Avrupa Birliği Süreci ve Çalışan Katılımı

O álcool ou etanol pertence ao subgrupo das funções oxigenadas álcoois, que são compostos orgânicos com uma ou mais hidroxilas ligadas diretamente ao átomo de carbono, não pertencente a um núcleo benzênico, cuja fórmula química é C2H5OH. Uma vez ingerido, o álcool é rapidamente absorvido e metabolizado no organismo, já que não pode ser armazenado por ser uma toxina (Gurr, 1996; Reis e Rodrigues, 2003).

Sua absorção ocorre no trato digestório, sendo 20% no estômago e o restante na porção proximal do intestino delgado (duodeno). O mecanismo de absorção dá-se por difusão simples, e a velocidade se dá em função de fatores de diluição - quanto maior a concentração alcoólica da bebida, mais rápido o álcool é absorvido. Existe, porém, um limite para este efeito: altas concentrações inibem este processo, sendo a concentração de 40% aquela mais rapidamente absorvida (Reis e Rodrigues, 2003; McKim, 2006). Em função do local da absorção, a presença de alimentos sólidos ou líquidos, especialmente aqueles com alto valor lipídico, retardam o esvaziamento gástrico e, consequentemente, sua absorção. Após a absorção, cerca de 80 a 90% do etanol sofre metabolização hepática e 2 a 10% são excretados inalterados através do ar expirado, urina, suor e saliva (Gurr, 1996; Aguiar et al., 2007; Andrade et al., 2008).

A molécula de álcool é relativamente pequena, neutra, polar, miscível em água e moderadamente solúvel em lipídeos, o que favorece seu

transporte pelas membranas. Sua velocidade de distribuição está relacionada principalmente ao fluxo sanguíneo dos tecidos e à quantidade de gordura corporal, uma vez que o álcool terá mais dificuldade de difundir- se na massa gorda, fazendo-o melhor em tecidos ricos em água, como é o caso da musculatura (Reis e Rodrigues, 1986; McKim, 2006).

A metabolização do álcool ocorre predominantemente no fígado, mas também pode ocorrer no cérebro e no músculo estriado. Indivíduos hígidos metabolizam, em média, 160 a 180g de etanol/dia, o que equivale a 7 garrafas de cerveja (que contenham 600 ml) por dia, e 10 a 15g de etanol/ hora (1 lata de cerveja) com velocidade lenta, constante e dependente do peso corporal. Esta capacidade pode aumentar enquanto o fígado estiver íntegro. Sabe-se ainda que há diferenças sexuais quanto ao metabolismo do etanol, sendo ele reduzido na mulher, conforme já explicado anteriormente.

Todo etanol absorvido é oxidado em acetaldeído e, este, em acetil CoA e acetato, sendo então metabolizado gerando dióxido de carbono e água. O metabólito intermediário, o acetaldeído, é um composto reativo tóxico, que participa ativamente na etiologia das diferentes patologias causadas pelo álcool (Mitchell e Herlong, 1986).

A principal e mais usual via de metabolização do álcool é aquela que envolve a enzima álcool desidrogenase (ADH), que tem como função a oxidação do etanol em acetaldeído. Esta via utiliza o dinucleotídio de nicotinamida-adenina (NAD) como aceptor de hidrogênio, que é reduzido a NADH. Esta reação está associada a um alto fornecimento energético proveniente do NADH na formação de 16 ATP/ mol de etanol via fosforilação

oxidativa. A disponibilidade de NAD e a atividade mitocondrial limitam o uso dessa via, mais utilizada por “bebedores sociais” (Mitchell e Herlong, 1986; Suter et al., 1997; Aguiar et al., 2007).

A metabolização do álcool via ADH pode ser resumida em:

Etanol + NAD+ álcool desidrogenase acetaldeído + NADH + H+ CH3CH2OH + NAD+ ADH CH3CHO + NADH + H+

Já a via que assume grande relevância nos alcoolistas é aquela do Sistema Mitocondrial de Oxidação do Etanol (SMOE), presente no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos, que utiliza o citocromo P-450, a NADPH-citocromo redutase e os fosfolipídios, tendo como aceptor de hidrogênio o NADP. Esta via assume importância maior em indivíduos que consomem o álcool cronicamente, porém, à custa de gasto de energia na forma de ATP. Utiliza o oxigênio e o nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato na sua forma reduzida (NADPH), não gerando componentes formadores de energia, como o NADH. É, portanto, uma reação que consome energia, ao invés de gerá-la (Mitchell e Herlong, 1986; Aguiar et al., 2007). A atividade do SMOE pode dobrar ou triplicar dependendo da situação, aumentando o metabolismo alcoólico entre 50 e 65%, o que contribui para o aumento da tolerância, da instalação e da manutenção da dependência de álcool (McKim, 2006).

Uma terceira via de metabolização do etanol possui pequena participação no processo, sendo responsável por apenas 10% do álcool

ingerido. Ocorre no interior dos peroxissomas, através de catalases, e, semelhantemente ao SMOE, não forma ATPs (Aguiar et al., 2007).

Todas as três vias têm como produto final o acetaldeído, que será, então, oxidado em acetato e água pelo aldeído desidrogenase (ALDH), enzima presente na matriz e na membrana mitocondrial externa, no microssomo e no citosol dos hepatócitos. Na fase final do metabolismo, o acetato é convertido em coenzima A, com desdobramento de ATP para adenosina monofosfato (AMP). O AMP poderá, então, ser convertido novamente em ATP ou em purinas e ácido úrico. A acetil coenzima A, por sua vez, entrará no Ciclo de Krebs, transformando-se em dióxido de carbono e água (Aguiar et al., 2007). Assim, o acetato, metabólito final da degradação do álcool, é uma ótima forma de energia, inibindo a oxidação lipídica, causando, entre outras coisas, a esteatose hepática e a obesidade (Suter et al., 1997).

Alguns fatores nutricionais interferem no metabolismo do álcool e vice-versa, como a interação com a carnitina. Ou seja, a suplementação de L-carnitina retardaria o metabolismo do etanol, elevando a alcoolemia. Uma dieta baseada em glúten (que possui alisina como aminoácido limitante, precursora da carnitina) reduz a atividade da ADH, que resulta no aumento sérico do etanol (Reis e Rodrigues, 2003).

Para cada grama de etanol metabolizado, são formadas 7,1 Kcal/g, uma fonte energética considerável, comparando-se aos carboidratos (4kcal/g), proteínas (4kcal/g) e lipídios (9 Kcal/g). Porém acredita-se que pessoas habituadas a ingerir doses altas de álcool não seriam capazes de aproveitar suas calorias, uma vez que a via de metabolização utilizada

nestes casos seria a SMOE (Gurr, 1996; Reis e Rodrigues, 2003). Segundo Suter (2000), quando o álcool é metabolizado via ADH, cerca de 75% é aproveitado como energia; já na via SMOE, menos de 50% pode ser utilizado como fonte energética. A via SMOE teria ainda a capacidade de aumentar o potencial termogênico dos alimentos, aumentando assim a taxa de metabolismo basal dos alcoolistas (Suter et al., 1997). Clevidence et al. (1995) verificaram, ainda, que em indivíduos magros a energia do etanol teria aproveitamento ineficiente, e em obesos ela seria melhor aproveitada, podendo até contribuir para o ganho de peso. Este é um dado importante, pois na conduta nutricional deve-se considerar estes fatores no cálculo dietético para controle de peso, bem como para caracterizar a desnutrição (Aguiar et al., 2007).

Esta discussão – do aproveitamento ou não das calorias do álcool – é conhecida como o “paradoxo do álcool”. Depois de anos debatendo se as calorias do álcool entrariam para o aproveitamento energético, a questão hoje está mais direcionada para quanto as calorias do álcool são aproveitadas e em qual quantidade de consumo alcoólico a via metabólica dos SMOE é ativada (Suter, 2000).

Uma vez claro que o etanol é uma fonte de energia e uma droga psicoativa, percebemos que, dependendo da quantidade de etanol consumida, estas características podem ser encontradas em diferentes combinações (Aguiar et al., 2007). Talvez, por isso, o perfil nutricional da paciente dependente de álcool não esteja claro na literatura.