TORAKS KİTAPLARI
SAYI 29
HAZİRAN 2019
AKuT MeSLeKİ ve
ÇevReSeL İNHALASYON
HASTALIKLARI
KONTROLü ve TedAvİLeRİ
editörler
Akut Meslekİ
ve Çevresel İnhAlAsyon
hAstAlıklArı
Kontrolü ve Tedavileri
Editörler:
Tasarım ve Hazırlık Logos Yayıncılık Tic. A.Ş.
Yıldız Posta Cad. Sinan Ap. No. 36 K.12 D.63-64 34349 Gayrettepe, İSTANBUL
Tel: (0212) 288 05 41 - 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85 E-mail: logos@logos.com.tr
Web: www.logosyayincilik.com
Türk Toraks Derneği Eğitim Kitapları Serisi’nde yayımlanan tüm kitapların basım ve yayın hakkı Türk Toraks Derneği’ne aittir. Türk Toraks Derneği’nin yazılı izni olmaksızın bu kitapların hiçbir bölümü basılamaz, elektronik ve mekanik bir şekilde çoğaltılamaz ve kaynak gösterilmeden alıntı yapılamaz.
Bu kitabın yayına hazırlık işlemleri Logos Yayıncılık Tic. A. Ş. tarafından yapılmıştır. Yayınevinin yazılı izin olmadan basılamaz, kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
TORAKS KİTAPLARI
TüRK TORAKS deRNeğİ’nin yayınıdır.
Toraks Kitapları, solunum hastalıkları ile ilgili temel bilgilerin ve son gelişmelerin aktarıldığı bir kitap serisidir.
Haziran 2019
ISBN: 978-975-349-095-5
TORAKS KİTAPLARI YAYIN KuRuLu
editörler Metin AKGÜN İbrahim AKKURT Peri Meram ARBAK
TTd MYK Toraks Kitapları Koordinatörü
Oya İTİL
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir
Türk Toraks derneği
Adres: Turan Güneş Bulvarı Koyunlu Sitesi. No: 175/19 Oran-Ankara
Telefon: +90 312 490 40 50 Faks: +90 312 490 41 42 E-posta: toraks@toraks.org.tr
İçindekiler
ÖNSÖZ 1Akut İnhalasyon Hasarları Kitabını Neden Yayınladık?
Arzu Yorgancıoğlu ...
ÖNSÖZ 2
Akut İnhalasyon Hasarı
Metin Akgün ...
KONuLAR
•
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, ülkemizde ve dünyadaBaşlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
Fatma Evyapan ...
•
Akut Kimyasal Madde İnhalasyonuEmine Aksoy ...
•
Kimyasal İnhalasyon Hasarının Patogenezi ve Klinik YaklaşımEbru Şengül Parlak ...
•
Bazı Toksik İnhalanların Solunum Sistemine etkileriBahar Tüzün ...
•
Solunum Sistemine etkili Kimyasal Savaş AjanlarıCoşkun Canıvar ...
•
Göz Yaşartıcı GazlarFiliz Çağla Uyanusta Küçük, Aslıhan Ilgaz ...
•
İş Yeri Hekiminin İnhalasyon Hasarlarına Karşı AlınacakÖnlemlerdeki Görev ve Sorumlulukları, Yaşanmış Örnekler
Arif Müezzinoğlu ... VI VIII 1 17 25 33 42 57 73
•
Kitlesel Biyolojik Silah Ajanları ve Solunum Sistemi etkileri Birsen Ocaklı ...•
Sel ve depremde İnhalasyon HasarıEge Güleç Balbay ...
•
Açık Hava Kirliliği İlişkili Solunumsal Akciğer Hastalıkları: Salgınlar, Korunma ve Çözüm ÖnerileriBilge Üzmezoğlu ...
•
İş Yerinde Karbonmonoksit ZehirlenmeleriZehra Nur Töreyin ...
•
Maske Kullanımı, Seçimi, ÖzellikleriHilal Altınöz ...
•
Akut İnhalasyon Hasarında RadyolojiEnder Evcik ...
•
Akut İnhalasyon Hasarı Olgu Örnekleriİpek Özmen ...
•
Akut İnhalasyon Hasarında Acil Sağlık HizmetlerininOrganizasyonu
Harun Güneş, Ayhan Sarıtaş ...
•
Tarım İş Kolunda Akut İnhalasyon HasarıEce Kaya ...
•
Tarımsal Solunum Tehlikeleri ve HastalıklarıZafer Hasan Ali Sak ...
•
İnhalasyon Hasarları ve Sonuçları İş Kazası mıdır, Yoksa MeslekHastalığı mdır? Konunun Maluliyet-Tazminat Boyutu Nedir? İbrahim Akkurt ...
•
Radyasyon Kazaları ve KorunmaKayıhan Pala ... 79 119 127 146 153 163 167 176 207 212 230 244
Önsözler
Arzu Yorgancıoğlu
Metin Akgün
Arzu Yorgancıoğlu
T
ürk Toraks Derneği kuruluşunun 25. yılını tamamladığı şu yıllardayal-nızca ülkenin en önemli uzmanlık derneklerinden biri olmayıp, sosyal sorumluluklarının da bilincinde bir sivil toplum örgütüdür.
Sağlıkta eşitliğin sosyal belirleyicilerden kaynaklandığının bilincinde olarak bu bileşenleri ortadan kaldırmak adına çaba göstermektedir. Bu nedenle solu-num hastalıklarının sosyal belirleyicileri olan tütün kullanımı, iç ve dış ortam hava kirliliği, çevresel ve mesleksel maruziyetler, aşılama, beslenme, fiziksel ak-tivite, kadın ve akciğer hastalıkları gibi alanlarda görev grupları kurmakta ve çalışmaktadır.
Ülkemizde nerede toplum sağlığı için bir tehdit varsa orada yer almaya ça-lışmaktadır. Bunun en somut örneği, Soma maden kazasında yaşandı. Kazadan canlı kurtulan işçilerimizin sağlığı değerlendirildi, “Neler yapılabilirdi? Neler yapılamadı?” sorularının yanıtlarını ortaya koyan raporlar hazırlandı ve kömür madeni olan 3 ilde eğitim toplantıları dizisi yapıldı. Hava kirliliği grubumuz çalışmalarını ve uyarılarını her ortamda yinelemekte ve bu konuda bilirkişilik yapmaktadır. Basın ve halkımız doğru bilgiye doğru kaynaktan hızla ulaşabil-mektedir.
TTD’in temel değerlerinden olan emeğe, insana, hasta haklarına ve çevreye saygı, çerçevesinde ülkemizde oluşabilecek her tür ani gelişen mesleki ve çev-resel inhalasyon hastalıkları için bir temel başvuru kitabı yapmak büyük bir ge-reksinimdi, hayal ettik ve gerçek oldu. Başta kitap editörleri sevgili arkadaşlarım Peri Arbak, Metin Akgün, İbrahim Akkurt olmak üzere, emeği geçen tüm arka-daşlarıma içten teşekkür ediyorum.
Bu kitap ülkemiz için çok değerli bir kaynak olacaktır. Bu bilgileri yalnızca oluşabilecek olası kazaları önlemek adına kullanmayı, başvurmamızı gerektire-cek hiçbir kaza yaşamamamızı yürekten diliyorum.
En içten sevgi ve saygılarımla, Arzu Yorgancıoğlu
Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
Akut İnhalasyon Hasarları Kitabını
Neden Yayınladık?
Y
aşayan bir varlık olarak dış ortamla sürekli temas halindeyiz. Bu tema-sımızda solunum yolları ve akciğerlerimiz önemli bir yere sahiptir. Solu-duğumuz havada, yaşadığımız ortama bağlı olarak sağlığımız açısından zararlı olabilecek biyolojik ajanlar, tozlar, partiküller, gazlar bulunabilir. Vücudumuzdaki savunma sistemleri de bu tür maddelere karşı koruyucu özelliklere sahip olsa da, dış ortamın özelliği negatif anlamda değiştiğinde, savunma mekanizmaları bazen yetersiz kalabilir. Özellikle zararlı etkenlerin ani artışlarında, örneğin yangın çık-ması, patlamalar, iş kazaları, gibi akut inhalasyon hasarı oluşabilir.Solunan gazın kimyasal yapısı, suda çözünürlüğü, miktarı gibi özellikleri olu-şan hasarın yerini ve miktarını belirlemektedir. Örneğin suda çözünürlüğü yüksek olan bir gaz, hızla üst yolunum yollarında ve gözde iritasyona yol açarak dakikalar içerisinde semptomların gelişimine yol açabilir. Bu özellik ortamdan uzaklaşmayı sağlayarak maruziyetin daha uzun süreli olmasını engelleyebilir. Renksiz, koku-suz bir gaz aynı zamanda da suda az çözünüyorsa, hiçbir uyarıcı özelliği olmadığı için maruziyetin daha da uzamasına neden olabilir. Gazların çözünürlükleri azal-dıkça daha çok alt solunum yollarında ve akciğerde etkilere neden olurlar. Benzer şekilde etkileri de genelde 48-72 saat sonra ortaya çıktığı için solunan gazın suda çözünürlüğü az ise, bu tür maruziyeti olanlar ARDS gelişim riski açısından daha uzun süreli müşahade edilmelidirler. Örneğin amonyak suda çözünürlüğü fazla olduğu için kısa sürede üst solunum yolu semptomları gelişmesine neden olurken, klor orta çözünürlükte olduğu için daha çok alt solunum yollarını etkiler. Nitrik oksitleri ise suda çözünürlüğü az olduğu için başlangıçta çok fazla semptoma yol açmaz ancak çok fazla miktarda maruz kalındığında erken dönemde ARDS geli-şimine yol açabileceği gibi, geç dönemde de solunum yollarında bazı kalıcı deği-şikliklere yol açabilir. Hidrojen siyanid ve karbonmonoksit gibi gazlar solunumu hücresel düzeyde etkiledikleri için “asfiksi” yapıcı gazlar olarak nitelendirilirler. Azot gibi normalde çok zararlı olmayan gazların ortamda artması, oksijeni rölatif olarak azaltacağı için dolaylı olarak asfiksiye yol açabilmektedir.
Partikül maruziyetinde de partikülün içeriği, yoğunluğu ve maruziyet süresi-nin yanında partikülün çapı aynen gazlarda olduğu gibi hasarın yerini ve şiddetini belirlemede önemlidir. Genelde 10 mikron ve üzeri partiküllerin, burun solunumu yapan birinde burun tarafından tutulduğu kabul edilir. Daha küçük partiküller alt solunum yollarına ve alveollere kadar ulaşabilir. Partikül boyutu ve hızına göre çarpma, çökme, dağılım, takılma, difüzyon ve elektrostatik yük gibi mekanizma-lar partikülün solunum yolmekanizma-larında nerede hasar yapacağını belirler. Örneğin
Metin Akgün
küçük çaplı (<5 mikron) ve yavaş partiküller difüzyon mekanizmasıyla alveollere kadar ulaşabilir. Nanopartiküller, dolaşım sistemine girerek, kan-beyin bariyerini aşarak doğrudan beyin üzerinde hasar yapma potansiyeline sahiptir. Mukosiliyer klirens mekanizması ve alveoler makrofajlar, partiküller açısından diğer savunma mekanizmalarıdır. Yangınlarda, alevler bronş mukozasında yanıklara yol açtığın-da veya sigara içen birinde mukosiliyer klirens mekanizması bozulmaktadır. Al-veoler makrofajlar ise maruziyetin fazla olması durumunda veya asbest, silika gibi fagosite edilerek ortadan kaldırılamayan inorganik maddelerin inhalasyonunda yetersiz kalmaktadır.
Tüm maruziyetlerde maruz kalan kişinin yaşı, solunum paterni, maruziyetin olduğu ortamın açık ya da kapalı olması, maruz kalan kişinin şuur durumu gibi faktörler de inhalasyon hasarının şiddetini belirler. Kapalı ortam, şuurun kapan-ması, hızlı solunum paterni (çocuklar veya egzersiz) maruziyetin daha fazla art-masına ve akut tablonun ağırlaşart-masına neden olabilir.
Bazen tek bir maddeye maruz kalınabileceği gibi bazen de mikst maruziyetler söz konusudur. Yangın dumanı, hava kirliliği, patlamalar, kaynakçılık gibi maru-ziyetler söz konusu olduğunda çok farklı gaz ve partiküllere maruziyet olabilir.
Erken dönemde üst solunum yolu semptomlarında artışın yanı sıra astım ve KOAH alevlenmelerinde artış, reaktif havayolu disfonksiyonu gelişimi, enfeksi-yonlarda artış söz konusu iken, uzun vadede gerek solunum sistemi gerekse diğer sistemlerde bir çok farklı hastalık tablosu gelişebilmektedir. Daha uzun vadede kronik hastalıklarda artış, kanser gelişimi, genetik yapıda değişiklik gibi farklı et-kiler görülebilmektedir.
Bu kitapta inhalasyon hasarı ile ilgili konular, kendi alanlarında yetkin ve farklı deneyimleri olan meslektaşlarımızın bakış açılarıyla incelendi. İçerik açısından ol-dukça zengin olan bu kitabın önemli bir boşluğu doldurduğu kanaatindeyim. Gö-ğüs hastalıkları dışında da bu konuyla ilgisi olan birçok meslektaşımız açısından yararlı olacağını düşünüyorum. Katkıda bulunan tüm meslektaşlarımıza teşekkür ediyorum.
Amacına ulaşması dileğiyle... Metin Akgün
Kömür Madenlerinde
İnhalasyon Hasarı,
Ülkemizde ve Dünyada
Başlıca Örnekleri, Nedenleri,
Tanı, Tedavi, İzlem ve
Korunma Yöntemleri
İ
ş kazaları meslek hastalıklarının en önemli sorunu olarak karşımıza çıkmakta ve ülkemizde meslek hastalıklarına göre iş kazaları daha fazla rapor edilmek-tedir (1). Oysa ki gelişmiş ülkelerde bu oran tersinedir (2,3). Aslında gerek meslekhas-talıkları gerek iş kazaları iş ortamında işe bağlı yaşanan sağlık sorunları buzdağının görünen yüzüdür. Aysbergin su altındaki devasa bölümünde en derinde ve geniş tabanda iş ortamından etkilenen ama semptomu olmayan olgular; onun üzerinde işe bağlı sağlık sorunları olan ama hekime başvurmayan olgular, daha yukarıda tıb-bi tıb-bir kuruma sorunları nedeniyle başvurmuş ama bu sağlık sorunlarının işle olan ilişkisi ortaya konamamış olanlar; bir üst sırada ve hâlâ suyun altında sağlık so-runlarının meslekle ilişkisi ortaya konmuş ama raporlanmamış olgular ve nihayet buzdağının görünen o çok küçük kısmında meslek hastalığı olarak raporlanmış ve en uçta daha küçük bir alanda ise meslek kazaları yer almaktadır (4).
Madencilik oldukça zor ve tehlikeli bir meslek olarak ekonomik krizlerden ve olumsuzluklardan kolayca etkilenebilir. ABD’de yaklaşık 30 milyon maden işçisi-nin 1/3’i kömür madenlerinde çalışmaktadır (3). Türkiye’de ise 120.000 kişi kömür
madeninde çalışmaktadır. Madencilik oldukça tehlikeli bir meslek olduğundan ölümlü iş kazalarının da meydana geldiği başlıca sektördür. Ülkemizde de ölümlü iş kazaları en çok maden sektöründe görülmektedir (5).
Ülkemizde kömür ocaklarındaki ölümlü maden kazalarının başlıca nedenleri grizu patlaması ve göçüklerdir (Bkz. Tablo 1). Ölümlü iş kazalarının devlet ta-rafından işletilen Türkiye Taş Kömürü kurumuna ait ocaklardan daha çok özel sektörde daha fazla görüldüğü de dikkati çekmektedir (5,6).
KÖMÜR MADENLERİNDE TOKSİK İNHALASYON RİSKLERİ
Kömür madenlerinde en sık rastlanan maruziyetin kömür tozu ya da kömür tozu-silika karışımıyla birlikte olan karışık toz maruziyeti olmasına karşın toz dı-şında da çeşitli kimyasallar, özellikle gazlar ve bunların neden olduğu patlamalar ve yangınlar da solunum sistemine zarar verebilir. Sonuç olarak, İngiltere’de ya-pılan bir çalışmada, inhalasyon kazalarının en çok görüldüğü sektör olarak
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı,
Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri,
Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
Fatma Evyapan
Fatma Evyapan
madenler ve taş ocakları ilk sırada gelmektedir. Madendeki kimyasalların ve gazla-rın özelliklerinde bakıldığında bu pek de şaşırılmaması gereken bir durumdur (7).
KÖMÜR MADENLERİNDE AÇIĞA ÇIKAN GAZLAR
Bu gazlar hem madende doğal olarak bulunan hem de çeşitli aktivitelere bağlı ortaya çıkan gazlardır. Çoğu yanıcı özellikte olan bu gazlar maden havasında belli bir konsantrasyona ulaştığında en ufak bir kıvılcımla patlamaya hazır duruma gelirler (8). Başlıcaları:
• Karbondioksit (CO2) • Metan (CH4)
• Karbon monoksid (CO) • Hidrojen sülfid (H2S) • Nitrojen oksidleri (NOx) • Oksijen (O2)
• Kükürtdioksid (SO2) • Dizel ekzos dumanı
Tablo 1. Türkiye’de son 35 yılda meydana gelen maden kazaları (Beş nolu referanstan uyarlanmıştır).
Yer TTK/Armutçuk/Kömür TTK/Kozlu/Kömür Yeniçeltek/Amasya/Kömür TTK/Kozlu/Kömür TTK/Amasra/Kömür Yeniçeltek/Amasya/Kömür TTK/Kozlu/Kömür Yozgat/Sorgun/Kömür Erzurum/Aşkale/Kömür Karaman/Ermenek/Kömür Çorum/Bayat/Kömür Kastamonu/Küre/Metal Kütahya/Gediz/Kömür Balıkesir/Dursunbey/Kömür Bursa/Mkemalpaşa/Kömür Balıkesir/Dursunbey/Kömür TTK/Karadın/Kömür Manisa/Soma/Kömür TOPLAM Yıl 7 Mart 1983 10 Nisan 1983 10 Temmuz 1983 31 Ocak 1987 31 Ocak 1990 7 Şubat 1990 3 Mart 1992 26 Mart 1997 8 Ağustos 2003 22 Kasım 2003 9 Ağustos 2004 8 Eylül 2004 22 Nisan 2005 2 Haziran 2006 10 Aralık 2009 23 Şubat/2010 17 Mayıs 2010 13 Mayıs 2014 Neden Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Göçük Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Yangın Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Grizu patlaması Yangın Ölü sayısı 103 10 5 8 5 68 263 37 8 10 3 19 18 17 19 13 30 301 937
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
Şimdi bu gazların solunum sistemi etkilerine kısaca bir göz atalım: CO2
Renksiz bir gaz olup, hafif ekşi bir kokusu ve maden sodası tadı vardır. Havaya göre dansitesi 1.53 olup, yere yakın bölgelerde birikme eğilimi gösterir. Bildiğimiz gibi solunum ve dolaşım düzenlenmesinde temel bir rol oynar. Düşük konsantras-yonlarda merkezi sinir sistemini ve solunumu uyarıcı etkisi vardır. Yüksek kon-santrasyonlarda ise merkezi sinir sistemini deprese ederek bilinç kaybolmasına neden olur. Madenlerde doğal olarak bulunur ya da dizelle çalışan motorlardan kaynaklanır (7,8).
CH4
Renksiz, yanıcı, toksik olmayan, saf durumuyla kokusuz bir gazdır. Doğal ga-zın temel bileşenidir ve kömür madenlerinde ve yer kabuğunda kayalarda çeşitli düzeylerde bulunmaktadır. Ortamda yeterli konsantrasyonda bulunduğunda ok-sijenin yerini almasından dolayı basit asfiksiyan bir gazdır. Havadaki oksijen kon-santrasyonu azaldığında bulantı-kusma, sersemlik, baş ağrısı ve nihayet %6’nın da altına düştüğünde ölüm meydana gelir. Metanın spesifik bir kokusu olmaması nedeniyle tehlikeli konsantrasyonlara yükseldiğinde bile algılanması olası değil-dir. Havaya göre daha hafif olduğu için madenlerin tavan bölgelerinde yani hava-landırmanın zayıf olduğu yerlerde birikir. Havadaki metan karışımı %5-%15.4’e ulaştığında yanıcı özellik kazanır. En patlayıcı karşımı %9.46 metan hava karışı-mıdır. Kıvılcım ya da ateşleme kaynaklarını metanın potansiyel olarak birikebile-ceği bölgelerden uzak tutulmasına özellik dikkat etmek bu tip patlama risklerini azaltır (7).
CO
Karbon monoksit renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır. Havaya göre bağıl dan-sitesi 0.97’dir. Kömürün tam olarak yanmamasından dolayı ortaya çıkar. Kömür ateşinin yakınında ortaya çıkar ve havayla hemen hemen aynı dansiteye sahip olsa bile ısıyla birlikte açığa çıktığından bulunulan ortamın tavan bölgesinde bi-rikme eğilimi gösterir.
Karbon monoksit hem yanıcı hem de patlayıcı bir gazdır. Havada en çok ya-nıcı olduğu konsantrasyonlar %12,5-%74 arası olup, en patlayıcı konsantrasyon %29’dur.
Kokusu ya da tadı nedeniyle fark edilmesi olası olmayan karbon monoksit madenlerdeki en tehlikeli gaz olarak kabul edilmektedir. Kana geçtikten sonra hemoglobine bağlanarak dokulara oksijen taşınmasını engeller ve ayrıca oksi-hemoglobin disosyasyon eğrisini sağa kaydırır. Aynı zamanda mitokondriyal enzimlere de bağlanır. Madenlerdeki yangınlarda ölümlerin %80’inden sorum-ludur.
Fatma Evyapan
Karbon monoksit zehirlenmesinin etkileri kümülatif olabilir. Kişi kısa süreli karbon monoksid soluyabilir ve o an için etkileri hissedilmeyebilir. Ama her defa-sında kana CO adsorbe olduğundan kişi etkilerine daha açık hâle gelir Bunun ne-deni karbon monoksitin kandaki yarılanma ömrünün 4-5 saat arasında olmasıdır. İleride karbon monoksit zehirlenmesinden ayrıntılı olarak söz edilecektir (7,8).
H2S
Hidrojen sülfit keskin, çürük yumurta kokulu, renksiz, tadı şekerli olan bir gaz-dır. Çürümekte olan organik materyalden açığa çıkan ve kayaçlarda ve kömür ya-taklarında doğal olarak bulunan bir yer altı gazıdır. Bir ppm gibi düşük konsantras-yonlarda çürük yumurta gibi kokmasına karşın konsantrasyonu arttıkça olfaktör sinirde felç yapacağından ortamdaki varlığı algılanamaz. Havaya göre biraz daha
yoğundur (1,19). Bu nedenle çukurlarda ya da yere yakın birikme ve yoğunlaşma
eğilimi gösterir. Hidrojen sülfid oldukça toksik bir gaz olup, müköz membran-larda ve gözde iritasyon meydana getirir. Merkezi sinir sisteminde narkotik etki yapar. Merkezi sinir sisteminde başağrısı, sersemlik, eksitasyon ve epileptik kasıl-malara yol açar. Solunum sistemine olan diğer etkileri de konsantrasyona bağlıdır. Düzey 20 ppm olduğunda çürük yumurta kokusu ve müköz membranlarda iritas-yon, 100 ppm’de akciğer hasarı ve bronşiyolit, 150 ppm’de olfaktor sinir felci, 250 ppm’de akciğer ödemi, 500 ppm’in üzerindeki maruziyetler asfiksiyle ölüme yol açabilir. Aşırı dozlarda maruziyet nispeten düşük konsantrasyonda önce solunum sisteminde depresyona, konsantrasyon arttıkça sırasıyla uyarılmaya ve en
sonun-da sonun-da 1000 ppm ve üzerindeki düzeylerde solunum felcine neden olur (7).
Nitrojen Dioksit (NO2)
Nitrojen oksitleri adı verilen bir gaz grubuna bağlıdır. Bu grupta Nitrik oksit (NO), Nitröz oksit (N2O) ve Nitrojen Peroksit (N2O4) bulunmaktadır. Bunlar ara-sında en önemlisi, madenlerde en fazla rastlanan ve düşük konsantrasyonlarda bile sağlık üzerine olumsuz etkileri olmasından dolayı Nitrojen dioksittir. Nitrojen dioksit kırmızı kahverengi, keskin kokulu, tadı asitli olan bir gazdır. Havaya göre nispi dansitesi 1,6 olup, yanıcı ve tutuşucu bir gaz değildir Bununla birlikte, yan-gını artırıcı bir özelliği vardır. Madenlerde dizelle çalışan motorların egzosların-dan salınır, ayrıca kullanılan patlayıcılaregzosların-dan da açığa çıkabilir. İş ortamında baş-langıç ateşlemesinden hemen sonra, patlatmalardan sonra konsantrasyonu artar. Gazın miktarı patlatıcıların etkilerinin tam olarak ortadan kaldırılamadığı ya da dizelle işleyen motorların bakımının yetersiz olduğu koşullarda artar. Nitrojen di-oksit özellikle solunum sistemi için oldukça toksik ve iritan bir gazdır. Belirgin bir rahatsızlığa yol açmadan kişi tarafından yüksek miktarlarda inhale edilebilir. Yüz ppm üzerindeki konsantrasyonlar solunum sisteminde iritasyona, bronş hiper-reaktivitesine ve astım alevlenmelerinde artışa neden olur ve 200 ppm üzerinde akciğer hasarı, hemorajik alveolit, bronşiolitis obliterans sonucu ağır ve ölümcül olabilecek solunum yetmezliğine neden olabilir (9).
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
SO2
Renksiz, keskin kokulu bir gaz olup, bu özelliğinden dolayı çevre konsantras-yonu 3 ppm düzeyinde olsa bile fark edilebilir. Kömürdeki sülfür bileşenlerinin yanması sonucu yanan kömürün yakınında artmış konsantrasyonda bulunmak-tadır, yanma ve tutuşma özelliği bulunmayan bir gazdır. Göz ve solunum siste-mi mukozası için oldukça iritan bir gazdır. Düşük konsantrasyonlarda gözlerde yaşarma, hapşırık ve öksürüğe neden olabilir. Oldukça zehirli bir gaz olmasına karşın zehirlenme nadiren ortaya çıkar çünkü zehirlenme düzeyleri solunma-sı olanaksolunma-sız derecede yüksek konsantrasyonlarda ortaya çıkmaktadır. Örneğin, kısa süreli 500 ppm’den yüksek konsantrasyonlarda maruziyet yaşamı tehdit edicidir (8,9).
Dizel Egzos Dumanı
Dizel yakıtla işleyen motorlardan salınan partikül, semisolid materyel, sıvı hidrokarbonlar ve gazların bileşiminden meydana gelen bir kirleticidir. Yapı-sında element hâlinde karbon, organik karbon, kül, ve sülfürlü bileşenler katı materyali oluşturmaktadır. Gaz fazında ise nitrojen oksitleri, karbon monoksit, karbon dioksit, gaz fazında hidrokarbonlar ve kükürt dioksittir.
Dizel egzos dumanındaki partiküllerin %90’ından fazlasının çapı 1 mikron ve daha altındadır ve hem iletken hava yollarına hem de özellikle solunumsal birimlere ulaşma özelliğine sahiptirler ve bu özelliklerinden dolayı emisyon-daki gaz faz elemanları gibi de etki ederler. Uzun süreli maruziyette dizel eg-zos partikülleri solunum sisteminin hem iletken hem de gaz alışverişi ile ilgili hava yollarında bozukluklara neden olurlar. DEP’lerin mortalite ve morbidite-sinin büyük çoğunluğu inhalasyon yoluyla alınan bölümüne bağlıdır. Yapılan hayvan çalışmaları ve epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen verileri yeterli bulan Uluslararası Kanser Araştırmaları Ajansı (International Agency for Rese-arch on Cancer IARC) DEP’lerini insanlar için karsinojenik kabul etmiştir (grup I karsinojen). Uzun süreli DEP maruziyeti akciğer kanseri riskini artırmaktadır. Kısa süreli yüksek düzeylerde maruziyet hava yolu iritasyonu, öksürük, astım semptomlarında alevlenme ya da iritanlara bağlı hava yolu hastalığına ve ser-semlik hissine neden olabilmektedir. Burada özellikle daha önce astımı olan kişiler duyarlı ve risk altındadırlar (10).
MADEN KAZALARINDA SOLUNUM SİSTEMİ ETKİLENMESİ
Maden kazaları genellikle yangın, patlamalar, su baskınları ve göçükler şek-linde ortaya çıkmaktadır. Özellikle patlama ve yangınlar sırasında solunum siste-minde inhalasyon hasarları ortaya çıkar (6).
Fatma Evyapan
YANGINLAR ve SOLUNUM SİSTEMİ
Yanıklar teknolojinin gelişmesi sırasında karşılaşılan en acı verici olaylarıdır. Ölü-me ya da kalıcı maluliyete neden olurlar. İnhale edilen yüksek ısı teÖlü-mel olarak cilt ve üst solunum yollarında hasara neden olabilmektedir. Kömür madenlerinde yangınlar ya kömürün tutuşması ya da grizu patlamalarını takiben meydana gelmektedir (11).
Alveollere ulaşan hava yaklaşık 50 derecedir ve bu yükseklikteki ısı solunum sistemi için hâlâ önemli bir tehlike oluşturmaktadır (11).
Yangınlarda solunum sistemini etkileyen temel faktörler: Termal hasar, hipok-sik ortam, asfiksi yapan gazların ve iritan gazların inhalasyonudur.
Termal Hasar Klinik
İnhalasyon kazalarında solunum sisteminde yanıklar da bulunması durumun-da mortalite %10 ila %20 civarındurumun-dadır (12). Ayrıca yanık alanının büyüklüğü ve yaş
da mortaliteye etki eden önemli faktörlerdendir. Kazaya uğramış bir kişide fizik bakıda ağız çevresinde ve burunda yanığa ait lezyonlar üst solunum yollarında ödem ve büller görmek olasıdır. Ağız ve burun çevresinde yanık ne kadar ağırsa, solunum sistemindeki etkilenme o kadar da fazladır. Stridor, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, ağızdan kömürleşmiş materyal gelmesi, seste kabalaşma, yutma güçlüğü ve ağrılı yutma, boyun ağrısı ve solunum yetmezliğine ait bulgu-lar vardır (12).
Günümüzde inhalasyon hasarı ve yanıkların solunum sistemindeki etkilerini destekleyebilecek pek çok yöntem bulunmaktadır: Fiberoptik bronkoskopi, bil-gisayarlı tomografi, solunum fonksiyon testleri, Xe ile işaretlenmiş radyonüklid analizi vb. Ama bu teknikler hem pahalı hem de invaziv tekniklerdir. Sensitivi-teleri sınırlıdır. Bununla birlikte, fiberoptik bronkoskopi (FOB) bulgularındaki hasar düzeyinin mortaliteyi ön görmede oldukça yararlı olduğu ortaya konmuş-tur (12).
İnhalasyon hasarlarının ağırlığının belirlenmesinde pek çok zorluk bulunmak-tadır. İnhale edilen materyalin özellikleri ve miktarı hasarın ortaya çıkmasında temel rol oynamaktadır. Bununla birikte, hasara verilen inflamatuvar yanıttaki ki-şisel farklılıklar, klinik yanıtlarda heterojeniteye neden olmaktadır. Her ne kadar distal hava yollarına ulaşmada yetersiz kalsa da günümüzde yine de inhalasyon hasarının tanısı ve ağırlığının belirlenmesinde nispeten kolay uygulanabilir olma-sı nedeniyle en çok fiberoptik bronkoskopi kullanılmaktadır. Fiberokoptik bron-koskopi hem tanı konulmasında hem de hasarın ağırlığının derecelendirilmesinde önemli rol oynamaktadır (13) (Bkz. Tablo 2). Fiberoptik bronkoskopideki hasar
ağır-lığı ile daha sonraki alveolo-arteriyel oksijen gradiyenti ve mortalite arasında bir ilişki olduğu ortaya konmuştur (14).
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
Akut inhalasyon hasarının belirlenmesinde kullanılan bir diğer yöntem de radyolojik tanı yöntemlerinden toraks Bilgisayarlı Tomografisi (BT)’dir. Burada 1 cm’lik aksiyel kesitlerde Rad-yolog Skorlama Sistemi (RADS) kullanılmaktadır
(15). Görüntülemede her kadrandaki opasitelerin
ağırlığına radyolog tarafından bir skor verilmek-tedir (Bkz. Tablo 3). Bu skorla bronkoskopide elde edilen skorlama arasında bir korelasyon bulun-muştur. Her iki yöntem de klinik olarak belirgin bir inhalasyon hasarı açısından birbirlerini tamamlar görülmektedir.
Patogenez
Kömür madeni kazalarında ortaya çıkan kimyasal iritan gazlar ve yangın du-manı solunum epitelinde dökülmeye neden olur. Ayrıca kimyasallar submukozal tabakada açığa çıkan vazomotor ve duysal sinir uçlarını uyararak nöropeptit yap-malarını sağlar. Bu nöropeptitlerden substans P ve kalsitonin genine bağlı peptidin inhalasyondan sonra ortaya çıkan doku hasarından sorumlu temel nöropeptitler olduğu düşünülmektedir. Bu iki peptit bronkokonstriksiyon yapar ve nitrik oksid sentaz (NOS) enzimini uyararak reaktif oksijen ürünlerinin açığa çıkmasına neden olur. Bu nöropeptitler taşikinin olarak da etki ederek güçlü bir inflamasyon, vazo-dilatasyon, vasküler permeabilite artışıyla birlikte ödeme de yol açarlar. Ayrıca bu faktörler hipoksik pulmoner vazokonstriktör yanıtı zayıflatırlar. Bunun sonucun-da 20 dk. içerisinde bronşiyal kan akımı 10 kata kasonucun-dar artar. Ayrıca hasarlanan epi-telyum hücreleri ve alveoler makrofajlardan salgılanan doku faktörü ekstrensek koagülasyon kaskadını uyararak alveoler bölgede prokoagülan/antikoagülan
den-Tablo 2. Solunum yolları yanıklarının fiberoptik bronkoskopi bulgularına göre sınıflandırılması (13).
0 1 2 3 4 Sınıf Hasar yok Hafif hasar Orta düzeyde hasar Ağır hasar Masif hasar
Tanımlama
Kömürleşmiş birikintiler, eritem, ödem, bronkore ya da obstrüksiyonun bulunmaması
Seyrek olmak üzere yer yer eritemli ödemli alanlar, az miktarda bronkore ve kömürleşmiş materyel ya da bronşial obstrüksiyon
Orta derecede eritem, ödem, bronkore ya da bronşial obstrüksiyon
Bronş mukozasında frajilite, bol miktarda kömürleşmiş materyel, bol bronkore ya da obstrüksiyon
Mukozanın soyulması, nekroz ve endoluminal obstrüksiyon
Tablo 3. İnhalasyon hasarında radyolog skorlama tablosu (15).
Bulgular Normal
Artmış interstisyel gölgeler Buzlu cam opasiteleri Konsolidasyon Skor 0 1 2 3
Fatma Evyapan
geyi bozar. Artan bronşiyal kan akımı akciğerlere aktive nötrofillerin ve sitokinle-rin gelişini kolaylaştırır. Bu da konak inflamatuvar yanıtını daha da güçlendirir. Sağlam bronş epitelinin kaybı ve ROS etkileri ayrıca intravasküler bölgeden bron-şiollere ve alveollere sıvı ve protein sızmasına neden olur. Proteinin damar dışına çıkması hava yollarında eksüda ve protein birikintileri oluşmasına bu da alveoler kollaps ve hava yollarının tamama yakın tıkanmasına neden olur. Hipoksik vazo-konstriksiyonun kaybı, hasar görmüş akciğer segmentlerinde kan akımının artışı, kollabe olmuş segmentlerde ventilasyonun azalması yani ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu yangın dumanı maruziyetini takiben oluşan hipoksinin temel ne-denlerindendir. Ayrıca atelektaziler, immün fonksiyonların bozulması ve mekanik ventilasyon uygulanması ise akut inhalasyon hasarının önemli bir komplikasyonu olan pnömoni gelişmesi için önemli risk faktörleridir (12).
Günümüzde proinflamatuvar ve antiinflamatuvar sitokinlerin inhalasyon ha-sarlarını patogenezi üzerindeki etkileri konusunda da pek çok araştırma yapıl-maktadır. Allbright ve ark. bronkoskopik değerlendirmede daha yüksek dereceli hasarı olanların (derece 3, 4) BAL sıvısında IL-4, 6, 9, 15, interferon gama, granü-losit makrofaj koloni stimüle edici faktör, monosit kemoatraktan protein gibi inf-lamatuvar sitokin düzeylerinin kademeli olarak arttığını göstermişlerdir. Ayrıca BAL sıvısındaki makrofaj hakimiyetinin nötrofil hakimiyetine doğru kaydığını da
ortaya koymuşlardır (13). Bu durumun daha sonra ortaya çıkacak
komplikasyon-lardan yani bakteriyel yükün artışı ve pnömoniden sorumlu olabileceği düşünül-mektedir. Saptanan bu sitokinlerin kaynağının ısıyla denatüre olan proteinlerin aktive ettiği kompleman olduğu düşünülmektedir. Kompleman kasakdının aktive olması histamin serbestleşmesine bu da xantin oksidaz artışına ve ROS oluşumu-na yol açmaktadır. Bu nedenle heparin/asetilsistein kombioluşumu-nasyonları inhalasyon hasarında ROS temizleyicileri olarak kullanılmaktadır (16).
Patoloji
Yanığın bronş mukozası ve akciğer parankimindeki etkileri yüksek ısıdaki ha-vanın solunum sistemine girme düzeyine bağlıdır. Hava yollarında yanığa bağlı ortaya çıkan hasarlar büyük oranda hayvan deneylerindeki gözlemlere dayan-maktadır. Bronş mukozası, bronşiyoller, alveoler duktuslar ve alveol septumların-da ve pulmoner kapillerlerde değişen düzeyde inflamatuvar hücre infiltrasyonu söz konusudur. Bu değişiklikler kazadan itibaren 2 ila 8 saat içerisinde gelişmeye başlar ve 45 gün sonra en yoğun düzeylerine erişirler. Termal travma nedeniyle ölmüş olanların otopsisinde solunum sistemi mukozasında nekrotik epitelin so-yulması, submukozal dokuda, kıkırdakta, küçük damarlarda da değişiklikler gö-rülür. Küçük hava yolları, respiratuar bronşiyoller, alveoler duktus ve alveollerde de inflamatuvar eksüda oluşumu, alveoler kollaps ve bunun sonucu akciğer pa-rankiminde destrüksiyon ve fibrozis gelişir. Kapiller damarlar çevresinde görülen değişiklikler ARDS’ye benzer ve yanık hastalarında görülen ölümlerin en önemli
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
nedenidir. Beraberinde pnömoni, sepsis, disemine intravasküler koagülasyon bu tabloya eşlik etmektedir. İnsanlarda ise bu değişiklikler temel olarak bronş mu-kozasında non spesifik fibrozis ve bronşiyollerde meydana gelen inflamasyondur
(14).
Tedavi
Solunum sistemi termal hasarında tedavinin temeli solunum desteği ve bronşi-yal sistemin temizlenmesidir. Özellikle bronş sisteminin temizlenmesi termal hasa-rı olan hastalarda çok büyük bir öneme sahiptir (17). Bunun için olabildiğince erken
mobilizasyon, solunum fizyoterapisi, bronkoskopik aspirasyonla hava yollarının temizlenmesi tamamlayıcı yöntemler arasında sayılabilir. Spontan solunumu olan hastalarda intrapulmoner perküsif ventilasyonla birlikte maskeyle uygulanan ok-sijen tedavisi oldukça etkin olup, PaO2/FiO2’yi normal düzeylerde korumayı sağ-layabilmektedir (17). Klasik mekanik ventilasyon yanık hastalarında hava
yolların-daki fibrin birikintileri, yaygın göğüs duvarı yanıkları ve agresif sıvı uygulanması nedeniyle yarar yerine zarar oluşturabilmektedir. Bu nedenle alışılmışın dışındaki mekanik ventilatör uygulamaları (yüksek frekanslı perküsif ventilasyon, düşük tidal volüm, ekstrakorporel membran oksijenizasyonu) önerilmektedir (12).
Ayrıca bronkodilatörler düz kas gevşetici etkileriyle sekresyonların temizlen-mesini kolaylaştırarak, epitelin iyileştemizlen-mesini hızlandırarak, mukolitik ajanlardan N Asetil Sistein (NAC) gerek güçlü antioksidan etkisi, gerekse yanık sonrası hav yollarında meydana gelen kömürleşmiş birikintilerin temizlenmesini kolaylaştı-rarak hava yollarının yanığa bağlı tedavisinde etkin bir biçimde kullanılmaktadır. Antikoagülan ajanlardan heparinin özellikle antioksidanlarla inhalasyon şeklinde uygulandığında hava yollarında meydana gelen fibrin birikintilerini temizlemede etkin olduğu buna karşın intrapulmoner ya da sistemin kanama tehlikesinin çok az olduğu gösterilmiştir. İnhalasyon hasarında heparin, heparinoid, antitrombin ve fibrinolitiklerin etkisinin incelendiği bir metaanalizde gerek preklinik, gerekse klinik çalışmalarda bu ajanların sürviyi ve prognozu olumlu biçimde etkilediği sonucuna varılmıştır (18).
Prognoz
Mukozanın iyileşmesi oldukça yavaş bir süreç olup aylarca hatta yıllar boyu devam edebilir ve nasıl sonlanacağını ön görmek olası değildir. Metan patlaması nedeniyle hava yolu yanığı olmuş 16 kömür madeni işçisinde kazanın üzerinden 1 ila 3 yıl geçtikten sonra yapılan fiberoptik bronkoskopi incelemesinde 8 işçide bronşiyal mukozada yaygın ülserasyonlar ve mikro kanamalar, 3 işçide toz biri-kimine bağlı yaygın kabuklu lezyonlara rastlanmıştır. Bu lezyonlar aynı zaman-da solunum fonksiyonlarınzaman-da kalıcı bozukluğa zaman-da yol açabilmektedir. Kazazaman-dan hemen sonra yapılan solunum fonksiyon testlerinde %5 olguda ılımlı havayolu obstrüksiyonu, %7 olguda restriksiyon, %5 olguda difüzyon bozukluğuna
rastlan-Fatma Evyapan
mıştır. Altı yıl sonra yapılan kontrollerde ise bu oranlar artarak sırasıyla %15 ol-guda obstrüksiyon, %12 olol-guda restriksiyon ve %9 olol-guda difüzyon bozukluğuna erişmiştir. Kaza geçiren işçilerde FEV1 düzeyi kontrollere göre anlamlı derecede düşmüştür. Takip sırasında solunum fonksiyon kayıp hızı olgularla kontroller ara-sında değişmemekle birlikte difüzyon kaybı yanık olgularında daha hızlı olmuş-tur (11).
KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ
Kömür madeninde çıkan yangınlardaki morbidite ve mortalitenin en önem-li nedeni karbon monoksit zehirlenmesidir. Karbon monoksitin özelönem-liklerine yu-karıda değinilmişti. Karbon monoksit hemoglobine 250 kat daha fazla bağlanır ve COHb oluşturur. Dünya Sağlık Örgütü ortam havasında uzun süreli 6 ppm ve üzeri maruziyetlerin potansiyel olarak toksik olduğunu ortaya koymuştur (19).
Sigara içmeyenlerde COHb %2’nin, içenlerde ise %10’un üzerindeyse bu durum patolojiktir ve semptomlar oluşmasına neden olabilir. CO’in toksisitesi hem doku-lara oksijen verilmesini engellemesi hem de hücresel düzeyde hücre içerisindeki yapısında hem bulunan proteinlere yani kalp ve iskelet kaslarındaki miyoglobine, mitokondriyal C oksidaz gibi proteinlere bağlanmasına bağlı ortaya çıkar. Bunun sonucunda mitokondriyal solunum inhibe olur. Hipoksik koşullarda CO’e bağlı mitokondriyal inhibisyon daha da artar ve böylece oksidatif fosforilasyon yavaş-layarak dokularda özellikle beyin ve kalpte ATP üretimi azalır. Dokulara oksijen taşınmasında ve mitokondriyal oksidatif fosforilasyonda azalma beyinde iskemik ve anoksik hasara neden olur ve zehirlenmeden sonra sağ kalanlarda kognitif fonksiyonlarda bozulmaya neden olur (20).
Tanı
Karbon Monoksit zehirlenmesi klasik olarak klinik bir üçlemeyle ortaya ko-nulmaktadır: 1) CO zehirlenmesiyle uyumlu semptomların bulunması. 2) Anam-nezde yakın geçmişte CO maruziyeti, 3) COHb düzeylerinin yüksek olması. Bu kriterler katı olmamakla birlikte kronik düşük düzey karbon monoksit maruziyeti de benzer sonuçlara yol açabilmektedir (21). En sık rastlanan semptomlar baş
ağrı-sı, sersemlik hissi, hâlsizlik, yorgunluk, akıl yürütmede güçlük, bulantı-kusma, göğüs ağrısı ve bilinç kaybıdır. Pek çok hasta bilinci kapalı olarak bulunduğu için anamnez almak oldukça zordur. Şüpheli maruziyetlerde kanda COHb düzeyinin artmış olarak bulunması tanıyı doğrular. Tanı daha zor olsa da kronik düşük dü-zey CO maruziyeti kognitif fonksiyonlarda azalma ve nörolojik sorunlarla kendi-sini gösterir. Ayrıca kronik halsizlik, vertigo, paresteziler, polisitemi, karın ağrısı, ishal ve yineleyici infeksiyonlar görülebilir. Konvansiyonel pulse oksimetri COHb ve oksi Hb ve ağır hipoksi durumlarını birbirinden ayırt edemez. 2005 yılından beri kullanıma giren pulse CO oksimetreler standart oksimetri gibi ışığın yalnızca
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
2 dalga boyunu değil, 8 dalga boyunda da ölçüm yaparak CO Hb ve methemog-lobini de saptayabilirler. Kaza yerinde kullanılan nabız CO oksimetrisi hiperbarik oksijen tedavisine gereksinimi olan hastaları hemen saptayarak tedavinin gecik-mesini önlemekte oldukça yararlıdırlar. Bununla birlikte, nabız CO oksimetrisi-nin doğruluk düzeyi tam olarak belli olmadığı için kesinlikle COHb düzeylerioksimetrisi-nin spektrofotometrik olarak da doğrulanması gerekir. Ayrıca nabız oksimetrisiyle normal COHb düzeyi saptanmasının CO zehirlenmesini ekarte etmediği de unu-tulmamalıdır (20).
Klinik Bulgular Kritik hastalık
Karbon monoksit zehirlenmesinde bazı hastalar çok ağır bir klinik tablo gös-terebilirler ve hızla beyin hasarı ve ödemine kadar ilerleyen kognitif fonkiyon bo-zukluğu söz konusu olabilir. Kısa vadede yüksek mortalitesi olan hastaların özel-likleri: kan pH’sının 7.20 ya da altında olması, CO kaynağının yangın olması, şuur kaybı, yüksek COHb düzeyleri, hiperbarik oksijen tedavisi sırasında endotrakeal entübasyon gereksinimidir (20).
Kardiyovasküler sistem
Orta ve ağır CO zehirlenmesi olan hastaların 1/3’inde ağır miyokardiyal ha-sar görülmektedir ve uzun dönem yüksek mortaliteye neden olabilir. Yüksek CO seviyeleri kısa ya da uzun vadede miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır. Bir araştırmada, hiperbarik oksijen tedavisi uygulanan hastaların yarısından fazlasın-da sol ventrikül fonksiyon bozukluğu geliştiği saptanmıştır. Karbon monoksit ze-hirlenmesinde gelişen miyokard fonksiyon bozukluğunda pek çok mekanizmanın
rol oynadığı düşünülmektedir (22). Hayvan çalışmalarında CO zehirlenmesinin yol
açtığı oksijen gereksiniminin başlangıçta kardiyak out putun artırılması ve doku-lara oksijenin daha kolay ulaştırılmasıyla kompanse edilebildiği ama zamanla bu mekanizmanın yetersiz kalarak kardiyak kollaps geliştiği gösterilmiştir. Dokulara giden oksijenin azalması, artmış oksijen gereksinimi, CO zehirlenmesi nedeniyle miyokard kontraktilitesinn azalması altta yatan koroner arter hastalığı olanlarda miyokard enfarktüsüne neden olabilir (23). Hava kirliliği araştırmaları havadaki
art-mış CO ve diğer kirleticilerin arteriyel ve venöz tromboz riskini artırdığını göster-mişlerdir. CO zehirlenmesine bağlı genel endotel fonksiyon bozukluğu ve artmış serbest radikal yapımının koroner damarlarda vazokonstriktör etkisi olduğu öne sürülmektedir. Ayrıca CO toksik düzeylerde heme bağlanmış fibrinojene tutunabi-lir ve trombosit agregasyonunu kolaylaştırarak pıhtılaşma eğiliminde genel bir ar-tışa neden olur. CO, iskemi reperfüzyon sırasında miyokard hasarına neden olan NO’in sentezini sağlayan indüklenebilir NO sentaz ekspresyonunu artırmaktadır. Oksidatif fosforilasyonun inhibisyonu ve CO’in miyokard liflerine oksijene oran-la 60 kat daha yüksek afinitede bağoran-lanması, miyokard fonksiyonoran-larını doğrudan
Fatma Evyapan
bozarak altta yatan koroner arter hastalığı olmayanlarda bile kardiyak fonksiyon-larda bozukluğa ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir. Bu duruma “hareketsiz miyokard benzeri sendrom” adı verilir. Yani altta yatan tıkayıcı bir koroner arter hastalığı olmaksızın miyokard hipokinezisini belirtmek için kullanılmaktadır (24).
CO aritmi riskini de artırmaktadır. Oksidatif fosforilasyonun inhibisyonu ve azalmış ATP miktarı kalsiyum gradiyentini bozarak iskemik miyokard liflerinin kalsiyuma olan afinitesini arttırır, hücre içi kalsiyum miktarını arttırır ve kalbin hiperadrenerjik durumda kalmasına neden olur. Bunun sonucunda repolarizas-yonda bozulma ve QT intervalinde uzama ortaya çıkar (21).
Nörolojik ve Afektif Sekeller
CO zehirlenmesinden sağ kalanlarda uzun vadede nörolojik ve afektif bozuk-luklar ortaya çıkmaktadır. Semptomlar arasında bellekte zayıflama, kognitif fonk-siyonlarda bozulma, depresyon, anksiyete, vestibüler ve motor defisitler sayılabilir (22-24). Her ne kadar hastalarda zehirlenmeyi takiben aylar hatta 1 ila 6 yıla yakın süren bir zaman diliminden sonra düzelmeler saptansa da hastaların %19’unda kalıcı kognitif bozukluklar, %37’sinde ise nörolojik defisitler bulunduğu ortaya konmuştur. Bir maden kazasından 33 yıl sonra bile takip edilen 156 CO zehir-lenmesi olgusunun %68.6’sında entelektüel fonksiyonlarda bozulma, %48.7’sinde nörolojik semptomlara rastlanmış ve nörolojik hasarın irreversibl olduğu gösteril-miştir. Nörolojik fonksiyon bozukluğu gelişimindeki risk faktörleri yaşın 36 ya da üzerinde olması ve CO maruziyet süresin 24 saat ve üzerinde olmasıdır. Başlangıç semptomlarının ağır olması uzun vadeli semptomların ağır olacağının göstergesi değildir. Kronik düşük düzey maruziyet de entelektüel ve nörolojik bozuklukla-ra neden olabilir ve maruziyet ortadan kalksa bile düzelmeyebilir bu da çevresel kirliliğe uzun süreli maruziyetlerin de önemli sonuçlara yol açabileceğini göster-mektedir. CO zehirlenmesinde gecikmiş hipoksik lökoansefalopatinin CO’in mi-yelinotoksik etkisine bağlı gelişebileceği düşünülmektedir (25).
Tedavi
CO zehirlenmesinin tedavisi normobarik (NBO2) ya da 2,5-3 atmosfer
basın-cında uygulanan hiperbarik (HB O2) %100 oksijen tedavisidir. NBO2 ve HBO2 kandaki parsiyel oksijen basıncını artırarak kandaki karbon monoksit seviyesini olabildiğince hızlı bir biçimde düşürür ve CO’in hemoglobinden ayrılmasını ko-laylaştırır (26). Oda havasında uygulanan NBO
2 tedavisi CO yarılanma ömrünü 320
dk.’dan 74 dk.’ya düşürür; HB oksijen ise yarı ömrü 20 dk.’ya kadar azaltır ama klinik pratikte bu süre 42 dk.’ya kadar uzayabilmektedir. HBO2 tedavisinin CO zehirlenmesine bağlı inflamasyonu ve mitokondriyal fonksiyon bozukluğunu da iyileştirdiği bilinmektedir (25).
Her ne kadar CO zehirlenmesinde hastaların tamama yakını kurtarma sırasın-da %100 oksijen tesırasın-davisi alsa sırasın-da kaza yerinde tanı konulan hastaların HBO2
teda-Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
visi merkezlerine ulaşması oldukça zaman almakta ve bu tedavinin gecikmesine
neden olmaktadır. Amerikan Acil Hekimleri Koleji CO zehirlenmesinde HBO2
tedavisinin kesinlikle uygulanması gerektiğini belirtmese de, akut ağır zehirlen-melerde özellikle de şuur kaybı, yaşamı tehdit edici aritmilerin, nörolojik defisit-lerin bulunduğu durumlarda, belirgin metabolik asidoz ve COHb düzeyinin %25
ve üzerinde olduğu durumlarda HBO2 tedavisi kesinlikle uygulanmalıdır. HBO2
tedavisinin etkinliğine rağmen, sağ kalanlarda nörokognitif ve affektif sekellerin kalacağı da akıldan çıkartılmamalıdır. Bu durum yeni tedavi seçeneklerine gerek-sinim olduğunun en önemli kanıtıdır (27).
Uzun Süreli Takip Sonuçları
Akut CO zehirlenmesinden kurtulanların takibinde mortalite oranlarının nor-mal popülasyona göre 2 kat arttığı görülmüştür. En önemli ölüm nedenleri alko-lizm, trafik kazaları ve diğer kazalar, kendine zarar verme gibi altta yatan nörop-sikiyatrik sekellere bağlı olabileceği düşünülen nedenlerdir. Sağ kalanların yaşam kalitesinde; düşük kognitif performans, artmış depresyon ve post travmatik stres bozukluğu gibi nedenlere bağlı olumsuz etkilenmeler olduğu gösterilmiştir. Ze-hirlenmeden itibaren 1-2 ay içerisinde hastalar kontrol edilmeli ve nörokognitif bozukluklar, depresyon ve anksiyete varlığında ayrıntılı bir nörokognitif değer-lendirme yapılmalıdır. Artmış miyokard enfarktüsü riski açısından da kesinlikle yakın takibe alınmalıdır (28).
Sonuç olarak, kömür madenlerinde inhalasyon hasarına yol açabilecek pek çok gaz ve fiziksel etken bulunmaktadır. Bunların yarattığı hasar basit bir bronş hiperreaktivitesinden, yangınlar ve patlamalarda ortaya çıkan solunum sistemi yanıklarına kadar değişmektedir. Ayrıca karbon monoksit zehirlenmesi temelde kalp ve merkezi sinir sistemi etkilemekte ve uzun vadede bu sistemlerde önemli morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Bilir N. İş Sağlığı ve Güvenliği Türkiye Çalışma ve Sosyal Güvenlik Bakanlığı genel yayın no: 62 Ankara 2016.
2. Scott DF, Merritt EM, Miller AL, Drake PL. Chemical related injuries and illness in US mining engeenering https//www.cdcgov/niosh/mining/userfiles 2009. 3. Breslin JA. One hunderd years of federal mining safety and health research Pittsburg
PA CDC NIOSH 2010.
4. Scott DF, Grayson RL. Selected health issues in mining. https//www.cdcgov/ni-osh/mining/userfiles 2012:1-12.
Ha-Fatma Evyapan
ziran 2010.
6. Küçük FÇU, Ilgaz A. Causes of coal mine accidents in the world and Turkey Turk Thorac Society 2015; 16(suppl 1):9-14.
7. Donaghue AM. Occupational hazards in mining industry. Occup Med. 2004;54: 283-9.
8. Lyne B. Flammable and toxic gases in open cut coal mines. Coal mine safety bulletin No:61 Queensland 2007.
9. Bugarski AD, Janisko SJ, Cauda EG et al Diesel aerosols and gases in underground mines: guide to exposure assessment and control. https//www.cdcgov/niosh/mi-ning/userfiles Pittsburg PA, Spoken WA 2011.
10. Ping C, Guang X. A review of the health effects of the exposure response relationship of diesel exhaust particulate matter for underground mines. Int J Mining Sci and Technol. 2017;27:831-8.
11. Krzywiecki A, Ziora D, Niepsky C, et al. Late consequences of respiratory system burns. J Phys Pharm. 2007; 58: Suppl 5:319-25.
12. Walker PF, Buehner MF,Wood LA, et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review. Crit Care 2015;19:351-62.
13. Albright JM, Davis CS, Bird MD, Ramirez L, Kim H, et al. The acute pulmonary inf-lamatory response to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med. 2012;40:1113-21.
14. Endorf FW, Gemelli RL. Diagnosis and grading of inhalation injury. J Burn Case Res. 2009;30:143-5.
15. Oh JS, Chung KK, Allen A, Batchinsky AI, Huzar T, King BT, et al. Admission chest CT complements fiberoptic bronchoscopy in prediction of adverse outcomes in ther-mally injured patients. J Burn Care Res. 2012;33:532-8.
16. Hasselton PS, Penna P, Tory J. Effect of oxygen on the lungs after blast injury and burns. J Clin Pathol. 1981;34:1147-54.
17. Mlcak RP, Suman OE, Herndon DN. Respiratory management of inhalation injury. Burns. 2007;33:2-13.
18. Miller AC, Elamin EM, Suffredini AF. Inhaled anticoagulation regimens for the tre-atment of smoke inhalation-associated acute lung injury: a systematic review. Crit Care Med. 2014;42:413-9.
19. Penney D, Benignus V, Kephalopoulos S, Kotzias D, Kleinman M, Verrier A. Car-bon monoxide. In: WHO guidelines for indoor air quality: selected pollutants. 2010 [accessed 2016 Aug 23]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK138710/
20. Rose JJ, Wang L, Xu Q, Tierer OJ, Shiva S, Tejero J, Gladwin MT. Carbon Monoxi-de poisoning: pathogenesis, management and future direction therapy. Am J Respir
Kömür Madenlerinde İnhalasyon Hasarı, Ülkemizde ve Dünyada Başlıca Örnekleri, Nedenleri, Tanı, Tedavi, İzlem ve Korunma Yöntemleri
Crit Care Med. 2017 Mar 1;195(5):596-606. doi: 10.1164/rccm.201606-1275CI. 21. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Practice recommendations in
the diagnosis,management, and prevention ofcarbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1095-101.
22. Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD. Cardiovas-cular manifestations of moderate to severe carbonmonoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1513-6.
23. Smithline HA, Ward KR, Chiulli DA, Blake HC, Rivers EP. Whole bodyoxygen con-sumption and critical oxygen delivery in response toprolonged and severe carbon monoxide poisoning. Resuscitation 2003;56:97-104.
24. Lippi G, Rastelli G, Meschi T, Borghi L, Cervellin G. Pathophysiology,clinics, diagno-sis and monoxide poisoning. Clin Biochem. 2012;45:1278-85.
25. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning:risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:491-7.
26. Brown SD, Piantadosi CA. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Lan-cet 1989;2:1032.
27. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physici-ans. Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 2008;51:138-52.
28. Pages B, Planton M, Buys S, Lemesle B, Birmes P, Barbeau EJ, Maziero S, et al. Ne-uropsychological outcome after carbon monoxide exposure following a storm: a case–control study. BMC Neurol. 2014;14:153.
Akut Kimyasal Madde
İnhalasyonu
GİRİŞ
G
ünümüzde gelişen endüstrileşme ile birlikte kişilerin zararlı toz, duman,buhar veya gazları soluması nedeniyle solunumsal sorunlar artmaktadır. Alınan tüm önlemlere rağmen, duman ya da kimyasal yanıcı ürünlerin solunması sonucu gelişen akut veya kronik akciğer hasarı tüm dünyada hâlâ önemli bir mor-bidite ve mortalite nedenidir (1,2).
Gazlar ve buharlar toksik inhalasyonda en çok solunan maddelerdir. Bununla birlikte katı ve sıvılar da; sis, aerosol ve toz halinde solunabilir ve solunan bu mad-deler akciğer ve diğer organlar için toksik etkilere sahiptirler (3,4). Solunumla alınan
maddelerin fiziksel özellikleriyle ilgili tanımlar Tablo 1’de gösterilmiştir (5). Sıklıkla
solunum olmak üzere doğrudan göz, deri veya oral yolla meydana gelebilen ma-ruziyet, üst solunum yollarının hafif irritasyonundan pulmoner ödeme (ARDS) ve ölüme kadar giden tablolara neden olabilir (4).
Akut Kimyasal Madde İnhalasyonu
Emine AksoySBÜ. Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul
Tablo 1. Solunumla alınan maddelerin fiziksel özellikleriyle ilgili tanımlar.
Smoke (duman) Dust (toz) Gaz Vapor (buhar) Fume (duman) Fog (sis) Mist (pus)
Organik maddelerin tam olmayan yanmaları sonucu havada küçük parçacıkların olmasıdır ve sıklıkla çapları 0,5 mikrondan küçüktür.
Solid organik veya inorganik maddelerin ezme, delme, öğütme, patlatma veya toz haline getirme gibi mekanik işlemler sonucu küçük parçacıklar durumuna gelmesidir. Havadaki tozlar 0.1–25 mikron arasında değişirler.
Standart koşullarda (700F ve 760mmHg) normal fiziksel durumu gaz durumunda olan maddeler gaz olarak tanımlanırlar.
Standart koşullarda solid veya sıvı halde olan maddenin gaz durumunda olması durumudur. Yanma veya yoğunlaşma sonucu çok küçük katı partiküllerin oluşmasıdır.
Gaz halden sıvı duruma geçerken yoğunlaşma sonucu oluşan sıvı aerosoldür.
Sıvı durumdaki maddenin çarpma, köpürme veya püskürtme sonucu sıvı aerosol forma geçmesidir.
Emine Aksoy
Solunum hasarına neden olan faktörler basit veya kimyasal asfiktanlar, pulmo-ner irritanlar veya her üçünün kombinasyonu şeklinde olabilir.
1. Basit asfiktanlar: Atmosferdeki oksijenin yerine geçerek asfiksiye neden olurlar (argon, karbondioksit, etan, helyum, hidrojen, metan, azot, neon). 2. Kimyasal asfiktanlar: Oksijenin hemoglobine bağlanmasını engelleyerek
doku düzeyinde oksijenizasyonu bozarlar (karbonmonoksit, hidrojen siya-nür, hidrojen sülfür, metilen klorit).
3. Pulmoner irritanlar: Doğrudan irritasyonla inflamatuvar yanıtı başlatabi-lirler (amonyak, klor, hidrojen klor, kükürtlü hidrojen, azot dioksit, fosgen, kükürt dioksit).
Solunum hasarına neden olan kimyasal maddeler ve etkileri Tablo 2’de göste-rilmiştir.
Tablo 2. Solunum hasarına neden olduğu bilinen kimyasallar, özellikleri ve solunum yolu hasar tipleri. Gazlar Akrolein Amonyak Asetaldehit Azot oksit Bromin Fosgen Hidrojen klorid Hidrojen florid İzosiyanatlar Klorin Lityum hidrid Ozon Sülfür dioksit Metaller Antimon Civa Çinko Kadmiyum Kobalt Manganez Nikel
Oksitleyicidir, ÜSY irritasyonu, geç dönemde ARDS Suda çözünür, alkalidir, ÜSY irritasyonu
Kuvvetli oksitleyicidir, ÜSY irritasyonu, geç dönemde ARDS Suda çözünmez, pnömonitis, ARDS, bronşiolitis obliterans Oksitleyicidir, pnömonitis, ARDS
Suda çözünmez, pnömonitis, ARDS Suda çözünür, ÜSY irritasyonu İrritan kokulu, ÜSY irritasyonu
Reaktif kimyasallardır, irritandırlar, hava yolu reaktivitesi Suda kısmen çözünür, ÜSY ve alt solunum yolu irritasyonu Kokusuzdur, kuvvetli oksitleyicidir, ÜSY irritasyonu Suda çözünmez, pnömonitis, ARDS
Suda çözünür, pnömonitis, ARDS, bronşiolitis obliterans Oksitleyicidir, ÜSY irritasyonu
Kokusuzdur, pnömonitis, ARDS
Beyaz aerosoldur, ÜSY irritasyonu, metal dumanı ateşi Kokusuzdur, pnömonitis, ARDS
Oksitleyicidir, irritasyon, dispne Oksitleyicidir, metal dumanı ateşi Küf kokuludur, astım, pnömonitis
ÜSY: Üst solunum yolu, ARDS: Akut respiratuar distres sendromu (Pulmoner ödem)
Bu maddelerin çözünürlüğü, asit veya alkali oluşu gibi fiziksel özelliklerinin bilinmesi hastalığın ortaya çıkış sürecinin ve başlıca etki yerlerinin de bilinmesine olanak sağlar (5,6).
Akut Kimyasal Madde İnhalasyonu
Akut kimyasal inhalasyon, endüstri kazası, mesleki maruziyet, eğlence sektö-ründeki kazalar, doğal afetler, kimyasal savaş ve terör eylemlerinin sonucu olarak ortaya çıkabilir (7). İş ortamlarında, evlerde, halka açık alanlarda veya diğer
ortam-larda gerçekleşerek geniş kitleleri etkileyebilir.
Çok sayıda insanın sağlığını tehdit eden, yüksek maddi hasar veren, doğal çevrenin kalıcı olarak veya uzun dönemli kirlenmesine neden olan ve büyük çaplı acil durum müdahalesi gerektiren olaylar “büyük endüstriyel kaza” ola-rak sınıflandırılmaktadır. Bu kazalar yangın, patlama ve toksik yayılım şeklinde olabilirler.
Mesleki nedenler içinde ülkemizde madencilik sektörü ölümlü ve yara-lanmalı kazalar bakımından bütün iş kolları arasında ilk sıralarda yer almak-tadır. Kendiliğinden yanma olayının gelişmesi ve metan gazının damarın yapısında olması nedenleriyle yer altı kömür ocaklarında diğer madencilik sektörlerinden daha fazla görülür (8).
Tablo 3’te akut inhalasyon hasarının görüldüğü iş kolları gösterilmiştir.
Özellikle kitlesel ölümlerle sonuçlanması açısından önemli olan kimyasal si-lahlar; insanları, hayvanları ve bitkileri fonksiyonlarını bozarak etkisiz hâle ge-tirmek veya öldürmek için kullanılan, meteorolojik faktörlere dayanıklı toksik kimyasal maddelerdir. Savaş ve terör eylemleri sırasında kullanılan kimyasal silahların yapıları ve etkilerine göre sınıflandırılması aşağıda gösterilmiştir (9).
1. Sinir ajanları: Tabun, Sarin, Soman 2. Yakıcı ajanlar: Mustard, Levisit
3. Akciğer irritanları: Fosgen, Klor, Klorpikrin
4. Sistemik zehirler: Hidrojen siyanür, Hidrojen klorür 5. Kapasite bozucu ajanlar: BZ (Kuinuklidinil benzilat)
6. Kargaşa kontrol ajanları: CN (Kloroasetofenon), CS (o-Klorobenzalma-lononitril), DM (Difenilklaminokloroarsin)
7. Bitki öldürücü ajanlar: 2,4- D-Kakodilik asit
Tablo 3. Akut inhalasyonun gözlendiği iş kolları.
1. Yarı iletken sanayi 2. Plastik üretimi 3. Lastik ve plastik üretimi 4. Uzay sanayi
5. Biyoteknoloji 6. Diş sağlığı bakımı 7. Maden ve döküm işleri 8. Kâğıt hamuru ve kâğıt sanayi 9. Zararlı atık uzaklaştırma ve işleme 10. Gemi yapımı ve gemi tamiri 11. Sağlık bakımı
12. İnşaatçılık 13. İtfaiyecilik 14. Tarım işkolu
Emine Aksoy
Epidemiyoloji
Akut inhalasyon hasarı ile ilişkili ilk geniş çaplı olay 1942’de, Boston’da bir gece kulübünde gerçekleşen yangın olup, 491 kişinin ölümü ve yüzlerce kişinin hasta-nelere başvurusu ile sonuçlanmıştır (10). İtalya’nın kuzeyinde 1976 yılında pestisid
ve herbisit üretimi yapan kimya fabrikasında soğutma işleminin atlanması nede-niyle kontrolsüz ekzotermik reaksiyon gelişmiş, reaktörün patlaması sonucu te-sisten sızan beyaz renkli dioksin bulutu kısa sürede Seveso kasabasına ulaşmıştır. Üç yüz kişide dioksine bağlı yanık gelişirken binlerce kişi olaydan etkilenmiştir
(11). 1984 yılında, Bhopal kimyasal felaketinde (Resim 1) ise yaklaşık 500.000 kişi
metil izosiyanata maruz kalmış ve akut solunum yetmezliğine bağlı olarak 4.000 kişi hayatını kaybetmiştir (12).
Kimyasal maddelerin savaş alanında kullanımı ilk defa I. Dünya Savaşı sıra-sındadır. Almanlar tarafından klorin gazının bulunduğu bidonların kapaklarının açılması ve rüzgâra bırakılarak gazın dağılması yöntemi ile kimyasal savaş baş-lamıştır. Ardından fosgen, difenilkloroarsinin, tabun, sarin, soman gibi kimyasal savaş ajanları geliştirilmiştir. Kimyasal silah etkilenmesinden sonra hayatta kalan-larda akciğerler başta olmak yaşamsal organkalan-larda hasarlar ve kronik yan etkiler kalıcı olmaktadır. İran-Irak Savaşı’ndan 7-13 yıl sonra, hayatta kalanlarda KOAH, ve bazılarında hemoptizi, solunum yetmezliği gelişmiştir (13). Dünyada gelişen ve
inhalasyon hasarına neden olan kazalar Tablo 4’te gösterilmiştir.
Akut Kimyasal Madde İnhalasyonu
Ülkemiz verilerine bakıldığında kaza kayıtlarının sağlıklı yapılmadığı görül-mektedir. Bununla birlikte, Türkiye’de son 10 yıl içinde yıllık ortalama 32 adet en-düstriyel kaza meydana geldiği belirtilmektedir (14). Soma Eynez Maden Ocağında,
13 Mayıs 2014’te son yılların en fazla can kaybı ile sonuçlanan maden kazasında 301 kişi yaşamını kaybetmiştir. Bu rakam son 30 yılda meydana gelen kazalardaki toplam can kaybının neredeyse yarısıdır (15). Uluslararası EM-DAT (CRED Acil
Du-rumlar Veri Tabanı) verilerine göre Türkiye de 1979-2003 yılları arasında saptanan endüstriyel kazalar Tablo 5’te gösterilmiştir (16).
Tablo 4. Dünyada yaşanan felaketler ve ölü sayıları.
Yıl 1942 1947 1948 1953 1972 1974 1976 1978 1978 1981 1984 1984 1989 1989 1990 2001 2005 Felaket
Plastik madde patlama ve yangın Amonyum nitrat patlama Dimetil eter patlama Civa zehirlenmesi Bütan patlama Siklohekzan patlama TCDD (dioksin) yayınımı Propilen yangın
Propilen yangın ve patlama Klor zehirli madde Mazot patlama ve yangın Metil izosiyanat yayınımı LPG patlama ve yangın Petrokimya patlama Petrokimya patlama Petrokimya patlama Petrokimya patlama Şehir / Ülke Boston /ABD Texas City / ABD Ludigshafen /Almanya Minamata / Japonya Rio de Janerio/ Brezilya Flixborough/ABD Seveso / İtalya Santa Cruz / Meksika Los Afaque /İspanya Potosi / Meksika Cubato/ Brezilya Bhopal / Hindistan Nizhnevartovsk/Rusya Pasadena / Texas Maharastra / Hindistan Toulouse / Fransa Jilin / Çin Ölü / Yaralı sayısı 492/>100 552/3000 245/2500 1043/2252 37/53 28/76 /300 52/88 216/400 29/1000 31/508 3887/500.000 290/462 23/130 35/200 17/200 5/70
Tablo 5. Türkiyedeki kazalar: EM-DAT (CRED Acil Durumlar Veri Tabanı) verileri.
(http://www.em-dat.net) Yer İstanbul Ankara Armutçuk İstanbul Merzifon Zonguldak Çorlu İstanbul Gaziantep Sorgun İstanbul İstanbul Ermenek Küre Balıkesir Tesis türü -Maden Boya fabrikası Kömür madeni Kömür madeni Tekstil fabrikası -Temizlik fabrikası Kömür madeni Mısır çarşısı Marmara denizi Maden Bakır madeni Kömür madeni Kaza türü Yangın Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Patlama Yayılım Patlama Yangın Patlama Ölü / Yaralı sayısı 50/- 97/-98/86 11/34 68/- 272/-32/27 40/3 10/-37/11 7/118 -/- 10/-19/17
17/-Türkiye Kazaların Çevresel ve Teknik Araştırması Ulusal Çalıştayı ETRA 07-13/15 Haziran 2006, Gazi Üniversitesi, Ankara Tarih 15.11.1979 24.10.1980 07.03.1983 03.03.1989 07.02.1990 03.03.1992 08.08.1992 28.04.1993 15.09.1993 26.03.1995 09.07.1998 29.12.1999 22.11.2003 08.09.2004 01.06.2006
Emine Aksoy
Büyük endüstriyel kazaların ağır çevresel, sosyal ve ekonomik olumsuzluk-lara yol açması nedeniyle, 1982 yılında endüstriyel kazaların oluşmasının en-gellenmesi ve gerekli önlemlerin alınması amacıyla hazırlanan Seveso Direktifi (82/501/EEC) kabul edilmiştir. Bu direktif 1996 yılında Seveso II (96/82/EC) ve 2012 yılında Seveso III (2012/18/EU) olarak geliştirilmiştir (17). Kimyasal
ka-zalarla ilgili ülkemizdeki yeni iki yönetmelik Afet ve Acil Durum Başkanlığının (AFAD) “Kimyasal, biyolojik, radyolojik ve nükleer tehlikelere dair görev yö-netmeliği” (RG 28281 – 03/05/2012) ve Çevre ve Şehircilik Bakanlığının “Bü-yük endüstriyel kazaların kontrolü hakkında yönetmelik (Seveso-II)” RG 28867 – 30/12/2013’tür.
Sağlık çalışanlarının çok farklı nedenlerle ortaya çıkabilen akut inhalasyon ha-sarının mekanizmalarını, özelliklerini, tedavisini ve korunma yöntemlerini bilme-leri gerekir. Bu bölümde akut inhalasyon hasarına neden olan kimyasal maddele-rin, etki mekanizmaları ve klinik görünümleri tartışılmıştır.
KAynAKlAR
1. Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:31.
2. Sevinç C. Akut inhalasyon hasarı. Türkiye Klinikleri 2004;2:119-27.
3. Görgüner M, Akgün M. Akut inhalasyon hasarı. Eurasian J Med. 2010;42(1):28-35. 4. Şimşek C. Toksik inhalasyonlara bağlı akciğer hastalıkları. Klinik Gelişim
2010;23:71-8.
5. Schwartz DA, Blaski CA. Toxic inhalations. In: Fishman AP, ed. Fishman’s Pulmo-nary Diseases and Disorders, 3rd Ed. New York, Mc Graw-Hill, 1998: 925-40. 6. Polatlı M. Toksik gaz inhalasyonu. Solunum 2003;5:244-56.
7. Kales SN, Christiani DC. Acute chemical emergencies. N Engl J Med. 2004; 19;350(8): 800-8.
8. Akgün M. Respiratory emergencies in coal mines, Coal Mine Accidents. Turk Thorac J. 2015; 16(Suppl 1):S1-S2.
9. Ortatatlı M, Sezigen S, Ayan HA zve ark. Terörizm kapsamında kimyasal, biyolojik, nükleer ve radyasyona bağlı yaralanmaların değerlendirilmesi. Türkiye Klinikleri J Foren Med-Special Topics 2015;1(2):44-52.
10. Saffle JR. The 1942 fire at Boston’s Cocoanut Grove nightclub. Am J Surg. 1993; 166(6):581-91.
11. Hay AWM. Tetracholorodibenzo-p-dioksin release at Seveso. Disasters 1977;1(4):289-308.
Akut Kimyasal Madde İnhalasyonu
12. Bhopal Gas disaster Research Centre. New Delhi: ICMR; [accessed on April 17, 2013]. Health effects of the toxic Bhopal gas leak from the Union Carbide methyl isocyanate plant in Bhopal, Technical report on population-based long-term epidemiological studies (1985-1994) Available from: http://www.nireh.org/TR-epid.pdf.
13. Şimşek C, Akkurt İ. GH MODÜL 8: Mesleki ve Çevresel Hastalıkları.
14. Yıldız İE. Büyük endüstriel kazalar açısından Türkiye. Chemist (İKMİB) 2012, 26. 15. Düzgün HŞ. 13 Mayıs 2014 Tarihinde Soma Eynez Yeraltı Kömür Ocağında
Mey-dana Gelen Facia ile İlgili Değerlendirmeler. TMMOB Jeoloji Mühendisleri Odası Haber Bülteni 2014; 2 (Haziran): 15-39.http://www.jmo.org.tr (Son Erişim Tarihi: 22 Kasım 2014).
16. Girgin S, Yetiş Ü. Seçilmiş Uluslararası Veri Tabanlarında Türkiye’de Yaşanmış En-düstriyel Kazalar https://www.researchgate.net/publication/264584009.
