141
Serebrovasküler olaylara baz› elektrokardiyografik de¤iflikliklerin efllik etti¤i ilk kez 1947 y›l›nda Byer ta-raf›ndan bildirmifl ve günümüze kadar serebral olay-larda aritmi, ileti bozuklu¤u ve repolarizasyon anor-malli¤ini araflt›ran çok fazla say›da makale yay›nlan-m›flt›r (1-3). Bu araflt›rmalar incelendi¤inde özellikle intraserebral kanamas› olan hasta serilerinde koroner kalp hastal›¤›n›n d›flland›¤› hasta gruplar›n›n say›ca çok az oldu¤u dikkati çekmektedir. Do¤an ve ark. bu noktaya dikkat çekerek inmeli hastalarda gerçek nö-rojenik elektrokardiyografi (EKG) s›kl›¤›n› araflt›rmay› hedeflemifller ve koroner kalp hastal›¤› olmad›¤› dü-flünülen 222 hastay› incelemifllerdir (4).
Subaraknoid kanamal› (SAK) hastalar›n nispeten daha genç yaflta olmas›, etyolojide aterosklerozdan ziyade anevrizmalar›n bulunmas› nedeniyle bu hasta-larda görülen EKG de¤iflikli¤inde mevcut koroner ar-ter hastal›¤›n›n katk›s› çok s›n›rl›d›r. Bununla beraber gerek intraserebral kanama (‹K) gerekse serebral in-farkt (S‹), ateroskleroz zemininde geliflti¤i için bu has-talarda koroner arter hastal›¤› s›kl›¤› oldukça yüksek-tir. Dolay›s›yla bu grup hastada saptanan EKG de¤i-flikli¤i serebral olaya ba¤l› olabildi¤i gibi mevcut olan koroner arter hastal›¤›na ba¤l› da olabilir. Serebral olaylardaki EKG anormallikleri çok araflt›r›lmas›na ra¤-men ‹K ve S‹’li hastalardaki nörojenik kaynakl› EKG de¤iflikli¤i s›kl›¤› konusunda tatmin edici bir araflt›rma bulunmamaktad›r. Do¤an ve ark. (4) bu araflt›rmada temelde bu soruya cevap bulmay› amaçlam›fllar ve ça-l›flmalar›n›n, bu konuda yaklafl›k 30 y›ld›r yap›lan arafl-t›rmalardan ayr›flmas›n› hedeflemifllerdir. Ne var ki ko-roner arter hastal›¤› (KAH)’n›n d›fllanmas› konusunda gereken hassasiyet teknik nedenlerden dolay› göste-rilememifltir.
‹nmeli hastalarda koroner arter hastal›¤›n›n s›kl›¤›-n›n fazla oldu¤u bilinmektedir. Zaten her iki hastal›k ayn› haz›rlay›c› faktörler ve patogenez zemininde ge-liflmektedir. Karotid endarterektomi yap›lan 506 has-tan›n %65’inde ciddi KAH tespit edilmifltir (5). Zaten inmeli hastalar›n %50’si koroner arter hastal›¤›
nede-niyle kaybedilmektedir. ‹nmeli hastalarda bildirilen asemptomatik KAH varl›¤› % 38 civar›ndad›r (6). Do-¤an ve ark. (4) yapt›¤› çal›flmada KAH’n›n d›fllanmas› için kriter anamnez olarak al›nm›fl dolay›s›yla asemp-tomatik hastalar çal›flma grubuna dahil edilmifl. Hal-buki çal›flmada EKG anormalli¤i saptanan hastalara stabil olduktan sonra KAH’› d›fllamak için stres talyum sintigrafisi yap›lmas›, hem çal›flman›n hedefine ulafl-mas›, hem de hastada olmas› çok muhtemel mortal bir baflka hastal›¤›n olup olmad›¤›n›n ortaya konmas› aç›s›ndan çok faydal› olacakt›.
Alternatif bir yaklafl›m olarak çal›flmada elde edi-len bulgular, benzer bir kontrol grubu oluflturularak (yafl, cins, risk faktörlerinin varl›¤›) karfl›laflt›r›labilirdi. Nitekim 65-74 yafl aras› genel populasyonda görülen anormal EKG s›kl›¤›n›n erkeklerde %27, kad›nlarda %31 oldu¤u Do¤an ve ark. (4) taraf›ndan da çal›flma-lar›nda bahsedilmekte, ve yazarlar bu oran yüksekli¤i-ni asemptomatik ya da tespit edilmemifl KAH varl›¤›y-la izah etmektedirler. ‹nceledi¤imiz çal›flmada koro-ner arter hastal›¤› d›fllanan hastalarda anormal EKG s›kl›¤› S‹’lerde %67, ‹K’larda ise %57 olarak verilmifl-tir. Yazarlar oranlar›n literatüre göre yüksek olmas›n› (bir meta analizde %32 (7) hasta seçimindeki kullan-d›klar› yöntemle izah etmifllerdir.
Böyle bir çal›flmada tabi ki en ideal sonuç inme ön-cesi ve sonras› EKG’lerinin karfl›laflt›r›lmas›yla elde edi-lir. Ancak bunun kolay bir yöntem olmad›¤›n›n fark›n-day›z. Hastalar›n büyük bir k›sm›nda inme öncesi EKG elde mevcut de¤ildir. Ancak bu çal›flmada (4) vaka sa-y›s› fazla oldu¤u için (222) en az›ndan bir k›s›m has-tada önceki EKG‘ler elde edilip karfl›laflt›r›labilseydi çok yol gösterici olurdu. Yazarlar inceledikleri EKG de-¤iflikliklerini (ST de¤iflikli¤i, T ve U dalga de¤iflikli¤i) is-kemik EKG de¤iflikli¤i olarak adland›rm›fllar, oysa iske-minin olup olmad›¤› bilinmedi¤i için iskemi benzeri EKG de¤iflikli¤inden bahsetmek daha do¤ru olur.
Yazarlar tart›flma bölümünde serebrovasküler olaylarda hangi tip EKG anormalliklerinin görüldü¤ü-nü, bunlar›n s›kl›klar›n› ayr›nt›l› flekilde incelemifller,
li-Yaz›flma Adresi: Doç. Dr. Ömer Göktekin, Akarbafl› mah. Hac› mahmut sok. Onca¤ Park Sitesi, No-25 A blok D: 15 Eskiflehir Email: goktekin@hotmail.com
Serebrovasküler Olaylarda Elektrokardiyografi De¤iflikli¤i
Electrocardiographic Changes in Patients with Cerebrovascular Accidents
teratürdeki di¤er bulgular› ve kendi bulgular›n› tart›fl-m›fllard›r. Biz burada ‹K ve SI’li hastalardaki EKG de-¤iflikli¤inin hangi mekanizmayla oldu¤una ve bunun klinik önemine çok k›saca de¤inece¤iz.
Akut serebrovasküler olaylardaki santral sinir sis-temi aktivasyonunun EKG de¤iflikliklerinden sorumlu oldu¤u bilinmektedir. Santral sinir sisteminin kardi-yak ritm üzerine etkileri oldu¤u gibi, ST segment ve T dalga morfolojisi üzerine de etkileri vard›r. Porter ve ark. (8) posterolateral hipotalamus stimulasyonuyla EKG’de repolarizasyon de¤iflikli¤i, ST-T dalga anor-malli¤i oldu¤unu ve spinal kordlar›n kesilmesi ya da farmakolojik ß-blokajla bu de¤iflikliklerin önlendi¤ini göstermifllerdir. Attar ve ark. (9) ise anteriyor hipota-lamus stimulasyonunun ST yükselmesi ve T dalgas›n-da derinleflmeye neden oldu¤unu bulmufllard›r. Elekt-rokardiyogram de¤iflikli¤i hem direkt sinirsel uyar›m›n etkisiyle hem de serbestleflen intravasküler nöromed-yatörler arac›l›¤›yla (katekolamin) olmaktad›r. Önce-leri bu EKG anormallikÖnce-lerinin sadece serebrovaskuler olayla iliflkili elektrofizyolojik de¤iflikliklere ba¤l› oldu-¤u düflünülüyordu. Ancak sonradan bu hastalarda yap›lan otopsiler miyokard hasar›n›n geliflti¤ini ortaya koydu (10) ve bu hasardan kanda yükselen katekola-minler sorumlu tutuldu (11). ‹nmeli hastalarda efllik eden KAH daha fazla oldu¤u için SAK’ya oranla da-ha fazla oranda EKG anormalli¤i görülür (%90’a kar-fl›l›k %75) (7). Ayr›ca inmelerde ST-T de¤iflikli¤i ön planda iken subaraknoid kanamalarda QT uzamas› ön plandad›r (12). QT uzamas› özellikle subaraknoid kanamal› hastalarda ciddi ventriküler aritmiye neden olarak %15 oran›nda ani ölüme neden olur (13-14). Subaraknoid kanamadan farkl› olarak inme s›ras›nda yaklafl›k hastalar›n %15’inde akut miyokard infarktü-sü geliflmektedir (15). Burada serebral hadisenin mi olay› bafllatt›¤› yoksa rastlant›sal olarak koroner plak rüptürünün mü efllik etti¤i ayd›nlat›lamam›flt›r. Neti-cede inmeli hastalar›n mortalitesi ve morbiditesi su-baraknoid kanamadan farkl› olarak altta yatan kardi-yovasküler olaydan önemli derecede etkilenmektedir. Dolay›s›yla bu hastalar›n KAH aç›s›ndan de¤erlendiril-mesi çok önemlidir. O halde inmeye efllik eden EKG anormalliklerine nas›l yaklafl›lmal›d›r? ‹skemik ya da hemorajik inmeli hastalarda efllik eden iskemi benze-ri EKG anormalli¤i s›kl›¤› %85-95 civar›nda iken bu oran kalp hastalar› d›flland›¤›nda %32’ye düflmekte-dir (7) ki bu grup içinde bile asemptomatik KAH bu-lunmas› kaç›n›lmazd›r. Dolay›s›yla inmelere efllik eden EKG anormalliklerinin altta yatan iskemik koroner
ha-diseye ba¤l› olma ihtimali çok yüksektir. Bu nedenle bu tür hastalar KAH aç›s›ndan mutlaka noninvazif testlere (stres ekokardiyografi veya stres miyokard sintigrafisi) tabi tutulmal›d›rlar. Bu grup hastalar›n %50’sinin KAH’dan kaybedildi¤i unutulmamal›d›r. Subaraknoid kanamada KAH daha geri plandad›r. Bu grup hastada KAH d›fllans›n-d›fllanmas›n %75 oran›n-da repolarizasyon ya oran›n-da iskemi benzeri EKG de¤iflikli-¤i görülmektedir. Bu dede¤iflikli-¤iflikliklerin tamam› hemora-jiyle ilgilidir ve bu grup hastada görülebilen hemoraji nedenli miyokard hasar› ço¤unlukla lokal bir alanda olmaktad›r.
fiu ana kadar KAH’›n dikkatli flekilde d›flland›¤› in-meli hastalar›n incelendi¤i genifl bir vaka serisi yay›n-lanmam›flt›r. Özellikle miyokard sintigrafi taramas›yla yap›lacak olan d›fllamayla, KAH olmayan grupta EKG de¤ifliklik oran›n›n %32’lerden çok daha afla¤›ya çeki-lece¤i öngörülebilir. Öte yandan KAH’›n d›fllanmas› konusunda yeterli hassasiyeti göstermeyen çal›flmalar karfl›m›za yüksek EKG de¤iflikli¤i oran› ile ç›kabilir ve yanl›fl olarak, EKG de¤iflikli¤inin zaten olabilen s›k bir bulgu gibi alg›lan›p önemsenmemesine neden olabi-lir. Sonuç olarak inmeli hastalardaki EKG de¤iflikli¤ini KAH bulgusu gibi ele almak ak›lc› bir yaklafl›m gibi görülmektedir.
Dr. Ömer Göktekin
Osmangazi Universitesi T›p Fakültesi,
Kardiyoloji Anabilim Dal›, Eskiflehir
Kaynaklar
1. Byer E, Ashman R, Toth LA. Electrocardiograms with large upright T waves and long QT intervals. Am He-art J 1947;33:796-806.
2. Burch GE. Meyers R, Abildskov JA. A new electrocar-diografic pattern observed in cerebrovascular acci-dents. Circulation 1954;9:719-23.
3. Wasserman F, Choquette G, Cassinelli R et al. Electro-cardiographic observation in patients with cerebrovas-cular accidents report of 12 cases. Am J Med Sci 1956;231:502.
4. Do¤an A, Tunç E, Öztürk M, Erdemo¤lu AK. ‹skemik ve hemorajik inmeli hastalarda elektrokardiyografik anormalliklerin karfl›laflt›r›lmas›. Anadolu Kardiyol Derg 2004:4; 135-40.
5. Hertzer NR, Young JR, Beven EG, et al. Coronary angi-ography in 506 patients with extracranial cerebrovas-cular disease. Arch Intern Med 1985:145;849-52. 6. Stephen M. Cardiac disorder and stroke. Curr Opin
Neurol 1998;11:51-6.
7. Khechinashivilli G, Asplund K. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: A systematic re-view. Cerebrovascular Dis 2002;11:48-56.
8. Porter RW, Kamikana K, Greenhot JH. Persistent electrocardiografic abnormalities experimentally in-duced by stimulation of the brain. Am Heart J 1962:64:815-9.
9. Attar HJ, Gutierrez MT, Bellet S, et al. Effects of stimu-lation hypotalamic and reticular activating systems on production of cardiac arrhythmias. Circ Res 1963:12;14-21.
10. Greenhoot JH, Reichenbach DD. Cardiac injury and su-barachnoid hemorrhage: A clinical, pathological and physilogical correlation. J Neurosurg 1969:30.
11. Reichenbach DD, Bersitt EP. Catecholamines and car-diomyopathy. Hum Pathol 1970:1;125.
12. Goldstein DS. The electrocardiogram in stroke: Relati-onship to patho-physiological type and comparison with prior tracing. Stroke 1979:10;253-7.
13. Locksley HB: Natural history of subarachnoid hemorr-hage, intracranial aneurysm and arteriovenous malfor-mation based on 6,368 cases in the ccoperative study. Philadelphia,PA, Lippicott, 1969: pp 37-108.
14. Secher-Hansen E. Subarachnoid hemorrhage and sud-den death. Acta Neurol Scand 1964:40;115-30. 15. Chin PL, Kalminski J, Rout M. Myocardial infarction
co-incident with cerebrovascular accidents in the elderly. Age Aging. 1977:6;29-37.
143
Ömer Göktekin Serebrovasküler Olaylarda Elektrokardiyografi Anadolu Kardiyol Derg
