AT İNFEKSİYÖZ ANEMİ (EIAV infeksiyonu)

Enfeksiyöz anemi atların akut, subakut ve kronik seyirli, öldürücü viral bir enfeksiyonudur. Tüm dünyada atlarda görülen öldürücü viral bir hastalıktır.

İlk kez 1904 yılında viral bir infeksiyon olduğu saptanmıştır. Hastalık değişken bir ateş, viremi, anemi, sarılık, ödem ve damar değişiklikleri ile karakterizedir.

İnfeksiyon akut seyrederek kısa sürede ölümle sonuçlanabileceği gibi kronik seyirli olabilir yada ömür boyu belirti göstermeden kalabilir

Lentivirusların oluşturduğu hastalıkların tarihsel çizelgesi

Etiyoloji

Hastalık etkeni at enfeksiyöz anemi virüsüdür. Virüs lentivirus genel özelliklerini taşır. Enfekte atlarda antijenleri , farklı varyant suşlar gelişebilir . (Maedi/Visnada olduğu gibi). Hücre kültürlerinde üretilen viruslarda varyant suşlar oluşmaz virus aynı kalır. Etken eter ve kloroforma duyarlı olup düşük pH dan etkilenir. Dış etkenlere dayanıklıdır. Oda ısısındaki kuru kanda 7 hafta, toprakta 27 hafta, idrar ve dışkıda 2.5 ay infeksiyözitesini korur. Asit ve alkaliler ve %2 lik formol etkeni inaktive eder. İzole edilen viruslar arasındaki farklılık nötralizasyon ile saptanır. Virus at kemik iliği ve lökosit hücre kültürlerinde üretilebilir. (litik CPE oluşur)

Epizootiyoloji

Hastalık etkeni bütün dünyada yaygındır. At enfeksiyöz anemi virusu bazı ülkelerde salgınlara neden olmuştur.Hastalık yalnız at, eşek ve katırlarda görülür. Bulaşmada at sinekleri ve sokucu sinekler etkili olurlar. Kan emerken viremi dönemindeki enfekte hayvanlardan aldıkları virusu,yine kan emerken duyarlı hayvanlara naklederler. Sivri sinekler bulaşmada rol oynamazlar. İatrogen bulaşma önemlidir. Kontamine enjektör ve iğnelerin kullanım bulaşmaya neden olur. Virüs enfekte kısrak sütünde bulunur. Taylar süt emerken virusu alarak enfekte olabilirler. Çok sık görülen bir hastalık değildir. İdrar, dışkı ve salya, göz ve burun akıntısı ile virus yayılabilir.

Nadiren intrauterin bulaşma bildirilmiştir. (abort ve zayıf tay doğumuna neden olur) Kronik hasta ve persiste infekte atlar rezervuardır.

Patogenez

Virusun girişinden sonra monosit ve makrofajlarda virus çoğalır. 6-38 gün içinde kan, dalak,lenf bezleri ve karaciğerde virus saptanır. Plazma hemoglobin miktarı artar ve en önemli semptom anemidir. Antijenik varyasyonlar şiddetli infeksiyonlara neden olabilir. Böbreklerde immunkompleks oluşumuna bağlı olarak glomerulonefritis oluşur. Virus eritrosit ve trombosite etkiyerek anemi, peteşiler, sarılık, kalp yetersizliğ ve ödemlere neden olabilir. Dalak büyür.

At , kedi ve insan lentiviruslarının infekte ettiğ hücreler ve oluşturduğu primer semptomlar

Klinik- semptomlar

İnkubasyon s u r e s i 5-30 gün a r a s ı n d a d e ğ i ş i r .

Önce beden ı sı sı yü k s e l i r . Sonra d i ğ e r k l i n i k semptomlar ortaya ç ı k a r K l i n i k semptomlar h a s t a l ı ğ ı n a k u t , subakut ve kronik ş e k i l l e r i n d e b i r b i r i n d e n f a r k l ı d ı r , ancak çok zaman klinik semptomlar b i r b i r i n e k a r ı ş ı r .

H a s t a l ı ğ ı n akut ş e k l i n d e beden ısısı yüksektir. H a l s i z l i k , a ş ı r ı k a n s ı z l ı k , s a r ı l ı k , kanla boyalı d ı ş k ı ve mukozalarda kanamalar g ö r ü l ü r . Morbidite y ü k s e k t i r . Mortalite % 8 0 ' e u l a ş ı r . Sağ kalan a t l a r d a subklinik h a s t a l ı k ş e k i l l e n i r .

Subakut ş e k i l d e b e d e n ı s ı s ı h a f i f ç e y ü k s e l i r . A t l a r ı n genel durumu i y i d i r . Akut ş e k i l d e n subakut ş e k l e geçen veya subakut şekilde enfeksiyon oluşan a t l a r ömür boyu p e r s i s t e enfekte k a l ı r l a r .İyileşen a t l a r ı n

görünümleri normaldir. Bir k ı s ı m at mutant viruslarla yeniden enfekte o l a b i l i r l e r . B i r k ı s ı m at da h a s t a l ı ğ ı n kronik şekli görülür.

Kronik ş e k i l d e k l i n i k semptomlar çok h a f i f t i r . Beden ı s ı s ı devamlı yüksek kalır . H a y v a n l a r k a ş e k t i k t i r . Kaş üzerinde ödemler ş e k i l l e nir .

Otopsi bulguları

Akut ve subakut ş e k i l d e iç organlarda büyüme ve hemoraji b a ş l ı c a b u l g u l a r d ı r . D a l a k , karaciğer, lenf.yumruları ,böbrek ve kalpte yaygın

hemorajiler görülür. Ölümle sonuçlanan kronik -şekilde zayıflık, yağ dokularında jeiatinöz infiltrasyon ve mukoz membranlarda beyazlanma ve sararmalar görülür.

Tanı

Ticari AGP test kiti (Coggins testi)günümüzde başarı ile kullanılmaktadır. Birçok ülkede yarış atlarının her 6 ayda AGP testi ile yapılan taramaları zorunludur. Son yıllarda C- ELISA testi uygulamaya girmiştir. Ayrıca RT-PCR testi de kullanılmaktadır.

İmmunodiffuzyon ve ELISA testleri basit ve duyarlılığı yüksek serolojik testlerdir. Birçok ülkede yarış atlarının her 6 ayda AGP testi ile yapılan taramaları zorunludur. Son yıllarda C- ELISA testi uygulamaya girmiştir. Serolojik testlerle İnfekte attan doğan taylar kısa bir süre negatif olabilir. Yeni infekte olmuş atlar infeksiyonun başlangıç döneminde negatif çıkabilir. Moleküler yöntemler; proviral DNA nın saptandığı PCR ve RT-PCR

Koruma ve kontrol

Serolojik testlerle pozitif hayvanların virusu saçmamaları için kısıtlı yaşam ve harekete

maruz bırakılır. Etkili bir aşı henüz geliştirilememiştir. At ithalatı yapan ülkeler diğer bazı infeksiyonlarla birlikte bu enfeksiyondan yoksun (seronegatif sertifikası) sertifikası istemektedir. Serolojik testler her yıl tekrarlanır. Sero-pozitif aygır ve kısraklar damızlıkta k u l l a n ı l m a z .

AT VEBASI

(African Horse Sickness; Pestis Equorum) Etiyoloji

Etken African horse sickness virustur ve reoviridae genel özelliklerini taşır. Çift iplikçikli RNA’lı ve Orbivirus genusunda olup 9 serotipi vardır. Düşük pH da inaktive olur. Hücre kültürleri (Primer tay böbrek, MS-21, Vero, BHK-21) yanısıra deney hayvanlarında da üretilebilirler. İnfekte at eti yiyen köpeklerde ölüm saptanmıştır.

Tarihçesi; 1780-1918: Kuzey Afrikada 7 salgın bildirilmiştir

Alt Saharan Africa’sında bu yıllar arasında endemik seyretmiştir.

1959-61: Orta doğuda (Israil, Iran, Pakistan, Afganistan, Hindistan, Turkiye, Irak, Suriye, Lübnana, Ürdünve Kıbrıs ) yaygındır.

− 1. salgın endemik Africa’da 1965-66: Fas, Nijerya ve ispanya 1987-91: İspanya, Portekiz

1989-91: Nijerya ve Fas, 1991 den beri dünyada bildirilmemiştir.

1989: İspanya ve Portekiz de 137 salgında 104 çiflik etkilenmiş ve 206 tek tırnaklı ölmüş.  170,000 at aşılanmış ve aşılananlardan 82 tanesi ölmüş

U.S.A’de at vebası için uygun arthropod vektörler var, bu nedenle ABD’ye giren atları karantinada tuttuktan sonar ülkeye sokuyorlar.

Epizootiyoloji

Virus Aedes, Anopheles ve Culicoides cinsi sokucu sineklerden izole edilmiştir. İnfeksiyon ılık, rutubetli, bataklık, alçak kesimlerde ve yağışlı dönemlerde daha sık görülmektedir. Virusa at ve katırlar çok duyarlı fakat eşekler dayanıklıdır. Zebralar, virusu daha uzun süre barındırdığı için doğal reservör olarak kabul edilirler.

Çoğrafik dağılım; Afrikanın merkezi tropikal bölgesinde endemik salgınlar oluşmuştur. Kuzey ve Güney Africa, Yakın ve Orta Doğu, İspanya ve Portekiz de bildirilmiştir.

Prevalans iklimle ilişkilidir ;Yaz sonu – ilk bahar başı enfeksiyonun pik yaptığı dönemlerdir. Buklaşmadar rüzgarlar ve vektörler çok önemlidir.

Morbidite/Mortalitede virus serotipi ve konak immunitesi önemli.

Mortalite ortalama %50-95 arasıdır. Bu oran kalp formunda %50-70; ve mix form’da %80 civarındadır. Akciğer formu daima öldürücüdür

Diğer tektırnaklılarda;

Katırlarda %50, Avrupa ve Asya eşekleri:nde %5-10 ve Afrika eşek ve zebralarında oluşmaz.

Bulaşma

Hayvandan hayvana bulaşma yoktur. Arthropod vektörler ile yayılır ; Sinek ısırmaları: Culicoides imicola; (en önemlisi) ayrıcaC. bolitinos; C. variipennis,

Diğer potansiyel vektörler: Sivri sinekler (aedes ve anopheles), keneler bulaşmada rol oynar. Tek tırnaklılarda viremi Atlarda : 12-40 gün, Zebra’lar ve Afrika eşeklerinde: 6 hafta sürer. Culicoides spp. Türü sinekler; Aşırı derece küçük ~1/8 inch büyüklüğünde olup sadece dişiler ısırır. En fazla ısırma aktiviteleri gece ve güneş doğmadan olur. Ilık rutubetli ve alçak bölgelerde bulunurlar.

Patogenesis

Viruslar vücuda girdikten sonra önce lenf yumrularında çoğalır sonra kanla birlikte akciğer endotellerine, baş ve gırtlak lenf damarlarına yerleşir. Kapillar ve damar duvarındaki permabilite artar buna bağlı ödemlere oluşur ve asfeksiye bağlı ölüm şekillenir. Vücut boşluklarında sıvı birikimi görülür.

Klinik bulgular

İnkübasyon süresi seyir şekline göre 3-14 gün arasındadır. Hastalıkta inkübasyon süresine ve klinik bozukluklara göre 4 form gözlenir.

Perakut (pulmonal) form: İnkübasyon süresi 3-5 gün, kısa süreli yüksek ateş (40-41oC), öksürük, bronşlar sıvı doludur ve mortalite oranı %95 e ulaşabilir.

Subakut (ödematöz) form: İnkübasyon süresi 7-14 gün, uzun süreli ateş, göz kapakları, dudak, dil ve ayaklarda ödem, dil altı ve kojuktivada peteşiler ve 1 hafta içinde ölüm (%50-70) görülür.

Kardial (karışık) form: İnkübasyon süresi 5-7 gün, baş ve boyunda ödem, Başlangıçta hafif sonra ciddi solunum yetmezliği ve kalp yetmezliği sonucunda %80 oranında ölüm.

Horsesickness form: İnkübasyon süresi 5-14 gün, sabah azalan öğleden sonra artan ateş ve gebe kısraklarda abortus gözlenir.

Otopsi Bulguları

-Akciğer formu; Göğüs boşluğunda ve akciğerde ödem

-Kalp Formu; Sarı jelatinöz infiltrat, kalpte hemorajiler, baş, boyun ve omuz kas dokularında hemorajiler ve perikart'da sıvı gözlenir.

-Karışık Formda; yukarıdaki bulguların hepsi görülebilir.

Ayırıcı Tanı; Anthrax, Equine encephalosis, Equine viral arteritis, Equine infectious anemia,

Equine morbillivirus pneumonia, Purpura hemorrhagica, Equine piroplasmosis ve Ruam la karışabilir.

Kesin tanı için laboratuar tetkikleri gerekir bu amaçla yapılacak Örneklemeler aşağıdaki gibidir;

Herhangi bir örnek almadan önce konu ile ilgili doğru kişilerle kontakt kurulmalıdır

Örnekle güvenlik koşulları sağlanarak ve hastalığın yayılmasını önleyecek şekilde alınmalı ve yollanmalıdır.Kan, dalak, beyin, akciğer, lenf bezi ve nazal svab. (4 derecede)

Tanı

Klinik bulgular tanıya yardımcı olur. Kesin tanı için virus izolasyonu gerekir. Laboratuarda kan, beyin, akciğer, lenf bezleri, burun akıntısından hücre kültürlerine ve fare yavrularına intracerebral ekim yapılır. Nötralizasyon, AGP, CF, IFA, ELISA testleri ile de tanı yapılmaktadır. Laboratuvar tanıda Rt-PCR dan da yararlanılır.

AHS ve Diğer türler

-Köpekler; Deneysel olarak oluşabilir. Ayrıca İnfekte at eti yiyerek bulaşabilir. Köpeklerde İnsekt ısırığı ile bulaşma bildirilmemiştir.

Köpekler yayılma ve devamlılıkta rol oynamaz

Develer ve Zebralar klinik bulgu göstermezler ancak yayılmada özellikle zebralar önemli rol oynarlar.

İnsanda AHS

İnsanlarda doğal infeksiyon yoktur. Bazı neurotropic aşı suşları ile burun yoluyla bulaşma bildirilmiştir. İnsanlarda encephalitis ve retinitis oluşabilir.

Koruma ve Kontrol

Sokucu sineklerle mücadele gerekir. Attenüe polivalan (9 serotipe karşı hazırlanmış)

aşılar kullanılmaktadır. Hastalığın çıktığı ülkede veya şüpheli durumlarda hemen aşılama ve karantina önlemleri alınmalıdır.

Kontrol; Vektörlerin kontrolü ve korunma (Insekt uzaklaştırılması )

Bütün tek tırnaklıların ateş kontrolü yapılmalı ve ateşli hayvanların izole edilmesi yada uyutulması

− Hastalık nedeni ortaya çıkarılana kadar insekt ‘siz barınakların sağlanması − Özelliklle geceleri sineksiz barınaklara alınmalı

Aşılama (eğer bir salgın varsa saptanan suş’un monovalan aşısı) yapılabilir.

Aşılama; At, katır ve eşekler için Attenue canlı aşısı var. Aşılanmış kısraklardan doğan taylarda pasif korunma oluşur.

İyileşen hayvanlarda spesifik serotiplere karşı oluşan antikorlar ile ömür boyu korunma var ancak bu hayvanlar diğer serotiplere karşı hastalığa açıktır.

WEST NİLE VİRUS İNFEKSİYONU