Tablo 1. Yoðun Bakýmda Diare Nedenleri
Medikasyonlar Enteral beslenme
Pseudomemranöz enterokolit
Ýmmun durumu
bozuk hastada enfeksiyonlar Ýmmun durumu bozuk hastada neoplastik hastalýk Gastrointestinal kanama Nötropenik enteropati Ýskemik barsak hastalýðý Cerrahi sonrasý diare Kýsa barsak sendromu veya pankreatik yetmezlik Fekal impact Opiat kesilmesi Diabetik diare Renal yetmezlik Sepsis Adrenal yetmezlik
Graft versus host hastalýðý Vaskülit
Ýnflamatuvar barsak hastalýðý Çölyak þpru
Ýyatrojenik nedenler
Altta yatan hastalýða sekonder diare
Hastalýðýn primer görünüþü olarak diare
neden olurlar (Mg içeren antiasitler). Mg ve fosforun agresif enteral uygulamasý da bu mekanizma ile diareye neden olur. Laktüloz barsak lümeninde anhidrolize olarak kalýr, ozmotik gradyenti, sývý sekresyonunu ve dýþký çýkýþýný arttýrýr. Ek olarak sorbitol ve laktoz gibi maddelerin tedavilere eklenmesi ile osmotik diare geliþebilir. Yoðun bakým ünitelerinde sýklýkla kullanýlan bir baþka ilaç grubu proton pompa inhibitörleridir. Yüksek dozlarda sýklýkla diareye neden olurlar. Omeprazol, Lansoprazol ve Pantoprazol ile yapýlan 40 000 hastalýk geniþ bir çalýþmada, en sýk gözlenen yan etki diaredir (13). Nonspesifik ve nadiren þiddetli diareye neden olan diðer ilaçlar kolþisin, kinidin, dijitaller, metoklopramid, teofilin, levotiroksin, aspirin, NSAÝD, mizoprostol, simetidin, diüretikler, kolinerjik ajanlar (betanekol), beta blokörler, transplantasyonda kullanýlan immun supresanlar (takrolimus, siklosporin, azotioprin), çeþitli kemoterapotik ajanlar, yüksek aktif antiretroviral tedavi. Patofizyoloji açýk deðildir. Bu ajanlarýn barsak motilitesini, sekresyonunu ve absorbsiyonunu etkilediði tahmin edilmektedir. Semptomlar sýklýkla doz azaltýlmasý veya ilacýn kesilmesi ile azalýr.
Enteral Beslenme
Enteral tüple besleme (ETF) oral diyet alamayan hastalar için nutrisyonel ihtiyaçlarýnýn karþýlanmasýnda uygulanan ortak bir metottur. Yaklaþýk olarak genel hastane bölümlerinde %5 hasta, yoðun bakým ünitelerinde %46 hasta en az bir kez ETFye maruz kalýr. Enteral tüp ile beslenmede diare görülme insidansý %2 ile %95
0 Barsak hareketi yok
1 Ayrý ayrý küçük sert toplar
2 Sosis þeklinde, üzeri yumrulu
3 Sosis gibi, üzeri çatlak
4 Sosis gibi, düz yumuþak
5 Küçük yumuþak kenarlarý belli damla
6 Þekilsiz kütle gibi, yumuþak
7 Su gibi, partikülsüz
arasýnda deðiþir. Bu geniþ oran baþlýca iki ana faktöre baðlýdýr. Birincisi diare patogenezi bir çok klinik deðiþkene baðlýdýr, gözlem altýndaki hasta popülasyonundaki hastalýk durumuyla artýþ gösterir. Örneðin, ETF alan yoðun bakýmda olan hastalarda diare, yoðun bakýmda olmayanlara göre daha çok görülür. Ýkincisi ise yine ETF alan hastalarda diarenin standart bir tanýmý olmamasýndandýr. Diare oluþumunda enteral beslenmenin rolü araþtýrýldýðýnda bu hastalarda direk olarak kendisinin diare yapmadýðý diarenin þiddetine ve oluþumuna katkýda bulunduðu þeklinde tanýmlanmýþtýr. Bunlar antibiyotik tedavisi, solüsyonun osmolalitesi, solüsyonun tipi ve serum albüminidir (14). Parenteral ve enteral beslenmenin risklerini karþýlaþtýran bir meta- analizde enteral beslenmenin diare riskini artýrmadýðý gösterilmiþtir (15). Bu da diarenin uygulama yolunun kendisinden ziyade uygulama yöntemine baðlý olduðunu desteklemektedir. Güncel önerilerde diare durumunda artýk enteral beslenmenin kesilmesi veya veriliþ hýzýnýn azaltýlmasý yoktur. Birçok deneysel ve klinik çalýþmalar göstermiþtir ki total parenteral beslenme ile karþýlaþtýrýldýðý zaman enteral beslenme gastrointestinal mukozal yapý ve fonksiyonu koruyarak diare insidansýný gerçekte azaltabilir (2). Dolaþýmsal problem olsa bile erken enteral beslenme zarardan çok yararlýdýr, dikkatlice yönetildiðinde týkanýklýksýz barsak nekrozu riskini minimize eder.
Enteral beslenme formülünün bazý özellikleri artmýþ diare insidansý ile birlikte olabilir; karbonhidrat ve yað miktarý, yüksek ozmolarite ve bakteriyel kontaminasyon (bakteri miktarý >102 koloni/ml) (4). Yüksek konsantrasyonda emilmeyen karbonhidrat varlýðý veya edinilmiþ laktoz intoleransý solüsyonun ozmolaritesini artýrýr. Bununla beraber son zamanlarda yanýklý çocuklardan elde edilen verilerde dýþkýnýn tartýlmasý ile dýþký çýktýsý tahmin edilmiþ, günlük alýnan karbonhidrat miktarý ile (1681191 g aralýðýnda) diare arasýnda korelasyon gösterilememiþtir (1). Benzer korelasyon sindirilemeyen yað ve barsak ozmolaritesi arasýnda þüphelenilmiþ ancak kritik hastalarda çalýþýlmamýþtýr. Normal kolonik mikroflora kolon lümeninde enteropatojenlerin geliþimini besinler ve yer için yarýþarak, antimikrobiyaller ve asitler üreterek patojenlerin kolonizasyonunu inhibe ederek yaparak yapar. Mikroflora enteropatojenlerin kolonositlere ve reseptörlere adhezyonunu inhibe eder, bunun adý kolonik dýþlamadýr. Enteral tüple beslenmede diare patogenezine enteropatojenlerin katkýsý için enteral formüllerin tüketiminin fekal mikrofloraya etkisi birçok saðlýklý kiþide araþtýrýlmýþtýr. Sonuçlar birbiri ile çeliþkilidir. Bir kýsmýnda fekal mikroflorada büyük azalmalar gösterilir iken, bir kýsmýnda belirgin bir deðiþiklik gösterilememiþtir (4). Enteral beslenmenin uygulama yeri de gastrointestinal komplikasyon geliþiminde rol oynayabilir. Montejo ve ark.nýn (16) büyük ve çok merkezli prospektif randomize çalýþmasýnda 101 hastada erken gastrik veya jejunal yol ile iliþkili etkinlik veya komplikasyon oraný araþtýrýlmýþtýr. Diare insidansý her iki grupta da benzer (%14) olmakla birlikte toplam gastrointestinal komplikasyon oraný (temelde fazla gastrik artýk) jejunum yolu ile beslenen hastalarda daha azdý. Benzer olarak bir baþka çalýþmada mekanik ventilasyon uygulanan 74 kritik hastalýklý çocukta mide ve ince barsak beslenmesi karþýlaþtýrýlmýþ her iki grup arasýnda diare sýklýðýnda fark bulunamamýþtýr ancak gastrik grupta beslenme hedeflerine daha az hastada ulaþýlmýþtýr (17).
Enteral beslenmenin uygulamasý beslenme ile ya da normal set ile yapýlabilir, sürekli veya aralýklý olabilir. Bu yaklaþýmlar diarenin insidasýný etkileyebilir. Örneðin; pompa ile uygulama, yerçekimi kontrollü infüzyon ile karþýlaþtýrýldýðýnda diare insidansý dramatik olarak azalmaktadýr (18). Benzer olarak son zamanlarda baþka bir çalýþmada yaþlý ve travmalý hastalarda diare esnasýnda sürekli uygulamanýn avantajý gözlenmemesine raðmen, sürekli uygulamanýn diarenin önlenmesinde aralýklý enteral infüzyona göre daha iyi olduðu bildirilmiþtir (19).
Diare nedeni olarak hipoalbümineminin rolü tartýþmalýdýr. Brinson
ve Kolts, diareli ve diaresiz yoðun bakým hastalarýný karþýlaþtýrmýþlar ve gruplar arasýnda albümin seviyelerinde istatistiksel olarak anlamlý fark saptamýþlardýr (diareli ve diaresiz gruplarda sýrasýyla 1.90 g/dl ve 3.40 g/dl) (20). Albümin seviyesi 2.6 g/dlnin altýnda olan hastalarda diare geliþirken, 2.6 g/dlnin üzerinde olan hastalarda geliþmemiþtir. Azalmýþ onkotik basýnç ile hipoalbüminemi, Starling güçlerinde deðiþiklik ile diareye neden olur. Hipoalbüminemili hastalarda intravenöz albümin tedavisi, elemental diyet veya peptid bazlý veya fiberden zengin formüller rutin olarak önerilmez, ancak bazý olgularda faydalý olabilir.
Altta Yatan Hastalýða Sekonder Diareler
Kemoterapi veya organ nakli sonrasý hastalarda diare, barsak ödeminden þiddetli infarkta kadar gidebilen intestinal patolojiler sonucunda oluþabilir. Uzun dönemli immun supresyon diare ile birlikte görülen intestinal lenfoma geliþimine neden olabilir. AIDSli hastalarda non enfeksiyöz diare nedenleri arasýnda yüksek dereceli B hücre orijinli intestinal lefomalar olabilir. Kaposi sarkomu gastrointestinal kanama sebebidir ancak nadiren diare de yapabilir. Gastrointestinal kanama sýklýkla diareye neden olabilir. Ýntraluminal kan, barsak irritaný olarak görev yapan bir osmotik ajan gibi kabul edilir. Özellikle kolonu da içeren intestinal iskemi, abdominal aðrý ve diareye neden olur.
Hastalýðýn Primer Görünümü Olarak Diare
Diyabetli, üremili veya sepsisli hastalarda þiddetli diare nöbetleri görülebilir. Diyabetik diare intestinal sývý absorbsiyonuna etki eden otonomik nöropati sonucunda geliþir. Motilite anomalileri ve intestinal staz diarede rol oynar ve inkontinansta yapabilir. Primer adrenal yetmezlik (örneðin; sepsis veya antikoagulanlara sekonder) veya uzun dönem steroid kullanýp adrenal kriz geçiren hastalarda diare geliþebilir. Ayrýca hipertiroidili hastalarda artmýþ intestinal motiliteye baðlý olarak fekal çýkýþ artar (14).
Taný ve Fizik Muayene
Yoðun bakým hastalarýnda deðerlendirmek zor olabilir. Diarenin baþlangýcýna dikkat edilmesi, süresi, karakteri, enteral alýmla ilgisi ve baðlantýlý semptomlarý etiyolojik olarak ipuçlarý verir. Hastanýn genel medikasyonlarý, diarenin baþlangýcý ile iliþkileri dikkatli bir þekilde irdelenmelidir. Fizik muayene etiyolojiyi belirlemede ipuçlarý verir ancak nonspesifiktir. Fizik muayene diarenin þiddetini belirlemek açýsýndan önemlidir.
Laboratuar Ýncelemeleri
Diareli hastalarda serum elektrolitleri Na, K, Mg ve fosfor deðerleri dikkatlice deðerlendirilmelidir. Þiddetli diare eðer yeterince tedavi edilmez ise hiperkloremik metabolik asidoza ve prerenal azotemiye neden olur. Diarenin þiddetine göre serum Na seviyesi normal, artmýþ veya azalmýþ olabilir. Serum K, Mg ve fosfor seviyeleri normal veya deprese olabilir, Kda artýþlar adrenal yetmezliði veya üremiyi gösterir. Dýþkýnýn incelenmesi bu hasta grubunda en önemli ve sýklýkla da atlanan bir laboratuar incelemesidir. Kanama varlýðý deðerlendirilmeli, fekal lökositler için metilen mavisi uygulanmalýdýr. Taze dýþký örnekleri, kültür ve parazit incelemesi için gönderilmelidir. Dýþký aðýrlýðýnýn miktarý sadece volüm kaybýnýn deðil, antidiare tedavinin gözlenmesi adýna da önemlidir. Yüksek volümlü dýþký çýkýþý sekretuvar etiyolojiyi düþündürür iken, dýþký osmolar açýðýnda artma (genellikle 70 mOsm dan fazla) osmotik nedenleri düþündürür (14).
Tedavi ve Önlemler
Diareli bir hastanýn tedavi yönetiminde ilk ve en önemli adým etiyolojiyi belirlemek, sývý ve elektrolit dengesini düzeltmektir. III. ULUSAL YOÐUN BAKIM ÝNFEKSÝYONLARI SÝMPOZYUMU
Sýklýkla serbest su, Na, K, Mg, Fosfor desteðine ihtiyaç duyulur. Eðer sývý kayýplarý ciddi ve hastanýn dolaþýmý zayýf veya tehlikeli durumda ise santral venöz uygulama ve monitorizasyon gereklidir. Doktor ve yardýmcý saðlýk personeli düzenli olarak hastanýn hijyenine ve cilt bakýmýna özen göstermelidir. Tedavi algoritmalarý yapýlmalýdýr. Farklý antidiareik medikasyonlarýn etkileri yakýn dönemde gözden geçirilmiþtir. Temelde diðer ilaçlarla birlikte kullanýldýðýnda loperamide barsak hareketlerini bozarak paralitik ileusa yol açabilir. Racecadotril, loperamidee tercih edilir ki daha az ileusa neden olur. Rifaximin emilmeyen bir antibiyotik olup enteropatojenlere karþý aktivitesi vardýr ve enfeksiyöz diareler için yaralýdýr (21).
Enteral beslenmede sürekli infüzyon ile uygulama ve katý hijyen kurallarýna uymada diarenin önlenmesinde etkilidir. Enteral beslenmenin diare yaptýðýndan þüphelenildiði zaman, volüm azaltýlmalý, dilüe edilmeli, veya geçici olarak kesilmelidir. Enteral beslenme bileþiminde deðiþiklik ve barsak mikroflorasýný modüle eden tedaviler üzerinde çalýþýlmaktadýr. Düþük ozmolariteli ve liften zengin formüller tercih edilmelidir. Majör kýsýtlamalarýna raðmen enteral formüllerdeki karbonhidrat kaynaðý mikro floradaki deðiþikliklere neden olabilir. Winitz ve ark. (22) enteral formüllere glikoz yerine sükroz eklemenin, koliform ve bakteroidez konsantrasyonlarýnýn azalmasýný önlediðini göstermiþtir. Bazý karbonhidratlar faydalý bakteri gruplarýnýn geliþimini arttýrýrlar, bu fenomenin adý prebiyotik konsepttir. En çok çalýþýlan prebiyotikler frukto-oligo sakkaritler(FOS)dir. Bunlar farklý oranlarda glikoz ve früktoz polimerleridir. FOSlar doðal olarak enginarda, hindibarda, pýrasa, kuþkonmaz, soðan ve sarýmsakta bulunur. Normal diyete destek olarak verildiklerinde, fekal bifidobakteri konsantrasyonunu arttýrdýðý, Clostridiayý azalttýðý gösterilmiþtir. FOS bazen enteral formüllere ilave edilir çünkü bifidogenik ve potansiyel patojenik bakteriyi inhibe edici yetenekleri vardýr. Prospektif randomize çift kör bir çalýþmada; düþük artýklý enteral formül tüketiminin fekal bifidobakteriyi azalttýðý ve bu azalmayý 5 g FOS/l takviyesinin önlediði, 10 g FOS/l takviyesininse bifidobakteriyi arttýrdýðý gösterilmiþtir (23). Diyet lifleri (emilmeyen bitki hücre duvarý içerikli) barsak fonksiyonlarýný normalize etmek ve beslenmeye toleransý artýrmak için enteral beslenme formüllerine eklenmelidir. Kolonda liflerin karbonhidratlara fermantasyonundan sonra kýsa zincirli yað asitlerinin (KZYA) salýnýþýnýn sonucunda barsak fonksiyonu üzerine yararlý etkiler geliþir. KZYA (kolonda %90ý mikroflora tarafýndan üretilen asetat, propionat ve butirat þeklinde bulunur, kalaný küçük miktarlarda valerat, hexanoat, izobütirat ve izovalerat) kolonda tuz ve suyun emiliminde önemli rol oynar. Bütirat kolonositler için ana enerji kaynaðýdýr. Soya polisakkaritleri %94 çözünmeyen lif içerir, enteral formüllerin en sýk görülen lif kaynaðýdýr, ancak suda çözünen liflere göre diarenin önlenmesinde daha az etkilidir. Pektin ve reçine sakýzý gibi suda çözünen liflerin daha iyi besleme potansiyelleri, solüsyonun viskositesinde artma, gastrik boþalmada ve ince barsak absorbsiyonunda gecikme, intestinal kontraksiyonlarýn itici etkisine karþý dirence neden olarak barsak içi akýmý azaltma gibi özellikleri vardýr.
Probiyotik, prebiyotik ve simbiyotiklerin kullanýmý kritik hastalarda yoðun olarak çalýþýlan bir alandýr. Probiyotik yeterli miktarda yaþayan mikroorganizma içeren ürün konakta kolonizasyon veya implantasyon ile mikroflorayý deðiþtirir yararlý etkiler açýða çýkarýr. Prebiyotik, sindirilmeyen besin maddeleri olup büyüme ve aktiviteyi stimüle ederek konakta saðlýðý iyileþtiren, bunu da kolonda sýnýrlý sayýda bakteriyi etkileyerek yapan bir maddedir. Simbiyotikler ise prebiyotik ve probiyotik kombinasyonudur, barsak iyileþmesi için gerekli olan barsak immunitesini modüle eder ve besin/faktör etkileþmesini kolaylaþtýrýr. En sýk çalýþýlan probiyotikler Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus ve Enterococcus spp. ile Saccharomyces boulardii. Saccharomyces boulardii Salmonella
enterica, Serovars typhimurium veya Escherichia colinin büyümesini kontrol eder ve KZYAnin sentezini artýrýr. S. Boulardii kullanýmý antibiyotik kaynaklý diarenin önlenmesinde etkilidir. Tüple beslenen kritik hastalarda S. Boulardii ile tedavi diareli günlerin sayýsýný %25 oranýnda azaltýr (%18.9 dan %14.2 ye). Enteral beslenme dýþýnda bir risk faktörü var ise bu rölatif azalma %52ye dek çýkabilir (24). DSouza ve ark (25) 9 çift kör randomize kontrollü çalýþmanýn meta analizinde probiyotiklerin antibiyotik iliþkili diarenin önlenmesinde kullanýmýný deðerlendirmiþler, S. Boulardii ve Lactobacillus spp.i etkili olarak bildirmiþlerdir. Baþka bir meta analizde de yine ayný sonuçlar bildirilmiþtir (26). Kritik hastalarda prebiyotiklerin tek baþýna kullanýmlarýnýn etkileri bilinmemekle birlikte çeþitli miktarda frukto oligosakkarit kullanýmýnýn bifidobakteri miktarýný anlamlý olarak etkilediði gösterilmiþtir (4). Simbiyotik tedaviler arasýnda oligofruktoz ile birlikte Lactobacillus acidophilus ve bulgaris, Bifidobacterium lactis, Streptococcus thermophilus kullanýmýnýn kritik hastalarda üst GÝSde mikrobiyal ortamý iyi yönde deðiþtirdiði gösterilmiþ, intestinal permeabilite üzerine etki olmamýþ ve anlamlý klinik fayda bulunmamýþtýr. Bu çalýþmada diare görülme oraný bildirilmemiþtir (27).
Yoðun bakýmda diarenin önlenmesinde baðýrsak yönetim protokolleri kullanýlmalýdýr. Bunlarýn kullanýmý ile yoðun bakýmda diare görülme sýklýðý anlamlý oranda azaltýlmýþtýr (28).
Sonuç
Non enfeksiyöz ya da enfeksiyöz diare kritik hastalýkta sýklýkla karþýmýza çýkar. Risk faktörleri ile önleyici ve tedavi edici yöntemlerin daha iyi anlaþýlabilmesi için diarenin daha kesin tanýmýnýn yapýlmasý gereklidir. Dikkatli ve sýnýrlý antibiyotik kullanýmý ve pompa kontrollü sürekli enteral beslenme kritik hastalarda diarenin en sýk görülen nedenlerinin önlemek için gereklidir. Yeni antidiareik ilaçlar, liflerin kullanýmý seçilmiþ probiyotiklerin kullanýmý önleyici veya tedavi edici yaklaþýmlar arasýndadýr.
Kaynaklar
1. Kelly TW, Patrick MR, Hillman KM. Study of diarrhea in critically ill patients. Crit Care Med. 1983 Jan;11(1):7-9.
2. Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: a multicenter study. The Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units. Crit Care Med 1999; 27:144753.
3. Preiser JC, Ledoux D. The use of protocols for nutritional support is definitely needed in the intensive care unit. Crit Care Med 2004; 32:235455. 4. Whelan K, Judd PA, Preedy VR, Taylor MA. Enteral feeding: the effect on faecal output, the faecal microflora and SCFA concentrations. Proc Nutr Soc 2004; 63:10513.
5. Exton-Smith AN, Bendall MJ, Kent F. A new technique for measuring the consistency of faeces: a report on its application to the assessment of Senokot therapy in the elderly. Age Ageing 1974;3:13.
6. Davies GJ, Crowder M, Reid B, Dickerson JW. Bowel function measurements of individuals with different eating patterns. Gut 1986;27:1649. 7. World Health Organisation. Division of diarrhoeal, acute respiratory disease control. The treatment of diarrhoea. A manual for physicians and other senior health workers. Geneva: World Health Organisation; 1990. p. 201. 8. Daffurn K, Hillman KM, Bauman A, Lum M, Crispin C, Ince L. Fluid balance charts: do they measure up? British Journal of Nursing 1994;3, 81620. 9. Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scandinavian Journal of Gastroenterology; 1997:32, 9204. 10. Whelan K, Judd PA, Taylor MA. Defining and reporting diarrhoea during enteral tube feeding: do health professionals agree? J Hum Nutr Diet 2003; 16:216.
11. Marcon AP, Gamba MA, Vianna LA. Nosocomial diarrhea in the intensive care unit. Braz J Infect Dis. 2006 Dec;10(6):384-9.
12. Bartlett J.G. Antibiotic-associated diarrhea. N Engl J Med 2002;346(5):334- 49.
13. Martin RM, Dunn NR, Freemantle S, Shakir S. The rates of common adverse events reported during treatment with proton pump inhibitors used in general practice in England. Br J Clin Pharmacol 2000 Oct;50(4):366-72. 14. Chung Phillip Y., Chang Eugene B. Diarrhea. In Irwin Richard S. Rippe James M 8eds). Intensive Care Medicine 5th Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Pub. 2006; 1121-28.
15. Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, Rodych NJ, Dhaliwal R, Heyland DK. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004; 20:84348.
16. Montejo JC, Grau T, Acosta J, Ruiz-Santana S, Planas M, Garcia-De-Lorenzo A, Mesejo A, Cervera M, Sanchez-Alvarez C, Nunez-Ruiz R, Lopez-Martinez J; Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units. Multicenter prospective randomized single-blind study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal feeding with early gastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30:796800.
17. Meert KL, Daphtary KM, Metheny NA. Gastric vs small-bowel feeding in critically ill children receiving mechanical ventilation: a randomized controlled trial. Chest. 2004 Sep;126(3):872-8.
18. Shang E, Geiger N, Sturm W, Post S. Pump-assisted versus gravity-controlled enteral nutrition in long-term percutaneous endoscopic gastrostomy patients: a prospective controlled trial. J Parenter Enter Nutr 2003; 27:21619. 19. Lee JS, Auyeung TW. A comparison of two feeding methods in the alleviation of diarrhoea in older tube-fed patients: a randomised controlled trial. Age Ageing 2003; 32:38893.
20. Brinson R, Kolts B: Hypoalbuminemia as an indication of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med 15:506, 1987.
III. ULUSAL YOÐUN BAKIM ÝNFEKSÝYONLARI SÝMPOZYUMU
21. Gadewar S, Fasano A. Current concepts in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea. Curr Opin Pharmacol 2005;5:55965. 22. Winitz M, Adams RF, Seedman DA, Davis PN, Jayko LG, Hamilton JA. Studies in metabolic nutrition employing chemically defined diets: effects on gut microflora populations. American Journal of Clinical Nutrition 1970; 23: 54659. 23. Garleb KA, Snook JT, Marcon MJ, Wolf BW & Johnson WA. Effect of fructooligosaccharide containing enteral formulas on subjective tolerance factors, serum chemistry profiles, and faecal bifidobacteria in healthy adult male subjects. Microbial Ecology in Health and Disease 1996;9, 27985.
24. Bleichner G, Blehaut M, Mentec H, Moyse D. Saccharomyces Boulardii prevents diarrhea in critically ill tube-fed patients. A multicenter, randomized, double-blind placebo-controlled trial. Intens Care Med 1997; 23:51723. 25. DSouza AL, Rajkumar C, Cooke J, et al. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. BMJ 2002; 324:136166. 26. Cremonini F, Di Caro S, Nista EC, Bartolozzi F, Capelli G, Gasbarrini G, Gasbarrini A. Meta-analysis: the effect of probiotic administration on antibiotic- associated diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:146167. 27. Jain PK, McNaught CE, Anderson AD, MacFie J, Mitchell CJ. Influence of synbiotic containing Lactobacillus acidophilus La5, Bifidobacterium lactis Bb 12, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus bulgaricus and oligofructose on gut barrier function and sepsis in critically ill patients: a randomised controlled trial. Clin Nutr 2004; 23:46775.
28. Ferrie S, East V. Managing diarrhoea in intensive care. Aust Crit Care. 2007 Feb;20(1):7-13.
Özet: Sepsis, bakteri, virüs, mantar, protozoa veya riketsiya gibi enfeksiyoz etkenlere karþý zarar veren sistemik yanýt ile karakterize birden fazla organ bozukluðu sonunda ölüme götüren karmaþýk olaylar aðýnýn sonucudur. Sistemik inlamatuvar yanýt sendromu(SIRS), sepsis, aðýr sepsis, septik þok ve multiorgan yetersizliði (MOF) bu karmaþýk hastalýðýn evrelerini betimlemek üzere kullanýlan tanýmlardýr. Bu makale, doðal ve edinsel immün sistem elemanlarýnýn sepsis immünopatogenezinde etkinliklerine ýþýk tutacakdýr.
Anahtar Sözcükler: sepsis, doðal immün sistem, sitokinler Summary: Immunopathogenesis of sepsis. Sepsis is a result of complex network of events characterized by an overwhelming systemic response to infection with bacteria, viruses, fungi, protozoa or rickettsiae which can rapidly lead to multiorgan dysfunction and ultimately death. The systemic inflammatory response syndrome (SIRS), sepsis, severe sepsis, septic shock and multiorgan failure (MOF) are used to characterize the stages of this complex disorder. This review highlights the interplay of different elements of innate and adaptive immune system in the immunopathogenesis of the sepsis.
Key Words: Sepsis, innate immunity, cytokines
Sepsis, bakteri, virüs, mantar, protozoa veya riketsiya gibi enfeksiyoz etkenlerin immün sistemi uyarmasý ile baþlayan birden fazla organ bozukluðu sonucunda ölüme götüren karmaþýk olaylarýn bir sonucudur. Hücresel ve hümoral immün sistemin uyarýlmasý ile pro-ve anti-inflamatuvar sitokinler salýnýr. Salýnan mediyatörler kompleman sistemi, inflamatuvar yanýt (lökositlerin birikmesi) ve koagülasyon ve fibrinoliz yolaklarýný yani hem üç major arayolu etkin kýlar hem de kendi aralarýndaki iletiþimin oluþmasýnýn saðlar (1-5). Sistemik inlamatuvar yanýt sendromu(SIRS), sepsis, aðýr sepsis, septik þok ve multiorgan yetersizliði (MOF) bu karmaþýk düzenin evrelerini betimleyen tanýmlardýr. SIRS, nedeni ne olur ise