Akut komplikasyonlar

En sık karşılaşılan komplikasyon olan hipoglisemi kan şekerinin 70 mg/dL altına düşmesi olarak tanımlanmakta ve major farmakolojik (insülin tedavisi nedeniyle) bir komplikasyon olarak değerlendirilmektedir. Kan glukozunun düşmesini engelleyen fizyolojik savunma mekanizmalarında bozukluk, fazla insülin

15

dozu, tüketilmesi öngörülen besinin alınamaması, fiziksel aktivite fazlalığı, alkol tüketimi, adölesan kızlarda menstruasyon, kusma ve diyare gibi nedenlere bağlı hipoglisemi gelişebilmektedir. Tip 1 diyabetlilerde kan glukozu düşmeye başladığında endojen insülin sekresyonunu baskılama özelliğinin bulunmaması, glukagon ile epinefrin salınmaması ve karbonhidrat alımına yönlendiren semptomların yokluğu hipoglisemiye katkıda bulunur. Sıkı metabolik kontrol, hipoglisemi sıklığını iki kat arttırmaktadır (53). DCCT çalışma sonuçları da, yoğun insülin tedavisinin geleneksel yönteme kıyasla hipoglisemi riskini 3 kat arttırdığına işaret etmektedir (54) Bu yüzden özellikle bebek ve çocuklarda özel bireyselleştirilmiş glisemik hedeflerin belirlenmesi gerekmektedir. Başarılı glisemik kontrol hipoglisemiyi tetiklemeden kan glukozunda hedefe ulaşmayı sağlamaktır (53).

Hipogliseminin klinik tablosu hipogliseminin ciddiyetine göre hafif, orta ve ağır hipoglisemi olarak sınıflandırılabilmektedir. Çocukluk yaş grubunda hipoglisemi riskini azaltmak için evde kan şekeri ölçümünün (SMBG) sık olarak yapılması gerekli olup, 70 mg/dL’nin altındaki kan şekeri düzeylerinden kaçınılmalıdır (1, 7).

Sağlıklı bireylerde hipoglisemi anında glukagon ve norepinefrin başta olmak üzere karşıt düzenleyici hormon yanıtları ile kan glukoz düzeyi yükselmektedir. Ancak diyabetlilerde hastalığa maruziyet uzadıkça bu düzenleyici hormon yanıtları da bozulmaktadır. Bu durumda birey hipoglisemiye girmekte olduğunun farkına varamaz, hipoglisemi habersizliği/farkına varamama olarak da adlandırılan bu durum özellikle sık hipoglisemik atak geçiren hastalarda görülmektedir. Bu hastalarda glisemik kontrol hedefleri bireysel olarak ayarlanmalı, HbA1c hedefi yüksek tutulmalı ve böylece hipoglisemi sıklığı azaltılmalıdır (1, 7, 13). Hipoglisemi tedavisinde hipogliseminin şiddeti ve bir sonraki öğüne kalan zaman değerlendirilerek, eğer bilinç açıksa, ağızdan 15-20 gram basit karbonhidratlı besin alımı (suda eritilmiş 2-4 tatlı kaşığı çay şekeri, 125-250 mL meyve suyu, 5 yaş üstü çocuklarda 10-20 gram glukoz tablet / jel) periyodik aralıklarla (15 dk) kan şekerinin ölçümü ve eğer düzelme yoksa tekrar 15 gram basit karbonhidratlı besin alımı önerilmektedir. Hipoglisemi sonrası 1 saat içinde tekrar kan şekeri ölçülmesi ve

16

planlanan öğün zamanı yakınsa tüketiminin sağlanması, öğüne bir saatten uzun bir süre varsa 22 gram kompleks karbonhidrat alımı sağlanmalıdır. Ağızdan alımın mümkün olmadığı durumlarda hastaya bir başkasının yardımı ile glukagon iğnesinin yapılması bunu takiben acil servise başvurmaları gerekmektedir (8, 13, 52).

Yaşları 11-18 arasında değişen okula giden adölesanlarda, bilişsel fonksiyonların plazma glukozunun 60-65 mg/dL olduğunda, 100 mg/dL olduğu duruma göre zayıf olduğu bildirilmiştir (55). Diyabetli çocuklarda stres hormon yanıtında azalma sonucu hipoglisemi duyarsızlığı görülebilir. Hem gece hipoglisemisi hem de okul döneminde günlük yaşanan hipoglisemilerin dikkate alınması oldukça önemlidir (52).

Hipoglisemin akut yaşamı tehdit eden sonuçlarına ek olarak kronik etkilerinin de olduğu bilinmektedir. Vasküler fonksiyonlardaki bozulmalar ile hipoglisemi sıklığı pozitif ilişkili bulunmuştur. Hipogliseminin, çocuk ve adölesanlarda, glukoz dalgalanmalarından bağımsız olarak erken kardiyovasküler hastalık gelişiminde ek bir risk faktörü olabileceği bildirilmektedir (56). Bilişsel fonksiyon kaybı, ribaund hiperglisemi ve ağırlık kazanımını önlemek amacıyla hipoglisemiden kaçınmak, geliştiği durumlarda doğru tedavi etmek Tip 1 diyabet yönetiminde önemlidir (13).

Bir diğer komplikasyon olan diyabetik ketoasidoz, hayatı tehdit eden ciddi bir akut metabolik komplikasyondur (57). Endojen insülin yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkar, tanısı konmuş bir diyabetlide en sık karşılaşılan ketoasidoz nedeni insülin dozunun atlanması ve araya giren enfeksiyonlardır. Tip 1 diyabetin başvuru bulgusu olabileceği gibi tanıdan sonra herhangi bir dönemde de gözlemlenebilir (58).

Hiperglisemi, ketonemi, ketonüri ve metabolik asidozla (plazma glukoz >250 mg/dL, arteriyel pH <7.30, serum bikarbonat <15 mEq/L, orta/ağır derecede ketonüri ve ketonemi) seyreder. Her yıl tüm dünyada yaş ve cinsiyete göre değişmekle birlikte 1000 diyabetlinin 4.6-13.4’ü hastanelere ketoasidoz tablosu ile başvurmakta, mortalite ve morbidite ise çocuğun yaşı küçüldükçe artmaktadır (59). Çocuklarda, mortalite sıklıkla beyin ödemine bağlı olup, tüm diyabetik ketoasidoz epizodlarının

17

%0.5-3 oluşturmaktadır. Sıklıkla, yeni diyabet tanısı alan küçük çocuklarda rapor edilmekte ve mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Baş ağrısı, bilinç durumunda ani bozulma, bradikardi, hipertansiyon, kan glukozunu hızlı düşürmek beyin ödeminin en önemli bulgu ve belirtileridir.

Diyabetik ketoasidozun tedavisi klinik ve laboratuar bulgularının izlenebileceği bir yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır. Tedavide amaç, dehidratasyon ve şok durumunun ortadan kaldırmak, normal asit-baz dengesini sağlamak, elektrolit kayıplarının yerine konması ve kan glukozunu olabildiğince yavaş düşürmektir. İlk 24 saatte normoglisemiyi sağlamak amaçlanmamalı, tehlikeli olmayan 200-300 mg/dL sınırları hedeflenmelidir. Osmolaritede hızlı ve yüksek değişim beyin ödemine neden olabilmektedir (52). Ketoasidozun ilk saatlerinde intravenöz insülin uygulandığından hastanın ağırlığı ve yaşına göre intravenöz glukoz uygulanmakta, sonraki saatlerde bilinç durumundaki düzelme, intramuskular insülin uygulaması ile öğünler hastanın gereksinimine göre düzenlenmektedir. Diyabetik ketoasidozlu birçok olgu, hastaların ve sağlık hizmeti veren personelin iyi eğitimi ve tıbbi bakım hizmetine kolay ulaşım ile önlenebilir (58).

Hiperosmolar hiperglisemik durum ise bir diğer akut komplikasyon olup ağır hiperglisemi (plazma glukoz >600 mg/dL) ve serum osmolalitesinde artış (>320 mOsm/kg) ile seyreder. Diyabetik ketoasidoz ile ayrımı keton testi ile yapılmaktadır. Hiperosmolar hiperglisemik durumda plazma ya da idrarda keton bileşikleri görülmez. Ciddi mental durum bozukluğu vardır. Mutlaka hastaneye yatış yapılarak tedavi edilmelidir (50).