Tanım: Gebeliğin idiyopatik osteoporozu olarak da adlandırılır. Gebeliğin özellikle üçüncü trimesterinde ortaya çıkan unilateral ya da bilateral kalça osteoporozudur.
Femur başında ağrı, demineralizasyon ve kırık ile seyreder.
6.8.1 Klinik Bulgular
Gebeliğin üçüncü trimesterinde unilateral ya da bilateral kalça ağrısı ya da kırığı olanlarda, kalça hareketleri kısıtlı olanlarda ve aksayarak yürüyenlerde şüphelenilmelidir.1,2,22 Her iki cinsiyette de görülebilecek bir durumdur. Ancak, literatürde raporlanan 200’den fazla vakanın üçte biri gebeliğin üçüncü trimes-teri ya da erken postpartum dönemde görülmüştür.29,30 Daha önceden bir trav-ma öyküsü ya da eşlik eden bir hastalık öyküsü genellikle yoktur.30 Ayırıcı tanıda;
osteonekroz, enfeksiyon, inflamatuvar hastalık, avasküler nekroz, primer ya da metastatik karsinom, villonodüler sinovit, kemik iliği ödemi ve refleks sempatik distrofi düşünülmelidir.4 Her iki cinsiyette de, vakaların %40’ında rekürens görü-lür; ancak gebelikte ortaya çıkan kalçanın geçici osteoporozunda rekürrens oranı bilinmemektedir.29
Kalçanın geçici osteoporozunda etiyolojik faktör olarak gebelikteki hormonal ve mineral değişikliklerden çok lokal faktörler suçlanmaktadır.21 Kalçanın geçici os-teoporozu bulunan gebelerin annelerinde kırık öyküsü saptanmıştır. Bu nedenle etiyolojide genetik yatkınlık olduğu da düşünülmektedir. Etiyolojik olarak suçlanan faktörler şunlardır: femoral venöz staz, pelvik sinir kompresyonu, iskemi, travma, viral enfeksiyonlar, kemik iliği ödemi, fibrinolitik sistem değişiklikleri, immobilizas-yon, fetusun obturator sinire basısı, adrenal korteks aktivitesinin artması.21 Siste-mik keSiste-mik rezorpsiyonu ile seyreden bir hastalık değildir, ancak izole vakalarda çok düşük vertebra KMY’si, vertabral kırıklar, ciddi vitamin D eksikliği, uzamış tekrarla-yan gebelik/laktasyon döngüleri raporlanmıştır.21
6.8.2 Laboratuvar Değerlendirme
Bazı hastalarda idrar hidroksiprolin, serum alkalen fosfataz ve eritrosit sedimentas-yon hızında hafif artış ve kalsitriol düzeylerinde hafif düşüklük saptansa da labora-tuvar bulguları genellikle normaldir.6
6.8.3 Tanı Yöntemleri
Tanı genellikle klinik bulgular ve öyküye dayansa da görüntüleme yöntem-leri ayırıcı tanıda gerekli olabilir.6,21
Direkt grafiler: etkilenen taraf radyolusendir.
DXA: kalça KMY’si düşüktür. Lomber vertebra KMY’si de düşük olabilir, an-cak kalçaya göre daha iyidir.
Manyetik rezonans görüntüleme: kemik dansitesinde düşüklük ve eklem aralığında effüzyon görülebilir.
Ultrasonografi: eklem aralığında effüzyonu gösterebilir.
Nadiren teknesyum difosfonatlı radyonüklid incelemesi: osteonekroz, en-feksiyon ve inflamatuvar hastalıklardan ayırt etmek için gerekebilir.
6.8.4 Tedavi
Genellikle kendi kendini sınırlayan bir durumdur. Postpartum 2-12 ay içinde kendili-ğinden düzelir.31,32 Doğumdan hemen sonra semptomların düzeldiği vakalar da bil-dirilmiştir. Semptomatik düzelmeyle birlikte radyolojik bulgular da düzelir. KMY’de 2-12 ayda %20-40 artış saptanır.31,32 Çok ciddi ağrısı olan ve bilateral tutulumu olan vakalara elektif sezaryen önerilebilir. Tedavide yatak istirahati ve progresif ambülas-yon önerilir.21 Ağrı için nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar ve kuvvetli analjezikler verilebilir.21 Kalça kırığı olan vakalarda internal fiksasyon ile kapalı ya da açık redük-siyon bildirilmiştir.33 Sonraki gebeliklerde tekrarlayabilir.29 Ancak sistemik bir kemik hastalığı olmadığından, antirezorptif ilaçlar ya da teriparatidle tedavisi önerilmez.21
Gebelik ve Laktasyon Osteoporozu Tanı ve Tedavi - TEMD Önerileri
Gebelik ve laktasyonda önerilen kalsiyum ve vitamin D miktarı aynı yaştaki gebe olmayan kadınlarla aynıdır (Sınıf D).
Gebeliğin son dönemlerinde ve postpartum döneminde, şiddetli sırt ve bel ağrısı olan kadınlarda gebelik ve laktasyona bağlı osteoporoz düşünülmelidir. Laboratuvar bulguları genellikle normaldir. Laktasyon döneminde, bu kadınlar direkt grafiler ve DXA ile değerlendirilebilir (Sınıf D).
Gebelik ve laktasyona bağlı osteoporoz, genellikle kendi kendini sınırladığı için tedavi gerekmez. Hastalara ağır yük taşımamaları ve destekleyici korse kullanmaları önerilebilir (Sınıf D).
Farmakolojik ve cerrahi tedavi şiddetli vakalarda düşünülmelidir. Multipl vertebral kırığı olan, geçmeyen şiddetli ağrısı olan ve laktasyon kesilmesi sonrası KMY artışı olmayan vakalara tedavi düşünülmelidir. Bu amaçla kalsiyum, vitamin D, kalsitonin, bisfosfonat, teriparatid ve stronsiyum yarar ve zarar oranı gözetilerek verilebilir.
Farmakolojik tedavi öncesi laktasyon kesilmelidir (Sınıf D).
Üçüncü trimester sonlarında ve erken postpartum dönemde unilateral ya da bilateral kalça ağrısı ve kalça hareketlerinde kısıtlılık olan kadınlarda, geçici kalça osteoporozu düşünülmelidir. Tanıda klinik yeterli olsa da direkt grafilerde radyolusen görünüm, DXA’da düşük kalça KMY’si, manyetik rezonans görüntülemede effüzyon görülür. Bu nedenle bu tetkiklerden bir ya da birkaçı istenebilir (Sınıf D).
Gebelik ve Laktasyon Osteoporozu Tanı ve Tedavi - TEMD Önerileri (devamı) Gebeliğin geçici kalça osteoporozu 6-12 ay içinde kendiliğinden düzelir. Yatak istirahati, progresif ambülasyon ve analjeziklerle semptomatik tedavi uygulanmalıdır. Kalça kırığı olan vakalarda ise ortopedi konsültasyonu istenerek gerekirse redüksiyon uygulanma-lıdır (Sınıf D).
Kaynaklar
1. Phillips AJ, Ostlere SJ, Smith R. Pregnancy-associated osteoporosis: does the skleton recover?
Osteoporos Int 2000; 11: 449-454.
2. Khovidhunkit W, Epstein S. Osteoporosis in pregnacy. Osteoporos Int 1996; 6: 345-354.
3. Gambacciani B, Spinetti A, Gallo R, Cappagli B, Teti GC, Facchini V. Ultrasonographic bone characteristics during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 890-893.
4. Kovacs CS. Calcium and bone metabolism disorders during pregnancy and lactation. Endocrinol Metab Clin North Am 2011; 40: 795-826.
5. Karlsson MK, Ahlborg HG, Karlsson C. Maternity and bone mineral density. Acta Orthopaedica 2005;
76: 2-13.
6. Kovacs CS. Calcium and bone metabolism during pregnancy and lactation. J Mammary Gland Biol Neoplasia 2005; 10: 105-118.
7. Kovacs CS. The role of PTHrP in regulating mineral metabolism during, pregnancy, lactation, and fetal/neaonatal development. Clinic Rev Bone Miner Metab 2014; 12: 142-164.
8. Kovacs CS, Chik Cl. Hyperprolactinemia caused by lactation and pituitary adenomas is associated with altered serum calcium, phosphate, parathyroid hormone (PTH), and PTH-related peptide levels.
J Clin Endocrinol Metab; 80: 3036-3042.
9. Rabbani SA, Khalili P, Arakelian A, Pizzi H, Chen G, Goltzman D. Regulation of parathyroid hormone-related peptide by estradiol: effect on tumor growth and metastasis in vitro and in vivo. Endocrinology 2005; 146: 2885-2894.
10. Frenkel B, Hong A, Baniwal SK, Coetzee GA, Ohlsson C, Khalid O, Gabet Y. Regulation of adult bone turnover by sex steroids. J Cell Physiol 2010; 224: 305-310.
11. Sowers M. Pregnancy and lactation as risk factors for subsequent bone loss and osteoporosis. J Bone Miner Res 1996; 11: 1052-1060.
12. Karlsson MK, Ahlborg HG, Karlsson C. Female reproductive history and the skeleton- a review. BJOG 2005; 112: 851-856.
13. Tremollieres FA, Poilles JM, Drewnaik N, Laparra J, Ribot CA, Dargent-Molina P. Fracture risk prediction using the WHO FRAX tool. J Bone Miner Res 2010; 25: 1002-1009.
14. Heidari B, Heidari P, Nourooddini HG, Haijian-Tilaki KO. Relationship between parity bone mass in postmenopausal women accroding to number of parities anda ge. J Reprod Med 2013; 58: 389-394.
15. Schnatz PF, Barker KG, Marakovitz KA, O’Sullivan DM. Effects of age at first pregnancy and breast-feeding on the development of postmenopausal osteporosis. Menopause 2010; 17: 1161-1166.
16. Laskey MA, Prentice A, Hanratty LA, Jarjou LM, Dibba B, Beavan SR, Cole TJ. Bone changes after 3 mo of lactation: influence of calcium intake, breast-milk output, and vitamin D-receptor genotype. Am J Clin Nutr 1998; 67: 685-692.
17. Kalkwarf HJ, Specker BL, Bianchi DC, Ranz J, Ho M. The effect of calciım supplementation on bone density during lactation and after weaning. N Engl J Med 1997; 337: 523-528.
18. http://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-Consumer/.
19. http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitaminD-HealthProfessional/.
20. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 1911-1930.
21. Kovacs CS. Osteoporosis presenting in pregnancy, puerperium and lactation. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2014; 21: 468-475.
22. Smith R, Athanasou RA, Ostlere SJ, Vipond SE. Pregnancy-associated osteoporosis. QJM 1995; 88:
865-878.
23. Ofluoglu O, Ofluoglu D. A case report: pregnancy-induced severe osteoporosis with eight vertebral fractures. Rheumatol Int 2008; 29: 197-201.
24. Nakamura Y, Kamimura M, Ikegami S, Mukaiyama K, Komatsu M, Uchiyama S, Kato H. A case series of pregnancy- and lactation-associated osteoporosis and review of the literatüre. Ther Clin Risk Manag 2015; 11: 1361-1365.
25. Wagman RB, Marcus R. Osteoporosis associated with pregnancy. In: Marcus R, Feldman D, Nelson DA, Rosen CJ (eds). Osteoporosis Volum 2, 3rd edn. Elsevier Academic Press, San Diego, CA, 2008;
1375-1385.
26. Liel Y, Atar D, Ohana N. Pregnancy-associated osteoporosis: preliminary densitometric evidence of extremely rapid recovery of bone mineral density. South Med J 1998; 91: 33-35.
27. Dunne F, Walters b, Marshall T, Heath DA. Pregnancy associated osteoporosis. Clin Endocrinol 1993;
39: 487-490.
28. Stathopoulos IP, Liakou CG, Katsalira A, George T, George LP, Nikolaos PA, Symeon T. The use of bisphosphonates in women prior to or during pregnancy and lactation. Hormones (Athens) 2011; 10:
280-291.
29. Lakhanpal S, Ginsburg WW, Luthra HS, Hunder GG. Transient regional osteoporosis. A study of 56 cases and review of the literatüre. Ann Intern Med 1987; 106: 444-450.
30. Arayssi TK, Tawbi HA, Usta IM, Hourani MH. Calcitonin in the treatment of transient osteoporosis of the hip. Semin Arthritis Rheum 2003; 32: 388-397.
31. Cano-Marquina A, Tarin JJ, Garcia-Perez MA, Cano A. Transient regional osteoporosis. Maturitas 2014;
77: 324-329.
32. Anai T, Urata K, Mori A, Miyazaki F, Okamoto S. Transient osteoporosis of the hip in pregnancyassociated with generalized low bone mineral density-a case reprort. Gynecol Obstet Invest 2013; 76: 133-138.
33. Wood ML, Larson CM, Dahners LE. Late presentation of a displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy. J Orthop Trauma 2003; 17: 582-584.
Tanım
Endojen ya da ekzojen olarak hiperkortizolemi, osteoporoz ve kırıklara neden olabi-lir. Sekonder osteoporozun en sık görülen nedenlerinden kabul ediolabi-lir.1
7.1 Genel Bilgi
Genel popülasyondaki steroid osteoporozu prevalansı %0.5 civarındadır. Prevalans;
55 yaş üzeri kadınlarda %1.7 ve 70 yaş üzerinde %2.5 seviyelerine yükselir.2
Türkiye’de, Endokrin ve Metabolizma kliniğine başvuran postmenopozal kadınlar üzerinde yapılan bir çalışmada; kronik glukokortikoid kullanımının %5.4 olduğu görülmüştür.3
Glukokortikoid kullanımının kemik üzerindeki etkileri; kullanım dozu ve süresi-ne bağlıdır. Kırık riski, prednizonun ya da eşdeğerinin 2.5- 7.5 mg/gün ve üzerin-deki dozlarında kullanımında; herhangibir dozda 3 ay ve üzerinde kullanıldığında artmaktadır.4
Kırık riskinde artış yüksek glukokortikoid dozlarıyla doğru orantılıdır. Oral glukokorti-koid kullanımı; önemli düzeyde, başta vertebra olmak üzere fraktür riskinde artış ile ilişkilidir. Artmış kırık riski, yüksek glukokortikoid dozlarında görülmesine rağmen; 7.5 mg’dan daha düşük, günlük prednizolon dozlarında da görülebilir. Kırık riski; gluko-kortikoid tedavisi başlangıcından sonra hızlıca artar ve kesildikten sonra hızlıca azalır.
Oral glukokortikoid tedavisiyle ilişkili, kemik mineral yoğunluğu (KMY) kaybı; glu-kokortikoid kullanımının, ilk birkaç ayında yüksek orandadır. İnhale gluglu-kokortikoid- glukokortikoid-lerin KMY üzerine olan etkileri daha az belirgindir. Ancak, bazı çalışmalarda; kemik kaybının yüksek inhale glukokortikoid dozlarıyla artış gösterdiği bildirilmiştir. Uzun dönem ve düşük inhale glukokortikoid dozlarıyla, KMY’de önemli kayıplar saptanan çalışmalar da mevcuttur.5
Kemik kaybının hızı ilk yılda çok yüksektir ve trabeküler kemiğin %20’sinin kay-bıyla sonuçlanabilir. Endojen hiperkortizolizmde, osteoporotik kırıklar %20 gibi değerlerdeyken; uzun süreli oral glukokortikoid kullanımında %30-50 oranında görülebilir.6