Mali Araçlar

A IVC caracteriza-se como um conjunto de alterações físicas, como o edema, a hiperpigmentação, o eczema, a erisipela e a lipodermatoesclerose, que ocorrem na pele e no tecido subcutâneo dos membros inferiores em decorrência da hipertensão venosa crônica (MAFFEI, 2002).

Com o objetivo de uniformizar e sistematizar o conhecimento científico acerca da doença, em 1995 um comitê de especialistas de vários países estabeleceu um consenso para a classificação da IVC. Tal classificação é feita através da sigla “CEAP”, onde “C” refere-se aos sinais clínicos objetivos da doença; “E” à etiologia; “A” à localização anatômica; e “P” à fisiopatologia (CASTRO E SILVA et al., 2005, p. 186; EKLOF et al., 2004, CLASSIFICATION, 1997; KRISTNER, 1996).

Os sinais clínicos “C” recebem uma graduação de C0 a C6 (CASTRO E SILVA et al., 2005, p. 186; EKLOF et al., 2004):

• C0: sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa; • C1: presença de telangiectasias e/ou veias reticulares; • C2: presença de veias varicosas;

• C3: presença de edema;

• C4: alterações de pele e tecido subcutâneo em função da IVC; • C4a: presença de hiperpigmentação ou eczema;

• C4b: presença de lipodermatoesclerose ou atrofia branca; • C5: presença das alterações referidas em C4 com úlcera curada; • C6: presença das alterações referidas em C4 com úlcera ativa.

Percebe-se que os sinais mais sérios de IVC iniciam-se na graduação C3 e que a gravidade da doença é maior quanto maior for o valor atribuído a C.

A etiologia “E”, diz respeito a quatro categorias de disfunção venosa: congênita, primária, secundária e sem causa venosa definida (CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004).

• Congênita (EC): os problemas congênitos podem ser aparentes no nascimento ou detectados posteriormente;

• Primária (EP): os primários têm causa desconhecida;

• Secundária (ES): os secundários são condições adquiridas e com patologia conhecida, como, por exemplo, a trombose venosa profunda;

A classificação anatômica “A” refere-se à localização anatômica da doença nas veias dos sistemas venosos superficial, profundo ou perfurante e sem localização identificada, podendo afetar um, dois ou três sistemas venosos (CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004):

• Veias superficiais (AS); • Veias profundas (AD); • Veias perfurantes (AP);

• Sem localização venosa identificada (AN).

Por último, a fisiopatologia “P”, que associa a IVC ao refluxo decorrente da insuficiência valvular, à obstrução, a ambos ou, ainda, sem mecanismo fisiopatológico identificável (CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004):

• Refluxo (PR); • Obstrução (PO);

• Refluxo e Obstrução (PRO);

• Sem mecanismo fisiopatológico identificável (PN).

Com essa classificação, é possível detectar precocemente a doença venosa e, assim, implementar medidas de educação em saúde, acompanhando a evolução da IVC e prevenindo complicações, como o surgimento da UV, complicação mais importante da IVC.

Descreveremos, a seguir, os sinais clínicos de IVC comumente encontrados nos membros inferiores, bem como os aspectos clínicos de maior relevância acerca das UVs.

As veias varicosas constituem um dos sinais mais comuns de IVC, sendo a consequência da congestão do fluxo sanguíneo, decorrente da incompetência das válvulas venosas. Essa incompetência resulta na exposição da rede venosa a pressões superiores que o normal (superior a 90 mmHg em vez de 30 mmHg), fazendo com que as veias superficiais, principalmente as que possuem paredes mais delgadas, tornem-se dilatadas e tortuosas (CARMO et al., 2007; MAFFEI, 2002).

Segundo Morison et al. (1997), 3% dos pacientes com varizes desenvolverão UV, mas nem todo paciente com UV possui veias varicosas. Dessa forma, enfatiza o mesmo autor que não está claro se veias varicosas são condições predisponentes para UV ou simplesmente condições associadas com uma etiologia comum.

Corroborando, Abbade e Lastória (2006) destacam que, embora a presença de veias varicosas seja frequente em pacientes com UV, sendo importante para o diagnóstico dessas lesões, essa alteração não é patognomônica, e sua inexistência não exclui a possibilidade da etiologia venosa para a úlcera.

Dentre os fatores predisponentes para veias varicosas, são considerados importantes: a hereditariedade (presente em 65% das pessoas com varizes primárias), profissões que levam a permanecer de pé por longos períodos e o sexo feminino (SILVA, 2002).

O edema, condição mais frequente da doença venosa, corresponde ao aumento perceptível no volume de fluidos da pele e tecido subcutâneo, usualmente na região maleolar, podendo atingir a perna e o pé. Nada mais é do que o resultado do aumento na pressão venosa resultante da incompetência da bomba muscular da panturrilha, que leva à distensão do leito dos vasos capilares e extravasamento de líquidos para o meio intersticial. (CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004; MAFFEI, 2002; MORISON et al., 1997).

Para desencadear a formação de edema, a pressão venosa deve ter valores entre 11 e 15 mmHg. Em posição supina, raramente a pressão do interior das veias alcança esses valores, porém, na posição ortostática (de pé) e em imobilidade, a pressão atinge níveis de 80 a 90 mmHg, levando à formação do edema (MAFFEI, 2002).

Nos estágios mais avançados da IVC, o edema tende a não regredir com a elevação dos membros, progredindo para fibrose subcutânea em resposta às hemácias e proteínas plasmáticas extravasadas (MAFFEI, 2002; SILVA, 2002).

Celulite e erisipela também podem ocorrer na evolução da IVC, em decorrência do edema de longa duração, rico em proteínas e frequentemente sítio de infecções por germes gram-positivos que penetram a pele através de picadas de insetos, ferimentos, pequenas fissuras, gerando infecção da pele e tecido subcutâneo (celulite) e da rede linfática subcutânea (erisipela) (MAFFEI, 2002).

A celulite e erisipela podem atingir grandes extensões da perna, com dor intensa e hiperemia pelo processo inflamatório, sendo, em geral, acompanhado por sintomas gerais e febre alta. Essas crises de celulite e erisipela frequentemente levam à piora do quadro por aumento da obstrução linfática (BORGES, 2005).

A hiperpigmentação, comum em pacientes com IVC, surge em decorrência da hipertensão venosa, que provoca ruptura do capilar ou a abertura de espaços intercelulares, permitindo o extravasamento de hemácias e grandes moléculas de proteínas para o fluido intersticial (subcutâneo). No espaço intersticial, acontece a desintegração das hemácias, e a hemoglobina se degrada em hemossiderina, que provoca a coloração castanho-azulada ou marrom-acinzentada à pele (BERSUSA; LAGES, 2004; MAFFEI, 2002; PIEPER; CALIRI; CARDOSO, 2002).

A dermatite venosa (dermatite de estase ou eczema) é caracterizada por eritema, edema, descamação, exsudato e prurido intenso, geralmente na parte distal da perna. Essas

modificações na pele produzem maceração e minúsculas fissuras que podem comprometer a função de barreira da pele. Geralmente acompanha quadros de IVC avançada, mas pode ser consequente à reação de hipersensibilidade ao tratamento tópico. Uma possível causa é a de reação autoimune desencadeada contra proteínas que extravasam para a hipoderme ou contra bactérias infectantes (BORGES, 2005; CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004; CASTRO et al., 2001; VALENCIA; FALABELLA; EAGLSTEIN, 2001).

A lipodermatoesclerose, frequente em pacientes com IVC antiga, é ocasionada pela combinação do edema crônico com o depósito de fibrina e a presença de mediadores inflamatórios. A pele circunjacente se torna retraída e fibrótica ou endurecida, envolvendo todo o terço inferior da perna (CASTRO et al., 2001; VALENCIA; FALABELLA; EAGLSTEIN, 2001).

Quando em estágio inicial, geralmente envolve a porção da perna acima do maléolo e é caracterizada por uma enduração mais difusa, não muito bem demarcada, dolorosa, eritematosa e quente, dificultando o diagnóstico diferencial com outras patologias, como: celulite persistente, eritema nodoso, esclerodermia em placa ou outras paniculites. O alto grau de endurecimento da lipodermatoesclerose está relacionado à baixa taxa de cicatrização (CASTRO E SILVA et al., 2005; EKLOF et al., 2004; CASTRO et al., 2001; VALENCIA; FALABELLA; EAGLSTEIN, 2001).

A coroa flebectásica ocorre em função do adelgaçamento da derme associado a um pobre suprimento sanguíneo, tornando a pele susceptível ao trauma. Geralmente está relacionada com a incompetência das veias perfurantes e caracteriza-se pela distensão das minúsculas veias na região do maléolo medial ou lateral (MORISON et al., 1997).

Sabendo-se que a UV é a mais grave de todas essas complicações, é importante que saibamos identificar suas características e, assim, planejar e implementar o tratamento adequado a essas lesões.

As UVs iniciam-se de forma espontânea ou traumática, têm tamanho e profundidade variáveis, e as curas e recidivas são frequentes. Geralmente aparecem na face medial da perna, próximas ao maléolo medial, e possuem as seguintes características: bordos irregulares com base granulosa, exsudato serohemático ou seropurulento e hiperpigmentação na área perilesional. Podem ser únicas ou múltiplas e é raro o leito da úlcera apresentar tecido necrótico ou exposição de tendões (FRANÇA; TAVARES, 2003; FIGUEIREDO, 2003; VALENCIA et al., 2001).

A UV produz muito exsudato e, quando purulento, indica processo infeccioso. Geralmente é dolorosa e melhora com a elevação dos membros. A dor é mais evidente quando

há presença de edema e infecção (YAMADA, 2003; BRASIL, 2002; PIEPER; CALIRI; CARDOSO, 2002; VALENCIA; FALABELLA; EAGLSTEIN, 2001).

Para o adequado tratamento das UVs, faz-se necessário o correto diagnóstico dessas lesões através da anamnese e exame físico, podendo ser utilizados também exames complementares.

Segundo Castro e Silva (2005) e Maffei (2002), os diagnósticos da IVC e UV são eminentemente clínicos, feitos através da anamnese e do exame físico. Os itens a serem considerados na anamnese são: queixa e duração dos sintomas; história pregressa da moléstia atual; hábitos de vida; profissão; caracterização de doenças anteriores, especialmente trombose venosa; traumatismos prévios dos membros e existência de doença varicosa. Os sintomas incluem sensação de peso e dor em membros inferiores, principalmente no final do dia, e alguns pacientes referem prurido associado.

No exame físico, devem ser observados os seguintes sinais: hiperpigmentação, lipodermatosclerose, edema depressível, presença de veias varicosas, aumento do comprimento do membro e varizes de localização atípica. O exame sempre deve ser realizado com boa iluminação, com o paciente em pé, após alguns minutos de ortostatismo (CASTRO E SILVA et al., 2005).

Os diferentes métodos diagnósticos da doença venosa dependem do examinador e requerem habilidade clínica específica. Alguns exames, como doppler manual, o índice de pressão tornozelo/braço (ITB), flebografia e duplex-scam, podem ser realizados para complementação do diagnóstico, embora a anamnese e o exame clínico sejam suficientes para o diagnóstico de IVC e da UV (FRANÇA; TAVARES, 2003; SILVA, 2002; FALANGA, 1997).

Tendo descrito os aspectos clínicos e diagnósticos da IVC e UV, discorremos acerca do tratamento desta última, que compreende a terapia compressiva, a terapia tópica, a terapêutica medicamentosa e o tratamento cirúrgico, além de medidas complementares, como orientações quanto ao repouso e pequenas caminhadas. Descreveremos também as estratégias para a prevenção de recidivas, que contemplam basicamente a terapia compressiva e o procedimento cirúrgico.