Biçimsel Olmayan (Informal Gayri Resmi) İletişim

Em GI foram notadas seis recuperações tranqüilas. As demais consideradas como intranqüilas deveram-se principalmente a tremores e espasmos musculares, vômitos, gemidos, sialorréia, agitação a recuperação, movimentação pendular de cabeça e vocalização intensa.

Em GII foram verificadas cinco recuperações intranqüilas, as mesmas deveram-se principalmente a vocalização intensa, tremores musculares, movimentos de pedalagem, movimentos pendulares da cabeça, projeção rostral da língua e sialorréia.

Em GIII oito animais apresentaram recuperação intranqüila em função de vocalização intensa, tremores musculares, movimentos de pedalagem, movimentos pendulares da cabeça, projeção rostral da língua e sialorréia intensa.

TABELA 40: Valores médios (x), desvios padrão (s) e coeficientes de variação

(CV) do período de recuperação anestésica (minutos) apresentados por cães anestesiados com cetamina e xilazina GI, levomepromazina tiletamina-zolazepam GII e levomepromazina, cetamina e midazolam GIII.

GI GII GIII

x 65,4 158,40 76,10

S 10,73 53,87 19,49

5-DISCUSSÃO

O decréscimo gradual da temperatura retal foi observado em todos os grupos estudados sendo a menor variação verificada no grupo pré tratado com atropina. Segundo Paddleford, (2001) a administração de cetamina pode ocasionar em pacientes submetidos a esta, o efeito de hipotermia e hipertermia. A hipotermia justifica-se por redução na atividade termorreguladora por depressão do centro responsável por esta função, enquanto que a hipertermia é provavelmente devida a aumento da atividade muscular e recuperação hiperativa.

Valadão, (2002) refere elevação da temperatura especialmente em felinos, contudo, este fato não foi observado no presente trabalho. Acredita-se que a redução progressiva na temperatura retal possa ser atribuída à associação com os fármacos adjuvantes levomepromazina e xilazina devido às suas propriedades hipotensoras, não sendo atribuídas aos benzodiazepínicos empregados, uma vez que estes produzem poucas variações paramétricas (CORTOPASSI & CONTI, 2002; MASSONE, 2003).

Pompermayer, (1995), registrou decréscimo significativo na temperatura retal de animais tratados com as associações atropina-tiletamina-zolazepam, levomepromazina-tiletamina -zolazepam e tiletamina-zolazepam, constatando efeito de maior hipotermia nos animais tratados com levomepromazina. Evento também constatado por Almeida et al. (2000), em animais tratados por via endovenosa com acepromazina-tiletamina-zolazepam.

A temperatura gengival mostrou elevação de forma contraditória com relação à temperatura retal nos momentos iniciais de mensuração, assumindo perfil semelhante à temperatura retal a partir do momento M2. O fato pode ser explicado por menor precisão do método quando comparado ao termômetro clínico convencional, associado ao fato de imprecisão da técnica de aferição em função da variação da distância entre o termômetro a laser e a mucosa gengival.

Com relação à freqüência respiratória, foi percebido redução a partir de M3 em GI, em comparação aos demais grupos que permaneceram indiferentes entre si. Segundo Massone, (2003) os fármacos dissociativos não alteram significativamente as funções respiratórias, podendo justificar esta diminuição na freqüência no GI em função da xilazina (LUMB & JONES, 1996; MASSONE, 2003). Segundo Muir et al. (2001), a xilazina deprime o centro respiratório,

reduzindo a sensibilidade do mesmo aos aumentos de PCO2, resultando em decréscimo na freqüência respiratória e volume minuto. Contudo, Lumb e Jones (1996), referem diminuição não significativa em cães tratados com estes fármacos.

Valadão, (2002) refere ventilação apnêustica em animais tratados com cetamina, considerando os mesmos como depressores respiratórios moderados sem influência sobre os gases sangüíneos. A tiletamina produz efeito semelhante ao da cetamina trazendo como conseqüência aumento na taxa de dióxido de carbono e redução do pH sangüíneo, especialmente em fase inicial do procedimento anestésico.

Almeida et al. (2000) não repararam variações significativas na freqüência respiratória em tratamento semelhante ao empregado em GII, sendo observado em ambos os tratamentos comportamento semelhante, independentemente da via de administração, que por Almeida consistiu em endovenosa.

O decréscimo na freqüência respiratória observado em GIII, logo após a administração de levomepromazina, pode ser atribuída ao efeito depressor dos centros respiratórios causados por este fármaco, sendo observado situação semelhante por Selmi, et al. (2002). Contudo não foi percebido redução na freqüência respiratória em GII após a administração de levomepromazina.

Estatisticamente, o volume corrente não apresentou variações significativas em função do tempo e entre tratamentos Contudo, fisiologicamente foram superiores em todos os grupos testados aos valores descritos por Massone, (2003), que refere para cães de 6 a 12 quilogramas como sendo de 102 a 157.

As variações observadas graficamente justificam-se em função dos valores discrepantes à mensuração verificados pelo elevado coeficiente de variação.

O volume minuto não se alterou frente ao tratamento empregado em GII, fato constatado também por Pompermayer, (1995) que analisando em conjunto FR, Vt e VM inferiu que a associação tiletamina-zolazepam não alterou significativamente a função respiratória. Contudo, no presente trabalho, foi observado redução no grupo GI, fato relatado por Lumb e Jones, (1996); Muir et al. (2001). Esta redução pode ser atribuída à ligeira diminuição da freqüência respiratória e volume corrente em animais tratados com xilazina (MASSONE, 2003). Efeito análogo a GI foi observado em GIII podendo ser justificado pela depressão respiratória causada pelo midazolam e levomepromazina.

A fração inspirada de oxigênio e dióxido de carbono não apresentaram diferenças significativas entre os tratamentos e tampouco em função do tempo.

A saturação de oxigênio não apresentou variações estatisticamente significativas, contudo, fisiologicamente notou-se em GI redução a partir de M1 notando-se valores do referido parâmetro em torno de 92 e 95. Atribui-se esta redução ao fármaco xilazina empregado neste grupo.

Em GII, percebeu-se menor variação deste parâmetro especialmente nos momentos compreendidos entre M2 e M4 (valores entre 93 e 94), estes considerados por Haskins, (2001) como hipoxemia. Os achados relativos a oximetria em trabalho realizado por Almeida et al. (2000), apontam a incapacidade da tiletamina e zolazepam em manter significativamente o saturação de oxigênio.

Considerando a baixa depressão respiratória causada pelos fármacos dissociativos empregados, sugere-se a diminuição da saturação de oxigênio em função dos benzodiazepínicos utilizados, neste caso, o zolazepam.

A fração de gás carbônico expirada apresentou-se estatisticamente igual entre GII e GIII, não revelando valores superiores a 35mmHg, considerado por Hall et al. (2001) como inalterado fisiologicamente. O grupo tratado com atropina e xilazina apresentou valores superiores ao mencionado por Hall, a partir do momento M2, restabelecendo-se somente em M7. Este fato pode ser explicado em função das alterações ocasionadas pela xilazina, Almeida et al. (2000), estudando a fração expirada de dióxido de carbono, observaram diferença entre momentos em grupo tratado com acepromazina -tiletamina-zolazepam. Selmi et al. (2002), relatam declínio da fração expirada de dióxido de carbono após a administração de levomepromazina, com retorno dessa variável a valores basais após 30 minutos, este fato pode ser justificado pela influência causada pelos fenotiazínicos na diminuição da freqüência respiratória e volume corrente, uma vez que estes alteram a sensibilidade dos centros respiratórios aos níveis de dióxido de carbono.

A fração expirada de oxigênio apresentou variações estatisticamente positivas, sem contudo significado clínico ou fisiológico. Segundo Guyton, (1992) a porcentagem de oxigênio no ar espirado de humanos é aproximadamente 15,7%. Em GI observou-se a menor fração expirada, ocorrendo esta em M2. Os momentos seguintes, M3 e M4 apresentaram discreta elevação deste parâmetro,

porém com valores abaixo dos referidos como fisiológicos. GII e GIII comportaram-se de forma semelhante, exceto por elevação da fração expirada observada em GII no momento M7.

A freqüência cardíaca oscilou estatisticamente e fisiologicamente de forma significativa em todos os grupos testados. Segundo Massone, (2003) a freqüência cardíaca para animais de porte pequeno e médio varia entre 60 e 120 batimentos por minuto, sendo constatado em GI elevação superior às referências fisiológicas nos momentos M1 e M2. Tal fato coincide com a literatura face a medicação pré- anestésica empregada em tal grupo, a atropina (TARRAGA et al., 2000).

A atropina inibe os efeitos vagais sobre o ritmo cardíaco, resultando em discreta elevação da freqüência (MASSONE, 2003). Este fato foi constatado por Pompermayer, (1995) utilizando a atropina como medicação pré-anestésica. Por sua vez, os fármacos dissociativos elevam a freqüência por estimulação simpática direta, fato constatado em GII e GIII após a administração de tais fármacos, sendo portanto contra indicado o uso simultâneo de atropina e dissociativos, situação contraditória às observadas em instruções de indicação de uso da associação pré formulada a base de tiletamina e zolazepam.

Em GII, foi percebido elevação acentuada deste parâmetro a partir da administração da tiletamina e zolazepam, M1, que foi de 97 batimentos por minuto para 147. Este evento, também constatado por Pompermayer, (1995) justifica-se tanto a ação simpatomimética da tiletamina que, estimulando diretamente o sistema nervoso central culmina em elevação de catecolaminas circulantes, como também à inibição do sistema nervoso autônomo, que por sua vez exerce fundamental importância na regulação do ritmo cardíaco (GUYTON, 1992).

Almeida et al. (2000), verificaram elevação da freqüência cardíaca em cães tratados com acepromazina-tiletamina-zolazepam por via endovenosa, sendo este dado compatível aos observados no presente trabalho. Tarraga et al. (2000), também referem elevação da freqüência cardíaca face o uso de atropina- tiletamina-zolazepam, observando ainda variações importantes na eletrocardiografia em cães, culminando em hipoxia de miocárdio e taquicardia.

Rosa, (2001) verificou redução da freqüência cardíaca em animais pré tratados com levomepromazina, percebendo considerável elevação do parâmetro após a administração de midazolam e cetamina, desta forma confirma-se o efeito de elevação da freqüência cardíaca causada pela cetamina. Não foi observado

efeito cronotrópico positivo face o uso de levomepromazina, sendo este atribuído a resposta reflexa a hipotensão instalada com a utilização deste fármaco, fato não observado no presente trabalho.

Em GIII foi notado efeito semelhante ao observado por Rosa, sendo este a elevação da freqüência a partir de M1, sem contudo ultrapassar de forma significativa os parâmetros fisiológicos considerados como normais. Braz et al. (1996) sugerem os benzodiazepínicos como eficientes na amenização dos efeitos indesejáveis sobre a função cardíaca, vindo ao encontro das observações realizadas por Rosa, (2001).

Valadão e Pacchini, (2001), referem que o zolazepam na dose de 2,0 mg/kg não altera a função cardiovascular em cães, porém doses superiores a 10,0 mg/kg produzem diminuição da resistência vascular, hipotensão, e taquicardia.

Com relação à pressão arterial sistólica, foi notado elevação imediata após a administração da associação cetamina xilazina, permanecendo esta superior aos tratamentos empregados em GII e GIII, que estatisticamente permaneceram iguais. Este fato pode ser justificado pela utilização de levomepromazina nos dois tratamentos de comportamento igual, uma vez que as fenotiazinas apresentam efeito hipotensor em função de antagonismo simpático, não devendo ser consideradas como fator limitante para o uso prévio a associação com tiletamina e zolazepam (POPERMAYER, 1995).

Oliva et al. (2000), avaliando a função cardiocirculatória frente ao uso de sevoflurano em cães pré tratados com levomepromazina, verificaram redução da pressão arterial sistólica média e diastólica face ao uso da medicação pré- anestésica. Este fato também foi notado por Selmi et al. (2002) analisando as alterações eletrocardiográficas em cães pré tratados com levomepromazina e submetidos a propofol e sevoflurano.

Almeida et al. (2000), verificaram a não variação da pressão arterial sistólica e média em cães tratados com acepromazina-tiletamina-zolazepam, tratamento e resultados estes, semelhantes aos empregados e observados no grupo GII.

Os valores considerados normais para pressão arterial sistólica são de aproximadamente 100 a 160 mmHg (HASKINS, 2001). Fisiologicamente foi

verificado elevação superior aos valores mencionados por Haskins, em GI nos momentos M2 e M3, tendendo a patamares fisiológicos a partir de M4.

Os efeitos da cetamina sobre a pressão arterial revelam elevação da mesma em função da vasoconstrição periférica, não devendo ser esta empregada em pacientes hipertensos (MASSONE, 2003).

Segundo Cortopassi e Fantoni, (2002) a xilazina produz elevação da pressão arterial em fase inicial à administração sendo esta seguida de hipotensão duradoura. Este efeito é dado pela estimulação causada em receptores alfa 1 sendo toleráveis em pacientes com função cardiovascular inalterada. A mensuração deste parâmetro em GI, revelou efeitos mais duradouros provavelmente em função da cetamina devido a sua característica hipertensora.

A tiletamina induz efeitos farmacológicos mais potentes e prolongados do que os observados com outros fármacos dissociativos, produzindo elevação da pressão arterial em cães (VALADÃO & PACCHINI, 2001; VALADÃO, 2002). Este efeito não foi estatisticamente significativo quando comparado a administração de midazolam e cetamina (GIII), podendo ser sugerido que este evento não tenha sido nítido em função das doses elevadas de zolazepam empregadas na associação anestésica de GII, pois conforme Braz, os benzodiazepínicos apresentam-se de forma eficazes para reverterem os efeitos indesejáveis causados pelo fármaco dissociativo.

Segundo Haskins, (2001), os valores de pressão arterial média considerados fisiológicos, compreendem-se entre 80 e 120 mmHg, valores próximos ao limite inferior proposto por Haskins foram observados em GII e GIII, não sendo verificados diferenças estatisticamente significativas entre eles.

Em, GI foi verificado elevação da pressão acima dos valores normais verificados em M2 e M3, permanecendo a partir de M4 dentro dos valores fisiológicos contudo estatisticamente superiores aos demais grupos. Tal fato pode ser justificado em função da elevação inicial da pressão arterial proposta por Fantoni e Cortopassi, observando-se discreta e progressiva redução nos demais momentos. Em GII e GIII o fato de se manterem em valores próximos ao mínimo fisiológico pode ser atribuído aos efeitos hipotensores da levomepromazina como medicação pré-anestésica, sem contudo manifestação grave de hipotensão (POMPERMAYER, 1995).

A pressão arterial diastólica proposta por Haskins como fisiológica varia de 60 a 100 mmHg. Em GII, os valores do referido parâmetro encontram-se superiores aos descritos por Haskins em M2 e M3. GII e GIII apresentaram perfis paralelos e coincidentes oscilando seus valores no limite mínimo compreendido entre 50 e 67 mmHg. Tal situação justifica-se pelos mesmos motivos já descritos anteriormente face a utilização dos fármacos xilazina em GI e levomepromazina em GII e GIII.

Com relação ao índice bispectral verificou-se gráfica e estatisticamente redução do índice a partir de M1. Em GII foi observado os menores índices sendo eles 84, 83 e 83 nos momentos M2, M3 e M4 respectivamente, elevando-se gradualmente (M5=89), até atingir valores próximos aos verificados no período pré-anestésico.

Não foi encontrado na literatura informações a respeito de tiletamina e zolazepam, influenciando o comportamento bispectral. No entanto, considerando que o referido índice avalia a atividade cortical, e tendo em vista o mecanismo dissociativo da tiletamina, esta teoricamente não influenciaria de modo a reduzir o índice bispectral (HALL et al., 2001). Contudo, o baixo índice verificado em GII pode ser atribuído ao fármaco ansiolítico (zolazepam), pois Morse et al. (2002), utilizando exclusivamente o fármaco midazolam em baixas doses (0,01 mg/kg), relatou discreta diminuição do índice bispectral (90) em pacientes humanos. Ao associar o fármaco dissociativo, cetamina, registrou elevação do mesmo índice para 94.

Andra et al. (2001), verificando índice bispectral na mesma espécie, em doses superiores à proposta por Morse, verificou redução deste parâmetro de valores basais para 65.

Liu, et al. (1996) e Glass et al. (1997) verificaram a relação do índice bispectral com grau de alerta e sedação, sigla dada em inglês por OAA/S (Observeres’ Assessment of Alertness/Sedation) não correspondente ao eletroencefalograma de pacientes submetidos ao midazolam, constatando desta forma a elevação do índice, diretamente influenciada pelo grau de consciência.

Este fato foi observado por ocasião de estimulação pressórica e expansão da ampola retal com resposta positiva nos animais pertencentes ao presente trabalho. Situação semelhante foi observada com Haga e Dolvik, (2002) em dois eqüinos de experimento tratados com detomidina, butorfanol, diazepam, cetamina

e isofluorano, submetidos a cirurgia de orquiectomia, sugerindo ser o índice bispectral ineficiente para o monitoramento de profundidade anestésica em cavalos anestesiados com isoflurano.

Kurehara et al. (1999), verificou após a administração de cetamina durante hipnose induzida por propofol, elevação do índice bispectral, sendo considerado por Wu et al. (2001) um parâmetro não aplicável a pacientes submetidos a anestesia com cetamina, acrescentando ainda que o monitoramento bispectral de pacientes tratados com esta apresentam-se como um desafio a ser vencido pela anestesiologia. Onaka et al. (2001), apresentaram atividade eletroencefalográfica incomum em pacientes tratados com cetamina, propofol e sulfentanil, sugerindo dificuldade de uso do referido parâmetro na avaliação da profundidade anestésica frente ao uso destes fármacos.

Em GIII a redução bispectral pode também ter sido conferida pelo fármaco benzodiazepínico midazolam uma visto redução do índice relacionada ao mesmo.

Não foram encontrados na literatura referências sobre a atividade bispectral relacionada a xilazina. No entanto, Haga e Dolvik, (2002), perceberam diferenças significativas em eqüinos tratados com 0,01 mg/Kg intravenoso de detomidina (alfa- 2-agonista) em comparação com animais acordados, não sendo significativa a comparação do índice bispectral do animal sedado com o animal anestesiado.

Grenee, et al. (2002) empregando medetomidina e isofluorano em cães, verificaram redução acentuada do índice bispectral significativamente quando utilizado apenas isofluorano.

Pereira et al. (2002) constataram a não interferência significativa nos valores de BIS vinculados a dexmedetomidina, um alfa -2-agonista, em pacientes humanos. Face aos dados observados no comportamento de GI, sugere-se discreta redução do índice bispectral vinculada ao fármaco xilazina.

A eletromiografia revelou redução de valores em GII, este fato pode ser atribuído às elevadas doses de zolazepam empregadas, face à impossibilidade de ajuste de dose do referido fármaco visto a imposição comercial estabelecida pela apresentação comercial da associação.

Elevação do grau de relaxamento muscular de forma similar foi notada em GIII, porém de forma mais tardia e duradoura, podendo este fato ser justificado em função da atividade miorrelaxante da xilazina.

Segundo Tarraga, et al. (2000), o benzodiazepínico zolazepam é utilizado de modo a diminuir a rigidez provocada pela tiletamina.

Visto o menor miorrelaxamento do midazolam concomitantemente a cetamina, observado em GIII, frente ao grupo tratado com tiletamina e zolazepam GII, sugere-se estudos mais aprofundados com relação ao ajuste de doses dos benzodiazepínicos empregados nas associações com fármacos dissociativos e ansiolíticos, de modo a se elucidar as diferenças discrepantes existentes entre o miorrelaxamento verificado em GII e GIII.

Os estímulos nociceptivos termoalgimétricos mostraram menor intensidade de resposta quando comparados aos estímulos pressóricos. No momento compreendido entre M0 e M1 percebeu-se redução a sensibilidade a este estímulo em GII e GIII, tal fato pode ser explicado pela ação tranqüilizante e analgésica da levomepromazina (MASSONE, 2003).

Decorridos dez minutos da administração das associações anestésicas verificou-se a resposta ao estímulo termoalgimétrico apenas em GIII. Sendo que quarenta minutos após, o referido grupo já apresentava resposta a este estímulo. Desta forma constata-se menor eficiência anestésica da cetamina e midazolam ao estímulo termoalgésico. Após M5, GI apresentou início de resposta, aumentando a sensibilidade de forma acentuada nos momentos seguintes, indicando portanto, o efeito de potencializador da cetamina face ao uso concomitante com xilazina (VALADÃO, 2002).

Em GII observou-se menor sensibilidade a este estímulo, sendo a analgesia conferida duradoura em todos os momentos estudados, fato concordante com Valadão, (2002) e Booth, (1992) que afirma ser a tiletamina mais potente e duradoura que a cetamina.

Com relação a pressoalgimetria verificou-se em uma fase inicial perda discreta da sensibilidade a este estímulo, nos grupos pré-tratados com levomepromazina, fato coincidente ao verificado na variável de termoalgimetria. Contudo, decorridos dez minutos após a administração das associações anestésicas, verificou-se nos três grupos, respostas iguais.

O grupo GIII foi o que apresentou menor duração do efeito, permanecendo a ausência de resposta por um período de dez minutos. Após 30 minutos de anestesia GI e GII apresentaram redução à sensibilidade pressórica, tendo esta

uma queda mais acentuada em GI do que GII. Desta forma sugere-se melhor eficiência anestésica da associação levomepromazina -tiletamina-zolazepam.

Em todos os grupos foi notada algum tipo de resposta motora em ocasião de estimulação de dor visceral, confirmando portanto os dados referentes à inabilidade dos fármacos dissociativos quanto a percepção de dor (MASSONE, 2003). Em GI a capacidade insuficiente de analgesia visceral da cetamina não foi suprida com a utilização de xilazina, visto que seu potencial analgésico é principalmente visceral (CORTOPASSI & FANTONI, 2002).

O período de latência mostrou-se semelhante entre GI e GII, estando estes próximos de 4 minutos. O dado referente a GII coincide com os dados apresentados por Pompermayer, (1995), em animais tratados com levomepromazina, tiletamina e zolazepam.

GIII apresentou um período de latência de aproximadamente 5,6 minutos. Este dado mostrou-se discretamente menor que os dados verificados por Rosa (2001), que observou para a mesma associação o período de latência de aproximadamente 5,8 minutos.

Quanto ao período hábil anestésico, foi observado maior espaço de tempo em GII que registrou aproximadamente 73 minutos. Pompermayer, (1995), refere para mesma associação anestésica período hábil anestésico de aproximadamente 88 minutos.

Segundo Almeida et al. (2000) o período hábil anestésico foi prolongado pelo uso concomitante de fenotiazinas, fato também verificado por outros autores