reflekslerinde azalma, atrofi ve fokal kuvvet kaybı saptanmışsa brakiyal pleksus lezyonundan şüphe edilerek elektrofizyolojik tetkik yapılmalıdır (36). Elektromyografi (EMG) bulgusu olarak ilgili sinir alanında spontan aktivite saptanır.
Üst trunkus lezyonları daha sık görülür. Chino ve arkadaşlarının yaptığı iğne EMG çalışmasında supraspinatus ve deltoid kasların %75’inde nöropatik yanıtlar bildirilmişken, Ring ve arkadaşları subluksasyonun traksiyona yol açarak aksiller sinir demyelinizasyonu, hatta aksonopatisine neden olabileceği gösterilmiştir (113). Ancak Kingery ve arkadaşlarının yaptığı prospektif çalışmada hemiplejik tarafta hem üst hem de alt ekstremitede benzer oranlarda spontan aktivite gözlenmiştir. Bu bulguların ciddi aksonal kayıp ya da total ileti bloğuna sebep olan brakial pleksus hasarı ya da proksimal mononöropatiden değil, kortikal lezyonlara sekonder minimal motor aksonal dejenerasyonu yansıtmasına bağlanmıştır (119). Lee ve Khunadorn ise supraskapular sinir tuzaklanması ile HOA arası ilişkiyi değerlendirmiş, 30 hastanın sadece 3’ünde latans artışı bildirmiştir. Bu hastalara yapılan supraskapular blok sonrası ağrının tamamen azalmaması, supraskapular sinir lezyonunun tesadüfi olduğunu ve omuz ağrısından sorumlu olmadığını düşündürmüştür (113).
Heterotopik Ossifikasyon
HOA’ nın nadir sebeplerindendir. En sık yerleşim yerleri kalça, dirsek ve diz eklemi çevresidir. Patogenezi net değildir; lokal metabolik, vasküler ve biyokimyasal faktörlerin mezenşimal hücrelerde oluşturdukları metaplastik değişimlerden kaynaklanabileceği düşünülmektedir (25).
Somatosensoriyel Bozukluklar
Omuz-el sendromundaki muhtemel mekanizmanın dışında; duyu bozukluğu, ihmal, santral ağrı ve santral sensitizasyon gibi SSS ilişkili fenomenler HOA gelişiminde önemli rol oynamaktadır. Birçok çalışmada ihmal sendromu ve HOA arasında anlamlı ilişki gösterilirmiş olsa da çelişkili sonuçlar da mevcuttur. İhmal sendromunun travma veya ağrı algısında bozulmada artışa sebep olduğu düşünülmektedir (113). Duyu bozukluğu da HOA gelişimi ile ilişkilidir. Mekanizma net anlaşılmamış olsa da HOA gelişimi ile propriosepsiyon kaybı arasında anlamlı ilişki olduğu gösterilmiştir (120). Santral ağrı medulla spinalis, talamus ve korteks düzeyinde somatosensoriyel yolak hasarnına bağlı gelişen nöropatik sendromdur. Talamik ağrı olarak da adlandırılır. İnme hastalarının %8’ inde görülür (36). Sıklıkla inme sonrası 3-6 ayda duyusal kayıp ve dizestezi ile başlar. Ağrı şiddetli ve devamlı tarzda olup ağrısız
dönemler birkaç saati geçmez. Genç yaş, depresyon öyküsü, sigara kullanımı ve inme şiddeti santral ağrı gelişimindeki risk faktörleridir. Özellikle genç inmeli hastalarda 2 kat fazla görüldüğü bildirilmiştir (111). Ağrıya allodini, termal hipoestezi ve hiperaljezi eşlik edebilir. Hareket ve basınç semptomları agreve eder. Santral ağrıya sebep olan lezyonların %80’i hemisferiktir ve sıklıkla parietal lob beyaz cevheri içermektedir (121). Sağ hemisfer lezyonlarının talamik-nontalamik inmelerde ağrıyla daha ilişkili olması, somatik durumun takibinde sağ hemisferin daha becerikli oluşuna bağlıdır. Bu durum ağrı işleme sürecinde sol vücut yarısındakilerin daha şiddetli olmasına yol açar (111).
Miyofasyal ağrı
Asemptomatik bireylerin ~%50’sinde omuz kuşağı kaslarında latent tetik noktalar bulunur. Miyofasyal tetik noktalar normal popülasyonda omuz ağrısıyla ilişkili olduğu bilinmektedir. İnmeli hastalarda görülen kas dengesizliği, immobilizasyon ve duygusal stres miyofasyal tetik nokta oluşması için predispozan faktörlerdir. HOA’ da miyofasyal ağrıyı değerlendiren bir çalışmada standart rehabilitasyona ek olarak tetik noktalara kuru iğneleme uygulandığında ağrı sıklığı ve yoğunluğunda azalma, uyku kalitesinde artış sağlandığı gösterilmiştir (122).