Gelifl tarihi: 25.08.2006 Kabul tarihi: 20.12.2006
Yaz›flma adresi: Dr. Serkan Topalo¤lu. Akp›nar Mah., 23. Cad., No: 10/22, Yenioran Dikmen, 06450 Çankaya Ankara. Tel: 0312 - 306 11 33 Faks: 0312 - 417 53 15 e-posta: topaloglus@yahoo.com
The effect of frequent ventricular premature beats originating from the right ventricular
outflow tract on left ventricular diastolic functions and
their relationship with serum N-terminal proBNP levels
Dr. Serkan Topalo¤lu, Dr. Göksel Ca¤›rc›, Dr. Kumral Ergün, Dr. Emre Nuri Günel, Dr. Serkan Çay, Dr. Ali Y›ld›z, Dr. Dursun Aras, Dr. Ömer Alyan, Dr. Kaz›m Bafler, Dr. Ayça Boyac›, Dr. fiule Korkmaz
Türkiye Yüksek ‹htisas E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Kardiyoloji Klini¤i, Ankara
Objectives: We investigated the effect of frequent ventric-ular premature beats (VPB) originating from the right ven-tricular outflow tract (RVOT) on diastolic functions and the relationship between VPBs and serum N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) levels.
Study design: The study included 33 symptomatic patients (10 males, 23 females; mean age 40±8 years) with normal left ventricular functions, who had frequent VPBs originating from the RVOT on 24-hour Holter monitoring. All the patients underwent 2D transthoracic echocardiography and Doppler analyses and mitral inflow patterns and serum NT-proBNP levels were evaluated. The results were compared with those of 30 healthy individuals (9 males, 21 females; 37±9 years). Results: Compared to the controls, the patients had a longer isovolumetric relaxation time (IVRT) (p<0.0001) and E-wave deceleration time (EDT) (p<0.0001), a smaller ratio of early diastolic wave to atrial wave (E/A) (p=0.001), and higher NT-proBNP levels (p=0.016). While the mitral inflow pattern was normal in all the controls, it was associated with impaired relaxation in 13 patients. Patients with dias-tolic dysfunction (n=13) had higher NT-proBNP levels (p=0.03) and greater VPB counts (p=0.001) than those with-out diastolic dysfunction (n=20). The number of VPBs was inversely correlated with the mitral E/A ratio, and positively correlated with EDT, IVRT, and NT-proBNP levels. Conclusion: Frequent VPBs from the RVOT cause deteri-oration in diastolic functions in patients without structural heart disease. Considering a parallel rise in NT-proBNP levels with the VPB count, NT-proBNP measurement can be used as a predictor of diastolic dysfunction in sympto-matic patients.
Key words: Echocardiography, Doppler; heart ventricles; natriuretic peptide, brain/metabolism; ventricular function, left; ventricular pre-mature complexes.
Amaç: Bu çal›flmada, sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu kaynakl› (SVÇY) s›k ventrikül erken vurular›n›n (VEV) kalbin diyas-tolik fonksiyonlar› üzerine etkisi ve VEV’lerin serum N-ter-minal pro B-tip natriüretik peptid (NT-proBNP) düzeyleriyle iliflkisi araflt›r›ld›.
Çal›flma plan›: Çal›flmaya 24 saatlik Holter monitörizasyo-nunda SVÇY kaynakl› s›k VEV saptanan, sol ventrikül sis-tolik fonksiyonlar› normal 33 semptomatik hasta (10 erkek, 23 kad›n; ort. yafl 40±8) al›nd›. Tüm olgularda ikiboyutlu transtorasik ekokardiyografi ve Doppler analizi yap›ld›, mit-ral ak›m paternleri ve serum NT-proBNP düzeyleri de¤er-lendirildi. Sonuçlar 30 sa¤l›kl› bireyden (9 erkek, 21 kad›n; ort. yafl 37±9 y›l) oluflan kontrol grubuyla karfl›laflt›r›ld›. Bulgular: Hasta grubunda izovolumetrik gevfleme zaman› (IVGZ) (p<0.0001) ve E-dalga deselerasyon zaman› (EDZ) (p<0.0001) daha uzun, erken diyastolik dalgan›n atriyal dalga-ya oran› (E/A) daha düflük (p=0.001) ve NT-proBNP düzeyleri daha yüksek (p=0.016) bulundu. Mitral dolufl paterni kontrol grubunun tamam›nda normal iken, 13 hastada bozulmufl relak-sasyon ile uyumlu bulundu. Diyastolik disfonksiyon bulunan hastalar›n (n=13) NT-proBNP düzeyleri diyastolik disfonksiyon bulunmayanlara göre (n=20) daha yüksek (p=0.03), ortalama VEV say›lar› daha fazlayd› (p=0.001). Ventrikül erken vuru sa-y›s› ile mitral E/A oran› aras›nda negatif, EDZ, IVGZ ve NT-proBNP düzeyi aras›nda pozitif korelasyon saptand›.
Sonuç: Yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayan kiflilerde SVÇY kaynakl› s›k VEV’ler diyastolik fonksiyonlarda bozulmaya neden olmaktad›r. N-terminal proBNP düzeyinin VEV say›-s› ile paralellik göstermesi, semptomatik hastalarda diyas-tolik disfonksiyonun bir göstergesi olarak kullan›labilece¤i-ni düflündürmektedir.
Anahtar sözcükler: Ekokardiyografi, Doppler; kalp ventrikülü; nat-riüretik peptid, beyin/metabolizma; ventrikül fonksiyonu, ventrikül erken vurular›.
Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu kaynakl› s›k ventrikül erken vurular›n›n
sol ventrikül diyastolik fonksiyonlar› üzerine etkisi ve
‹zole ventrikül erken vurular› (VEV) klinikte çok s›k rastlanan ve genelde yap›sal kalp hastal›¤› olma-yan bireylerde görülen aritmilerdir. Sol ventrikül (SV) sistolik fonksiyonu normal olan hastalarda s›k VEV’ler, ani kardiyak ölümle iliflkili olmasa da, çar-p›nt›, nefes darl›¤›, halsizlik ve çabuk yorulma gibi önemli semptomlarla birliktelik gösterebilir.
Taflikardiye ba¤l› kardiyomiyopati, atriyal fibri-lasyon,[1]
atriyal flatter,[2]
supraventriküler taflikardi[3]
ve ventriküler taflikardi (VT)[4] gibi aritmilere ba¤l›
olarak geliflen bir kardiyomyopati çeflididir. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu (SVÇY) kaynakl› idiyopatik VT’lerin zamanla kardiyomiyopati ile sonuçlanabile-ce¤i bilinmektedir.[5]
Ancak son dönemlerde, VT ol-masa bile SVÇY kaynakl› s›k VEV’lerin de kardiyo-miyopati patogenezinde rol oynad›¤› ileri sürülmüfl-tür.[5-8] S›k VEV ve SV sistolik disfonksiyonu olan
hastalarda, antiaritmik tedavi[6]veya radyofrekans
ab-lasyon ile VEV’ler ortadan kald›r›ld›ktan sonra sisto-lik fonksiyonlarda iyileflme olmas›, s›k VEV’lerle di-late kardiyomiyopati aras›ndaki nedensel iliflkiyi des-teklemektedir.[6-9] S›k VEV’lerin, SV sistolik
fonksi-yonlar›n›n bozulmas›na ve SV dilatasyonuna yol aç-t›¤› gösterilmiflse de, bu aritminin SV diyastolik fonksiyonlar› üzerine etkisi tam olarak bilinmemek-tedir.
Beyin (B-tip) natriüretik peptid (BNP) ve onun N-terminal fragman› (NT-proBNP) artm›fl duvar gerili-mine ba¤l› olarak ventrikülden salg›lan›r.[10]
Yap›lan çal›flmalarda, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonlar›nda serum BNP-proBNP düzeyleri-nin yükseldi¤i ve bu durumun hem tan›sal hem de prognostik önem tafl›d›¤› gösterilmifltir.[11-13] BNP ve
proBNP, kronik kalp yetersizli¤i (KKY) olan hastala-r›n tedaviye yan›tlahastala-r›n›n takibinde de kullan›labilen biyokimyasal parametrelerdir.[10]
Bu çal›flmada, yap›sal kalp hastal›¤› olmayan ve SV sistolik fonksiyonlar› korunmufl olan semptoma-tik bireylerde, SVÇY kaynakl› s›k VEV’lerin SV di-yastolik fonksiyonlar›na etkisi ve bunun serum NT-proBNP düzeyleriyle iliflkisi araflt›r›ld›.
HASTALAR VE YÖNTEMLER
Çal›flma grubunun oluflturulmas›nda, Kas›m 2005-Nisan 2006 döneminde merkezimizde yap›lan toplam 2200 adet 24 saatlik Holter analizinin ince-lenmesi temel al›nd›. Bu olgular aras›ndan, bir y›l-dan fazla çarp›nt›, nefes darl›¤› ve halsizlik gibi semptomlar› olan, 24 saatlik Holter analizinde SVÇY kaynakl› s›k VEV (12 derivasyonlu elektro-kardiyografide VEV morfolojisi, sol dal bloku ve
inferior eksen, ≥1000 ektopik at›m/gün) belirlenen ve transtorasik ekokardiyografide SV sistolik fonk-siyonlar› normal bulunan 37 hasta seçildi. Her has-tada 24 saatlik Holter analizi tekrarland› ve ikinci Holter analizinde toplam VEV say›s› 1000/gün’den az olan üç hasta çal›flma d›fl› b›rak›ld›. Kontrol gru-bu 30 sa¤l›kl› bireyden (9 erkek, 21 kad›n; ort. yafl 37±9) oluflturuldu. Hasta ve kontrol grubunda 12 derivasyonlu elektrokardiyografi, gö¤üs filmi, ba-zal transtorasik ekokardiyografi ve egzersiz testi kullan›larak yap›sal kalp hastal›¤› d›flland›. Efor testi pozitif ç›kan ve koroner anjiyografide önemli koroner arter hatal›¤› saptanan bir hasta daha çal›fl-ma d›fl› b›rak›ld›. Sonuç olarak, SVÇY kaynakl› s›k VEV olan ve yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayan 33 hasta (10 erkek, 23 kad›n; ort. yafl 40±8) çal›flma grubunu oluflturdu. Ventriküler taflikardi bulunma-s›, atriyal fibrilasyon, atriyal flatter veya di¤er atri-yal tafliaritmilerin varl›¤›, tiroid hastal›klar›, diya-betes mellitus ve hipertansiyon öyküsü di¤er d›flla-ma ölçütleri olarak kullan›ld›.
Çal›flma ve kontrol grubundaki tüm bireylere, Holter cihazlar› ç›kar›ld›ktan hemen sonra, hastalar›n klinik özelliklerinden habersiz olan deneyimli bir ekokardiyografi uzman› taraf›ndan ikiboyutlu trans-torasik ekokardiyografi (GE VingMed System Five, Horton, Norveç) ve Doppler analizi yap›ld›. Ventri-kül erken vurular› ekokardiyografik ölçümleri etkile-yebilece¤inden, ekokardiyografik de¤erlendirme en az üç ard›fl›k sinus at›m›ndan sonra, sinus ritmindeki siklusta yap›ld›. Beta-bloker ilaç kullanan yedi ve propofenon kullanan bir hastada, ekokardiyografik ölçümler yap›lmadan önce bu tedaviler en az befl ya-r›lanma ömrü süresi kadar kesildi. Sol ventrikül di-yastol sonu, sistol sonu ve sol atriyum çaplar› paras-ternal uzun eksen ikiboyutlu görüntülerden ölçüldü. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ikiplanl› yöntem kullan›larak belirlendi. Apikal dört boflluk görüntü-lerden transmitral pulsed-wave Doppler arac›l›¤›yla erken diyastolik dalga (E) ve atriyal dalga (A) h›zla-r› ile E/A oranlah›zla-r› ve E dalgas›n›n deselerasyon man› (EDZ) belirlendi. ‹zovolumetrik gevfleme za-man› (IVGZ) ölçümleri için apikal befl boflluk görün-tüler kullan›ld›. Tüm ekokardiyografik de¤erlendir-meler Amerikan Ekokardiyografi Birli¤i K›lavu-zu’na uygun olarak yap›ld›.[14]
Sol ventrikül diyastolik fonksiyonlar› standart ta-n› ölçütleri kullata-n›larak normal, bozulmufl relaksas-yon, psödonormal tip ve restriktif tip olarak s›n›flan-d›r›ld›.[15]E/A oran› 0.75 ile 1.5 aras›nda ve EDZ 160
alt›n-da ve EDZ 250 msn’nin üzerinde ise bozulmufl relak-sasyon; E/A oran› 1’den büyük, ancak Valsalva ma-nevras› ile bu oran ters dönüyorsa psödonormal ola-rak kabul edildi.[15-17]
N-terminal proBNP analizi için, 30 dakika süreyle s›rtüstü pozisyonda dinlenmifl olan hastan›n antekübi-tal veninden al›nan kan örne¤i santrifüj edilerek se-rumlar›na ayr›ld›. Serum NT-proBNP düzeyi ECLIA (Electrochemiluminescence immunassay) yöntemiy-le Eyöntemiy-lecsys 1010/2010 analizatör (Roche Diagnostics, Mannheim, Almanya) kullan›larak belirlendi.
Çal›flma protokolü hastanemizin etik komitesince onayland› ve çal›flmaya kat›lan tüm hastalar bilgilen-dirilerek onaylar› al›nd›.
‹statistiksel de¤erlendirmeler SPSS 13.0 progra-m›nda yap›ld›. Sürekli de¤iflkenlerin tümü ortalama ± standart sapma (SS), kategorik de¤iflkenler frekans ve yüzde olarak ifade edildi. Normal da¤›l›m göste-ren sürekli de¤iflkenler için Student t-testi, normal da¤›l›m göstermeyenler için Mann-Whitney U-testi kullan›ld›. Beyin (B-tip) natriüretik peptid de¤erleri-nin di¤er parametrelerle iliflkisini de¤erlendirmek için Pearson korelasyon analizi kullan›ld›. P<0.05 de¤eri istatistiksel olarak anlaml› kabul edildi. Diyas-tolik disfonksiyonun ba¤›ms›z öngördürücülerinin belirlenmesi için çoklu lojistik regresyon analizi kul-lan›ld›. Odds oran› (OO) ve %95 güven aral›¤› (GA) hesapland›.
BULGULAR
Yirmi dört saatlik Holter kay›tlar›nda, ortalama VEV say›s› çal›flma grubunda 15009±10755 (da¤›l›m 1200-41000 VEV/gün, VEV’lerin toplam at›m say›-s›na oran› %1.5-%42), kontrol grubunda ise 3.9±3.7 (da¤›l›m 0-14 VEV/gün) bulundu (p<0.0001).
Çal›fl-ma grubundaki baz› hastalarda nadir ikili ve üçlü VEV’lere de rastland›. Çal›flma grubunda VEV’lerin tamam› sol dal bloku morfolojisinde ve inferior ek-senli idi. Çal›flma grubundaki hastalarda ortalama 14±9/gün, kontrol grubunda 18±7/gün atriyal erken vuru vard›.
Her iki grubun klinik özellikleri ve Doppler de-¤iflkenleri Tablo 1’de gösterildi. ‹ki grup aras›nda yafl, cinsiyet, beden kütle indeksi, sol ventrikül diyas-tol sonu, sisdiyas-tol sonu ve sol atriyum çaplar›, sol vent-rikül ejeksiyon fraksiyonu ve mitral E h›z› aç›s›ndan anlaml› fark saptanmazken; hasta grubunda E/A ora-n› anlaml› derecede daha düflük, IVGZ ve EDZ daha uzun bulundu. Çal›flma grubunda 13 hastada mitral dolufl tipi bozulmufl relaksasyon ile uyumlu iken, kontrol grubunun tamam›nda normal idi. Çal›flma grubunda daha ileri evre diyastolik fonksiyon bozuk-luklar›na rastlanmad›.
Çal›flma grubunda ortalama serum NT-proBNP düzeyi kontrol grubuna göre anlaml› derecede daha yüksekti (s›ras›yla, 66.2±45.1 pg/ml ve 44.4±19.9 pg/ml, p=0.016). Çal›flma grubunda diyastolik dis-fonksiyon bulunan 13 hastada ortalama NT-proBNP düzeyi diyastolik disfonksiyon bulunmayanlara gö-re (n=20) daha yüksek (81.4±53.5 pg/ml ve 48.0±22.9 pg/ml, p=0.03), ortalama VEV say›s› da-ha fazla (20228±11181 at›m/gün ve 8757±5961 at›m/gün, p=0.001), ortalama yafl daha yüksekti (43±4 ve 36±9, p=0.013).
Korelasyon analizinde, VEV say›s› ile mitral E/A oran› aras›nda negatif (fiekil 1a), EDZ (fiekil 1b), IVGZ (fiekil 1c), ve NT-proBNP (fiekil 1d) düzeyi aras›nda pozitif iliflki saptand›.
Çokde¤iflkenli analizde, toplam VEV say›s› ile yafl bozulmufl relaksasyonun ba¤›ms›z öngördürücüleri Tablo 1. Çal›flma ve kontrol gruplar›nda klinik ve ekokardiyografik parametreler ve
serum NT-proBNP düzeyleri (Ort.±SS)
Çal›flma Kontrol p
(n=33) (n=30)
Yafl 40±8 37±9 .AD
Beden kütle indeksi (kg/m2) 22.8±2.2 23.3±2.3 .AD
Sol ventrikül diyastol sonu çap› (cm) 4.6±0.5 4.7±0.4 .AD Sol ventrikül sistol sonu çap› (cm) 2.9±0.4 2.8±0.4 .AD Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (%) 67±5 65±6 .AD Sol atriyum çap› (cm) 3.5±0.3 3.4±0.3 .AD Mitral erken diyastolik dalga (cm/s) 83±19 89±13 .AD Mitral E/A oran› 1.1±0.3 1.3±0.3 0.001 E dalgas›n›n deselerasyon zaman› (msn) 223±52 172±34 <0.0001 ‹zovolumetrik gevfleme zaman› (msn) 97±19 66±18 <0.0001 NT-proBNP(pg/ml) 66.2±45.1 44.4±19.9 0.016
olarak bulundu. Günlük VEV oran›ndaki her %1’lik ar-t›fl, bozulmufl relaksasyon riskini 1.185 kat art›rmak-tayd› (ß= 0.172; %95 GA 1.023-1.373, p= 0.023).
TARTIfiMA
Bu çal›flma, SVÇY kaynakl› s›k VEV’lerin yap›-sal kalp hastal›¤› bulunmayan kiflilerde diyastolik disfonksiyona neden oldu¤unu ve bu kiflilerde serum NT-proBNP düzeyinin VEV say›s› ile paralel olacak flekilde yükseldi¤ini göstermifltir.
ProBNP düzeyi dekompanse sistolik kalp yeter-sizli¤inde sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile kore-lasyon gösterecek flekilde yükseldi¤i gibi,[11]
izole SV diyastolik disfonksiyonu olan hastalarda da yüksel-mektedir.[12,13]
Çal›flmam›z, NT-proBNP düzeyinin özellikle diyastolik disfonksiyonu olan s›k VEV’li hastalarda yüksek oldu¤unu ve bu yüksekli¤in VEV say›s› ile iliflkili oldu¤unu göstermifltir. Bu sonuçlara göre, s›k VEV’si olan hastalarda NT-proBNP de¤er-lerinin yüksek olmas›, hastalarda nefes darl›¤›, hal-sizlik, yorgunluk gibi semptomlara neden olabilen diyastolik disfonksiyonun bir göstergesi olarak kula-n›labilir. Önceki çal›flmalarda atriyal fibrilasyon gibi
atriyal aritmileri olan hastalarda da natriüretik peptid düzeylerinin artt›¤› gösterilmifltir.[18] Bu nedenle, bu
çal›flmada atriyal tafliaritmisi olan hastalar çal›flma d›fl› b›rak›lm›fl, hem hasta hem de kontrol grubunda saptanan az say›daki atriyal erken vurunun BNP dü-zeyindeki de¤iflikliklerden sorumlu olamayaca¤› ka-bul edilmifltir.
Yaflla birlikte miyokardiyal relaksasyon h›z› ve elastik büzülme azal›r ve ventrikül doluflu yavafllar.[19]
Altm›fl befl yafl›nda mitral E h›z› A h›z›na yaklafl›r ve 70 yafl›nda ço¤u hastada E/A oran› 1.0’›n alt›na dü-fler. Bu çal›flmada her iki grubun ortalama yafl› ben-zer oldu¤undan, yafl›n diyastolik fonksiyonlar üben-zeri- üzeri-ne olan etkisinin çal›flma ve kontrol grubunda benzer olaca¤› düflünülmüfltür.
S›k VEV’lerin diyastolik disfonksiyona neden ol-ma mekanizol-malar› net de¤ildir. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu kaynakl› VEV’lerin hemen hepsi sol dal bloku morfolojisinde, genifl QRS’li ve inferior eksenlidir. Sol dal bloku bulunan hastalarda oluflan asenkron ventriküler kas›lman›n, SV diyastolik fonksiyonla-r›nda bozulma ve mitral yetersizli¤i yaparak SV at›m volümünü azaltt›¤› gösterilmifltir.[20]
Kronik kalp
ye-1.8 A B C D 1.6 1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 400 140 120 100 80 60 40 300 250 200 150 100 50 0 300 200 100 0 10 20 VEV % E/A EDZ (msn) BNP (pg/ml) IVGZ (msn) VEV % VEV % VEV % 30 40 50 r= -0.42 p= 0.021 r= 0.43 p= 0.019 r= 0.49 p= 0.003 r= 0.53 p= 0.003 0 10 20 30 40 50 0 10 20 30 40 50 10 20 30 40 50
tersizli¤i bulunan benzer sistolik fonksiyonlara sahip hastalarda yap›lan bir çal›flmada, sol dal bloku bulu-nan hastalarda daha ciddi diyastolik disfonksiyon ve daha yüksek dolufl bas›nçlar› bildirilmifltir.[21]Son
za-manlarda yap›lan çal›flmalarda da sol dal bloku mor-folojisinde QRS oluflumuna neden olan sürekli sa¤ ventrikül apikal pacing’in, kalp yetersizli¤ini ilerlet-ti¤i gösterilmifltir.[22] Sinus ritmi s›ras›nda SV
kont-raksiyonu, ventrikül apikalinden ventrikül bazaline do¤ru oluflan rotasyona ba¤l› s›k›flt›rma etkisi ve bü-külme deformasyonu ile gerçekleflir. Fakat SVÇY kaynakl› VEV varl›¤›nda bu hareket tersine döner[23,24]
ve sinerjik olmayan duvar hareketlerinin daha da iler-lemesine ve bozulmas›na neden olur. Bu senkroni-zasyon bozuklu¤u sadece kontraksiyonlarda bozulma ve EF’de azalmaya neden olmaz, ayn› zamanda di-yastolik dolufl zaman›n› da k›salt›r.[25]
Ventriküler asenkronizasyona yol açan apikal pa-cing sol ventrikül fonksiyonlar›n› olumsuz etkile-mektedir. Pacing sonland›r›ld›ktan sonra bu etki “cardiac memory” fizyopatolojisi üzerinden bir süre daha devam etmektedir. “Cardiac memory” uzun sü-reli ventriküler pacing’i takiben geliflen repolarizas-yon de¤ifliklikleri olarak tan›mlan›r. Miyosit hipert-rofisi, kardiyak iskemi ve hemodinamik kötüleflme olmaks›z›n T dalgas›n›n de¤iflmesi olarak karfl›m›za ç›kan “cardiac memory”, iyon kanallar›nda ve buna ba¤l› olarak aksiyon potansiyelindeki de¤iflime ba¤-l›d›r.[26] “Cardiac memory” sadece elektriksel de¤il
ayn› zamanda mekanik bir kavramd›r. Alessandrini ve ark.[27] pacing ile repolarizasyon de¤ifliklikleri
ge-liflen tüm hastalarda ekokardiyografi ile bak›lan di-yastolik parametrelerin de de¤iflti¤ini ve QT interva-lindeki de¤iflimin IVGZ’deki de¤iflim ile iliflkili ol-du¤unu göstermifllerdir. Çal›flmam›zda, s›k VEV olan hastalarda sinus ritmi s›ras›ndaki T dalgas›nda de¤ifliklik olup olmad›¤› ve bu hastalarda izlenen di-yastolik disfonksiyonun fizyopatogenezinde “cardiac memory”nin etkili olup olmad›¤› de¤erlendirilme-mifltir. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu kaynakl› VEV’lerin, ventriküler pacing’e benzer flekilde uyar›lmaya ne-den olarak “cardiac memory” üzerinne-den, hem elekti-riksel hem de mekanik de¤iflikliklerle sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu olumsuz etkileyebilece¤i düflünüldü.
Çal›flmam›zda, diyastolik disfonksiyon olan has-talarda NT-proBNP düzeyi ve yafl ortalamas› daha yüksek, toplam VEV say›s› daha fazla bulunmufltur. Bu bulgular, yafl ve uzun dönemli VEV’lerin diyasto-lik disfonksiyon ile sonuçlanabilece¤ini düflündür-mektedir. Bu nedenle, daha uzun dönem VEV’lere
maruz kalan daha yafll› hastalarda diyastolik disfonk-siyon geliflme olas›l›¤› daha yüksek olabilir.
Son zamanlardaki çal›flmalar, genifl QRS intervali olan KKY hastalar›nda uygulanan kardiyak resenk-ronizasyon tedavisinin belirgin klinik düzelme yapt›-¤›n› ve SV’nin yeniden flekillenmesini (reverse re-modeling) sa¤lad›¤›n› göstermifltir.[28]
Kardiyak re-senkronizasyon tedavisi, SV sistolik fonksiyonlar›n-daki düzelmeye paralel olarak diyastolik fonksiyon-larda da düzelme sa¤lar.[29] Kardiyak
resenkronizas-yon tedavisine uygun olan hastalardakine benzer fle-kilde, SVÇY kaynakl› VEV olan hastalarda da asenkron kontraksiyonun oluflmas›, medikal tedavi veya radyofrekans kateter arac›l›kl› ablasyon ile bu VEV’lerin giderilmesinin hem kontraksiyon fleklini hem de diyastolik fonksiyonlar› düzeltebilece¤i gö-rüflünü akla getirmektedir.
Bu çal›flmada sadece bozulmufl relaksasyon tar-z›nda diyastolik disfonksiyona rastlan›p, daha ileri evreli diyastolik disfonksiyon görülmemifl olmas›, seçilen hastalarda SV sistolik fonksiyonlar›n›n ko-runmufl olmas›na ba¤l› olabilir. Çal›flmam›za sistolik disfonksiyonu olan s›k VEV’li hastalar al›nm›fl ol-sayd› daha ileri evreli diyastolik disfonksiyona rast-lanabilirdi. Benzer flekilde, daha uzun süreyle VEV’lere maruz kalan yafll› hastalarda da diyastolik disfonksiyon daha fliddetli olabilir.
Çal›flman›n s›n›rlamalar›. Bu çal›flman›n en önemli s›n›rlamas› medikal tedavi veya RF ablasyon ile VEV’lerin tedavi edilmesinin diyastolik paramet-relerdeki bozuklu¤u düzeltip düzeltmeyece¤inin test edilmemifl olmas›d›r. Bir di¤er s›n›rlama VEV mor-folojisi ile diyastolik disfonksiyon aras›ndaki iliflki farkl›l›¤›na bak›lmam›fl olmas›d›r. Ayr›ca, bu çal›fl-mada sadece 24 saatlik Holter kay›tlar› esas al›nd›-¤›ndan VEV s›kl›¤› aç›s›ndan günler aras›nda olabi-lecek de¤ifliklikler analiz edilmemifltir.
KAYNAKLAR
1. Grogan M, Smith HC, Gersh BJ, Wood DL. Left ven-tricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomy-opathy. Am J Cardiol 1992;69:1570-3.
2. Luchsinger JA, Steinberg JS. Resolution of cardiomy-opathy after ablation of atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1998;32:205-10.
3. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, et al. Tachycardia-induced car-diomyopathy: a reversible form of left ventricular dys-function. Am J Cardiol 1986;57:563-70.
4. Cruz FE, Cheriex EC, Smeets JL, Atie J, Peres AK, Penn OC, et al. Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricu-lar tachycardia. J Am Coll Cardiol 1990;16:739-44. 5. Grimm W, Menz V, Hoffmann J, Maisch B. Reversal
of tachycardia induced cardiomyopathy following ablation of repetitive monomorphic right ventricular outflow tract tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:166-71.
6. Duffee DF, Shen WK, Smith HC. Suppression of fre-quent premature ventricular contractions and improve-ment of left ventricular function in patients with pre-sumed idiopathic dilated cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 1998;73:430-3.
7. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Shah BK, Cheung JW, et al. Reversal of cardiomyopa-thy in patients with repetitive monomorphic ventricu-lar ectopy originating from the right ventricuventricu-lar out-flow tract. Circulation. 2005;112:1092-7.
8. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M, et al. Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular dila-tion and clinical status in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2005;45:1259-65. 9. Sekiguchi Y, Aonuma K, Yamauchi Y, Obayashi T,
Niwa A, Hachiya H, et al. Chronic hemodynamic effects after radiofrequency catheter ablation of fre-quent monomorphic ventricular premature beats. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1057-63.
10. James SK, Lindahl B, Siegbahn A, Stridsberg M, Venge P, Armstrong P, et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide and other risk markers for the separate prediction of mortality and subsequent myocardial infarction in patients with unstable coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To Open occluded arteries (GUSTO)-IV substudy. Circulation 2003;108:275-81. 11. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J,
Hollander JE, Duc P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161-7.
12. Mottram PM, Leano R, Marwick TH. Usefulness of B-type natriuretic peptide in hypertensive patients with exertional dyspnea and normal left ventricular ejection
fraction and correlation with new echocardiographic indexes of systolic and diastolic function. Am J Cardiol 2003;92:1434-8.
13. Lubien E, DeMaria A, Krishnaswamy P, Clopton P, Koon J, Kazanegra R, et al. Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105: 595-601.
14. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2002;15: 167-84.
15. Rakowski H, Appleton C, Chan KL, Dumesnil JG, Honos G, Jue J, et al. Canadian consensus recommen-dations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus on Diastolic Dysfunction by Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1996; 9:736-60.
16. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocar-diography is the clinician’s Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997;30:8-18.
17. de Marchi SF, Bodenmuller M, Lai DL, Seiler C. Pulmonary venous flow velocity patterns in 404 individ-uals without cardiovascular disease. Heart 2001;85:23-9. 18. Ellinor PT, Low AF, Patton KK, Shea MA, Macrae CA. Discordant atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:82-6.
19. Oh JK, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. The noninvasive assessment of left ventric-ular diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10:246-70.
20. Littmann L, Symanski JD. Hemodynamic implications of left bundle branch block. J Electrocardiol 2000;33 Suppl:115-21.
21. Bruch C, Stypmann J, Grude M, Gradaus R, Breithardt G, Wichter T. Left bundle branch block in chronic heart failure-impact on diastolic function, filling pres-sures, and B-type natriuretic peptide levels. J Am Soc Echocardiogr 2006 Jan;19:95-101.
22. Nothroff J, Norozi K, Alpers V, Arnhold JO, Wessel A, Ruschewski W, et al. Pacemaker implantation as a risk factor for heart failure in young adults with con-genital heart disease. Pacing Clin Electrophysiol 2006; 29:386-92.
23. Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira N, et al. A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes. Circ J 2002;66:1065-7.
NB Jr, Miller DC. Torsional deformation of the left ventricular midwall in human hearts with intramyocar-dial markers: regional heterogeneity and sensitivity to the inotropic effects of abrupt rate changes. Circ Res 1988;62:941-52.
25. Xiao HB, Lee CH, Gibson DG. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomy-opathy. Br Heart J 1991;66:443-7.
26. Shvilkin A, Danilo P Jr, Wang J, Burkhoff D, Anyukhovsky EP, Sosunov EA, et al. Evolution and res-olution of long-term cardiac memory. Circulation 1998; 97:1810-7.
27. Alessandrini RS, McPherson DD, Kadish AH, Kane
BJ, Goldberger JJ. Cardiac memory: a mechanical and electrical phenomenon. Am J Physiol 1997;272(4 Pt 2):H1952-9.
28. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, Smith AL, DeLurgio DB, Leon AR, et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. Circulation 2003; 107:1985-90.
