Özet
Amaç: Atriyoventriküler (AV) tam blok bir çok nedene ba¤l› olarak geliflebilen bir ritim bozuklu¤udur. Bu çal›flman›n amac› klini¤imizde AV tam blok saptanan hastalarda etiyolojik da¤›l›m›n›n yap›lmas›, bu hastalar›n klinik özelliklerinin, pacemaker ihtiyaçlar›n›n ve hastane içi mortalite oranlar› ile bunlar› etkileyen faktörlerin belirlenmesidir.
Yöntem: Bu amaçla Ocak 1999- Eylül 2002 tarihleri aras›nda AV tam blok nedeniyle yat›r›lan ya da izleminde AV tam blok geliflen ard›fl›k 191 hasta çal›flmaya al›nm›flt›r.
Bulgular: Altta yatan en s›k nedenin iskemi oldu¤u ve bunu etiyolojisi aç›klanamayan hastalar ile iyatrojenik AV tam bloklu hastalar›n izledi¤i görülmüfltür. Hastane içinde kaybedilen hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda altta yatan neden iskemik (özel-likle akut) kalp hastal›¤› iken senkop ile baflvuran semptomatik hastalar›n ço¤unda AV tam blok etiyolojisinin bulunamad›¤› saptanm›flt›r. ‹skemik AV tam bloklu hastalarda ise mortalite ve senkop oranlar›n›n özellikle çok damar hastalar›nda yüksek oldu¤u bulunmufltur. Atriyoventriküler tam bloklu 191 hastan›n 76’ s›na kal›c› pacemaker tak›lm›fl ve bu hastalar›n büyük bö-lümünü ise etiyolojinin saptanamad›¤› hasta grubunun oluflturdu¤u görülmüfltür.
Sonuç: Atriyoventriküler tam bloklu hastalarda mortaliteyi etkileyen faktörlerin akut miyokard infarktüsü ve yafl oldu¤u, di¤er kli-nik parametreler ile pacemaker implantasyonunun mortalite üzerine etkisi olmad›¤› bulunmufltur. (Anadolu Kardiyol Derg 2003; 3: 203-10)
Anahtar Kelimeler: Atriyoventriküler tam blok, pacemaker, senkop, akut miyokard infarktüsü Abstract
Objective: Complete atrioventricular (AV) block is a rhythm disorder that can result from various causes. The aim of this study was to define etiological factors, clinical features, pacemaker needs, in-hospital mortality rates and factors affecting these parameters in the patients with complete AV block.
Methods: For this aim, 191consecutive patients admitted to the hospital with complete AV block or who developed AV block during their hospital course between January 1999-September 2002 were included into the study.
Results: The most common underlying cause of AV block was found to be the ischemia, which was followed by unknown etiology and iatrogenic complete AV block. The most common cause of in-hospital mortality was ischemic (especially acu-te) heart disease. No etiological factor for complete AV block was found in most of symptomatic patients presented with syncope. In patients with ischemic complete AV block, mortality and syncope rates were found to be high, especially in pa-tients with multivessel disease. Permanent pacemaker was implanted in 76 of 191 papa-tients with complete AV block and the significant portion of these patients were those without an etiological cause.
Conclusion: Thus, it is revealed that factors affecting mortality in patients with complete AV block are acute myocardial in-farction and age while other clinical parameters and pacemaker implantation had no effects on mortality.
Girifl
Atriyoventriküler (AV) tam blok; akut miyokard infarktüsü (AM‹), kronik iskemik kalp hastal›¤›, mi-yokardit, tümörler, kollajen doku hastal›klar›, trav-ma, infiltratif hastal›klar, nöromusküler bozukluklar, miksödem, ilaçlar ve elektrolit bozukluklar› gibi bir çok nedene ba¤l› olarak ortaya ç›kabilir (1).
Yetifl-kinlerde ilaç toksisitesi, koroner arter hastal›¤› ve dejeneratif bozukluk AV tam blokun en s›k neden-leridir. Bu çal›flmada Ocak 1999- Eylül 2002 tarihle-ri aras›nda AV tam blok nedeniyle hastaneye yat›r›-lan ya da izleminde AV tam blok geliflen hastalar›n demografik, klinik, etiyolojik s›n›fland›r›lmas› yap›l-m›fl ve pacemaker ihtiyaçlar› ile hastane içi mortali-teleri araflt›r›lm›flt›r.
Yaz›flma Adresi: Dr. Ömer Alyan - Umut Mah. Serhat Sok. 23/20, Küçükesat 06670 ANKARA, E- Mail: mendikan@yahoo.com
Atriyoventriküler Tam Bloklu Hastalar›n Etiyolojik,
Demografik, Klinik Özellikleri ‹le Pacemaker ‹htiyaçlar›na
Göre S›n›fland›r›lmalar›
Classification of Patients with Complete Atrioventricular Block According to
Etiological, Demographic and Clinical Features and Pacemaker Needs
Dr. Ömer Alyan, Dr. Özcan Özdemir, Dr. Mustafa Soylu, Dr. Ahmet Duran Demir Dr. Serkan Topalo¤lu, Dr. Fehmi Kaçmaz, Dr. Ali fiaflmaz, Dr. Deniz Demirkan
Yöntemler
Çal›flmaya Ocak 1999 - Eylül 2002 y›llar› aras›nda kli-ni¤imize AV tam blok nedeniyle yat›r›lan veya izlemin-de AV tam blok geliflen ard›fl›k 191 hasta al›nm›flt›r. Ça-l›flma grubundaki tüm hastalar›n sistemik muayeneleri, rutin biyokimya, hemogram, sedimentasyon, tiroid fonksiyon testleri yap›lm›fl, telekardiyografileri çekilmifl ve transtorasik ekokardiyografik (Toshiba 140 A SSH Ultrasound ve 2.5 MHz prob kullan›larak) inceleme ya-p›lm›flt›r. Ayr›ca anamnez, klinik ve ilk uygulanan labo-ratuvar yöntemlerine göre baz› hastalarda gereken di-¤er özel tetkikler, örne¤in abdominal ultrasonografi, kas biyopsisi, toraks tomografisi, yap›lm›flt›r. Tüm bu tetkiklerle AV tam blok nedeni olabilecek herhangi bir patoloji saptanamam›fl hastalar etiyolojisi bulunamayan grup olarak s›n›fland›r›lm›flt›r. Akut miyokard infarktüsü tan›s› ard›fl›k en az iki derivasyonda ST segment yüksek-li¤ine efllik eden tipik gö¤üs a¤r›s› ile konulmufl ve tan› hastan›n izleminde kreatin fosfokinaz enziminin miyo-kardiyal fraksiyonunda (CK- MB) en az iki kat art›fl olma-s› ile do¤rulanm›flt›r. Hastalar›n durumu stabillefltikten sonra koroner anjiyografi yap›lm›fl ve deneyimli iki kar-diyolog taraf›ndan de¤erlendirilmifltir. Koroner arter hastal›¤› herhangi bir majör epikardiyal arterde >%50 darl›k saptanmas› olarak tan›mlanm›flt›r. Hastalar›n 163’üne koroner anjiyografi yap›lm›flt›r. Erken dönem hastane içi mortalite, hastan›n ifllemi kabul etmemesi ve sosyal güvence problemi nedeniyle akut koroner sendromlu 28 hastaya koroner anjiyografi yap›lama-m›flt›r. Tüm hastalar›n 12- derivasyonlu standart EKG’le-ri al›nm›flt›r. AtEKG’le-riyoventEKG’le-riküler tam blok atEKG’le-riyoventEKG’le-riküler iletinin olmamas› ve atriyal h›z›n ventriküler h›zdan faz-la olmas› ofaz-larak tan›mfaz-lanm›flt›r. ‹ntermittan AV tam bloklar› Holter veya telemetri ile tespit edilmifl hastalar çal›flma grubuna al›namam›flt›r. Hastalar›n pacemaker ihtiyaçlar› ve endikasyonlar› ACC/AHA’n›n ilgili k›lavuz-lar› do¤rultusunda de¤erlendirilmifltir (2).
‹statistiksel Analiz: Say›sal de¤iflkenlerin
karfl›-laflt›r›lmas›nda Student- t testi, kategorik de¤erlerin karfl›laflt›r›lmas›nda ki- kare testleri kullan›lm›flt›r. Has-ta gruplar› çapraz Has-tablolar ile karfl›laflt›r›lm›fl ve mor-taliteyi etkileyen faktörlerin belirlenmesinde lojistik regresyon analizi kullan›lm›flt›r. P< 0.05 istatistiksel olarak anlaml› olarak kabul edilmifltir.
Bulgular
Çal›flma grubundaki hastalar›n (yafl ortalamas› 62.7±14.0 y›l, yafllar› 21-90 aras›nda de¤iflen) 100’ü
ka-d›n, 91’i erkekti. Hastalar etiyolojilerine göre grupland›-r›ld›klar›nda en s›k nedenin AM‹ oldu¤u 73 (% 38.2), bu-nu s›ras›yla kronik iskemik kalp hastal›¤› 27 (% 14.1), aort darl›¤› 9 (% 4.7) ve iyatrojenik nedenlerin 13 (% 6.8) izledi¤i görülmektedir. Ancak hastalar›n 45’inde (% 23.6) herhangi bir etiyolojik neden saptanamam›flt›r (Tablo 1). Tüm hastalar›n 108’inde (% 56.5) senkop öy-küsü, 61 (% 31.9) hastada hipertansiyon (HT), 27 (%14.1) hastada diyabetes mellitus (DM) mevcuttur.
Atriyoventriküler tam bloklu 191 hastan›n 79’una (% 41.4) geçici, 51’ine (% 26.7) kal›c›, 25’ine (% 13.1) önce geçici sonra kal›c› pacemaker implan-tasyonu yap›lm›flt›r. Kal›c› pacemaker tak›lan hastala-r›n % 17.6’ s›nda kronik iskemik kalp hastal›¤›, % 13.7’sinde aort darl›¤› tespit edilmifl ancak % 45.1’in-de AV tam blok ne45.1’in-deni bulunamam›flt›r. Geçici pace-maker tak›lan hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda (% 72.2) akut iskemik kalp hastal›¤› mevcuttu ve AM‹ nedeniyle hospitalize edilen 73 hastan›n 57’sine (% 78) hemodinamik instabilite nedeniyle geçici pace-maker implantasyonu yap›lm›flt›r.
Senkop öyküsü olan AV tam bloklu 108 hastan›n 26’s›nda (% 24.1) akut, 18’inde (% 16.6) kronik iske-mik kalp hastal›¤›, 8 (% 7.4) hastada aort darl›¤› sap-tanm›fl ancak 35 (% 32.4) hastada etiyolojik neden bulunamam›flt›r (Tablo 2). Senkop öyküsü olan hasta-lar daha yafll›d›r ve bu fark istatistiksel ohasta-larak da
an-Etiyoloji % n
Kronik iskemik kalp hastal›¤› 14.1 27 Akut iskemik kalp hastal›¤› 38.2 73
Aort darl›¤› 4.7 9 ‹yatrojenik* 6.8 13 Dilate kardiyomiyopati 1.6 3 ‹HSS 0.5 1 Pulmoner emboli 0.5 1 Akut kolesistit 0.5 1 Polimiyozit 0.5 1 ‹laca ba¤l› 1.0 2 Hipertiroidi 4.7 9 Hipotiroidi 1.6 3 Konjenital 0.5 1 Toraksta kitle 0.5 1
Akut eklem romatizma reaktivasyonu 0.5 1 Etiyolojisi aç›klanamayan 23.6 45
‹HSS: idiyopatik hipertrofik subaortik darl›k
* ‹yatrojenik AV tam blok 13 hastan›n 8’inde radyofrekans kateter ablasyon, 5’inde ise kalp cerrahisi sonras› ortaya ç›km›flt›r.
laml›d›r (66.2±11.7’ye karfl› 58.1±15.3, p=0.001). Akut veya kronik iskemik kalp hastal›¤›na ba¤l› sen-kop öyküsü olan 44 hastan›n 40’ ›na koroner anjiyog-rafi yap›lm›fl ve en s›k olarak 3 damar hastal›¤› (% 42.5) tespit edilmifltir (Tablo 3). Atriyoventriküler tam blok saptanan akut inferiyor M‹’lü hastalarda üç da-mar hastal›¤› (% 38.2) ve iki dada-mar hastal›¤›n›n (% 29.1) s›k oldu¤u bulunmufltur. Senkop öyküsü olan ve olmayan hastalar karfl›laflt›r›ld›¤›nda cinsiyet (p= 0.7), HT (p= 0.08) ve DM (p= 0.06) aç›s›ndan iki grup aras›nda anlaml› fark saptanmam›flt›r.
Hastane içi mortalite oran› % 14.1 olarak bulun-mufltur. Atriyoventriküler tam bloklu hastalarda mor-talite oranlar› aras›nda cinsiyet (p= 0.6), HT (p= 0.8), DM (p= 0.4) aras›nda anlaml› bir fark yok iken kaybe-dilen hastalar›n yafllar›n›n daha ileri (71.6 ±8.0 karfl› 61.3±14.3, p=0.001) oldu¤u bulunmufltur. Mortalite oran›n›n iskemik AV tam bloklu hasta grubunda yük-sek oldu¤u (Tablo 2) ve hastane içindeki izlemleri s›-ras›nda kaybedilen hastalarda çok damar hastal›¤›n›n daha s›k oldu¤u bulunmufltur (Tablo 3).
Pacemaker tak›lan 155 hastan›n 27’si kaybedilir-ken pacemaker tak›lmayan 36 hastada hastane içi mortalite olmam›flt›r ve bu fark istatistiksel olarak da anlaml›d›r (p=0.007). Ayr›ca kaybedilen hastalar›n
20’si AM‹’l› hastalard›r ve akut M‹ döneminde kaybe-dilmifllerdir. Mortaliteyi art›ran temel etiyolojik faktö-rün AM‹ oldu¤u görülmektedir ve lojistik regresyon analizi mortaliteyi etkileyen iki temel faktörün yafl (p= 0.001) ve akut iskemi (p= 0.0004) oldu¤unu göster-mifltir (Tablo 4). Pacemaker tak›lan hastalar›n hiç biri iflleme ba¤l› geliflen komplikasyonlardan (pnömoto-raks, kanama, enfeksiyon v.s.) kaybedilmemifltir.
Tart›flma
Çal›flmam›zda AV tam bloka yol açan en s›k pato-lojinin iskemik kalp hastal›¤› oldu¤u görülmüfltür. Özellikle akut miyokard infarktüslü hastalarda ileti bozukluklar›n›n geliflebildi¤i ve prognozu kötülefltirdi-¤i bilinmektedir (3, 4). Toplam 1220 hastan›n al›nd›-¤› bir çal›flmada AV tam blok hastalar›n % 7’sinde saptanm›fl, ve AV dü¤üm düzeyindeki bloklar›n he-men tamam› inferiyor infarktüslerde görülürken, dal bloklar› ise daha çok anteriyor infarktüslü hastalarda ortaya ç›km›flt›r (5). Bir baflka çal›flmada AM‹’l› hasta-lar›n üçte birinde ileti sistemi bozuklukhasta-lar›n›n ortaya ç›kt›¤› ve mortaliteyi en az iki kat art›rd›¤› gösterilmifl-tir (6). Bu çal›flmada AV tam blok geliflme oran› % 9.2 olarak bulunmufl ve bu hastalar›n yaklafl›k
yar›s›n-Mortalite Senkop Etiyoloji (+) (-) (+) (-) n= 27 n= 164 n= 108 n= 83 Kronik iskemi 2 (% 7.4) 25 (% 15.2) 18 (% 16.6) 9 (% 10.8) Akut iskemi 20 (% 74.1) 53 (% 32.3) 26 (% 24.1) 47 (% 56.6) Aort darl›¤› 0 9 (% 5.5) 8 (% 7.4) 1 (% 1.2) ‹yatrojenik 0 13 (% 7.9) 1 (% 0.9) 12 (% 14.5) Tiroid bozukluklar› 0 9 (% 5.5) 9 (% 8.3) 0 Etiyoloji saptanamayan 3 (% 11.1) 42 (% 25.69 35 (% 32.4) 10 (% 12.1) Di¤erleri 2 (% 0.2) 13 (% 7.9) 11 (% 10.2) 4 (% 4.8)
Tablo 2. Hastane içi mortalite ve senkop öyküsü olan hastalar›n etiyolojik faktörlere göre da¤›l›m›.
Mortalite Senkop
Koroner Arter Lezyonu (+) (-) (+) (-)
0 4 (% 5.7) 2 (% 5) 2 (% 4.5)
RCA 2 (% 14.3) 13 ( % 18.6) 5 (% 12.5) 10 (% 22.7)
LCx 1 (% 7.2) 4 (% 5.7) 4 (% 10) 1 (% 2.3)
‹ki Damar 0 25 (% 35.7) 11 (% 27.5) 14 (% 31.8)
Üç Damar 11 (% 78.5) 24 (% 34.2) 17 (% 42.5) 18 (% 40.9)
LAD: Sol Ön ‹nen Arter , LCx: Sirkumfleks arter, RCA: Sa¤ Koroner Arter
da daha önceden intraventriküler ileti bozuklu¤u ol-du¤u görülmüfltür. Trombolitik öncesi dönemde akut inferiyor M‹’ lü hastalar›n % 8 ila 13’ünde hastanede-ki izlemleri s›ras›nda AV tam blok geliflti¤i (7,8) ve trombolitik tedavi uygulanan akut inferiyor M‹’ lü hastalarda AV tam blok geliflme insidans› trombolitik öncesi ça¤dakilere benzer oldu¤u bulunmufltur (9,10). Atriyoventriküler tam blok geliflmesi bu hasta-larda hastane içi mortalitenin en önemli belirleyicile-rinden biridir ancak uzun dönemde bu hastalar›n prognozlar› oldukça iyidir (10). Ancak akut anteriyor
M‹’lü hastalarda AV blok geliflimi prognozu oldukça kötü yönde etkiler (11). Ne mutlu ki, anteriyor duvar infarktüslü hastalarda ileri derece AV tam blok gelifl-me oran› inferiyor infarktüslü hastalardan dört kat daha azd›r (12). Her ne kadar Bassan ve arkadafllar› (13) inferiyor M‹ ve AV tam bloklu hastalarda çok da-mar hastal›¤› ve özellikle sol ön inen arter t›kan›kl›¤›-n›n varl›¤›n› öne sürseler de di¤er çal›flmalar bunu desteklememektedir (7,10). Ancak bizim çal›flmam›z-da AV tam blok saptanan akut inferiyor M‹’lü larda üç damar hastal›¤› (%38.2) ve iki damar
hasta-Figür 1. Akut inferiyor miyokard infarktüsü döneminde at-riyoventriküler tam blok geliflen bir hastan›n EKG örne¤i.
Figür 2. Radyofrekans ablasyon sonras› atriyoven-triküler tam blok geliflen hastan›n EKG örne¤i.
De¤iflken ββ SE Exp B p Yafl 0.1 0.03 1.1 0.001 Cinsiyet 0.04 0.51 1.0 0.9 Senkop -0.4 0.5 0.6 0.4 HT -0.5 0.5 0.5 0.3 DM 0.09 0.6 1.1 0.8 Pacemaker ‹htiyac› 8.5 24.6 5281.5 0.7 Kronik ‹skemi 1.08 0.8 2.9 0.2 Akut iskemi 2.5 0.7 13.2 0.0004
DM: diyabetes mellitus, HT: hipertansiyon
l›¤›n›n (%29.1) s›k oldu¤u bulunmufltur. Atriyoventri-küler tam bloklu hastalarda geçici pacemaker implan-tasyonuna ra¤men prognozun oldukça kötü ve mor-talite oranlar›n›n %80’in üzerinde oldu¤u bulunmufl-tur (14). Çal›flmam›zda da AV tam bloklu hastalarda mortaliteyi en fazla art›ran faktörün akut miyokard infarktüsü oldu¤u görülmüfltür. Bu hastalarda morta-liteyi art›ran di¤er parametre ise ileri yaflt›r. Pacema-ker implantasyonu ilginç olarak mortaliteyi etkileme-mektedir hatta pacemaker tak›lan hastalarda morta-lite oran› daha yüksek (%17.5 ve %0, p= 0.007) bu-lunmufltur. Ancak bu pacemaker tak›lan hastalar›n hemodinamik instabilitesine ba¤lanabilir çünkü kay-bedilen hastalar›n ço¤u M‹’›n akut döneminde kaybe-dilmifllerdir. Senkop ve mortalite oranlar› iskemik AV tam bloklu hastalarda daha yüksektir (Tablo 2). ‹ske-mik AV tam bloklu hastalar damar lezyonlar›na göre grupland›r›ld›¤›nda senkop öyküsü olan ve hastane içinde kaybedilen hastalarda üç damar hastal›¤›n›n daha s›k oldu¤u görülmektedir (Tablo 3).
Bin dokuz yüz seksen alt› y›l›ndaki ilk uygulama-dan sonra radyofrekans (RF) ak›mlar kullan›larak kar-diyak aritmilerin kateter ablasyonu, çeflitli aritmilerin farmakolojik tedavi d›fl›ndaki etkili bir tedavi flekli ola-rak geliflmifltir (15). Aksesuvar yollar›n ve atriyovent-riküler nodal reentran taflikardinin radyofrekans ener-ji kullan›larak ablasyonunun baflar› oranlar› deneyimli merkezlerde % 95’in üzerinde iken ifllemsel kompli-kasyon oranlar› da oldukça düflüktür (16,17). Aritmik oluflumun ortadan kald›r›lmas› için uygulanan RF ak›mlar› miyokard›n küçük bir alan›nda nekrozla so-nuçlanmaktad›r. Ancak e¤er RF enerjiye ba¤l› miyo-kardiyal nekroz atriyoventriküler nod gibi spesifik bir alanda oluflursa AV tam blok geliflebilir. Bu kompli-kasyon daha s›kl›kla, yavafl iletim yolundan çok h›zl› iletim yolunun ablate edildi¤i ön yaklafl›ml› AV nodal taflikardi ablasyonu s›ras›nda ortaya ç›kar (18). Akse-suvar yollu hastalarda komplikasyon riski akseAkse-suvar yola¤›n lokalizasyonu ile iliflkilidir. Para- Hisian aksesu-var yolaklar›n ablasyonu AV tam blok geliflme riski ta-fl›rken, epikardiyal yerleflimli posteroseptal ve sol arka yolaklar›n ablasyonu kardiyak tamponada yol açabi-len koroner arter ve ven sisteminde hasara neden olabilir (19). Calkins ve arkadafllar› (20), RF kateter ablasyon uygulanan 1050 hastay› de¤erlendirmifller ve ablasyonun hastalar›n % 95’inde baflar›l› oldu¤u-nu ancak hastalar›n % 3’ünde ablasyon sonras› bir ay içinde ölüm, inme, miyokard infarktüsü, AV tam blok gibi majör bir komplikasyonun geliflti¤ini bildirmifller-dir. Komplikasyonlar yap›sal kalp hastal›¤› olan ve
bir-den çok bölgeye ablasyon yap›lan hastalarda daha s›k görülmektedir. Atriyoventriküler tam blok atriyo-ventriküler nodal reentran taflikardi (AVNRT) ablasyo-nu yap›lan hastalar›n % 1.3’ünde aksesuvar yol ablas-yonu yap›lan hastalar›n ise % 1’inde ortaya ç›km›flt›r. Hindricks ve arkadafllar› (21) aksesuvar yol ablasyonu yap›lan 2222 hastada AV tam blok geliflme oran›n› % 0.63 olarak bulmufllard›r. AVNRT ablasyonu yap›-lan 850 hastada ise komplikasyon oranlar› daha yük-sek olarak bulunmufl ve özellikle h›zl› yolun ablate edildi¤i hastalarda AV tam blok geliflme oranlar› ya-vafl yolun ablasyonunun yap›ld›¤› hastalardan anlam-l› olarak yüksek bulunmufltur (% 6.2 ve 2.1, p= 0.002). Daha yak›n dönemde yap›lan bir çal›flma-da ise intranoçal›flma-dal reentran taflikardi ablasyonu yap›-lan 144 hastan›n ablasyondan hemen sonra veya kro-nik süreçte 9’unda AV tam blok, 3’ünde ikinci dere-ce ve 6 hastada birinci deredere-ce AV blok geliflti¤i sap-tanm›fl ve AV blok gelifliminden 1 hastada artm›fl va-gal tonus, 8 hastada posteroseptal yerleflimli h›zl› yo-lun ablasyonu ve geriye kalanlarda ifllem öncesi var olan ileti defektleri sorumlu tutulmufltur (22). Kal›c› AV tam blokun nadir ancak mümkün oldu¤u (% 0.7), di¤er AV bloklar›n daha sonraki günler içinde tekrar etse bile h›zla geriledi¤i ve iyi prognoza sahip oldu¤u belirtilmifltir. Bizim çal›flmam›zda iyatrojenik AV tam blok bafll›¤› alt›nda toplanan 13 hastadan 8’inde AV tam blok radyofrekans kateter ablasyonu sonras› ge-liflmifltir. Bu hastalar›n alt›s›nda AVNRT yavafl yol ab-lasyonu s›ras›nda di¤er iki hastada ise sa¤ ve sol pos-teroseptal yerleflimli aksesuvar yolak ablasyonu s›ra-s›nda AV tam blok geliflmifl ve iki hastaya kal›c› pace-maker implantasyonu gerekmifltir.
pace-maker gereksinimi oldukça azd›r (% 5.7) ve daha ön-ceden var olan ileti defekti, düflük sol ventrikül ejek-siyon frakejek-siyonu, subaortik interventriküler septuma uzanan kalsifikasyon varl›¤› kal›c› pacemaker gerekti-ren post-op AV bloklar›n prediktörleri olarak kabul edilirler (26). Perioperatif EKG ler normal olsa bile il-ginç olarak AVR sonras› geç dönemde (3 ila 102 ay) ileti sistemi defektleri geliflebilmektedir ve bu neden-le hastalara operasyon sonras› düzenli olarak EKG ta-kibi önerilmektedir (27). Yak›n dönemde yap›lan bir çal›flmada AVR sonras› 24 saat içinde AV tam blok geliflen ve 48 saatten daha uzun süren hastalarda düzelme olmad›¤› ve bu hastalara erken dönemde pacemaker implantasyonu yap›labilece¤i bildirilmifltir (28). ‹yatrojenik nedenlerle AV tam blok geliflen has-talar›n 4’ünde blok AVR sonras› erken dönemde ge-liflmifl ve bu hastalar›n hepsine kal›c› pacemaker imp-lante edilmifltir. Bu grupta kalan bir hastada ise AV tam blok ventriküler septal defekt operasyonu son-ras› erken dönemde geliflmifltir. Konjenital kalp has-tal›klar›n›n cerrahi tedavisi sonras› AV blok geliflebil-mektedir (29). Ventriküler septal defekt operasyonu sonras› erken ve geç dönemde AV tam blok ortaya ç›kabilmektedir. Cerrahiden hemen sonra hastalar›n % 1’inden az›nda görülebilirken, geç dönemde orta-ya ç›kan AV tam blok çok daha nadirdir ve özellikle postoperatif EKG lerinde sa¤ dal blok ve sol anteri-yor hemiblok saptanan hastalarda ortaya ç›kar (30). Kapaklardaki kalsifikasyonlar ileti sistemini etkile-yerek ileti bozukluklar›na yol açabilmektedir (31). Aort kapak hastal›¤› nedeniyle operasyon karar› al›-nan 304 hastan›n al›nd›¤› bir seride ileti sistemi bo-zukluklar›n›n oldukça s›k oldu¤u ve bu oran›n aort darl›¤› olan hastalarda % 16, aort yetmezli¤i olanlar-da ise % 18.4 oldu¤u bulunmufltur (32). Bu ileti sis-temi bozukluklar›n›n insidans› yafl, kapaklarda kalsi-fikasyon ile sol ventrikül yüklenme veya yetmezlik bulgular›n›n varl›¤›, koroner yetmezlik, kapak hasta-l›¤›n›n ciddiyeti ve süresi ile yak›n iliflkili oldu¤u belir-tilmifltir (32). Nair ve arkadafllar› da (33,34), kalsifik valvüler aort darl›¤› olan hastalarda kal›c› pacema-ker gerekebilece¤ini ve kal›c› pacemapacema-ker implantas-yonu oran›n›n mitral annüler kalsifikasimplantas-yonun (MAK) efllik etti¤i olgularda MAK saptanmayan hastalara oranla daha yüksek oldu¤unu (% 10 ve 2, p= 0.025) göstermifllerdir. Blanc ve arkadafllar› (35) aort darl›-¤› nedeniyle operasyon için yat›r›lan 66 hastan›n % 19.7’sinde HV intervalinin 55 ms’yi geçti¤ini veya patolojik H defleksiyonu oldu¤unu saptam›fllar fakat sol ventrikül fonksiyonlar›, aortik gradiyent, aort
ka-pak alan›, valvüler ve ring kalsifikasyon miktar› gibi parametrelerin artm›fl HV intervali ile iliflkisinin olma-d›¤›n› bulmufllard›r. Çal›flmam›zda 9 hastada aort darl›¤› d›fl›nda etiyolojik neden saptanamam›flt›r. Bu hastalarda aort darl›¤›na de¤iflik derecelerde aort yetmezli¤inin efllik etti¤i ve aortik kapaklar›n ileri de-recede kalsifik oldu¤u görülmüfltür. Ortalama-aortik gradiyent 39.09± 18.4 mmHg (20-60) olarak bulun-mufltur. Yine bu hastalar›n 6’s›nda aortik kalsifikas-yonlara çeflitli derecelerde MAK’un efllik etti¤i bu-lunmufltur.
Tiroid fonksiyon bozukluklar›n›n kardiyovasküler bulgular›n› hepimiz klinikte s›kça görmekteyiz. Özellik-le hipotiroidizmin AV bloklar, sinüzal bradikardi iÖzellik-le ken-dini gösterdi¤i bilinmektedir (36). Ancak literatürde AV ileti bozukluklar›na neden olan nadir tirotoksikoz olgular› da bildirilmifltir (37-39). Hipertiroidizmin nas›l ileri derece AV bloka yol açt›¤› net olarak aç›klanama-m›flt›r. Özellikle Graves (40) hastalar›nda otoimmün ce-vaba ba¤l› ileti sisteminin infiltrasyonu sorumlu tutulur-ken, di¤er bir mekanizma olarak da afl›r› miktardaki ti-roid hormonlar›n›n otonomik sinir sisteminde resipro-kal aktivasyona yol açarak vagal tonusta art›fla neden olabilece¤i öne sürülmüfltür (41). Bizim çal›flmam›zda da AV tam bloklu hastalar›n dokuzunda hipertiroidi ve üçünde hipotiroidi saptanm›flt›r. Ancak hipertiroidili hastalar›n ikisinde ayn› zamanda kronik iskemik kalp hastal›¤› ve birinde aort darl›¤› mevcuttur.
Çal›flmam›zda AV tam bloka neden olan di¤er nadir patolojiler ise polimiyozit (1 olgu), kardiyomiyo-patiler (3 olgu), ilaç al›m› (diltiazem) (2 olgu), pulmo-ner emboli (1 olgu), konjenital AV tam blok (1 olgu), toraksta kitle (1 olgu) ve akut romatizmal atefl reak-tivasyonudur (1 olgu) ve benzer olgulara literatürde rastlamak mümkündür (44-51). Ancak çal›flmam›zda-ki hastalar›n büyük bir k›sm›nda (% 23.6) AV tam blok nedeni bulunamam›flt›r. Kal›c› pacemaker tak›-lan hastalar›n büyük bir bölümünü oluflturan (% 45.1) bu hastalarda AV tam bloka yol açan olay›n ile-ti sisteminin idiyopaile-tik fibrozisi oldu¤u düflünülmüfl-tür. Ayr›ca kronik iskemik kalp hastal›¤› saptanan hastalar›n bir bölümünde de idiyopatik fibrozisin efllik edebilece¤i düsünülmüfltür.
Sonuç olarak klini¤imizde takip edilen AV tam bloklu hastalar›n ço¤unlu¤unda altta yatan neden is-kemik hasard›r ve mortaliteyi etkileyen en önemli fak-tör de akut miyokardiyal infarktüstür. Kal›c› pacema-ker tak›lan hastalar›n ise büyük bölümünde herhangi bir AV tam blok nedeni bulunamam›flt›r.
Kaynaklar
1. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and cardi-overter- defibrillators. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p. 775- 810.
2. Gregaratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemaker and antiarrhythmia devices: a report of the American Col-lege of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on pacema-ker implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1175-209.
3. Fluck DC, Olsen E, Pentecost BL, et al. Natural history and clinical significance of arrhythmias after acute car-diac infarction. Br Heart J 1967; 29: 170- 89. 4. Dubois C, Pierard LA, Smeets JP, Foidart G, Legrand V,
Kulbertus HE. Short and long- term prognostic impor-tance of complete bundle branch block complicating acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1988; 11: 292- 6.
5. Archbold RA, Sayer JW, Ray S, Wilkinson P, Ranjada-yalan K, Timmis AD. Frequency and prognostic impli-cations of conduction defects in acute myocardial in-farction since the introduction of thrombolytic the-rapy. Eur Heart J 1998; 19: 893- 8.
6. Jones ME, Terry G, Kenmure ACF. Frequency and sig-nificance of conduction defects in acute myocardial in-farction. Am Heart J 1977; 94: 163-7.
7. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Polikar R, Henning H, Ross J Jr. Long- term outcome in patients with
inferi-or myocardial infarction and complete atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 589- 94.
8. Tans AC, Lie KI, Durrer D. Clinical setting and prognos-tic significance of high degree atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction: a study of 144 pa-tients. Am Heart J 1980; 99: 4- 8.
9. Feigl D, Ashkenazy J, Kishon Y. Early and late atri-oventricular block in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 35- 8.
10. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, et al. Complete at-rioventricular block complicating acute inferior myocar-dial infarction treated with reperfusion therapy (The TAMI Study Group). Am J Cardiol 1991; 67: 225-30. 11. Kostuk WJ, Beenlands DS. Complete heart block
asso-ciated with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1970; 26: 380- 4.
12. Bigger JT, Dresdale FJ, Heissenbuttel RH, Weld FM, Wit AL. Ventricular arrhythmias in ischemic heart dise-ase: mechanism, prevalence, significance and mana-gement. Prog Cardiovasc Dis 1976; 19: 255-300. 13. Bassan R, Maia IG, Bozza A, Amino JGC, Santos M.
Atrioventricular block in acute inferior wall myocardial infarction: harbinger of associated obstruction of the left anterior descending coronary artery. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 773- 8.
14. Jones ME, Terry G, Kenmure ACF. Frequency and sig-nificance of conduction defects in acute myocardial in-farction. Am Heart J 1977; 94: 163-7.
15. Borgrefe M, Budde T, Podczek A, Breithardt G. High fre-quency alternating current ablation of an accessory pathway in human. J Am Coll Cardiol 1987; 10. 576- 82. 16. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al.
Tre-atment of supraventricular tachycardia due to atri-oventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of the slow pathway conduction. N Engl J Med 1992; 327: 313- 8.
17. Calkins H, Souza J, El- Atassi R, et al. Diagnosis and cu-re of the Wolff- Parkinson- White syndrome or pa-roxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991; 342: 1612- 8.
18. Hindricks G. Incidence of complete atrioventricular block following attempted radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in 880 pati-ents. Eur Heart J 1996; 17: 82- 8.
19. Wellens H. Catheter ablation of cardiac arrhythmias. Usually cure, but complications may occur. Circulation 1999; 99: 195- 7.
20. Calkins H, Yong P, Miller JM, et al. for the ATAKR Mul-ticenter Investigation Group. Catheter ablation of ac-cessory pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: final re-sults of a prospective multicenter clinical trial. Circula-tion 1998; 98: 262- 70.
Radiofrequ-ency Survey (MERFS): Complications of radiofrequ-ency catheter ablation of arrhythmias. Eur Heart J 1993; 14: 1644- 53.
22. Brembilla- Perrot B, Houriez P, Beurrier D, Jacquemin L. Incidence and prognosis of atrioventricular block in-duced by radiofrequency ablation of intranodal reent-rant tachycardia. A multicenter study. Arch Mal Coeur Vaiss 2000; 93: 1179- 87.
23. Keefe DL, Griffin JC, Harrison DC, Stinson EB. Atri-oventricular conduction abnormalities in patients un-dergoing isolated aortic and mitral valve replacement. Pacing Clin Electrophysiol 1985; 8(3 Pt 1): 393- 8. 24. Fukuda T, Hawley RL, Edwards JE. Lesions of
conduc-tion tissue complicating aortic valvular replacement. Chest 1976; 6985: 605- 14.
25. Fournial JF, Brodaty D, Chomette G, Tereau Y, Cabrol C, Acar J. Conduction disorders after aortic valve rep-lacement. Apropos of 200 cases. Arch Mal Coeur Va-iss 1979; 7281: 4- 11.
26. Boughaleb D, Mansourati J, Genet L, Barra J, Mondi-ne P, Blanc JJ. PermaMondi-nent cardiac stimulation after aortic valve replacement: incidence, predictive factors and long term prognosis. Arch Mal Coeur Vaiss 1994; 87: 925- 30.
27. Habicht JM, Scherr P, Zerkowski HR, Hoffmann A. La-te conduction defects following aortic valve repalce-ment. J Heart Valve Dis 2000; 9: 629- 32.
28. Kim MH, Deeb GM, Eagle KA, et al. Complete atri-oventricular block after valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J Cardiol 2001; 87: 649- 51.
29. Nishimura RA, Callahan MJ, Holmes DR Jr, et al. Tran-sient atrioventricular block after open- heart surgery for congenital heart disease.Am J Cardiol 1984; 53: 198- 201.
30. Friedman WF, Silverman N. Congenital heart disease in infancy and childhood. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease. 6th edition. Philadelp-hia: WB Saunders Company; 2001. p1505- 82. 31. Mellino M, Salcedo EE, Lever HM, Vasudevan G,
Kra-mer JR. Echocardiographic- quantified severity of mit-ral anulus calcification: prognostic correlation to rela-ted hemodynamic, valvular, rhythm, and conduction abnormalities. Am Heart J 1982; 103: 222- 5. 32. Marchandise B, Piette F, Chalant CH, Kremer R.
Con-duction disorders in aortic valve diseases. Acta Cardiol 1975; 30: 111- 28.
33. Nair CK, Sketch MH, Ahmed I, et al. Calcific valvular aortic stenosis with and without mitral anular calcium. Am J Cardiol 1987; 60: 865- 70.
34. Nair CK, Aronow WS, Stokke K, Mohiuddin SM, Thomson W, Sketch MH. Cardiac conduction defects in patients older than 60 years with aortic stenosis with and without mitral anular calcium. Am J Cardiol 1984; 53: 169- 72.
35. Blancc JJ, Mahe M, Genet L, et al. Calcified aortic val-ve stenosis in adults. Analysis of supra- and infra- his-sian conduction disorders. Ann Cardiol Angeiol 1989; 38: 531- 4.
36. Williams GH, Braunwald E. Endocrine and nutritional disorders and heart disease. In Braunwald E, editor. Heart Diseases. Philadelphia: WB Saunders; 1992. p. 1827- 55.
37. Stern MP, Jacobs RL, Duncan GW. Complete heart block complicating hyperthyroidism. JAMA 1970; 212: 488- 90.
38. Rosenblum R, Delman AJ. First degree heart block as-sociated with thyrotoxicosis. Arch Intern Med 1963; 112: 488- 90.
39. Muggia AL, Stejernholm M, Houle T. Complete heart block with thyrotoxic myocarditis. N Engl J Med 1970; 283: 1099- 100.
40. Singer Y, Shvartzman P. Second degree atrioventricu-lar block in Graves’ disease. Harefuah 1999; 136: 28-9.
41. Toloune F, Boukili A, Ghafir D, et al. Hyperthyroidism and atrioventricular block. Pathogenic hypothesis. Ap-ropos of case and review of the literature. Arch Mal Coeur Vaiss 1988; 81: 1131-5.
42. Davies MJ. Pathology of chronic A-V block. Acta Car-diol 1976; Suppl 21: 19- 30.
43. Eltrafi A, Currie P, Sials JH. Permanent pacemaker in-sertion in a district general hospital: indications, pati-ents characteristics, and complications. Postgrad Med J 2000; 76: 337- 9.
44. Lenox CC, Zuberbuhler JR, Park SC, et al. Arrhythmias and Stokes-Adams attacks in acute rheumatic fever. Pediatrics 1978; 61 : 599-603.
45. Goodman RF, Pick A. An unusual type of intermittent AV dissociation in acute rheumatic myocarditis. Am Heart J 1961; 61 : 259-63.
46. Reid JM, Murdoch R. Polymyositis and complete heart block. Br Heart J 1979; 4: 628-30.
47. Michaelsson M, Riesenfeldt T, Jonzon A. Natural his-tory of congenital complete atrioventricular block. Pa-cing Clin Electrophysiol 1997; 20 (8 Pt 2): 2098- 101. 48. Simpson RJ Jr, Podolak R, Mangano CA, Foster JR, Dalldorf FG. Vagal syncope during recurrent pulmo-nary embolism. JAMA 1983; 249: 390- 3.
49. Yesil M, Bayata S, Susam I, Dinçkal H, Postac› N. Rare association of hyperthyrophic cardiomyopathy and complete atrioventricular block with prompt disappe-arance of outflow gradient after DDD pacing. Europa-ce 1999; 1: 280- 2.
50. Honma H, Kishida H, Tsuchida T, et al. A 68-year- old man with complete atrioventricular block and conges-tive heart failure. J Cardiol 1999; 33: 111- 5.
