T.C.
D CLE ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES
AKUT ST ELEVASYONLU M YOKARD
NFARKTÜS ÜNDE SA VENTR KÜL
FONKS YONLARININ KAR ILA TIRILMASI
UZMANLIK TEZ
Dr. Mehmet Ata AKIL
TEZ YÖNET C S
Yrd. Doç. Dr. Kenan LTÜMÜR
KARD YOLOJ ANAB L M DALI
ÖNSÖZ
Kardioloji
uzmanl k
e itimim
boyunca
bilgi ve
tecrübelerinden
yararland
m, gerek mesleki gerekse sosyal
alanda her türlü deste i veren Anabilim Dal Ba kan m z Sn.
Prof. Dr. Nizamettin Toprak a te ekkür ederim.
Tezimin
haz rlanmas nda
önemli
katk lar
olan
Yrd.Doç.Dr.Kenan ltümür a, klinikte birlikte çal t
m z Doç.Dr.
A.Aziz Karadede, Doç.Dr.Sait Alan ve Yrd.Doç.Dr. Ömer Alyan ile
tüm asistan arkada lar ma, hem ire, teknisyen ve personellere de
te ekkür ederim.
Dahiliye rotasyonum boyunca
her türlü
bilgi ve
tecrübelerinden faydaland
m
ba ta Dahiliye Anabilim
Dal
Ba kan Sn. Prof. Dr.Ekrem Müftüo lu olmak üzere birlikte çal t
m
tüm hocalar ma te ekkür ederim.
Hayat m boyunca eme ini, deste ini ve sevgisini hiç
esirgemeyen
annem ve babama, uzmanl k e itimim boyunca her
konuda bana destek olan e im Zeyneb e, e itimimin her a amas da
katk s olan a abeyim E ref e sevgilerimi ve minnettarl
m , ve de
evimizin ne e kaynaklar na ( Taha ve Hatice Nisbet e ) sevgilerimi
sunuyorum.
Dr. Mehmet Ata AKIL
Ç NDEK LER
Sayfa no
ÖNSÖZ ... ...I
Ç NDEK LER ...II
TABLO L STES ... ...IV
EK L L STES .. ... ...V KISALTMALAR ... ....VI ÖZET ... ... ...VII SUMMARY ... ... .. .IX 1. G R VE AMAÇ ... .1 2. GENELB LG LER ... .4 2.1. Ateroskleroz ... ...4 2.1.1. Aterogenez Hipotezleri ... ...5 2.1.2. Aterosklerotik Lezyonlar ... ...7
2.2. ST Segment Elevasyonlu Miyokard nfarktüsü ( STEMI ) ...12
2.2.1. Tan m ... ...12
2.2.2. Patofizyoloji: ... ...13
2.2.3. Klinik ... ...15
2.2.4. Elektrokardiyografi ... ...16
2.2.5. ST Segment Rezolüsyonu ve Koroner TIMI Ak m Skoru ...19
2.2.6. Kardiyak Belirteçler ... ...24
2.2.7. Ekokardiyografi ... ....26
2.2.8. Sa Vevtrikülün Ekokardiyografi de De erlendirilmesi ...29
2.2.9. Tei indeksi (Miyokard performans indeksi)...34
2.2.10. Akut ST Elevasyonlu MI de Reperfüzyon Tedavisi...37
3. MATERYAL - METOD ... ... .... 43
3.1. Hastalar ... ... ...43
3.2. Elektrokardiyografi ... ...43
3.3. Ekokardiyografi .... ... ...44
4. STAT ST KSEL ANAL Z ... ..47 5. BULGULAR... ... .48 6. TARTI MA ... 60 7. SONUÇLAR... ... 65 8. KAYNAKLAR ... ...66
TABLO L STES
Tablo 1 : Bütün hastalar n karekteristik özellikleri. Tablo 2 : Hastalar n karekteristik özellikleri.
Tablo 3 : Çal maya al nan hastalar n laboratuvar de erleri. Tablo 4 : Hastalar n M-mod ve 2D ekokardiyografi bulgular . Tablo 5 : Konvansiyonel Doppler ekokardiyografi ölçümleri. Tablo 6 : Doku Doppler ekokardiyografi ölçümleri.
Tablo 7 : MP ve TAPSE ölçümleri.
Tablo 8 : RV MP ile sa ventrikül diastolik parametreler aras ndaki ili ki. Tablo 9 : RV MP ile sa ventrikül sistolik parametreler aras ndaki ili ki. Tablo 10 : RV MP ile sol ventrikül sistolik ve baz diastolik parametreler
aras ndaki ili ki.
Tablo 11 : T M ak m ve ST rezolüsyonunu.
EK L L STES
ekil 1 : Akut koroner sendromlar n s n fland r lmas ekil 2 : Tip I aterosklerotik lezyonun progresyonu ekil 3 : Tip II aterosklerotik lezyonlar n progresyonu ekil 4 : Tip IV aterosklerotik lezyonlar n progresyonu ekil 5 : Tip VI aterosklerotik lezyonlar n progresyonu
ekil 6 : TIMI 14 ve HIT 4 çal malar ndaki ST rezolüsyonu ile TIMI ak m skoru
aras ndaki ili ki
ekil 7 : TIMI ak m skoru ile ST rezolüsyonu aras ndaki ili ki. ekil 8 : Ellipsoidal shell modele göre sa ventrikül volümünün (V) hesaplanmas .
ekil 9 : Normal bir ki inin Trikuspid annular plane sistolic excursion (TAPSE)
ölçüm örne i.
ekil 10 : Apikal dört bo luk görüntülerde pulsed wave doku doppler sample volum
ile sa ventrikül serbest duvar-triküspit annulus bile kesineden doku dopplet örne i.
ekil 11 : Tei indexi(MP )
ekil 12 : Hastalar infarkt lokalizasyonuna göre grupland r lmalar ekil 13 : nfarkt lokalizasyonuna göre RV MP
ekil 14 : RV MP ile Triküspid E/A aras ndaki ili ki
ekil 15 : RV MP ile RV serbest duvar Em/Am aras ndaki ili ki. ekil 16 : RV MP ile trikusbit anüler Sm aras ndaki ili ki.
ekil 17 : RV MP ile TAPSE aras ndaki ili ki.
KISALTMALAR
A... : Geç Diastolik Ak m H z
Am... : Doku Doppler Geç Diastolik Ak m H z AMI... : Akut Miyokard nfarktüsü
AKÖ... : Ani Kalp Ölümü AKS... : Akut Koroner Sendrom ASKH ... : Aterosklerotik Kalp Hastal CTnl... : Troponin I
CTnT... : Troponin T
DHI... : Duvar Hareket Skoru ndeksi DM... : Diabetes Mellitus
Dt... : Deselerasyon Zaman E... : Erken Diastolik Ak m H z EF... : Ejeksiyon Fraksiyonu
Em... : Doku Doppler Erken Diastolik Ak m h z EKG... : Elektrokardiyografi
HDL-K... : Yüksek Dansiteli Lipoprotein Kolesterolü HT... : Hipertansiyon
IVCZ... : zovolümetrik Kontraksiyon Zaman IVRT... : zovolümetrik Relaksasyon Zaman
KH... : skemik Kalp Hastal KAH... : Koroner Arter Hastal KAG... : Koroner Anjiyografi LBBB... : Sol Dal Blo u
LDL-K... : Dü ük Dansiteli Lipoprotein Kolesterolü LV... : Sol Ventrikül
LVEF... :Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu MI... : Miyokard nfarktüsü
MP ... : Myokart Performans ndeksi
NSTEMI... : ST Segment Elevasyonu Olmayan Miyokard nfarktüsü PTKA... : Perkütan Trans Coroner Anjiografi
RV... : Sa Ventrikül
Sm... : Triküspit Anüler Sistolik Ak m H z
STEMI... : ST Segment Elevasyonlu Miyokard nfarktüsü STR... : ST Rezolüsyonu
TAPSE... : Triküspid Annular Plane Sistolic Excursion
TEKHARF.... : Türk Eri kinlerde Kalp Hastal ve Risk Faktörleri TG... : Trigliserit
ÖZET
Sa ventrikül (RV) karma k anatomik yap s nedeniyle ekokardiyografi ile de erlendirmek zordur. Akut miyokard infarktüsünde (AM ) sa ventrikül fonksiyonlar genelde standart ekokardiyografi parametreleri kullan larak incelenmi tir. Biz bu çal mada AM li hastalarda yeni ekokardiyografi metodlar n da kullanarak infarktüs lokalizasyonunun sa ventrikül fonksiyonlar üzerindeki etkilerini [sa ventrikül EF, triküspid anüler hareket (TAPSE), triküspid anüler pik sistolik ak m(Sm) h z , sa ventrikül MP ve diastolik fonksiyonlar (konvansiyonel ve doku doppler ile)] kar la t rmay amaçlad k.
Çal maya toplam 89 AM li hasta al nd . Bu hastalar n 39 tanesi anteriyor , 25 tanesi inferior, 25 tanesi inferior+sa ventrikül M idi.Tüm hastalara ilk 24-72 saat içinde rutin ekokardiografik ölçümlere ek olarak sa ventrikül doku dopler, RVEF, myokard performans indeksi (MP ) ve TAPSE ölçümleri al nd .
Anteriyor ve inferiyor miyokard infarktüsü ile kar la t r ld nda sa ventrikül tutulumu olan inferior M de sa ventrikül fonksiyonlar n n bozulmu oldu u görüldü. TAPSE sa ventrikül tutulumu olan inferior MI (19±1mm) grubunda sa ventrikül tutulumu olmayan inferior MI (23±1mm) ve anterior MI (23±1mm) gurubu hastalar na göre daha dü üktü(p<0,05). Sa ventrikül tutulumu olan inferior MI gurubunda sa ventrikül MP nin(0,76±0,14), anterior MI (0,64±0,1) ve inferior MI a (0,56±0,1) göre daha yüksekti (p<0,05).Triküspit annulus Sm zirve h z (r = -0,35 p = 0,01), TAPSE (r = -0,47 p<0,001) ve sa ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (r = -0,46 p<0,001) sa ventrikül MP ile negatif korelasyon göstermekteydi. Ayr ca sa ventrikül trikusbit E/A oran (r = -0,19 p = 0,7) ile sa ventrikül serbest duvar doku doppler Em/Am oran (r = -0,26 p = 0,01) da sa ventrikül MP ile negatif korelasyon göstermekteydi.
Sonuç olarak sa ventrikül tutulumu olan inferior M de sa ventrikül fonksiyonlar ciddi ekilde bozulmaktad r. Tedavinin yönlendirilmesinde önem arzedecek olan sa ventrikül fonksiyonlar n n dikkatli incelenmesi önemlidir. Rutin ekokardiyografik de erlendirme ile beraber yeni metodlar n kullan lmas sa ventrikül fonksiyonlar hakk nda daha sa l kl bilgi sa layabilir.
Anahtar Kelimeler: Akut miyokard infarktüsü, sa ventrikül, miyokard performans
SUMMARY
Due to the complexe anatomical structure of right ventricle (RV), it is very difficult to evaluation it by ecocardiography. Overall, right ventricular functions in acute myocardial infarction (AM ) have been examined by using standard echocardiographic parameters. In this study, we aimed to compare the effect of infarct localization in patients with AMI on the functions of RV [RV EF, Tricuspid annular plane sistolic excursion (TAPSE), tricuspid anüler peak systolic velocity (Sm) , RV MP and diastolic functions (convantional and tissu e doppler) ] by using also new ecocardiographic methods.
A total of 89 patients with AMI werw included into the study, of these patients, 39 had anterior, 25 inferior and 25 inferior + RV MI. In addition to routine echocardiographic mesurements, RV tissue doppler, RVEF, Myocardial performance index (MPI) and TAPSE measurements of all patients wereperformed between 24-72 hours after the event.
Compared with anterior and inferior myocard infarction, RV functions in inferior MI with RV involvement were seen to be deteriorated. TAPSE value for the patient group of Inferior MI with RV involvement (19±1mm) were lower than those for Inferior MI group without RV involvement (23±1mm) and anterior MI (23±1mm) (p<0,05). The RV MPI value for inferior MI group with RV involvement (0,76±0,14) were found to be higher than those for anterior (0,64±0,1) and inferior MI (0,56±0,1) group without RV involvement (p<0,05). Peak Sm (r = -0,35 p = 0,01), TAPSE (r = -0,47 p<0,001) and RV EF (r = -0,46 p<0,001) shownednegative correlation with RV MPI value. Furthermore, RV tricuspid E/A rate (r = -0,19 p = 0,7) and RV free wall tissue doppler Em/Am rate (r = -0,26 p = 0,01) displayed a negative correlation with RV MPI value.
As a result, RV functions of inferior MI with RV involvement are seriously deteriorated. It is important to meticulously evaluate righet ventricule funktions which are of signifikance in guiding treatment. Along with routine echocardiographic assessment, Use of new methods could produce more valuable information over righet ventricule funktions.
Keywords: Acute myocardial infarction, right ventricule, Myocardial performance
1.
G R
ve AMAÇ
Ülkemizde de tüm dünyada oldu u gibi Kalp Damar Hastal klar (KDH ) ölüm nedenlerinin ba nda yer almaktad r. TEKHARF çal mas nda, ülkemizde 2 milyon erkek/kad n kalp hastas n n oldu u ve bu say n n her y l 90 bin civar nda artt saptand . Kalp hastal na ba l ölümlerde ise y lda 92 bini erkek, 61 bini kad n olmak üzere toplam 153 bin ki inin hayat n kaybetti i tahmin ediliyor (1). ABD'de y lda yakla k bir milyon ki i, Almanya'da ise y lda 300 350 bin ki i miyokard infarktüsü geçirmektedir (2).
1960'l y llar n ba nda koroner bak m ünitelerinin kullan ma girmesi ve 1980'li y llar n ortalar nda trombolitik tedavinin yayg n olarak uygulanmaya ba lanmas akut miyokard infaktüsünün tedavisinde dönüm noktalar olmu tur.
Daha önceki yap lm çal malarda Koroner Arter Hastal ( KAH) na sahip hastalar n % 95 inde aterosklerotik bir süreç saptan rken geriye kalan % 5 inde ise koroner arterit, travma, sistemik metabolik bozukluklar, intimal fibröz proliferasyon ve koroner emboli ile uyumlu bulgular tespit edilmi tir (3). Günlük pratikte KH lar n n, Aterosklerotik Koroner Kalp Hastal klar ( ASKH ) ile e de er olarak kullan lmas nda Aterosklerozun etyolojide bu kadar bask n rol almas yatar.
Akut Koroner Sendromlar ( AKS ), koroner kan ak m n n ani olarak azalmas ile birlikte ortaya ç kan miyokarda ait iskeminin olu turdu u bütün klinik tablolar ifade eder. Bu ba l k alt nda yer alan hastal klar benzer bir patofizyolojiye sahip iken klinik seyirleri, tedavileri ve ya am beklentileri önemli farkl l klar göstermektedir. Stabil Olmayan Angina Pektoris ( USAP ), ST Segment Elevasyonu Olmayan Miyokard Enfarktüsü ( NSTEMI ), ST Segment Elevasyonlu Miyokard Enfarktüsü ( STEMI ) ve Ani Kalp Ölümü ( AKÖ ) sendromun belli ba l alt gruplar d r.
Miyokard n akut iskemisi ile birlikte bir dizi klinik tabloyu içeren AKS lar ba vuru döneminde çekilen elektrokardiyografide (EKG), ST segmentinin durumuna bak larak ST segment yükselmeli ve ST segment yükselmesiz olmak üzere iki gruba ayr lmaktad r. Miyokard nekrozunun olu tu u AKS lar geli EKG sine göre ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü ya da ST segment yükselmesiz miyokard infarktüsü (MI) olarak adland r lmaktad r. Miyokard nekrozunun biyokimyasal
kan t n n gösterilemedi i AKS lar ise karars z angina pektoris olarak s n fland r lmaktad r (4,5). ( ekil 1)
Akut Koroner Sendrom
ekil 1: Akut koroner sendromlar n s n fland r lmas
Akut miyokard infarktüsü (AM ) sonras nda sol ventrikülün (LV) hem sistolik hem de diyastolik fonksiyonlar n n bozuldu u ve LV fonksiyonlar n n AM sonras mortalite ve morbiditenin en önemli belirleyicilerinden biri oldu u bilinmektedir (6). Her iki ventrikülün baz bölgelerinin ayn koroner arterden beslenmesi, ortak bir septuma sahip olmalar ve her ikisinin de perikardla örtülmesi birbirlerinin fonksiyonlar n etkilemelerine yol açar (7). Ayr ca, daha önce yap lan çal malarda LV sistolik fonksiyonu dü ük olan hastalarda sa ventrikül fonksiyon bozuklu u mortalitenin ba ms z bir belirleyicisi oldu u gösterilmi (8).
Akut inferior M olan 135 hasta üzeinde yap lan bir ara t rmada %37 sine EKG de sa ventrikül (RV) MI saptanm t r (11) ve ekokardiyografi sa ventrikülün e lik edip etmedi ini belirlemekte önemli bir tetkiktir.
Sa ventrikül (RV) endokardiyal yüzeyin düzensiz olmas , ola an d (hilal) ekli ve karma k kas lma mekanizmas nedeniyle ekokardiyografide
ST elevasyonu var
ST elevasyonu yok
de erlendirmek zordur. Bu faktörlerle birlikte anatomik olarak genellikle RV ün direkt olarak sternumun arkas nda olmas ekokardiyografi yi daha da zorla t r r (19). Akut M geçirmi olan hastalarda sa ventrikül fonksiyonlar baz çal malarda incelenmi tir. Biz bu çal mada AM geçirmi olan hastalarda ekokardiyografide sa ventrikülü de erlendirmenin daha önce de indi imiz zorluklar n gözönüne alarak birçok parametre ile sa ventrikülün sistolik [sa ventrikül EF, triküspid anüler plane sistolik excursion (TAPSE) ve triküspid anüler pik sistolik ak m(Sm) h z )], diastolik (konvansiyonel ve doku doppler ile) ve global (MP ) fonksiyonlar n kar la t rmay amaçlad k.
2.
GENEL B LG LER
2.1. Ateroskleroz
Kardiyovasküler hastal klar tüm dünyada epidemik olmaya ba lam t r, aterogenez ve s kl kla eklenen tromboz altta yatan en s k nedenlerdir (9).
Arteriyoskleroz, arterlerde kal nla ma ve esneklik kayb na yol açan üç damar hastal için kullan lan genel terimdir (10,11):
1. En önemli tip, s kl kla santralde lipidden zengin çekirdek içeren intimal ya l fibröz plak formasyonu ile karakterli aterosklerozisdir.
2. kinci morfolojik form, müsküler arterlerin mediyas nda kalsifikasyonla karakterli Mönckeberg in mediyal kalsifik sklerozisidir. Genellikle 50 ya n üstündeki ki ilerde orta çapl müsküler arterlerde rastlan r. Lezyonlar damar lümenine etki etmedi i için mediyal kalsifik skleroz, büyük oranda sadece anatomik bir ilgi konusudur.
3. Üçüncü tip, küçük arter ve arteriyollerin hastal d r (arteriyolosklerozis). Küçük damar sklerozisi en s k hipertansiyon ve diyabetes mellitus ile birliktedir. Hyalen ve hiperplastik olmak üzere iki anatomik varyant vard r.
Ateroskleroz, aorta, karotisler, koroner arterler ve serebral arterler olmak üzere orta-büyük arterlerde görülen bir intima hastal d r. Bu boyutlardaki baz arter sistemleri ateroskleroza kar çok duyarl iken (örne in koroner arterler), thoracica interna gibi baz arterler ateroskleroza dirençlidir. Söz konusu direnç farkl l n n sebebi bilinmemektedir. Aterosklerozun son derece spesifik bir yan da, yayg n de il fokal bir hastal k olmas d r. Koroner arterler kesitsel olarak incelendi inde aterosklerozun bölgesel niteli i daha da iyi anla lmaktad r; damar n bir bölümü anormal iken ba ka bir k sm normal olabilir (12).
Aterosklerozis genellikle uzun sessiz dönem sonras klinik bulgu vermeye ba lamaktad r. Hastal k erken çocukluk döneminde ba lar ve dekadlar boyunca yava yava ilerler (10,13).
2.1.1. Aterogenez Hipotezleri
Aterosklerozun patogenezi için pek çok hipotez öne sürülmü tür. Son y llarda üzerinde durulan ve en yayg n kabul gören hipotez, hasara kar cevap hipotezidir (10,14).
Hasara Cevap Hipotezi :
Kronik ya da tekrarlayan endotel hasar , hasara cevap hipotezinin kö e noktas d r (10). Ross taraf ndan ortaya at lan bu hipotezde olaylar endotel disfonksiyonu ba latmaktad r. Metabolik, mekanik, toksik, immünolojik olaylar ile enfeksiyonlar endotel disfonksiyonuna neden olurlar. Bilinen risk faktörlerinin hemen hepsi (sigara, hipertansiyon, diyabet, hiperkolesterolemi, okside LDL kolesterol) endotelde i levsel bozuklu a yol açabilir. Endotel disfonksiyonu, tek hücre s ras ndan olu an bu tabakan n, kan ile damar duvar aras nda bariyer olma özelli ini, seçici geçirgenli ini ve antitrombotik yap s n bozar. Bunun sonucunda geli en inflamatuar ve proliferatif olaylar dizisi aterosklerotik pla n olu mas na neden olur (14). Endotel hasar endotelin dökülmesini gerektirmez. Kaybolan endotel hücrelerinin h zla replase olmas endotel hasar n n en basit göstergesi olabilir. Endotel permeabilitesinde de i iklikler, endotele lökosit adezyonunun artmas , vazoaktif madde ve growth faktörlerin sal nmas endotel disfonksiyonunu gösterir. Endotel hasar endotel fonksiyonunu de i tirirken, önemli hücresel etkile imlere neden olmakta ve aterosklerotik lezyon geli imine yol açmaktad r (13).
Hasara cevap hipotezinin temelinde a a daki özellikler vard r (10):
1. Endotel geçirgenli inde art veya di er endotel fonksiyon bozuklu u bulgular ile sonuçlanan genellikle hafif, fokal, kronik endotel hasar alanlar olu mas .
2. Esas olarak yüksek kolesterol içerikli LDL veya modifiye LDL ve ayn zamanda VLDL ler olmak üzere lipoproteinlerin damar duvar içine do ru s zmas n n artmas .
3. Bu hasarlanma odaklar nda endotel hücreleri, monosit / makrofajlar, T lenfositleri ve intima ya da medyan n düz kas hücrelerini içeren bir dizi hücresel etkile imlerin olmas .
4. Ekstraselüler matriks olu umu ile birlikte intimadaki düz kas hücrelerinin proliferasyonu.
Monoklonal Hipotez :
Bu hipoteze göre aterosklerotik lezyon içindeki bütün hücrelerin kayna tek bir kas hücresidir. Virüsler, kimyasal ajanlar ve di er mitojenlerin etkisi ile geli en hücre transformasyonundan olu an benign neoplaziler aterosklerotik lezyonu olu turmaktad rlar (13).
Lipid Hipotezi :
Kronik hiperkolesterolemi endotel hücre membran nda kolesterol moleküllerinin say s n art rarak endotel hasar na neden olabilir. Endotelyal plazma membran nda kolesterol /fosfolipid oran yükseldi i zaman membran viskozitesi artar. Daha visköz ve daha rijit olan endotelial yüzey, ak m de i ikliklerinin neden oldu u strese kar koyamaz. Bu da endotel hücrelerinin birbirinden ayr lmas na, retraksiyonlar na neden olur. Hiperkolesterolemi ayr ca monosit-endotel adezyonunda da de i ikli e yol açabilir (13). Monositler kan dola m ndan hasara u rayan endotelin oldu u bölgelerde toplan r. LDL yi al p makrofaj morfolojisini alaca subintimal bölgeye endoteli geçerek girerler. Modifiye olmam LDL, makrofajlar taraf ndan ya çok yava al n r, ya da al nmazlar. Köpük hücre olu umunu aktive etmeden önce, baz modifikasyonlara u ramal d r. Yak n zamanda ilgiyi çeken modifikasyon, oksidasyondur (15). Endotel hücreleri ve onlara yap m monositlerden olu an mikroçevredeki LDL nin, bu aktive hücrelerce olu turulmu serbest radikallere maruz kald varsay lmaktad r (10). Serbest oksijen radikallerinin LDL nin d k sm ndaki fosfolipidlere etkietmesiyle lipid peroksidasyon ürünleri olu ur. Bunlar reseptör ba lama özelliklerini de i tirecek ekilde LDL nin apoB siyle reaksiyona girer ve onlar bozar. Bu oksidatif olarak modifiye olmu LDL çöpçü reseptör denilen bir reseptör s n f arac l yla makrofajlar taraf ndan al n r (15). Çöpçü reseptör do al LDL reseptörü gibi down regüle olmaz ve düzensiz al m n devam etmesiyle hücre lipidle dolu hale gelir ve köpük hücreleri olu ur (9). Oksidatif olarak modifiye olmu LDL a a daki yollarla aterogenez olu umuna katk da bulunur (10):
1. LDL reseptöründen farkl olan çöpçü reseptör arac l yla makrofajlarca kolayl kla yutulur.
2. Dola an monositler için kemotaktikdir. 3. Monosit adezyonunu art r r.
4. Lezyon alan ndaki makrofajlar n motilitesini engelleyerek makrofajlar n orada toplanmas n ve tutunmas n sa lar.
5. Büyüme faktörleri ve sitokinlerin sal n m n uyar r. 6. Endotel hücrelerine ve düz kas hücrelerine sitotoksikdir. 7. mmünojeniktir.
Hayvanlarda ya içeri i çok yüksek diyetler vererek ya da lipid metabolizmas nda genetik bozukluk olan hayvanlar kullan larak insandaki aterosklerozun tüm bile enleri yeniden olu turulabilmi tir. Bu bulgu ile birlikte insanlarda yüksek lipid düzeylerinin aterosklerozun majör risk faktörü oldu unu gösteren çok güçlü epidemiyolojik kan tlar birlikte de erlendirildi inde, hastal n lipid birikiminin arter duvar nda yol açt harabiyete kar bir yan t oldu u sonucuna ula lmaktad r (16).
2.1.2. Aterosklerotik Lezyonlar
Do umdan sonra insan koroner arterlerinde ve aortunda en erken fark edilebilir de i iklik intiman n yayg n kal nla mas d r. Hayat n daha sonraki safhalar nda 3 farkl tip lezyon görülebilir; ya l çizgi, fibröz plak ve komplike lezyonlar (17).
Ya l Çizgi:
Ateroskleroz çocukluk ça nda ya l çizgi ad verilen düz ve lipit bak m ndan zengin lezyonlar n geli mesi ile ba lar. Bu lezyonlar makrofaj-düz kas hücresi kar m olan lezyonlard r ve her iki hücre de kolesterol-kolesterol oleat depolar n içerir (18). Ya l çizgiler do umdan k sa süre sonra aortta bulunabilir ve 8-18 ya lar aras nda say lar gittikçe artar. Koroner arterlerde yakla k 15 ya civar nda görülmeye ba lar ve say lar otuzlu ya lara kadar artmaya devam eder (18). Lezyonlar sar ms renktedir ve arterde ya çok az t kanmaya neden olur ya da hiç olmazlar. Klinik olarak hiçbir belirti vermezler. Ya l çizgiler, genç insanlarda ciddi
ateroskleroz geli imi gözlenmese bile her yerde bulunabilir. Birçok ba ka faktör ile birlikte bu lezyonlar n ilerleyerek aterosklerozun daha komplex bir formu olan fibröz pla olu turmas olas d r (18,21).
Fibröz Plak:
Daha ileri lezyonlar olan fibröz plaklar 25 ya civar nda geli meye ba larlar. Fibröz plak oldukça beyaz renkli görünür ve arter lümenine do ru ç k nt yapmaya ba lar. E er bu lezyon daha çok geli irse lümeni t kayabilir ve o damar n kanland rd dokunun beslenmesi bozulur (18). Fibröz pla n geli imi s ras nda intimadaki ana de i iklik, düz kas hücrelerinin proliferasyonudur. Bu hücrelerde yeni ba dokusu matriksi, intrasellüler ve ekstrasellüler lipit birikimi meydana gelir ki bu fibröz bir kapsül eklindedir. Bu fibröz kapsül ekstrasellüler lipit ve daha derindeki hücre art klar n çevreler (18,20,21).
Komplike Lezyon:
Fibröz plak tromboz, hemoraji ve/veya kalsifikasyon ile ili kili oldu unda genellikle komplike lezyon olarak adland r l r. Komplike lezyonlarda nekrotik, lipit bak m ndan zengin çekirdek boyutunda büyüme olur ve genellikle kalsifikasyon geli ir. Bu lezyon kanama ve kalsifikasyon sonucu komplex hale gelmeye, intimal yüzey parçalanmaya ve ülserle meye ba lar. Böylece trombotik olaylara ba l t kay c hastal n geli imine neden olur. Bu trombüs daha sonra organize olur, pla n kal nl artar, lümenin çap gittikçe daral r (21).
Plaklar n dura an yap da oldu u kabul edilirse lezyonlar n makro ve mikroskopisine göre yap lan bu s n flama yeterli kabul edilebilir. Ancak ateroslleroz lezyonlar n n dinamik bir yap da olduklar bilinmektedir. Bu nedenle Amerika kalp birli i (American Heart Association: AHA) ateroslleroz lezyonlar n n tipleri ve evrelemesini 1995 y l nda yeniden tan mlam t r. Buna göre lezyonlar ilerleme süreci göz önüne al narak alt tipe ve be evreye ayr lmaktad r (22).
Evre 1: Küçük bir lezyondur ve genelikle 30 ya n alt ndaki ki ilerde görülür. Y llar
içinde ilerleye bilir. Tip I-III lezyonlar bu evreye girer. Tip I lezyon ( ekil 2) minör lipid birikimi ve monositlerin endotel yüzeyine yap p arter lümeninden intimaya geçmeleriyle olu an seyrek makrofaj köpük hücrelerinden olu ur Tip II lezyonda
( ekil 3) ço unlu u monosit kökenli olan lipid yüklü köpük hücrelerinin, sa lam endotel alt nda bölgesel kümelenmesiyle olu an ya l çizgilerdir. Bu lezyonlarda az miktarda T lenfositleri, mast hücreleri ve lipidle dolu düz kas hücreleri de vard r. Tip I ve II lezyonlar ç plak gözle intimada sar noktalar yada çizgiler eklinde görülebilirler. Bu iki lezyonda hücre d nda lipid birikintisi, matrikste ve intima yap s nda de i iklik yoktur. Tip I ve II lezyonlar puberte ile birlikte hemen hemen herkeste görülmeye ba larlar ancak çok küçük lezyonlar olduklar için hiçbirzaman klinik bulgu vermezler. Tip III lezyonlar aterom diye nitelenen ilk lezyon olan tip IV ile tip II aras nda geçi lezyonu olarak tan mlanabilir. Tip III te düz kas hücrelerinin çevresinde ba dokusu, fibriller ve ya birikintileri bulunur. Bu birikintilerin içinde ya damlac klar d nda ölmü olan köpük hücrelerininde kal nt lar vard r. Bu lezyonlarda intiman n yap s bozulmaya ba lar.
ekil 2: Tip I aterosklerotik lezyonun progresyonu(23).
A: Endotel geçirgenli i, B: Lökosit göçü,
C: Lökosit adhezyonu.
ekil 3: Tip II aterosklerotik lezyonlar n progresyonu (23).
A: Köpük hücre geli imi, B: Kas hücresi göçü,
C:Trombosit adhezyon ve agregasyonu,
Evre 2: Bu evrede art k bir aterom pla olu mu tur. Histolojik olarak temel özellikleri birbirne benzeyen bu plaklar n ille de damar lümenini kritik düzeyde daraltmas gerekmez. ntiman n temel yap s bozulmu tur. Bu bozulman n ba l ca artan nedeni hücre d birikintilerin birle erek bir lipid çekirdek olu turmas bu çekirde in bulundu u yerle imdeki intiman n tüm elemanlar n n yerini almas ve sonuç olarak da normal damar intimas na göre daha dirençsiz ve yumu ak bir nitelik kazanmas d r. Lipid çekirde inin fazla olmas nedeniyle bu plak hasar görmeye (komplike olmaya) aç kt r. Bu evrede iki tip lezyon görülür tip IV lezyonda ( ekil 4) yukar da s ralanan hücresel elemanlar yan nda fibröz doku ile kar m çok miktarda hücre d lipid birikintileri vard r. Tip Va da ise ortada hüre d ya dan olu an lipid çekirdek ve bunun üzerinde ince bir fibröz ba l k vard r. Evre 2 akut fazlar olan 3 yada 4 e ilerleye bilir.
ekil 4: Tip IV atrosklerotik lezyonlar n progresyonu. (23). A: Makrofaj birikimi,
B: Nekrotik çekirdek olu umu, C: Fibröz tabaka olu umu.
Evre 3: Akut komplike olmu tip VI lezyonlar ( ekil 5) içerir. Tip IV yada Va
lezyonlar n hasar görmesi ile olu ur. Yukardada vurguland gibi Tip IV yada Va lezyonlar damar lümeninde kritik düzeyde daralmaya sebeb olmasalar da, yüzeylerindeki endotel örtüsünde hasar olu abilir. Hasarl plak üzerinde trombüs oturur. Trombüs lümeni tam olarak t kayabilece i gibi küçük de olabilir. Hasar n onar m ve duvarda olu an trombüsün organize olmas sonucunda pla n boyutu büyür ve daha t kay c lezyon türleri olan tip Vb veya Vc lezyonlar olu ur. Bu döneme evre 5 denir. Tip Vb veya Vc lezyonlar damar lümeninde kritik düzeyde daralma olu turduklar için angina pektorise neden olurlar. Ancak bu lezyonlar
ortaya ç kmadan önce iskemik dönemde etkili bir kollateral dola m geli ti ise klinik bulgu vermeden sesiz kalabilirler. Tip V lezyonlar n bu daha ileri evresinde damar n medya ve adventsiya tabakalar nda da de i iklikler gözlenmeye ba lar. Ya birikintileri medyaya kadar uzanarak düz kas hücrelerinin dizili ini bozabilir. Adventisyada ise lenfositler, makrofajlar hatta köpük hücreleri bile görülebilir.
Evre 4: Bu evrede de akut komplike olmu tip VI lezyonlar vard r. Bu lezyonlar n
evre 3 tekinden fark duvardaki trombüsün büyüklü üdür. Tikay c bir trombüs vard r ve akut koroner sendromlara neden olur.
Evre 5: evre 3 ile 4 teki lezyonlar, damar lümenini daralt c , t kay c , fibrotik Tip
Vb veya Vc ye dönü ebilirler. Bu lezyonar evre 5 in tipik lezyonlar d r
ekil 5: Tip VI aterosklerotik lezyonlar n progresyonu(23).
A: Plak rüptürü,
B: Fibröz plak kal nla mas , C: Plak kanamas .
Amerika kalp birli i (American Heart Association: AHA) n n aterosklerotik lezyonlar alt tipe ay ran yazarlar ndan birinin çok daha yeni bir yaz s nda lezyonlar n sekiz tipe ayr ld gözlenmekte. Ellili ya lardan sonra plaklar n mineral içeri inin artmaya ba lad gösterilmi tir. Kalsiyumun ba çekti i mineraller plak kesit alan n yar s yada daha fazlas n kaps yorsa bu tipVII lezyon olarak adland r lmaktad r. Lipid çekirde inin bulunmad ancak intiman n, zaman zaman hiyalinize olan düzensiz yap daki onar c nitelikli fibröz ba dokusu ile kal nla t duruma tip VIII lezyon ad verilmekte (24).
2.2. ST Segment Elevasyonlu Miyokard nfarktüsü ( STEMI )
2.2.1. Tan m:
Dünya Sa l k Örgütü taraf ndan önerilen klasik miyokard infarktüsü tan kriterlerine göre a a daki 3 bulgudan 2'sinin olmas durumunda akut miyokard infarktüsü (AM ) tan s konmaktad r:
1) 30 dakikadan uzun süren gö üs a r s 2) CKMB düzeylerindeki art
3) Karekteristik EKG bulgular
Daha sonra akut miyokard infarktüsü çe itli evrelerine göre (yeni olu mu veya yerle mi MI) tan s ACC ve AHA taraf ndan yeniden tarif edilmi (a a da)(25). Bunlar;
I- Akut geli en veya yak n zamandaki MI tan s için a a daki kriterlerden herhangi biri;
1) Biokimyasal belirteçlerin (troponin) yükseli i ve dereceli dü ü ü veya daha h zl yükseli i ve dü ü ü( CKMB) ve ek olarak a a dakilerden en az biri
a) skemik semptomlar
b) EKG de patoloj k Q dalgas n n bulunmas
c) skemi dü ündüren EKG de i ikli i(ST segment elevasyonu veya depresyonu)
d) Koroner arter giri imi olanlar( koroner anjioplasti) 2) Akut miyokard enfaktüsünün patolojik bulgular
II- Yerle mi MI tan s için a a daki kriterlerden herhangi biri;
1) Seri EKG de yeni patolojik Q dalgalar n n geli imi. Hasta önceden semptom varl n hat rlaya bilir veya hat rlayamaz. Miyokard nekrozunun biyokimyasal göstergeleri MI dan sonra geçen zamanla ili kili olarak normale dönmü olabilir.
2) yile en veya iyile mi MI n patolojik bulgular .
Son olarak 2007 de Üniversal miyokard infarktüsü s n flamas (a a da ) yap ld (26).
Tip 1: Spontan MI (plak erozyonu, rüptürü, fissürü, disseksiyonu gibi primer koroner olaya ba l )
Tip 2: Myokard oksijen sunu ve gereksinimindeki dengesizli e ba l MI (koroner arter spazm , koroner emboli, anemi, aritmi, hipo-hipertansiyon gibi)
Tip 3: Ani beklenmeyen kardiyak ölüm (kardiyak enzimlerle teyit edilmemi )
Myokard iskemisini dü ündüren semptomlarla birlikte yeni ST elevasyonu, yeni LBBB
Tip 4a: Perkütan Koroner giri im ile ili kili MI
Tip 4b: Stent trombozu ile ili kili MI (akut veya otopside teyit edilmi ).
Tip 5: Koraner by-pass ile ili kili MI veya da koroner anjiyografi veya otopside taze trombüs saptanmas
2.2.2. Patofizyoloji:
Akut koroner sendromlar n patogenezi ortakt r (27). Akut koroner sendromlar n büyük k sm koroner aterosklerotik plakta meydana gelen de i iklikler sonucunda plak üzerinde trombüs olu mas yla gerçekle mektedir. Yani ST segment elevasyonu olsun veya olmas n, AKS de temel patoloj aterotrombozdur.
Akut STEMI uzun süreli iskeminin yarat myokardiyal nekroz ile olu ur, koroner arterde tam t kanma olmas gerekmektedir (28).
Akut STEMI patofizyolojisi bir dizi birbiri ile yak n ili kili biyolojik reaksiyon sonucunda geli ir. Koroner aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu ile tetiklenen bu süreç, trombotik t kanma ile birlikte, ilgili koroner damarda dola m n durmas ve sonuçta bu damar n besledi i miyokardiyal alanda iskemiden ba layarak nekroza kadar ula an hasar olarak özetlenebilir (29,30).
Aterosklerozun ortaya ç kmas nda ilk basamak endotel disfonksiyonudur. Endotel, arter duvar ile kan elemanlar aras nda düzgün ve kesintisiz bir s n r olu turan tek s ra biçiminde dizilmi hücrelerden olu an bir tabakad r. Normal endotel oldukça seçici geçirgen bir engel (31), trombüs olu umuna dirençli bir yüzey, pek çok vazoaktif madde ile ba dokusu yap lar n n üretiminden sorumlu metabolik olarak etkin bir dokudur. Endotel fonksiyonunu bozan metabolik, toksik, mekanik, genetik, immünolojik ve enfeksiyöz nedenler, endotelde olu turduklar hasar ile endotelin geçirgenli ini bozarak normal hemostatik özelliklerini yitirmesine
neden olurlar. Endotelin fonksiyonunun bozulmas ile koruyucu bariyer karakterini yitirmesi yan nda prokoagülan, proenflamatuvar, vazokonstrüksiyon özelliklerinin ön plana ç kt bir klinik tablo gözlenir. Böyle ortamda lökosit ve trombositlerin endotele adezyonu artar, LDL nin subendotelyal tabakaya geçi i h zlan r (32). Subendotelyal tabakada LDL nin oksidasyona u ramas sonucunda damar duvar nda immün reaksiyon ile enflamatuvar sitokinlerin, vasküler hücre adezyon moleküllerin (VCAM ) ve monosit kemoatraktan protein-1 ( MCP-1 ) in sal nmas tetiklenir. VCAM ve MCP-1 monositlerin intimal tabakaya geçmesinde h zland r c rol oynarlar (33). Sonuçta kemokin ve adezyon moleküllerinin sal n m n artmas , lökosit yap mas , geçirgenli in artmas , LDL oksidasyonu, trombosit aktivasyonu, sitokin sal n m , vasküler düz kas hücre proliferasyonu ve göçü ile karakterize aterosklerotik lezyon ortaya ç kar (34).
Ateroskleroz küçük ya lardan itibaren ya l çizgilenmeler ile kendini gösteren ve hayat boyu devam eden kronik enflamatuvar bir hastal kt r (35). Ba l ca yerle im yeri orta büyük boy elastik ve musküler arterlerin intima tabakas d r. Özellikle koroner, serebral ve periferik arterlerde yo unla an aterosklerotik lezyonlar iskemi olu turarak organ enfarkt na sebebiyet verirler (32). Erken aterosklerotik lezyonlar intima tabakas nda, makrofaj ve T lenfosit varl nda hücre içi ve hücre d lipid birikimiyle karakterizedir. ntimada toplanan makrofajlar ve buraya göç eden düz kas hücrelerinin lipid depolamas sonucu köpük hücreleri ortaya ç kar. Daha sonra lipid yüklü bu lezyonlar gözle görülebilen ya l çizgilerin olu umuna sebeb olur (36). Aterosklerotik plak düz kas hücresi ve kollagenden olu an fibröz ba l k ile sar l d r. Lipid çekirdek ve etraf ndaki fibröz ba l ktan olu an ilerlemi lezyon fibroaterom olarak adland r l r. Daha önceleri, pla n dura an oldu u kabul edilirken son y llarda artan çal malar sonucu pla n dinamik yap da oldu u gözlenmi tir. Bu dinamizmin temel belirleyicileri olarak fibröz ba l n kal nl , lipid çekirdek hacmi, plaktaki enflamasyonun derecesi ve fibröz ba l k üzerindeki duvar stresi say labilir. nce fibröz k l f, lipidden zengin yap , yo un enflamasyon ve artm duvar stresi varl nda hassas (vulnerable) yap da karars z plak olu urken tersi durumda kararl bir plak olu umu söz konusudur (35).
Akut MI tablosu ile son bulan olaylar dizisi, aterosklerotik plak üzerinde bulunan ve lipid çekirde in kan n ekilli elemanlar ile temas n engelleyen fibröz
ba l n rüptürü veya erozyonu ile ba lar. Daha önceleri yap lm birçok çal mada rüptür ve erozyon yüzdesi, s ras ile % 60 - 80 ve % 20 40 olarak tespit edilmi tir. Güncel bilgiler nda rüptür veya erozyonu tetikleyen faktörler tam olarak aç klanm de ildir. Tetikleyici faktör olarak; artm duvar stresi, artm shear stres ve koroner tonus de i ikli i teorik düzeyde ileri sürülen hipotezlerdir. Parçalanma ile birlikte direkt olarak subendotelyal tabaka ile temas eden trombositlerin aktivasyonu ve agregasyonunun yan nda, plaktan sal nan doku faktörünün dola ma kat lmas sonucu koagülasyon kaskad tetiklenmi olur. Doku faktörü( TF ), faktör VIIa ile etkile erek hem intrensek hem de ekstrensek yolun ortak bile enleri olan faktör IX - X u aktive eder. Bu aktivasyon sonucu protrombin trombine dönü ür. Trombin fibrinojenden fibrin olu umunu sa lar. Trombosit aktivasyonu ile birlikte trombüs olu ur (37,38).
Trombosit aktivasyonu ile ortama sal nan Tromboksan A2 ( TXA2 ) ve Adenozin Difosfat ( ADP ) primer hemostazda görev al rken, trombin etkisiyle olu an fibrin molekülü sekonder hemostaz sa lar. Lipid çekirdek, düz kas hücresi, makrofaj ve kollejenin kompleks etkile imi sonucu olu an trombüs, t kay c veya t kanmak üzere (suboklizif) olma durumuna göre AKS tablolar n yani stabil olmayan angina, ST elevasyonu olmayan MI, STEMI veya ani ölümü olu turur. STEMI de transmural enfarkt, NSTEM de subendokardiyal enfarkt bulgular mevcuttur (39,40). üphesiz ki trombüsün özellikleri yan nda koroner aterosklerozun lokalizasyonu, yayg nl , kollateral damar durumu, sol ventrikül rezervi ve e lik eden kardiyovasküler risk faktörleri klinik tablonun önemli belirleyicileridir.
2.2.3. Klinik:
Akut MI tan s tipik semptomlar varl nda, EKG ve serum kardiyak belirteçlerin art ile yap lmaktad r. Akut MI nin kasik semtomu iddetli, bask tarz nda retrosternal gö üs s k nt s ile beraber ölüm korkusudur. Gö üste a r veya yanma hissi, çene, boyun, omuz, s rt, sol kol veya her iki kola yay l m ile de kar la labilir. Haz ms zl k s kt r ve özellikle inferyor MI de görülür. Yo un terlemede s k görülen bir bulgudur. Bulant ve kusma olabilir (41).
Hastay doktora gitmeye sevk eden a r lar s kl kla devaml (20 dakikadan uzun süren) a r lard r. Bazen gelip geçici sonra tekrarlayan a r lar olabilir. leri
ya taki hastalarda tipik gö üs a r s olmayabilir, dispne, terleme, senkop veya konfüzyon dikkat çekici semtomlar olabilir.(41)
Sigara, bilinen hiperkollesterolemi, diyabetes mellitus, hipertansiyon, aile hikayesi gibi risk faktörlerinin varl tan ya yard mc olabilir.
Ay r c tan da aort diseksiyonu, pulmoner emboli, perikardit, özefajit, myokardit, pnömoni, kolesistit ve pankreatit dü ünülmesi gereken hastal klard r. Bunlardan en önemlisi aort diseksiyonudur, bu durumda trombolitik tedavi kontrendikedir.
Genelde fizik muayene akut MI tan s na ek katk sa lamaz. Ancak akut MI taklit edebilecek di er tan lar ekarte etmek, risk s n flamas yapmak, geli en kalp yetersizli inin tan s n koymak ve akut MI sonucu geli ecek mekanik komplikasyonlar takip etmek amac yla bazal muayene olmas için fizik muayene yapmak çok önemlidir.
Hasta stres içinde ve soluktur. Nab z genellikle düzenlidir, bazen aritmik olabilir. Bradikardi veya ta ikardinin varl MI loklalizasyonunun belirlenmesi, iletim sistemine etkisi, vagal tonus ve risk alt ndaki miyokard n yayg nl konular nda bilgi verebilir. Kan bas nc a r ya cevap olarak yükselebilir. Vagotoni, dehidratasyon, sa ventrikül MI veya yakla an kalp yetersizli i nedeniyle hipotansiyon olabilir (41).
Ba l ca muayne bulgular , boyun ven dolgunlu u, apikal vurunun yeri ve karekterinde de i im, S2 de çiftle me, S3 veya S4 varl ve mitral yetersizlik üfürümü al nabilir. Akci erde raller olabilir. S3 ile birlikte akci erde yar ya kadar rallerin olmas yayg n anteriyor MI y dü ündürür.
2.2.4. Elektrokardiyografi:
Görüntüleme tekniklerindeki tüm geli melere ra men AKS tan , tedavi, erken risk derecelendirmesi ve prognoz tayininde standart 12 derivasyonlu EKG nin önemi büyüktür. Tipik anginal semptomlarla acil servise ba vuran hastalar n EKG lerinde ST segment elevasyonu veya yeni geli en sol dal blo u saptanmas halinde mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavisi gündeme gelirken, ST segment depresyonu ve/veya T negatifli i varl nda tedavi stratejisi de i ebilmektedir.
Gö üs a r s ile ba vuran hastalarda kimi zaman iskemiye ba l olmayan ST segment de i iklikleri (kardiyomiyopati, sol ventrikül hipertrofisi, erken repolarizasyon vb.) saptan rken, miyokard nekrozu geli en baz hastalarda, EKG normal olarak izlenebilmektedir. Geçici ST segment yüksekli i akut perikardit, vazospastik angina ve spontan trombolizise u rayan MI olgular nda gözlenebilmektedir (42). Gö üs a r s s ras nda çekilen EKG nin normal olmas akut koroner sendrom tan s n d lamak için yeterli de ildir. Tipik semptomlar e li inde ST segment elevasyonu, epikardiyal koroner arter t kanmas na ba l transmural enfarktüsü gösterir (43).
Subendokardiyal iskemi daha çok ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu ile kendini belli eder. ST segment depresyonu ve kardiyak enzim yüksekli i mevcut hastalar n %25 i STEMI ile sonuçlan rken % 75 inde NSTEMI geli ir. ST segment elevasyonunda kimi zaman saptanan resiprokal ST segment depresyonu, hasar ( injüri ) olarak adland r lan tehdit alt ndaki miyokard bölgesine kar derivasyonlarda gözlenir (44).
Koroner arterin ani t kanmas sonucu miyokard n her hangi bir alan na kan ak m ula mazsa olu an epikardiyal hasar bölgesi kendini EKG de ST segment yüksekli i ile belli eder.
Marriott kriterleri temel al nd nda epikardiyal hasar tan s n n kesinle mesi için:
1 ) ST segmentinin QRS kompleksi ile birle ti i noktan n ( j noktas ) elevasyonu: a ) ki veya daha fazla ekstremite derivasyonunda veya V4 den V6 ya kadarki gö üs derivasyonlar nda 1 mm veya
b ) V1 V3 aras ndaki gö üs derivasyonlar n n iki veya daha fazlas nda 2 mm
2 ) V1 V3 aras ndaki gö üs derivasyonlar n n iki veya daha fazlas nda 1 mm ST segment depresyonu kriterlerinden bir tanesi gereklidir (44).
Hiperakut miyokard enfarktüsü dönemi, EKG de sivri T dalga varl ile tan n r, ancak medikal yard m amac yla hastaneye ba vuran hastalar n önemli bir k sm nda saptanmaz. Minimal ST elevasyonu (1-2 mm) varl nda ya hastada enfarkt çevresinde kollateraller vard r ya da damar tam olarak t kanmam t r veya EKG de daha öncesinde bir de i iklik vard r. E er sadece ST depresyonu ve/veya T dalga negatifle mesi varsa bu durum USAP ya da NSTEMI ile ili kilidir. Bu
durum enfarkt ile ili kili damardaki oklüzyondan çok miyokard iskemisi ve k smi nekrozun birlikteli i ile tam t kal olmayan damar varl n gösterir. ST segment yüksekli i varl nda hastaya dilalt nitrogliserin verilmesi sonras hastan n gö üs a r s n n geçmesi ve yüksekli in kaybolmas , yüksek olas l kla primer tetikleyici mekanizman n koroner vazospazm oldu unu dü ündürür (45).
Sol ön inen dal ( Left Anterior Descending- LAD) en önemli koroner arterdir. Ventrikülün anterior, lateral, septal, s kl kla inferoapikal segmentlerini besler. skeminin yayg nl ve prognoz LAD deki okluzyonun yerine ba l d r (46). Proksimal LAD lezyonu (widow maker infarktüs), yüksek mortalite riski ta r ve 1. septal öncesinde okluzyon vard r. Tüm prekordiyal derivasyonlarda, D1-aVL de elevasyon vard r. Okluzyonun proksimal yerle imi septal beslenmenin kayb na ba l olarak His-Purkinje iletim dokusunun perfüzyonunda bozulma ile ili kilidir ve buna s kl kla dal blo u, sol anterior hemiblok e lik eder. 1. septalin distalindeki LAD okluzyonu Anterior MI d r. EKG bulgular proksimal lezyonla benzer olsada, ileti bozuklu u genelde olmaz. LAD içindeki bir segment distali daha az görülen distal LAD infarktüsüdür. V1-V4 aras derivasyonlar etkilenir.
Nisbeten küçük iki tipteki infarkt, daha az önemli alanlar n etkilenmesine ba l ortaya ç kar. Bunlar sadece D1, aVL, V5, V6 da görülen LAD diagonal dal lateral MI , ayr ca distal LAD bölgesi MI içinde de s n fland r l r ve DII, DIII, aVF de ST elevasyonunu görüldü ü küçük inferior MI d r.
Sa koroner arter ( RCA ), sinüs dü ümü (%55), sa ventrikül, AV dü ümü posteromediyal papiller adale, sol ventrikülün inferioru, posterior ve lateral segmentleri besleyebilir. Orta dereceli yada büyük inferior MI olan hastalar heterojen, inferior, posterior, lateral, ve sa ventrikül miyokard tutulumu yelpazesi içinde ortaya ç kan anahtar bir alt gruptur. Tutulan EKG derivasyonlar DII, DIII, Avf, V5, V6, V1, V3R, V4R dir. leti bozukluklar ve bradiaritmiler genellikle benindir. Atropine s kl kla cevap verir.
Gerçek posterior infarktüsüm tan s nadiren konur. V1-V4 te ST çökmesi bulgular mevcutsa, S dalgalar ndan büyük bir R n bulunmas durumunda, EKG posterior MI aç s ndan oldukça destekleyicidir. ST çökmesi ayna kural n takip eder çünkü trasenin yans mas konvansiyonel ST elevasyonu paternine uyaca için di er MI yerle imleri beklenebilir.
Tan mlanan tüm paternler tan n n do rulanmas için önemli olan kar l kl EKG de i iklikleri ile ili kilidir. Örne in inferior MI olan bir hastada D1, aVL yada V1-V4 de ST çökmesi görülür ve bu ikinci bulgunun prognostik önemi uzun y llardan beri tart lm t r. Kar t de i ikliklerin büyüklü ü genellikle primer güncel hasara benzerdir. E er 5 mm lik bir ST elevasyonu varsa kontrlateral kar t EKG de i iklikleri daha belirgindir. Bu bulgu tan n n do rulanmas için yararl d r. Bununla beraber birçok seride kar t ST segment çökmesinin fonksiyonunun büyüklü ü ve iddeti gibi advers sonuçlar n riskinde art görülmü tür (47).
2.2.5. ST Segment Rezolüsyonu ve Koroner TIMI Ak m
Skoru:
Akut ST elevasyonlu M de reperfüzyon de erlendirilmesi için basit ve kolay ölçümlere ihtiyaç vard r. Epikardiyal damar n ba ar l rekanalizasyonu gerekli bir durum olmas na ra men sonuçlarla en güçlü ili ki mikrovasküler ak md r. ST segment de i iklikleri epikardiyal ak mdansa miyokardiyal ak m yans t r ve böylece koroner anjiyogram n tek ba na sa lad bilginin ötesinde prognostik bilgi verir (48,49). ST segment rezulosyonu (STR) mikrovasküler reperfüzyonun bir ölçütü oldu una inan l r.
Çal malar STR ve mortalite aras nda dikkate de er biçimde tutarl bir ili ki oldu unu göstermektedir (50). Ço u çal malarda Primer PTKA ve tombolitik ilaçlarla yap lan reperfüzyon tedavisinden sonra toplam ST segment elevasyonun rezolusyonun infarkt büyüklü ü, sol ventrikül fonksiyonu, epikardiyal damar aç kl ve mortaliteyi önceden tahmin etmede kullan labilece ini göstermektedir (49,50).
Toplam STR bazalin yüzde oran ile ifade edilir. nfarkt ile ili kili ST elevasyonun oldu u bütün leadlerin toplam n n zaman içindeki rezolusyonudur. Bu i lem zaman al r. InTIME çal mas n n EKG kolu, trombolitik sonras 90.dakikada EKG kay tlar al nm t r. Tek lead STR ve maksimum ST elevasyonun (max STE) konvansiyonel model olan toplam STR dan prediktif do ruluk ve basitli iyle daha yararl oldu u gösterilmi tir. Tek lead STR; maksimum deviyasyonu gösteren tek leaddeki ST segment deviyasyon rezulosyonudur (51). Max STE; trombolitik sonras belirli zamanda var olan maksimum ST segment deviyasyonu gösterir. Tek
lead STR n n yüzde oran gibi ölçülür fakat ilk EKG deki ST segment deviyasyonu ile kar la t r lmaz (51,52).
ST segment J noktas ndan sonraki 20 milisaniyede ölçülür. STR iki yöntem ile ölçülebilir (51). Reperfüzyon tedavi öncesinden sonras na ST segment elevasyonun rezolusyonu yüzde oran ile komplet ( > %70), parsiyel (%30 ile %70 aras ) veya rezolusyon olmayan ( <%30) eklinde s n fland r l r. Di eri ise reperfüzyon sonras maksimum ST segment elevasyonu komplet (<1mm), parsiyel(1 ila 2 mm aras ) veya zay f(>2 mm) eklinde s n fland r l r. Tek lead komplet STR için e ik de er anterior ve inferior M için %70 ve daha fazlad r. STR olmayan tek lead yüksek risk grup için e ik de er anterior M için <%50 rezolusyon ve inferior M için <%20 rezolusyon görülmesidir.
Multivariat analizlerde toplam STR, tek lead STR ve max STE k sa, orta ve uzun dönem mortalitesinin önemli ba ms z öncüleridir (51,52). Prediktif do ruluk de eri max STE için en iyidir, bunu tek lead STR ve toplam STR takip eder. Farklar istatistikel olarak anlaml d r.
ST segment elevasyonun rezolusyonu hastalar n yönlendirilmesi ve klinik çal malarda artan s kl kta kullan labilmektedir. ST segment monitorizasyonu; kurtar lm (rescue) PTKA için adaylar n tespiti ve epikardiyal reperfüzyonun de erlendirilmesi, doku ve mikrovasküler seviyede reperfüzyonun tespitinde, trombolitik tedavi sonras nda erken prognozun belirlenmesinde, farkl reperfüzyon rejimlerinin direkt kar la t r lmas nda rolü olacakt r.
Hastalar trombolitik sonras nda TIMI-3 epikardiyal kan ak m yetersiz olursa, kalp yetersizli i ve ölümün riski daha yüksek olur (53,54). STR, epikardiyal reperfüzyon yetersizli i veya ba ar s n n ölçümlerinde ve kurtar lm PTKA için aday tespitinde de rlendirilebilir (55,56).
Schröder trombolitik tedavi sonras hastalarda STR n n kojestif kalp yetmezli i ve ölüm riskinin tahmin edilebilece ini gösterdiler (57).
Ito ve arkada lar normal epikardiyal kan ak m sa lanmas n n miyokardiyal perfüzyonu sa lamada yeterli olmad n gösterdiler (58,59).
Schröder kriterine göre tPA sonras nda 90.dakikada komlet STR hastalar n %35-40 nda ba ar lm aksine streptokinaz sonras bu oran % 25 idi. ki ajan aras nda 180.dakikadaki fark belirgin de ildi. tPA ve streptokinaz hastalar n
yakla k % 50 sinde komplet STR ba armaktad r (60,61). Komplet STR trombolitik tedavi sonras 90. dakikada olu tu unda ba ar l reperfüzyon hem mikrovasküler hemde epikardiyal seviyede yerle ir. Bu durumda prognoz mükemmeldir.
Son y llarda miyokardiyal doku reperfüzyonunun daha sa l kl de erlendirilebilmesi için kontrast ekokardiyografi, magnetik rezonans görüntüleme, pozitron emisyon tomografisi, intrakoroner doppler guidewire, TIMI ak m skoru ve TIMI kare say s gibi yöntemler kullan lmaktad r. Bu yöntemlerin ço u henüz rutin uygulamaya girmemesi nedeniyle erken reperfüzyonu de erlendirmek amac yla ilk defa TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) ara t rmac lar taraf ndan tarif edilmi olan TIMI ak m skorlamas ve TIMI kare say s ölçüm yöntemi olarak kullan lmaktad r (64). TIMI ak m skoru a a da özetlenmi tir.
TIMI ak m skorlamas
TIMI ak m 0 nfarkt arterinde tam t kanma. Antegrad ak m gösteren kontrast madde, t kanman n ötesine hiç penetre ve perfüze olam yor.
TIMI ak m 1 Kontrast madde darl k yapan lezyon noktas ndan öteye biraz penetre olabilmekte, ancak distal koroner yatakta kontrast madde opasifikasyonu (perfüzyon) yok.
TIMI ak m 2 Kontrast madde distal koroner yata tamamen doldurmakta, ancak kontrast maddenin koroner arteri doldurma ve bo alma (temizlenme) h z normalden daha yava olmaktad r.
TIMI ak m 3 Tam perfüzyon, antegrad ak m normal koroner arterdeki gibi canl olarak dolup bo almaktad r.
Büyük çal malarda STR ölçümü ve anjiyografik reperfüzyon ölçümü birlikte ele al nd nda TIMI-3 ak m ve IRA ak m n n yüksek oranlar ile en büyük STR olanlarda önemli bir ili ki oldu u gözlemlendi. 90.dakikada komplet STR li hastalarada TIMI-3 ak m oran %70-80, IRA aç kl %92-94 ars ndad r (62,63). ( ekil 6)
ST rezolüsyonu ile ilgili anterior ve inferior M aras nda önemli farklar vard r. Anterior M li hastalarda inferior M li hastalara göre, epikardiyal kan ak m nda l ml farklara ra men daha az STR geli ir (57). Teknik faktörlere ba l olabilir örne in anterior prekordiyal leadlerde J noktas elevasyon varl ST
segment rezolusyon miktar nda azalmay etkileyebilir. Ek olarak, anterior M daha fazla doku hasar ve daha büyük infarkt alan ile ili kilidir. Sonuç olarak STR nin farkl e ik seviyeleri inferior M ye kar anterior M için uygun olabilir (63). Sensitif analizler uyguland zaman %70 ve üzeri STR inferior M için optimal e iktir oysaki %50 ve üzeri rezolusyon anterior M için optimal e ik olabilir (63).
TIMI 3 ak m a TIMI 2 ak m TIMI 0-1 ak m % H A S T A
Rezolüsyon Parsiyel Komplet olmayan
ST rezolüsyonu
Rezolüsyon Parsiyel Komplet
olmayan
ST rezolüsyonu
ekil 6: TIMI 14 ve HIT 4 çal malar ndaki ST rezolüsyonu ile TIMI ak m skoru aras ndaki ili ki
ST rezolüsyonu ile ilgili anterior ve inferior M aras nda önemli farklar vard r. Anterior M li hastalarda inferior M li hastalara göre, epikardiyal kan ak m nda l ml farklara ra men daha az STR geli ir (57). Bu teknik faktörlere ba l olabilir; örne in anterior prekordiyal leadlerde J noktas elevasyon varl ST segment rezolusyon miktar nda azalmay etkileyebilir. Ek olarak, anterior M daha fazla doku hasar ve daha büyük infarkt alan ile ili kilidir. Sonuç olarak STR nin farkl e ik seviyeleri inferior M ye kar anterior M için uygun olabilir (63).
Sensitif analizler uyguland zaman %70 ve üzeri STR inferior M için optimal e iktir oysaki %50 ve üzeri rezolusyon anterior M için optimal e ik olabilir(63).
TIMI-3 ak m sa lanan hastalar TIMI-2 ak m sa lanan hastalardan önemli derecede daha fazla STR gösterir (62,63,65) ( ekil 7). Komplet STR hastalar nda TIMI-3 ak m n görülme olas l sadece % 70-80 dir. TIMI-2 ve TIMI-3 ak m n birlikte görülme olas l yakla k %95 dir (62). Bununla beraber e er TIMI-2 ve TIMI-3 ak m benzer derece STR sahipse, ikisi aras ndaki mortalite benzer olabilir (63).
ekil 7:TIMI ak m skoru ile ST rezolüsyonu aras ndaki ili ki.
GISSI çal mas nda hastalar n üçte ikisinde trombolitik tedavi sonras ndaki 4.saatte STR %50 den fazlayd . Bu hastalarada 30 günlük mortalite %50 den az STR olanlara göre %7,4 e kar %3,5 idi (66).
Primer PTKA ile ST elevasyonlu M de tedavi sonras TIMI ak m reperfüzyon ba ar s için gold standart olmu tur (69). Ciddi çal malarda STR, infarkt ile ili kili arterde gözlemlenen ak mdansa doku reperfüzyonun tespiti en iyi belirteç oldu unu gösterdiler (67,68). Ba ar l primer PTKA sonras nda infarkt arterinde TIMI-3 ak m olu turulup devam eden ST elevasyonu artan mortalite ve
% H A S T A TIMI 2 TIMI 3 Ak m Ak m ST rezolüsyonu Komplet Parsiyel Rezolüsyon olmayan
sol ventrikül fonksiyonun kötü iyile mesi ile ili kilidir (70,71). PTKA sonras nda ST elevasyonunda bir art olan hastalarda reperfüzyon injurisi, distal embolizasyon ve a r infarktüs sebebiyle kalp yetersizli inin geli mesin ve ölüm için daha yüksek risk ta d klar görülmü tür (72, 73).
Kullan m kolayl sebebiyle ST elevasyonlu M de farkl tedavi rejimlerin kar la t r lmas nda STR kullan m dü ünülebilir. MPACT-AMI çal mas nda Eptifibatid ve Alteplaz kombinasyonu tek ba na Alteplaza kar ST iyile mesini art rd görüldü (74). PARADIGM çal mas nda Lamifiban trombolitik tedavi ile birle tirilip verildi inde STR geli tirdi (75). TIMI-14 çal mas nda Abciximab ve azalt lm doz trombolitik tedavi kombinasyonu ile tam doz trombolitik tedavi kar la t r ld . Kombinasyon tedavisi tek ba na tPA ile kar la t r ld nda epikardiyal kan ak m nda önemli iyile me ile sonuçlanm t (76). Kombinasyon tedavisi alanlarda komplet STR daha fazlayd (%59 a kar %37).
2.2.6. Kardiyak Belirteçler:
Miyositlerde nekroz oldu u zaman zar bütünlükleri bozulur ve hücre içindeki makromoleküller periferik dola ma kar r. Bu makromoleküller kardiyak belirteçler olarak isimlendirilmektedir. Akut miyokard infarktüsü geçirmekte olan hastalar n yar s nda tipik EKG de i iklikleri yoktur. Bu durumda tan n n konulmas nda kalp markerlerinin serum düzeyleri önem kazan r. Tan koydurucu bir markerin kalp kas nda yüksek yo unluklarda bulunurken di er dokularda bulunmamas gerekir. Kalp kas nda hasar olu ur olu maz kana salg lanmal ve tan ya olanak verecek bir zaman süresince kan düzeyi yüksek kalmal d r. Laboratuarda ölçümü kolay ve ucuz olmal ; hasta ba nda uygulanabilmeli ve çabuk sonuç vermelidir.
Hasarl miyositlerden dola ma sal nan ba l ca proteinler myoglobin, CK ve CK-MB, troponinler (I ve T), aspartat aminotransferaz (AST) ve laktat dehidrogenaz (LDH) d r (77). Kardiyak troponinler yüksek sensitiviteleri nedeniyle tercih edilirler, troponin ölçümü mümkün de ilse CK-MB en iyi alternatiftir. CK-MB h zla kanda saptan p kayboldu u için semptomlar n ba lamas ndan sonra erkenden ba vuranlarda, hastanede reinfarkt n saptanms nda kullan labilirler. Total CK, AST ve LDH tayinleri art k önerilmemekte. Biyomarker tayini için hastaneye ba vuruda,
6-9. saatlerde ve ilk sonuçlar negatif ve klinik üphe yüksek ise 12-24. saatlerde kan al nmal d r.
Kardiyak Troponinler: Troponinler, iskelet kas ve kardiyak myositlerde aktin ve
myozin aras ndaki ili kiyi düzenleyen yap sal proteinlerdir. Troponin kompleksi içinde üç alt grup vard r: Troponin I , Troponin T, Troponin C (78).
Troponin T ve Troponin I iskelet kas ve kalp kas nda farkl genler taraf ndan kodland klar için farkl aminoasit dizilimine sahiptirler. Bu nedenle kardiyak Troponin T (cTnT) ve kardiyak Troponin I (cTnI) kantitatif ya da kalitatif olarak h zl ve do ru bir biçimde ölçülebilmektedir (79). Buna kar l k cTnC düz kastaki izoformu ile ayn ldu u için kardiyak spesifiteye sahip de ildir. TnT myokard hasar n izleyen 3-12. saatte, cTnI myokard hasar n izleyen 6-12. saatte yükselmeye ba lar, her ikisi de zirve de erlerine yakla k 24. saatte ula r. cTnI yakla k 10 gün, cTnT 14 gün kadar yüksek kal r (79,80).
Troponinlerin yüksek kalma süresi ile infarktüsün yayg nl , tipi veya tedaviye olan yan t aras nda bir ili ki gösterilememi tir. Trombolitik tedavi ile reperfüzyon sonras T ve I n n zirve de erlerine daha erken ula t bilinmekte ise de, yüksek kal süresinin reperfüzyon ile ba lant s yoktur (80).
cTnI, AKS li hastalar n prognozunu belirlemede önemli bir belirteçtir. ST segment yükselmesi olan hastalarda k sa dönem mortalite belirgin olarak artm t r (81,82).
Kreatine Kinax (CK): Kreatin kinaz izoenzimleri B ve M zincirlerinin bile imi ile
meydana gelen dimerik moleküllerdir. Dolay s yla CK n n 3 izoenzimi vard r: CK-MM, CK-MB, CK-BB.
Beyin ve böbreklerde esas BB formu bulunur. skelet kaslar predominant olarak MM formu içermekle beraber %1-2 oran nda MB formunu da bulundurur (83,84). Kalp kas nda ise hem MB, hem de MM formu bulunur. CK-MB, miyokard total CK aktivitesinin %20 sini olu turur. Prostat, dalak, iskelet kas nda %5 den fazla oranlara kadar bulunabilir. CK-MB, AMI sonras etkilenen kastan dola ma sal n r. AMI sonras yakla k 2-4. saatte sal nmaya ba lar, 24. saatte pik yapar ve 36-72 saat sonra normale döner.
CK-MB molekülü bir dimer olarak bulunur ve h zla en az iki forma dönü ür: CKMB1 ve CK-MB2. Çe itli ara t rmac lar CK-MB1 / CK-MB2 oran n AMI erken tan s nda etkinli ini analiz etmi lerdir. Puelo ve ark, CK-MB2 nin 1 IU/L den büyük olmas veya CKMB2 / CK-MB1> 1.5 olmas halinde ilk 4 saatte %46.4 lük ve ilk 6 saatte %91.5 lik sensitiviteyle AMI te hisi konulabilece ini göstermi lerdir (83,84,85).
MB tayini, aktivite veya kütle ölçümü olmak üzere iki ekilde olur. CK-MB aktivitesinin ölçümü, immunoinhibisyon teknolojisi ile yap lmaktad r. Günümüzde immünokimyasal yöntemlerle CK-MB nin tayini kütle ölçümü ng/ml olarak yap labilir.
Myoglobin: Myoglobin, kaslarda bulunan dü ük molekül a rl kl bir proteindir.
Hasarl myokard hücrelerinden dola ma sal n r, AMI n n ba lamas ndan ½-2 saat sonra kanda tespit edilebilir. Myoglobinin serumda bulunma süresi 12-18 saat kadard r. Süratle idrarla at l r. Kalbe spesifik de ildir, iskelet kas nda da yüksek miktarda bulundu undan, AMI tan s nda s n rl pay vard r. Gö üs a r s n n ilk 4-8 saati içerisinde myoglobinin yüksekli i di er belirteçlerle kombine edilmedikçe, MI lehine yorumlanmamal d r. Ancak küçük moleküler büyüklü ü, AMI s ras nda h zla yükselmesi dolay s yla AMI n n erken tan s nda, hala önemini korumaktad r. Yap lan klinik çal malarda, myokard nekrozunun daha spesifik belirteçleri ve myoglobinin birlikte düzeylerinin belirlenmesinin, AMI n n erken d lanmas için yararl oldu u gösterilmi tir (86,87).
2.2.7. Ekokardiyografi:
Ba lang çta ekokardiyografi kapak hastal klar ve kardiyomyopatiler için en de erli tetkik olmas na ra men imdilerde miyokardiyal iskemi ve infarktüsün belirlenmesi ve kantitatif de erlendirmesi ile ilgili olarak en önemli tetkiklerden biri haline gelmi tir. H zl ve ta nabilir olmas , noninvaziv ve pahal olmamas ndan dolay iskemik kalp hastal klar n n de erlendirilmesi için çok uygundur. Koroner kalp hastal na sahip hastalarda ekokardiyografinin öncelikli uygulamas miyokardiyal iskeminin ve/veya infarktüsünün sol ventrikül yap s ve fonksiyonu üzerine olan etkilerinin belirlenmesidir.
Ekokardiyografi, akut MI tan s nda oldu u kadar iskemiden sorumlu arterin ve risk alt ndaki miyokard alan n n tespiti, reperfüzyon tedavisinin sonuçlar n n de erlendirilmesi, infarktüs komplikasyonlar n n gösterilmesi miyokard canl l n n de erlendirilmesi ve bunlar n sonucu olarak risk derecelendirilmesinde oldukca yararl d r.
Sistolik fonksiyonlar n belirlenmesinde M-mode ve iki boyutlu görüntüleme, diyastolik fonksiyonlar n belirlenmesinde ise PW Doppler ekokardiyografi ve son zamanlarda kullan ma giren PW doku Dopler ekokardiyografi kullan l r.
Sol ventrikül sistolik fonksiyonlar sistol sonu ve diyastol sonu endokardiyal s n rlar belirlenerek bir ya da birden fazla tomografik planda ölçümlerin ortalamas al narak hesaplan r. Bu hesaplama genelde modifiye Simpson teknigi ile yap l r. Bu teknikle diyastol sonu ve sistol sonu volümler hesaplanarak at m volümü bulunur. Tecrübeli bir arast rmac ejeksiyon fraksiyonunu (EF) di er kantitatif de erlendirme teknikleriyle uyumlu olarak hesaplayabilir (88). Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) akut MI geçiren hastalarda erken ve geç mortalitenin ve kardiyak olay riskinin en do ru öngörücülerindendir (89). Sol ventrikül EF>40 olan hastalarda y ll k mortalite %5 dolay ndad r. Buna kars n EF %30-39 aras ndaki hastalarda ve <30 olan hastalarda ise mortalite oranlar s ras yla %10-15 ile %20-25 tir (90,91). Akut MI sonras prognozun belirleyicilerinden biri de infarktüs alan d r ve ekokardiyografik olarak sol ventrikül duvar hareket indeki (LVDHI) ile de erlendirilir. Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti nin önerdi i 16 segment modeline göre, duvar hareketleri normal 1, hipokinezi 2, akinezi 3, diskinezi 4, anevrizma 5 seklinde skorland ktan sonra elde edilen toplam de er de erlendirilen segment say s na bölünerek LVDHI hesaplan r. Bir çok çal sma akut MI yüksek LVDHI nin hastane içi komplikasyonlarla erken ve geç dönem mortalitenin önemli bir öngörücüsü oldu unu göstermistir (92,93). Nishimura ve arkadaslar akut MI sonras komplikasyon görülen hastalarda görülmeyenlere göre LVDHI nin daha yüksek oldu unu (2.4 e kar 1.7) ve ba lang çta kalp yetersizli i olmayan ancak LVDHI>2 olan hastalarda kalp yetersizli i geli iminin ve hastanede kal süresinin daha uzun oldu unu göstermi lerdir (94).
