T.C
DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ KALP HASTANESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
BİYOKİMYASAL VE HEMATOLOJİK
PARAMETRELERİN ARTERYEL KAN BASINCININ
SİRKADYEN RİTMİ İLE İLİŞKİSİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Necdet ÖZAYDOĞDU
TIPTA UZMANLIK TEZİ
T.C
DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ KALP HASTANESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
BİYOKİMYASAL VE HEMATOLOJİK
PARAMETRELERİN ARTERYEL KAN BASINCININ
SİRKADYEN RİTMİ İLE İLİŞKİSİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Necdet ÖZAYDOĞDU
TIPTA UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Doç. Dr. Faruk ERTAŞ
TEŞEKKÜR
Asistanlık eğitim süresince her türlü bilgi, beceri ve desteğini esirgemeyen değerli kardiyoloji anabilim dalı başkanımız sayın Prof. Dr. Sait ALAN’a, kardiyoloji anabilim dalı değerli öğretim üyeleri Prof.Dr. Nizamettin TOPRAK’a, Doç. Dr. Yahya İSLAMOĞLU’na, Doç. Dr. Habib ÇİL’e, Doç. Dr. Zuhal ARITÜRK ATILGAN’a, Doç. Dr. Ebru ÖNTÜRK TEKBAŞ’a, Doç. Dr. Mehmet Ali ELBEY’e, Doç. Dr. Hasan KAYA’ya, Yrd. Doç. Dr. M. Ata AKIL’a, Yrd. Doç. Dr. M. Zihni BİLİK’e, Yrd. Doç. Dr. Murat YÜKSEL’e, Yrd. Doç. Dr. Mesut AYDIN’a, Yrd. Doç. Dr Abdülkadir YILDIZ’a Yrd. Doç. Dr. Nihat POLAT’a ve Yrd. Doç. Dr. Halit ACET’e Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda görevli tüm asistan doktor arkadaşlarıma, hemşirelerimize ve personellerimize teşekkür ederim.
Asistanlık eğitimim süresince ve tezimin hazırlanması sürecinde her türlü sosyal-bilimsel bilgi, tecrübe ve deneyimini esirgemeyen değerli hocam Doç. Dr. Faruk ERTAŞ’a ve Yrd. Doç. Dr. Mustafa OYLUMLU’ya, müteşekkirim.
Dicle Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda görev yapmış ve ayrılmış saygı değer hocalarım, Prof.Dr. A.Aziz KARADEDE’ye ve Prof. Dr.Mehmet YAZICI'ya, Prof. Dr. M. Sıddık ÜLGEN’e ve Doç. Dr. M. Serdar SOYDİNÇ’e sonsuz teşekkür ederim
Bu günlere gelmemde sonsuz emeği olan anneme ve babama, hazırlık aşamasında destek olan değerli eşime ve tüm aileme sonsuz teşekkür ederim.
Dr Necdet ÖZAYDOĞDU
ÖZET
Giriş ve amaç
Hipertansiyon (HT) yaygın olarak görülen bir kronik hastalık olup inme, kardiyovasküler hastalıklar, böbrek hastalıkları ve diğer vasküler hastalıklar için önemli bir risk faktörüdür. Kan basıncının (KB) en yüksek değerlere sabah saatlerinde ulaştığı, gün içinde yavaş bir azalma gösterdiği ve gece saatlerinde en düşük değerlerde seyrettiği bilinmektedir. Non-dipper hipertansiyonun(NDHT) kardiyovasküler mortalite ve morbiditenin öngörülmesinde prediktif bir değeri olduğu önceki çalışmalarda gösterilmiştir. Biz bu çalışmada kan basıncı sirkadyen ritminin hematolojik, biyokimyasal ve hormonal parametreleri ile olan ilişkisini araştırmayı amaçladık.
Materyal-metod
Ocak 2013-Şubat 2014 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji polikliniğine başvuran ve/veya kliniğinde yatan 18 yaş üstü ve 24 saatlik ambulatuvar kan basıncı ölçümü yapılmış hastalar bu retrospektif çalışmaya dahil edildi. Esansiyel HT’u olan103 hasta ve HT tanısı dışlanmış 53 kişi kontrol grubunu oluşturdu. Hasta grubu daha sonra AKBİ verilerine göre iki gruba kategorize edildi: NDHT ve dipper HT (DHT) grubu. NDHT, DHT ve kontrol grubundan oluşan çalışma popülasyonu hematolojik, biyokimyasal ve hormonal parametreler bakımından karşılaştırıldı.
Çalışmaya alınan toplam 156 bireyden 52’si NDHT grubunu, 51’i DHT grubunu ve 53’ü de kontrol grubunu oluşturdu. Gruplar yaş, cinsiyet, vücut kitle indexi, sigara içimi, hiperlipidemi, biyokimyasal parametreler bakımından benzerdi. NDHT grubunun 24 saatlik ortalama ve gece saatlerindeki ortalama sistolik ve diastolik KB değerleri, DHT grubuna göre anlamlı olarak daha yüksekti (her ikisi için de p <0,001). Gündüz ortalama sistolik ve diastolik KB değerleri ise hasta grupları arasında benzerdi (sırasıyla p = 0,064 ve p=0,164).Hematolojik parametrelerden ortalama nötrofil lenfosit oranı (NLO), platelet lenfosit oranı (PLO) ve ortalama trombosit hacmi (MPV) değerleri çalışma grupları arasında anlamlı farklılık gösteriyordu. NDHT hasta grubunda DHT ve kontrol grubuna göre ortalama NLO, PLO ve MPV değerleri daha yüksek bulundu (DHT için p = 0,010; p= 0,005 ve p= 0,036; kontrol grubu için sırasıyla p<0,001 , p<0,001 ve p=0,032) DHT grubunun ortalama MPV değeri kontrol grubundan daha yüksek (p=0,045) iken ortalama NLO ve PLO değerleri kontrol grubununkilere benzerdi (p=0,340, ve p= 0,650). NDHT grubunun DHT ye göre ortalama HT tanı süresi daha uzundu ve interventriküler septum (IVS) kalınlığı daha fazlaydı (sırasıyla p=0,023 ve p=0,032). Logistic regresyon analizinde, IVS (odds oranı:1,453; güven aralığı:1,066-1,978; p =0,026) ve MPV (odds oranı:1,472 güven aralığı 1,008-2,150; p =0,045) değerleri NDHT için bağımsız birer prediktör olarak bulundu. ROC analizinde 8,18 fl’nin üzerindeki MPV değerinin %69 sensitivite ve %65 spesifite ile NDHT’yi öngördürdüğü tespit edildi.
Tartışma
Yüksek MPV, NLO ve PLO değerleri NDHT hastalarının inflamatuvar süreçle daha yakın bir ilişki içinde olduğunu düşündürmektedir. Uzun süren HT varlığı, gece KB düşüşünün olmaması ve gün içerisinde KB kontrolünün efektif sağlanamaması vasküler yatağın daha fazla yüksek KB’na maruz kalmasına inflamatuvar sürecin hızlanmasına neden olduğu düşünülmektedir. Bu çalışma sonucunda NDHT’lu hastaların DHT’lu hastalara göre daha yüksek NLO, PLO, MPV ve IVS kalınlığı değerlerine sahip olduğunu, ayrıca IVS kalınlığı ve MPV’nin NDHT için bağımsız öngördürücü değere sahip olduğunu belirledik.
Bizim sonuçlarımız, kardiyovasküler ve serebrovasküler morbi-mortalitenin inflamatuar belirteçlerinin NDHT’lu hastalarda artmış olduğunu desteklemektedir.
Anahtar kelimeler: Nondipper hipertansiyon, hematolojik parametreler,NLO, PLO, MPV
ABSTRACT Introduction
Hypertension (HT) is the common chronic disorder as a major risk factor of stroke, cardiovascular (CV) diseases, and renal failure. It’s known that blood pressure (BP) reaches the highest level in the early morning, shows mild decrement throughout the daytime and comes to the lowest values at night-time during sleep. In previous studies, non-dipper HT (NDHT) was found to be an independent predictor of CV morbid-mortality. We aimed to explore the association between circadian rhythm of BP with hematologic, biochemical and hormonal parameters.
Material and Methods
The patients above 18 years-of-age who underwent 24-hour ambulatory BP monitoring (ABPM) between Jan’13-Feb’14 at Dicle University Hospital were enrolled to this retrospective study. The study population was consisting of 103 patients with HT and age and gender-matched 53 healthy subjects as the control group. The patient group was further categorized according to ABPM data: NDHT and dipper HT (DHT) groups. The study groups were compared in terms of hematologic, biochemical and hormonal parameters.
Results
The study groups, NDHT group (n=52), DHT group (n=51) and healthy subjects (n=53), were groups comparable in terms of age, gender, body mass index, smoking habit, dyslipidemia and other biochemical parameters. Non-dipper HT group had significantly higher average systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) at 24-hours average and during night-time (p <0.001 for both). Whereas, average SBP and DBP
were similar between NDHT and DHT groups (p = 0.064 and p=0.164; respectively). In terms of hematologic parameters; neutrophil to lymphocyte ratio (NLR), platelet to lymphocyte ratio (PLR) and mean platelet volume (MPV) were evaluated. Non-dipper HT group had significantly higher NLR, PLR and MPV values than DHT group and healthy controls (p =0.010, p =0.005, and p =0.036, respectively compared to DHT group; p <0.001, p <0.001, and p =0.032, respectively compared to control group). Dipper HT group had higher MPV value (p =0.045), whereas similar NLR and PLR values (p =0.340 and p =0.650, respectively) compared to controls. Non-dipper HT group had longer HT diagnosis time duration (p =0.023) and had thicker interventricular septum (p =0.032) compared to DHT group. Interventricular septum thickness (odds ratio (OR) =1.453, confidence interval (CI) =1.066-1.978; p =0,026) and MPV (OR =1.472, CI =1.008-2.150; p =0,045) were found as independent predictors of non-dipper HT in the logistic regression analysis. We found in our study population that an MPV value of >8.18 fL predicts non-dipper HT with 69% sensitivity and 65% specificity in ROC curve analysis.
Discussion
The patients in NDHT group had higher NLR, PLR and MPV values indicating that they are in close relation with an inflammatory process. Longer HT diagnosis duration, lack of night-time decrease in BP and uncontrolled BP lead to high pressure exposure to vascular bed which is thought to result in propagation of inflammatory process. This study demonstrated that patients with NDHT have higher NLR, PLR, MPV values and IVS thickness than those of patients with DHT. In addition, IVS thickness and MPV are found as independent predictors of NDHT.
Conclusion
Our results support that inflammatory indicators of CV and cerebrovascular morbi-mortality are increased in patients with NDHT.
İÇİNDEKİLER Sayfa No TEŞEKKÜR………III ÖZET………...IV ABSTRACT………VI KISALTMALAR……….IX ŞEKİL VE TABLO LİSTESİ………...XI
1.GİRİŞ VE AMAÇ………..1
2.GENEL BİLGİLER………..2
2.1.Hipertansiyon……….………...….2
2.1.1 Hipertansiyon Tanım ve Sınıflama………...2
2.1.2 Hipertansiyon Epidemiyolojisi………..5
2.1.3. Hipertansiyon Etyolojisi ve Etyolojik Sınıflama……….6
2.1.4. Hipertansiyon Fizyopatoljisi……….8
2.1.5. Hipertansiyonda Sistemik Etkiler………....16
2.1.6. Kan Basıncı Ölçüm Yöntemleri………23
2.1.7. Hipertansiyonda Klinik Değerlendirme ve Laboratuvar………..30
2.2. Tam Kan Sayımı……….32
2.2.1. Lökositler ve Nötrofil/Lenfosit Oranı………..32
2.2.2. Eritrositler ve Kırmızı Küre Dağılım Hacim Genişliği……….34
2.2.3. Trombositler ve Ortalama Trombosit Hacmi………35
3.MATERYAL VE METOD………..37
3.1. Hasta Seçimi ve Dışlanma Kriterleri………..37
3.2. İstatistiksel Analiz………38
4.BULGULAR……….39
5.TARTIŞMA………..46
6. SONUÇ……….50
KISALTMALAR
ACE: Anjiotensin dönüştürücü enzim AF: Atriyal Fibrilasyon
AKBİ: Ambulatuvar Kan Basıncı İzlemi AKS: Akut koroner sendrom
AMI: Akut miyokart enfarktüsü ARB: Anjiotensin reseptör blokeri AT1: Anjiotensin 1
AT2: Anjiotensin 2 CRP: C-reaktif protein DHT: Dipper Hipertansiyon DKB: Diyastolik Kan Basıncı DM: Diabetes mellitius EF: Ejeksiyon fraksiyonu EKBİ: Evde Kan Basıncı İzlemi EKG: Elektrokardiyogram
ESC: European Society of Cardiology (Avrupa Kardiyoloji Cemiyeti) ESH: European Society of Hypertension(Avrupa Hipertansiyon Cemiyeti) GİA: Geçici iskemik atak
GFR: Glomerüler filtrasyon hızı HT: Hipertansiyon
HDL: Yüksek Dansiteli Lipoprotein IMK: Intima Media Kalınlığı IVS: İnterventriküler Septum JNC: Joint National Committee KAH: Koroner Arter Hastalığı KB: Kan Basıncı
KBY: Kronik Böbrek Yetmezliği KV: Kardiyovasküler
LA: Sol atriyum
LDL: Düşük dansiteli lipoprotein LVH: Sol Ventrikül Hipertrofisi MCV: Ortalama Eritrosit Hacmi MPV: Ortalama trombosit hacmi NDHT: Non-Dipper Hipertansiyon
NICE: Birleşik Krallık Ulusal Sağlık ve Klinik Mükemmellik Enstitüsü NLO: Nötrofil/lenfosit oranı
NO: Nitrik Oksit
PAH: Periferik Arter Hastalığı
PLATO : Trombosit inhibisyonu ve hasta sonuçları PLO: Platelet/Lenfosit oranı
PRA: Plazma Renin Aktivitesi
RAAS: Renin Anjiotensin-Aldosteron Sistemi RDW: Retikülosit dağılım hacmi
SKB: Sistolik Kan Basıncı SSS: Sempatik Sinir Sistemi SVH: Serebrovasküler Hastalık
TABLO ve ŞEKİL LİSTESİ
Sayfa No.
Tablo 1 :JNC-8 Hipertansiyon Evrelendirmesi……….……...3
Tablo 2 :ESC/ESH Hipertansiyon Evrelendirmesi 2013 …………..……...4
Tablo3:NICE Erişkinlerde Primer Hipertansiyonun Klinik Yönetimi Kılavuzu 2011………..………....4
Tablo 4 : Sekonder Hipertansiyon Nedenleri……….………..6
Tablo 5 :Sekonder Hipertansiyon Nedenleri ve Tarama Testleri…………..7
Tablo 6 : Hipertansif hastada kardiyovasküler riskin derecelendirilmesi…21 Tablo 7 :Toplam KV riskin sınılandırmasında kullanılan faktörler...22
Tablo 8 : Ofis ve Ofis dışı Eşik Kan Basıncı düzeyleriyle HTtanımları……27
Tablo 9 :Tanı amaçlı ofis dışı KB ölçümünde klinik endikasyonlar……...28
Tablo 10: Kan Basıncında Anormal Sirkadiyen Ritim Nedenleri………….30
Tablo 11: Laboratuvar Testleri...………..31
Tablo 12: Hastaların demografik özellikleri………....39
Tablo 13: Hasta ve Kontrol grubunda istatistiksel fark bulunmayan laboratuvar değerleri………...40
Tablo 14: NDHT ve DHT gruplarının karşılaştırılması………..………..….41
Tablo 15: DHT ile Kontrol grubunun karşılaştırılması………...……42
Tablo 16: Kontrol ile NDHT grubunun karşılaştırılması………...……43
Tablo 17: NDHT ve DHT grupları 24 saatlik AKBİ değerleri………...44
Tablo 18:NDHT ve DHT gruplarında ilaç kullanımı………...…...…44
Tablo 19:NDHT ve DHT gruplarıyla yapılan logistic regresyon analizi...45
Şekil 1: Kan Basıncı Kontrolünde Yer Alan Bazı Faktörler……….…...9
1.GİRİŞ VE AMAÇ
Hipertansiyon (HT) yaygın olarak görülen bir kronik hastalık olup inme, kardiyovasküler (KV) hastalıklar, böbrek hastalıkları ve diğer vasküler hastalıklar için önemli bir risk faktörüdür. Kan basıncı(KB), kalp hızı ve koroner tonus gibi kardiyovasküler parametreler, gün içerisinde sirkadyen ritim ile değişmektedir (1).Hipertansiyon, dünya genelinde 1 milyar insanı etkilemektedir. Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde, obezite ve ortalama yaş artışlarına paralel olarak 2025 yılında dünya nüfusunun 3’te 1’ini etkileyeceği tahmin edilmektedir (2). Hipertansiyon, serebrovasküler hastalık (SVH) , koroner arter hastalığı (KAH), kalp yetersizliği (KY) ve kronik böbrek yetersizliği (KBY) gelişiminde major etiyolojik nedenlerdendir. Hipertansiyonun tedavi edilmesi yaklaşık olarak KY riskinde % 52, inme riskinde % 40, miyokard enfarktüsü riskinde % 15 azalma sağlar (3,4).
Birçok çalışma hipertansif bireylerde SVH, artan karotis intima media kalınlığı (IMK) ve diğer organ hasarı belirteçlerindeki artış, morbid veya ölümcül olayların klinik kan basıncı ölçümüne kıyasla ambulatuvar kan basıncı izlemi (AKBİ) ile daha yakın ilişkili olduğunu göstermiştir. (5,6,7, 8)
Normal kişilerden elde edilen AKBİ verilerine göre, KB en yüksek değerlere sabah ulaşmakta, gün içinde yavaş bir azalma göstermekte ve gece boyunca en düşük değerlerde seyretmektedir(9). Hipertansif olgularda, gece ölçülen ortalama kan basıncı değerlerinin, gündüz değerlerine göre %10 veya daha fazla düşüş göstermesi dipper hipertansiyon (DHT), %10’dan daha az düşüş göstermesi nondipper hipertansiyon (NDHT) olarak tanımlanmıştır (10). NDHT’li olgularda KV mortalite ve morbidite ve serebrovasküler (SV) olaylarda artış gözlenmiş olup, sol ventrikül hipertrofisine (LVH) daha sık rastlanmıştır (11).
Hipertansif bireylerde yapılan çalışmalarda biyokimyasal hematolojik ve hormon değerleri incelenmiş ve NDHT ve DHT li bireylerde farklı sonuçlar elde edilmiştir (12,13,14). Ancak NDHT ve DHT ayrım ve takibinde kullanılacak herhangi bir biyokimyasal parametre henüz tanımlanmamıştır.
Bu çalışmanın amacı DHT ve NDHT li bireylerde biyokimyasal, hematolojik ve hormon parametrelerinin karşılaştırmalı analizini yapmaktır.
2. 1. Hipertansiyon
2. 1. 1.Hipertansiyon Tanımı ve Sınıflama
Kan basıncı ölçümü ilk defa 1707’de İngiliz Stephan Hales tarafından, hayvanlarda arter içine cam bir tüpün yerleştirilmesi ile yapılmıştır. 1886’da Riva Rocci, üst kola bir manşon şişirerek brakiyal arterde kan akımını durdurmuş, sonra manşonu radiyal nabız palpe edilene kadar indirmiş ve böylece sistolik kan basıncını (SKB) ölçmüştür. 1905’de, Nikolai Korotkoff tarafından manşonun altına, brakial arter üzerine bir steteskop yerleştirilmiş ve manşon inerken duyulan ilk sese denk gelen manometre ölçüm değerini SKB, ses kaybolurken ölçüleni ise diyastolik kan basıncı (DKB) olarak kabul etmiştir (15).
Hipertansiyon tanımında hangi parametrenin ve değerlerin kullanılacağı zamanla değişiklikler göstermiştir. Hipertansiyon’un erken dönemde yapılan tanımları DKB düzeylerine daha fazla önem vermiştir. 1977’de yayınlanan JNC1 raporunda HT için eşik değer DKB 105 mmHg, tedaviye başlamak için sınır DKB 90 mmHg ve üzeri olarak belirlenmiştir(16). JNC2 raporunda DKB 90 mmHg ve üzeri değerler HT olarak kabul edilmiştir(17). Günümüzde ise SKB’nın KV riskin daha güçlü bir göstergesi olduğu bilinmektedir (18).
Arteriyel kan basıncının normal sayılan sınırların üstüne çıkmasına hipertansiyon denir. Arteriyel kan basıncının yüksek sayılabilmesi için belirlenen sınırlar her ne kadar tartışmalı ise de genel olarak sistolik kan basıncının 140 mmHg, diyastolik kan basıncının da 90 mmHg veya üzerinde olması ya da kişinin antihipertansif ilaç kullanıyor olması hipertansiyon olarak tanımlanır (18,19,20). Genel olarak eşik kan basıncı değerleri tanısal yaklaşımı basitleştirmek ve tedavi kararını kolaylaştırmak açısından kullanılır (20).
Uzun dönem KV riskin belirlenmesinde herhangi bir eşik KB değerinin olmadığı, KB yükseldikçe KV riskin arttığı ortaya konmuştur (21). Bir milyondan fazla hastanın incelendiği çalışmaların meta analizi sonucunda sistolik 115 mmHg, diyastolik 75 mmHg üzeri KB değerlerinde iskemik kalp hastalığıve inme insidansının doğrusal olarak arttığı gösterilmiştir (22). SKB’da her 20mmHg, DKB’da her 10 mmHg artış, iskemik kalp hastalığı ve inmeye bağlı mortalite riskini 2 kat artırmaktadır(21). Hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği ve böbrek
yetmezliği gelişiminde önemli rol oynar. Tüm bu nedenlerden ötürü HT önlenmesi ve tedavi edilmesi büyük önem taşıyan bir hastalıktır.
KB SINIFLAMASI SKB(mm/Hg) DKB(mm/Hg)
Normal <120 ve <80
Prehipertansiyon 120-139 ve/veya 80-89
Evre 1 Hipertansiyon 140-159 ve/veya 90-99
Evre 2 Hipertansiyon ≥160 ve/veya ≥100
Hipertansif kişilerin %95’inden fazlasında “esansiyel hipertansiyon”(primer hipertansiyon, idiopatik hipertansiyon) söz konusudur. Esansiyel HT, belirlenebilen organik bir sebep olmaksızın KB yükselmesi şeklinde tanımlanır. (23). Esansiyel HT de başlıca risk faktörleri yaş, cinsiyet, yüksek miktarda tuz ve alkol tüketimi, obezite, yüksek kalorili beslenme, düşük aktivite düzeyi, yorgunluk, kişilik özellikleri, stres gibi duygusal etmenlerdir (24).Esansiyel HT a yatkın kişilerin belli kişilik özelliklerine sahip olduğu, stres ve öfke gibi duygusal etmenlerin hastalığın oluşumunda önemli rol oynadığı uzun zamandır bilinmektedir. Aynı zamanda esansiyel hipertansiyonlu, özellikle tedaviye dirençli hastalarda major depresyon ve anksiyete bozukluklarının görülme sıklığı yüksektir (25).
Tablo 1: JNC-8 Hipertansiyon Evrelendirmesi(18)
Hipertansiyon tanı ve takibinde çeşitli organizasyonlarca hazırlanmış pek çok kılavuz mevcuttur. Bu kılavuzlar ile kanıta dayalı tıp temelinde hekimlerin pratik uygulamalarında kolaylık ve ortak yaklaşım sağlanmaya çalışılmıştır. Günümüzde geçerliliği olan üç farklı kılavuzdan bahsedebiliriz. Bu kılavuzlar Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Kan Basıncı Eğitim Programı tarafından 2013 yılında yayınlanan JNC 8 raporu (Tablo-1), Avrupa Kardiyoloji Cemiyeti ve Avrupa Hipertansiyon Cemiyeti tarafından yayınlanan ESC/ESH 2013 kılavuzu (Tablo-2) ve Birleşik Krallık Ulusal Sağlık ve Klinik Mükemmellik Enstitüsü (NICE) tarafından hazırlanan 2011 yılına ait kılavuzdur (Tablo-3) Bu kılavuzlara göre 18 yaş üstü
kişilerde sistolik 140 mmHg ve/veya diyastolik 90 mmHg üzeri kan basıncı HT olarak tanımlanır(18,20,26).
KB SINIFLAMASI SKB(mm/Hg) DKB(mm/Hg)
İdeal <120 ve <80
Normal 120-129 ve/veya 80-84
Yüksek Normal 130-139 ve/veya 85-89
Evre 1 Hipertansiyon 140-159 ve/veya 90-99
Evre 2 Hipertansiyon 160-179 ve/veya 100-109
Evre 3 Hipertansiyon ≥180 ve/veya ≥110
İzole Sistolik HT ≥140 ve <90
Tablo 2: ESC/ESH Hipertansiyon Evrelendirmesi 2013 (20)
EVRE TANIM
Evre 1 Hipertansiyon
Klinik KB 140/90 mmHg veya üzerinde olması veya AKBİ ile gündüz KB ortalamasının veya evde kan basıncı izleminde (EKBİ) ortalama KB 135/85 mmHg ve üzerinde olması
Evre 2 Hipertansiyon
Klinik KB 160/100 mmHg veya üzerinde olması veya AKBİ’de gündüz kan basıncı ortalamasının veya EKBİ’de ortalama KB 150/95 mmHg ve üzerinde olması
Şiddetli Hipertansiyon
SKB’nin 180 mmHg veya daha yüksek ya da DKB’nin 110 mmHg veya daha yüksek olmasıdır. Tablo 3:NICE Erişkinlerde Primer Hipertansiyonun Klinik Yönetimi Kılavuzu 2011 (26)
Kan basıncı sınıflandırılması hem sistolik hem de diastolik değerler için daha yüksek KB değerine göre tanımlanır
.
2.1.2.Hipertansiyon Epidemiyolojisi
Hipertansiyon, genellikle asemptomatik olup, ciddi morbidite ve mortalite nedenidir (27). Önemi gittikçe artan bir halk sağlığı sorunudur ve dünyada önlenebilir ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Akut miyokart enfarktüsü (AME), inme, KY, atriyal fibrilasyon (AF), aort diseksiyonu ve periferik arter hastalıklarının (PAH) en sık tanımlanan ve geri dönüşlü risk faktörüdür (28).
2000 yılı verilerine göre dünya genelinde 20 yaş ve üstü nüfusun %26,4’ü HT hastasıdır ve 2025 yılında bu oranın %29,2’ye ulaşması beklenmektedir (29)
Diyastolik HT 50 yaş altında tek başına veya sistolik HT ile birlikte izlenebilen en yaygın HT şeklidir. Sistolik HT prevalansı yaşla birlikte artar ve 50 yaş üzerinde en yaygın formdur. SKB’daki artış hayat boyu devam ederken, DKB yaklaşık 50 yaşına kadar yükselir, sonrasında aynı düzeyde kalır veya düşme eğilimi izlenir. Bu nedenlerle, 50 yaş altı bireylerde diyastolik HT daha önemli bir KV risk faktörü iken,50 yaş sonrasında sistolik HT daha önemli olmaktadır (30).
Ülkemizde HT prevalansı ile ilgili yapılmış olan geniş kapsamlı “Türk Erişkinlerinde Kalp Hastalıkları ve Risk Faktörleri (TEKHARF)” çalışmasına göre HT prevalansının %33,7 olduğu, yaş ilerledikçe prevalansın arttığı saptanmıştır (31). Daha yakın zamanda yapılmış olan Türk hipertansiyon prevalans çalışmasına göre erişkin her 3 kişiden birinde HT vardır. Yine bu çalışmaya göre KB yüksekliğinin farkında olma oranı %40, tedavi edilme oranı %31, KB kontrol altında olma oranı tedavi alanlarda %20, tüm hipertansiflerde %8’dir (32).
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalığı Vakfının 2007 yılında gerçekleştirdiği çalışmaya göre ülkemizde 4 yıllık HT sıklığı % 21,3’tür (E: % 23, K: %19). Yine bu çalışmaya göre tedavi edilme oranı %40’a, kontrol altında olma %13,6’ya yükselmiştir (33) HT tüm hastaların %20 sinden daha azında yalnız başına bulunur. Diğer bireylerde ise dislipidemi, insülin direnci, glukoz intoleransı, ve obezite ile beraber bulunur.(34)
2.1. 3.Hipertansiyon Etyolojisi ve Etyolojik Sınıflama
Hipertansif olguların ~%90-95'inde KB yükselmesinden sorumlu etiyolojik neden bilinmemektedir. Bu HT tipi bu nedenle esansiyel ya da primer HT olarak
tanımlanmaktadır. Esansiyel hipertansiyonun nedeni günümüzde bilinmemekle birlikte katkıda bulunan mekanizmalar hakkında çeşitli görüşler mevcuttur. (35) Esansiyel hipertansiyonun nedenleri birçok etkene bağlıdır. Bu etkenler yaş, aşırı tuz kullanımı, sedanter yasam, sigara, alkol ve kafein kullanımı, obezite, ateroskleroz, stres, genetik yatkınlık olarak sıralanabilir (36).
Egzojen Maddeler
a. Oral konstraseptif ilaçlar b. Glukokortikoidler c. Glisirizinik asit d. Eritropoetin e. Siklosporin
f. Steroid dışı anti-enflamatuvar ilaçlar g. Akut alkol alımı
Renal hastalıklar a. Renovasküler b. Renal parankimal
Endokrin hastalıklar a. Kortikoadrenal
b. Hipertiroidizm ve hipotiroidizm c. Feokromositoma
d. Akromegali Aort koarktasyonu
Gebelik
Gebelikle ilişkili hipertansiyon
Nörolojik hastalıklar
a. Akut serebrovasküler iskemi b. Uyku-Apne Sendromu c. Guillain-Barrê Sendromu d. Kuadripleji
e. Ailesel disotonomi
Tablo 4: Sekonder Hipertansiyon Nedenleri(38)
Sekonder HT ise HT ye sebep olarak tespit edilen bir hastalığın olduğu hasta gruplarını ifade etmektedir. Sekonder HT formları göreceli olarak ender hastalıklar olup, prevalansları toplam HT vakalarının %5-10 kadarıdır(37). Ailede HT öyküsü olmaması, 20 yaşından önce veya 50 yaşından sonra ortaya çıkış, ilaç tedavisine direnç, öncesinde düzenli seyreden HT hastasında kontrolun bozulması, evre 3 HT olması, belirgin hedef organ hasarı varlığı, anamnez, fizik muayene ve laboratuvar
tetkiklerinde sekonder bir nedeni düşündüren bulguların mevcudiyeti bu hasta grubuna tanı konmasını sağlayan risk faktörleridir(37).(Tablo-4,5)
Tanı Uygulanacak Tanısal Test
Kronik Böbrek Yetmezliği eGFR hesaplanması
Aort Koarktasyonu Bt anjiografi
Glukokortikid Fazlalığı Cushing-Eksojen ilaç. Vs.
Anamnez, Dexametazon supresyon testi
Mineralokortikoid fazlalığına neden olan durumlar
24 saatlik idrarda aldosteron düzeyi ya da diğer mineralokortikoitler için spesifik ölçümler
İlaç Nedenli Anamnez-Laboratuvar
Feokromasitoma 24 saatlik idrarda metanefrin ve normetanefrin
Renovasküler HT Doppler akım çalışması , magnetik rezonans anjiyografi
Uyku-Apne Sendromu Uykuda oksijen satürasyon ölçümü
Tiroit / paratiroit hastalıkları TSH, serum PTH
Tablo 5: Sekonder Hipertansiyon Nedenleri ve Tarama Testleri (39)
2.1.4. Hipertansiyon Fizyopatolojisi
Hipertansiyon artmış kardiyak atım ve periferik damarlarda direnç artışı sonucunda ortaya çıkar. Bu iki mekanizmayı etkileyen birçok neden bu duruma yol açabilir. Kardiyak atım ve periferik arterlerde olan direnç arasındaki uyumsuzluğa
neden olan faktörler kalıcı yüksek KB neden olmaktadır. Bu faktörler kişiye göre hastalığın derecesine göre farklılık göstermektedir (40). Kan, dolaşım sisteminde kalbin oluşturduğu basınç sayesinde dolaşır. Bir damardaki kan akımı, damarın iki ucu arasındaki basınç farkı ve damar direncine bağlıdır (41).
Kan Basıncı: Kalp debisi (Kalp hızı x Atım hacmi) x Periferik direnç formülüyle ifade edilebilir.
Ohm yasası : ΔP: Basınç farkı , Q: Akım, R: Direnç
Sistemik dolaşımda kan akımına karşı oluşan dirence, total periferik direnç denir. Ortalama arteriyel basınç ise, kardiyak output ve total periferik direncin çarpımı ile belirlenir. (41)
MAP: Ortalama arteriyel basınç, CO: Kardiyak output, PVR: Total periferik vasküler direnç
Periferik direncin belirlenmesinde damar uzunluğu ve kanın viskozitesi de katkı sağlarken, en önemli rolü damar çapı oynar. Damar çapındaki küçük değişiklikler kan akımı üzerinde, aşağıdaki formülde görüleceği gibi, yarıçapın dördüncü kuvveti kadar büyük etki oluşturur (41).
Hagen-Poiseuille denklemi: Q: Akım, r: damar yarıçapı, η: Viskosite L: Damar uzunluğu
HT hastalarında, total periferik vasküler direnç artmıştır ve bu artış, renal, splanknik, pulmoner, iskelet kası, koronerler gibi tüm damar yataklarında görülür. Kalp hızı normal bireylere göre artmış olmasına rağmen kardiyak indeks ve atım volümü genellikle normal veya düşüktür(41).
Normal kan basıncını düzenleyen mekanizmaların bilinmesine rağmen, birçok durumda esansiyel hipertansiyonun nedeni anlaşılamaz. Esansiyel hipertansiyonun patogenezinde birden fazla faktör birbiriyle yakından ilişkili olarak rol oynamaktadır. Genetik alt yapı üzerinde kişinin yaşam tarzı, sosyoekonomik
durumu, çevresel, demografik ve metabolik pek çok faktörün etkilişimi ile KB değişiklikleri belirlenir (42). Obezite, insülin direnci, fazla alkol tüketimi, fazla tuz tüketimi, yaşlanma, sedanter yaşam, stres, düşük potasyum alımı ve düşük kalsiyum alımı gibi bir kaç faktör kan basıncı yüksekliğine katkıda bulunabilir (36). ( Şekil 1)
Şekil 1: Kan Basıncı Kontrolünde Yer Alan Bazı Faktörler (40)
2.1.4.1. Genetik Faktörler
Yapılan çalışmalarda genetik değişikliklerin kalıcı KB yüksekliğine neden olabileceği düşünülmektedir. Aile bireyleri ve ikizler arasında yapılan çalışmalarda HT oluşumunda genetik katkı %30–60 arasında belirlenmiştir (43). Hipertansiyonun üç nadir tipinin genlerle direk ilişkisi tespit edilmiştir. Bu gen defektine bağlı
hastalıklar, monogenik anormallik, uygunsuz glukokortikoid salınımı ile giden hiperaldosteronizm ve liddle sendromu olarak sayılabilir (44). Bu sendromların ortak özelliği sodyum tutulumundaki anormal artış, kan basıncı yüksekliğinin erken yasta ortaya çıkması, HT ile ilişkili hedef organ hasarı, morbidite ve mortalitenin erken yaşta görülmesidir. Genetik çalışmalarda HT ile en güçlü ilişkisi olduğu bulunan genler, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemininin (RAAS) bileşenlerini ilgilendirmektedir. Bunlar, anjiyotensinojen, anjiyotensin dönüştürücü enzim, anjiyotensin-II tip 1 reseptörü ve beta-2 adrenerjik reseptördür. Bu genetik bozuklukların ortak noktası; artmış tuz ve su tutulumu ile sonuçlanan kalıtsal renal disfonksiyondur.(45)
2.1.4.2. Fetal Dönem
Çevresel etkenler hayatın çok erken döneminde rol oynamaktadır. Örneğin fetal hayatta beslenme yetersizliğine bağlı düşük doğum ağırlığı nefron sayısındaki azalmaya neden olarak yaşamın ilerleyen yıllarında hipertansiyon gelişimi için yüksek risk taşımaktadır.(46,47) Brenner ve ark nefron sayısındaki azalmanın ve/veya glomerüler filtrasyon yüzey alanındaki azalmanın renal sodyum atılımını azaltarak HT’a neden olabileceğini ileri sürmüşlerdir (47).
HT endotelyal nitrik oksit (NO) biyoaktivitesinde azalma ve oksidatif streste artışla karakterize endotelyal disfonksiyon ile ilişkilidir. Eldeki bilgiler, düşük doğum ağırlığı ile endotelyal disfonksiyon arasında ilişki olduğunu göstermektedir. Brawley ve ark. düşük protein almış fare yavrularında, endotel bağımlı ve bağımsız NO aracılı vasküler dilatasyonun bozulduğunu göstermişlerdir (48). Hayvan modellerinde, fetal steroit düzeylerinde artış, böbrek nefron sayısında azalmaya, anjiotensin1 (AT1) ve anjiotensin2 (AT2) reseptörlerinde ise artışa yol açabilmektedir (48).
2.1.4.3 Sempatik Sinir Sistemi Aktivasyonu
Sempatik sinir sistemi (SSS) hiperaktivitesi, özellikle yeni tanı esansiyel HT olan genç hastalarda ve yüksek normal KB olan kişilerde tanımlanmıştır.(45) Kalp hızı, kalp debisi ve plazma norepinefrin düzeyleri bu hastalarda artmıştır, fakat plazma katekolominleri ile KB arasında korelasyon yoktur. Bu bireyler emosyonel ve fiziksel strese KB artışı ile yanıt verir. Ayrıca bu bireylerin bir kısmında renin
seviyesi yüksek bulunmuştur. Baroreseptör duyarsızlığının adrenerjik hiperaktivitenin gelişmesinde rol oynayabileceği öne sürülmüştür. Sempatik sinir sistemi, kan basıncının geçici ve kısa süreli kontrolünde önemlidir. Sempatik aktivite artışı sonucunda periferikvazokonstriksiyon, kalp hızında yükselme, jukstaglomerüler aparattan renin salınımında ve böbrekten sodyum tutulumunda artma meydana gelir, bu da kan basıncında yükselmeye neden olur. Ayrıca damar düz kas hücresinde hipertrofiye ve buna bağlı sertlik gelişmesine neden olur .(49,50)
Ayrıca obezite, Uyku-Apne Sendromu, erken dönem tip 2 diyabetes mellitus (DM) veya prediyabet, KBY ve KY hastalarında, siklosporin gibi kalsinörin inhibitörü immünosüpresif ajan kullananlarda izlenen HT’de sempatik aktivasyonda artış saptanmıştır.(51)
2.1.4.4 Renin Anjiotensin-Aldosteron Sistemi
Renin Anjiyotensin Aldosteron (RAA) sistemi kan hacmini ve basıncını düzenleyen en önemli araçlardan birisidir. Karaciğerden salgılanan anjiyotensinojen, böbrek jukstaglomerüler aparatından salgılanan renin tarafından AT1’e dönüştürülür. AT1 daha çok akciğerlerde olmak üzere kalp ve vasküler sistemde üretilen anjiyotensin dönüştürücü enzim ( ACE) tarafından güçlü formu olan AT2’ye çevrilir. AT2 böbreküstü bezi korteksinden aldosteron salınımını uyarır. Renin Anjiyotensin Aldosteron sisteminin aktivasyonu böbrek perfüzyon basıncının düşmesi, hücre içi volümde azalma, dolasımdaki katekolaminlerin artışı, SSS aktivasyonu ve hipokalemi gibi uyaranlara cevap olarak oluşur.
Renin Anjiyotensin Aldosteron sisteminin esansiyel hipertansiyondaki rolü komplekstir. Plazma renin aktivitesi (PRA) hipertansif hastaların%20’sinde yüksek, %30’unda düşük, %50’sinde normaldir. Ama normal plazma renin seviyesi olan çoğu hastada PRA total vücut sodyumuna oranla uygunsuz olarak yüksek olabilir. Bu hastalara ACE inhibitörleri veya aldosteron reseptör blokerleri (ARB) verildiğinde kan basıncının düşmesi de bu düşünceyi desteklemektedir (52).
Bu değişken PRA seviyelerinin sebebinin nefron heterojenitesi olabileceği, bazı iskemik nefronların aşırı renin ürettiği ve diğer fazla süzen nefronlarda da renin üretiminin baskılandığı gösterilmiştir (53). İskemik nefronlardan salınan aşırı renin
dolasıma geçerek AT2 açığa çıkmasına yol açar, bu da diğer aşırı süzen nefronlarda uygunsuz vazokonstriksiyona ve sodyum emiliminde artışa neden olur.
2.1.4.5. Renal Sodyum Tutulumu
Böbrekler, sodyum tutulumu ve atılımı arasındaki dengenin değişmesini sağlayan üç farklı mekanizma ile HT nedeni olabilir. İlki GFR’nin düşmesi ile sodyum atılımının azalması, ikinci mekanizma humoral veya genetik bozukluklar sebebiyle distal nefronlarda sodyum tutulumunun artması, üçüncü olarak renal iskemi, oksidatif stres ve enflamasyona bağlı edinsel mekanizmalardır ve bir hastada bunların hepsi birlikte de etkili olabilirler (54)
Sodyum alımının artması, su tutulumunun ve kalp debisinin artışına yol açarak ve ayrıca böbrek fonksiyonlarını ve vasküler reaktiviteyi değiştirerek HT’ye neden olabilir (55). Batı tipi diyette erişkinler, günlük sodyum ihtiyacının bir kaç misli, HT’yi indükleyebilecek eşik değer olan 60-120 mEq/gün değerinin çok üstünde sodyum tüketmektedir. Ancak bunların hepsinde HT gelişmemekte, böbrekten sodyum atılımında da bozukluk olanlarda zararlı etkiler ortaya çıkmaktadır. Yani sodyum alımının artması HT gelişimi açısından tek başına yeterli değildir (45). Batı tipi diyette, sodyum içeriğinin fazlalığı yanında potasyumun az olması da zararlı etkileri arttırmaktadır (56). Fazla sodyum tüketimi KB yüksekliğinden bağımsız olarak inme riskinde artışa, LVH’ye ve hiperfiltrasyon nedeniyle böbrek fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilmektedir (57).
Böbreklerden sodyum geri alımınının artışına yol açan birkaç patojenik yol vardır. Bunlardan birincisi konjenital veya edinsel hastalıklar sonucunda nefron sayısında veya fonksiyonlarında azalmaya bağlı olarak böbrek filtrasyon yüzeyinin azalmasıdır (46). Sodyum retansiyonuna neden olan ikinci bir mekanizma basınç-natriürez ilişkisinin bozulmasıdır. Normal bireylerde kan basıncı yükseldiğinde, böbreklerden sodyum ve su atılımı arttırılarak intravasküler hacim küçültülür ve böylece KB normale döner. Hipertansiflerde ise KB ile sodyum atılımı arasındaki ilişki bozulmuştur ve KB bu yolla regule edilemez (58). Sodyum retansiyonuna neden olan üçüncü mekanizma nefron heterojenitesidir. Böbreklerde afferent arteriyollerde vazokonstriksiyona veya intrensek bir daralmaya bağlı olarak iskemik nefron topluluklarının bulunması, renin salınımının homojenitesinin bozulmasına
neden olur. İskemik nefronlardan tonik olarak salgılanan renin, normal nefronların adaptif sodyum atılımını engeller (59).
Tuz kısıtlaması ile erken dönemde kan basıncında düşme olanlar tuza duyarlı, yanıt vermeyenler tuza duyarsız olarak adlandırılır. Siyah ırkta tuza duyarlılık %70’in üstünde, beyaz ırkta bu oran %50-60 civarındadır. Tuza duyarlı olan grupta endotel hasarı, gece KB artışı, HT’ye bağlı morbitide ve mortalite daha fazladır (60,61,62). Tuz kısıtlamasının KB üzerine etkisinin araştırıldığı çalışmada tuz kısıtlamasının siyahlarda diğer etnik gruplardan, hipertansiflerde normotansiflerden ve kadınlarda erkeklerden, diyabetiklerde, KAH olanlarda daha fazla etkili olduğu görülmüştür(60,61,62). Yüksek tuz tüketim grubuna göre düşük tuz tüketim grubunda SKB hipertansiflerde 11,5 mmHg, normotansiflerde 7,1 mmHg düşmüştür (62). ESC 2013 kılavuzunda genel popülasyon için günlük 5-6 g tuz alımı önerilmiştir.(20) 2008 yılına ait Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışmasına (SALTurk) göre ülkemizde tuz tüketimi çok fazladır (yaklaşık 18 gram/gün). HTsi olan hastalarda da tuz tüketimi benzer şekilde yüksektir. Bu veriler hipertansif hastaların, diyette tuz kısıtlamasını pek ciddiye almadıklarını göstermektedir (63).
2.1.4.6. Vasküler Hipertrofi
Strese maruz kalmak sempatik aktivasyonu arttırır. Tekrarlayan stresin indüklediği vazokonstriksiyonun vasküler hipertrofiye yol açacağı ve bununda periferik damar direncinde ve kan basıncında artışa sebep olacağı düşünülmüştür (64). Ailesinde HT öyküsü olan bireyler soğuk ve mental strese karşı aşırı vazokonstriktör cevap vermişlerdir. Bu kişiler bu sebepten dolayı hipertansiyona yatkın olabilirler. Bu özellikle genç Afro-Amerikalılar için geçerlidir. Mikronörografi kullanarak, soğuk testine karşı oluşan kas sempatik sinir aktivitesi, aile öyküsü olan genç Afro-Amerikalılarda, aile öyküsü olan veya olmayan beyazlara göre daha fazla bulunmuştur (65). Sempatik aktivitede stresin indüklediği artışın ve sosyoekonomik stresin daha fazla olması bu kişilerde hipertansiyonun beyazlara göre daha sık karşılaşıldığını açıklayabilir.
İnsülin direnci, glukozun periferik dokularda, özellikle iskelet kaslarında kullanımının azalmasıyla karakterize metabolik bir bozukluk olup kan basıncı yükselmesine neden olur (66). Açlık insülin düzeyi yüksek olan bireylerde HT gelişme riski 2-3 kat daha yüksektir(67).
Normalde insülinin, hem SSS yi aktive ederek vazokonstriktör hem de doğrudan vazodilatasyon etkisi vardır. Sonuçta net etki, kan basıncını etkilememek veya hafif bir düşüşe yol açmaktır. Ancak, hipertansiflerde, insülinin vazodilatör etkisi, insülin direnci ve artmış sempatik sinir sistemi aktivitesine bağlı olarak zayıflamıştır, bu nedenle vazodilatör etki ortaya çıkmaz ve insülin kan basıncı yükselmesine neden olur (68-69).
Aşırı insulin sodyum tutulumuna, hücresel proliferasyon ve matriks genişlemesi gibi vasküler yanıtlara neden olur (70). Ayrıca AT-2, endotelin ve vazoaktif intestinal peptid gibi nöro-humoral faktörleri arttırarak endotel ve vasküler düz kas hücrelerinde proliferasyonu hızlandırır (71). Son olarak insülin çeşitli büyüme faktörlerine etkisi ile aterosklerozu hızlandırarak damar hasarı yapar (72). Diyabetik olmayan HT hastalarında yapılan bir çalışmada, insülin direncinde 10 ünitelik artışın, SKB’de 1,7 mmHg, DKB’de 2,3 mmHg artışa neden olduğu gösterilmiştir.(66)
2.1.4.8. Endotel Disfonksiyonu
Endotel hücreleri, vasküler kas tonusunu düzenleyen gevşeme ve kasılma faktörlerini sentezleyerek HT gelişmesinde önemli rol oynarlar. Endotel bağımlı vazodilatasyonda birincil rolü NO oynar, ayrıca tanımlanmamış endotelyal hiperpolarizan faktör ve prostasiklin de katkı sağlar. Endotelden kaynaklanan konstriksiyon faktörleri ise, endotelin 1, vazokonstriktör prostanoidler, A-II ve süperoksit anyonlarıdır. Fizyolojik koşullar altında bu iki yapı denge halinde bulunur. Bu denge hali HT, ateroskleroz, DM gibi hastalıklarda bozulur ve neticede damar ve hedef organ hasarları oluşur. Özellikle HT hastalarında NO düzeyi ve etkisinin bozulması endotel aracılı vazodilatasyonun bozulmasına yol açar ve bu durum erken aterosklerozun belirteci olabilir. Endotel disfonksiyonunun düzeltilmesi için uygulanan tedavi stratejileri HT hastalarında morbitide ve mortalitede azalma sağlayabilir (73).
2.1.4.9. Kan Basıncı Yüksekliğine Neden Olan Diğer Faktörler
Obezite: Obezlerde HT daha sık olup, insülin direnci-hiperinsülinemi, intravasküler volüm artısı ve sempatik sinir sistemi aktivitesinin artmasına bağlı
olarak kan basıncıyükselir. Framingham kalp çalışmasında vücut kitle indeksi 25– 29,9 kg/m2 arasında olan kişilerde HTinsidansı erkeklerde %46, bayanlarda %75’dir. Vücut ağırlığında ufak artışlar bile HT ve koroner olay insidansında artışa yol açar. Kilo verilmesi kan basıncını düşürür. Bir kg ağırlık azalması sistolik kan basıncında 1.6 mmHg, diyastolik kan basıncında 1.3 mmHg düşme sağlar.(74)
Uyku apnesi: HT’ ye katkıda bulunan faktörlerden biriside obstruktif apnedir. Uyku apnesi sonucu gelişen sempatik aktivite artısı ve hipoksemiye ikincil endotelin salınımı sonucu kan basıncı yükselebilir(75).
Alkol Tüketimi: Aşırı alkol alımı kan basıncını yükseltir ve arteryel stiffnesi artırır. Aşırı alkol alımı kardiyak atım hacmini ve kalp hızını artırır, SSS aktivitesinde artışa neden olur(76).
Sigara: Sigara içmek santral düzeyde sempatik uyarımın bir sonucu olarak KB ve kalp hızında, bir sigara içiminden sonra 15 dakikadan uzun sure devam eden akut bir yükselmeye neden olur(77). Buna yol acan mekanizma, olasılıkla, santral düzeyde ve sinir uçlarında sempatetik sinir sisteminin uyarımıdır. Bu uyarım plazma katekolamin düzeylerinde kan basıncındaki artışla paralel bir artıştan sorumludur (77,78,79). Ambulatuar kan basıncının izlendiği çalışmalarda hem tedavi edilmeyen hipertansif hem de normotansif sigara içicilerinde, sigara içmeyenlere kıyasla daha yüksek günlük kan basıncı değerleri gösterilmiştir (80,81,82).
2.1.5. Hipertansiyonda Sistemik Etkiler
Hipertansiyon’un öncelikle hasar verdiği organlar kalp, beyin, böbrekler, periferik ve santral arterlerdir. Hipertansiyonun hedef organlar üzerindeki klinik ve preklinik etkilerinin bilinmesi önemlidir. Hedef organlarda hipertansiyona yanıt etkisi öncelikle kompansatuvar mekanizmalar aracılığı ile ortaya çıkmaktadır. Tedavi görmeyen ve dolayısı ile kontrol altına alınmayan HT ile bu kompansatuvar mekanizmalar hedef organ hasarının temel sebebini oluşturmaktadır. Hedef organ hasarının saptanması; HT hastalarının risk sınıflamasında, tedaviye başlangıç zamanı ve başlanacak tedavinin yoğunluğunu belirleme açısından da önem taşır. Hedef organ hasarı veya eşlik eden hastalık varlığında bireyin kan basıncı değeri ne olursa olsun (normal ve Evre 3 HT dahil tüm spektrumda), hasta orta veya yüksek risk sınıfında değerlendirilip tedavi başlanması gerekmektedir (74).
2.1.5.1. Hipertansiyon ve Kalp
Kronik hipertansiyona bağlı olarak gelişen sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ve sol atriyum genişlemesi en sık görülen komplikasyonlardandır. Yapılan çalışmalar hipertansif erişkinlerde LVH görülme sıklığının normotansiflere oranla yaklaşık 5 kat daha fazla olduğu ve sol ventrikül kütlesinin, diyastolik kan basıncından çok sistolik kan basıncıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Sol atriyum ve sol ventrikülde görülen değişiklikler başlangıçta duvar stresini ve sol ventrikül dolumunu arttırmaya yönelik gelişse de sonuçta ritm bozuklukları ve kalp yetersizliğine neden olmaktadır. Hipertansif hastalarda görülen izole LVH’nin tek başına kardiyovasküler ve diğer nedenlere bağlı morbidite ve mortaliteyi arttırdığı yapılan birçok çalışma ile kanıtlanmıştır. Hipertansiyon KAH için güçlü bir risk faktörüdür ve genellikle birlikte bulunurlar. Yapılan bir metaanalizde, 105 mmHg üzeri DKB’si olanlarda KAH riski dört kat yüksek bulunmuştur (84). Aynı çalışmada, SKB değerleri arttıkça KAH, inme ve mortalite oranları yükselmiştir (85). Framingham çalışmasına göre, SKB ve DKB arttıkça KAH sıklığı artmaktkadır (86). Hipertansif olup daha sonra anjina pektoris gelişen hastalarda, başlangıç KB normal olanlara göre beş yıllık mortalite 7 kat artmıştır (87).
Sol ventrikül hipertrofisi sıklıkla uzun süreli kontrolsüz HT ve volüm yüklenmesi sonucu oluşur ve KY’nin önemli bir göstergesidir. Yaş ve diğer risk faktörleri göz önünde bulundurulduğunda LVH’li olgularda KY gelişme riski 2-3 kat artmaktadır (88). Uzun süre devam eden LVH sonucunda sistolik fonksiyonda da yani kontraktilitede de bozulma görülür. Sol ventrikülde ilerleyici olarak gelişen dilatasyon ve pompa fonksiyonunun giderek azalması sonucunda hipertansif kalp hastalığınınson evresi olan KKY ortaya çıkar (89). KKY hastalarının yaklaşık % 40’ında sol ventrikül sistolik işlevi korunur. Ancak LVH’ne bağlı diyastolik işlev bozukluğu, fibrozis ve iskemiye bağlı olarak kalbin artyükünde artma meydana gelir (90). Sonuç olarak egzersiz intoleransı, kronik yorgunluk, egzersiz ve ilerleyen dönemlerde istirahat dispnesi ve pulmoner ödem gibi tipik semptomlar gelişir. Diyastolik kalp yetersizliğinin en önemli sebebi kronik hipertansiyondur (74). Hipertansiyon hem Avrupa hem de ABD de atriyal fibrilasyonu olan hastalarda en
yaygın eşlik eden durumdur(91). Yüksek-normal kan basıncı dahi AF(92) gelişimiyle ilişkilidir ve HT geri döndürülebilir bir neden olarak değerlendirilir. (93)
2.1.5.2. Hipertansiyon ve Böbrek
Hipertansiyona bağlı böbrek hasarı, kreatinin klirensinin azalmasına bağlı serum kreatininde yükselme veya idrarda albumin atılımında artıs (mikro / makroalbuminüri) saptanmasıdır. Böbrek yetmezliği, glomerüler filtrasyon hızına göre sınıflandırılır. Glomerüler filtrasyon hızı değerlerinin 60ml/dk /1,73 m2 altında olması Evre 3 kronik böbrek hastalığına isaret ederken; 15-30 ml/dk/ 1,73 m2 arasında olması evre 4 kronik böbrek hastalığına, 15 ml/dk/1,73 m2 altında olması evre 5 kronik böbrek hastalığına isaret eder. 24 saatlik idrarda 30-300 mg / gün arası albumin olmasına mikroalbuminüri; 300mg /gün üzerinde albumin atılımına ise makroalbuminüri denir. Spot idrarda ise albumin/kreatin oranının 30-300mg/mmol arası olması mikroalbuminüri olarak tanımlanır (94). Mikroalbuminüri prevalansı esansiyel HT’lu non-diyabetiklerde %10-40 arasında değisir. Prevalansın bu kadar çok değismesinin sebebi hipertansiyonun süresi, kan basıncı kontrolünün süresi ve eslik eden lipid anormallikleridir (95-96). Diyabeti olan veya olmayan hipertansif hastalarda, mikroalbuminürinin kardiyovasküler olaylara iliskin tahmin faktörü olduğu gösterilmistir ve hem KV olmayan hem de KV nedenli mortaliteyle iliskili olduğu gösterilmistir (97,98,99). Gece kan basıncı düşüşü yeterli düzeyde olmayan nondipperlerde mikroalbuminüri prevalansı daha yüksektir. Hipertansiyon, KBY nedenleri açısından ikinci sıradadır (100). Deneysel çalışmalar, hipertansif böbrek hasarının şiddetinin, HT’nun renal mikrovasküler sisteme yansıması ile doğru orantılı olduğunu göstermiştir (101). Esansiyel hipertansiyonda renal otoregülasyon genellikle sağlanabildildiği için, malign HT gelişmedikçe böbrek hasarı gelişmemektedir. Kan basıncının otoregülasyon limitleri içine düşürülmesi, hedef organ hasarını önleyebilmektedir(102).
2.1.5.3. Hipertansiyon ve Santral ve Periferik Arterler
Santral ve periferik arterlerde hipertansif hasara bağlı değisiklikler; karotis arterde IMK da artış veya aterosklerotik plak, büyük arterlerde komplians azalması,
endotel disfonksiyonu, torasik veya abdominal arterlerde dilatasyon /anevrizma olarak tanımlanabilir
B-mod USG ile karotis İMK ölçümü veya olan plağın saptanması hem inme hem de AME öngördürücüsü olduğu saptanmıştır (103). Karotis arterde IMK artısı ile KV olay riski arasında sürekli bir ilişki olduğu bilinsede, eşik değer olarak ≥0,9 mm klinik olarak anlamlı kabul edilmektedir. USG incelemesi sırasında ana karotis arterlerle beraber plakların daha sık görüldüğü bifürkasyon ve/veya internal karotislerinde taranması gereklidir.
Yüksek KB büyük ve küçük arterlerin elastikiyetini etkiler böylece arteryel duvarın müsküler katları KB düsük olduğu zaman ki gibi hızlı gevşeyemez ve basınç dalgalarını kolayca ilerletemez. Bu tipik olarak dakikalar ve saatler süren pasif ve geri dönüslü bir olaydır. Fakat KB yüksekliği uzun süre devam ederse arterin internal elastik laminası hasar görür, bunun yerini intraselüler matriks doldurur. İlerleyen vakalarda arter duvarında mediyal nekroz görülür. Yaslanmaya ve hipertansiyona bağlı bu duruma arteriyoskleroz denir ve bu arter ağacının kronik geri dönüşsüz sertlesmesine yol açar.
Aortic stiffness artışı arteryel kompliansın azaldığının göstergesidir. Aortic stiffness, HT yanında ileri yaş, DM, ileri dönem böbrek hastalığı ve ateroskleroz ile de artış gösteren bir bulgudur. Yas ve hipertansiyonun etkisinden bağımsız olarak aortic stiffness artışı ile serebrovasküler ve ekstra – koroner ateroskleroz arasında güçlü bir iliski vardır. Aortic stiffness artışı hipertansiflerde KV ve tüm sebepli ölümlerin bağımsız prediktörüdür (104). Sürekli dalga doppler cihazı ve KB için manometre kullanılarak ölçülen ayak bileği – brakiyal KB indeksinin <0,9 olması arteryel hasarı düşündürür. Düşük bir ayak bileği – brakiyal KB indeksi PAH’ı ve ilerlemis aterosklerozu işaret eder (105) ve daha fazla anjina, miyokard infarktüsü, konjestif kalp yetersizliği gelişmesiyle ilişkilidir (106).Karotis – femoral nabız dalga hızı, arter sertliğinin kapsamlı bir non invaziv değerlendirmesini sağlar. Nabız dalga hızı ölçümü; esansiyel HT’lu hastalarda tüm nedenlere bağlı mortalite ve KV morbidite, koroner olaylar ve inmeyi göstermede bağımsız bir risk faktörüdür. Nabız dalga hızında esik değer olarak > 12 m/sn önerilmiştir.
Hipertansiyon ile torasik ve abdominal aort dilatasyonu arasında yakın ilişki mevcuttur. Aort anevizması genel olarak aortanın bir veya birkaç segmentini tutan
patolojik dilatasyonu (referans segmentin>1,5 kat genişlemesi) olarak tanımlanmaktadır. Aort anevrizmasının en ölümcül komplikasyonu aort disseksiyonu ve rüptürü olgularının %70-80’inde HT tespit edilmiştir(107).
2.1.5.4. Hipertansiyon ve Nörolojik Sistem
Hipertansiyon, iskemik ve hemorajik inme için geri dönüşlü risk faktörleri içinde en önemlisi olarak görünmektedir. HT mevcudiyeti inme riskini 3-5 kat arttırmaktadır (108). Kan basıncında küçük düşüşlerin bile inme riskinde büyük azalmalara neden olabileceği gösterilmiştir. Ondört çalışmadan derlenen, 37000 hipertansif bireyi kapsayan bir metaanalizde, DKB’de 5-6 mmHg’lık bir düşüşün, inme riskinde %42’lik bir azalma sağladığı bulunmuştur (109). Bu yararlı etki, özellikle yaşlılarda izlenen izole sistolik HT için de söz konusudur. Bu grupta, SKB’de 12 mmHg’lık bir düşüşün, inme riskinde %36 ‘lık bir azalma sağladığı görülmüştür (110). Framingham kalp çalısmasında kan basıncı esiği ≥160/95 mmHg kabul edildiğinde, HT diğer tüm etmenlerden bağımsız olarak serebral infarktüs riskini erkekte 2,7; kadında 2,3 oranında artırmaktadır. Yapılan survi tipi ve klinik çalışmalar benzer olarak etkin kan basıncı kontrolünün inmenin primer ve sekonder korunmasında ve inmeye bağlı morbidite ve mortalitenin önlenmesinde en etkin yöntem olduğunu ortaya koymuştur (111).
2.1.5.5. Hipertansiyon ve Göz
Hipertansiyona bağlı göz komplikasyonları, 18. yüzyılın ilk yarısından beri bilinmektedir. En sık bilinen göz komplikasyonu retinopati olmasına rağmen, retinopati dışında, retinal ven ve retinal arter tıkanmaları, retinal emboli, iskemik optik nöropati ve hipertansif korioidopati gibi tablolar da HT’ye eşlik edebilir (112). 1930’lu yıllarda “Keith-Wagener-Baker” tarafından hipertansif göz dibi değisiklikleri sınıflandırılmıstır.(113)
Evre 1 Fokal veya genel arterioler daralma gümüş kablo görünümü Evre 2 Arteriovenöz çaprazlanma
Evre 3 Hemoraji ve eksüda Evre 4 Papil ödemi
Günümüzde hastaların çoğunluğunun daha erken başvurması nedeniyle Evre 3 – Evre 4 retinopatiye nadiren rastlanmaktadır. Evre 2 retinopatiden itibaren, damarlarda organik değişikliklerin ortaya çıkmaya başladığı söylenebilir. Bu nedenle, Evre 2 retinopatinin ortaya çıkması ‘’hedef organ hasarı’’ olarak nitelendirilmeli ve tedavi hedefleri buna göre değerlendirilmelidir (112).
2.1.5.6. Hipertansiyonda Toplam Kardiyovasküler Risk Değerlendirmesi
Hipertansiyon tanı ve tedavisi toplam kardiyovasküler riskin ölçülmesiyle ilişkili olmalıdır. Çünkü hipertansif hastaların yalnızca küçük bir bölümünde tek başına KB artışı vardır, büyük çoğunlukla beraberinde ek KV risk faktörleride bulunur. Hipertansif hastaların % 75’inden fazlasında lipit tedavi endikasyonu (LDL>130 mg/dl) ve %25’inde DM bulunur(116). Bu risk faktörlerinin beraber bulunması, tek tek bileşenlerin toplamında daha büyük bir KV riske yol açmaktadır. Toplam riskin düşük, orta derecede, yüksek ve çok yüksek ek risk olarak kategorize edilmesi basitlik sağlar ve bu nedenle tavsiye edilebilir. Ek risk terimiyle, ortalama riske eklenmiş risk kastedilmektedir. Framingham verilerine göre 10 yıllık koroner hastalık riski düşsük ek risk için <%15,orta derecede ek risk için %15-20, yüksek ek risk için %20-30, çok yüksek risk için > %30’dur (114). SCORE modelinde ise Avrupa halkı için 10 yıl içinde kardiyovasküler hastalık riski tahmin edilmektedir. Düşük risk için <%4, orta risk için %4-5, yüksek risk için %5-8, çok yüksek risk için >%8 alınmıstır (115).
Tablo-6 Hipertansif hastada kardiyovasküler riskin derecelendirilmesi Diğer Risk Faktörleri(RF) asemptomatik organ hasarı (OH) veya hastalık Yüksek Normal SKB130-139 veya DKB 85-89 1.Derece HT SKB 140-159 veya DKB 90-99 2.Derece HT SKB 160-179 veya DKB 100-109 3.Derece HT SKB >180 veya DKB >110
Başka RF yok Düşük risk Orta risk Yüksek risk
1-2 RF Düşük risk Orta risk Orta-yüksek
risk
>3 RF Düşük-Orta risk Orta-yüksek risk Yüksek risk Yüksek risk OH,KBH evre 3
veya Diyabet
Orta-yüksek risk Yüksek risk Yüksek risk Yüksek-çok yüksek risk Semptomatik
KVH,KBH evre ≥4 veya OH/RF li Diyabet
Çok yüksek risk Çok yüksek risk Çok yüksek risk
Çok yüksek risk
KV riskin dört kategoride katmanlandırılması. SKB: sistolik kan basıncı; DKB: diyastolik kan basıncı; KVH: kardiyovasküler hastalık; HT: hipertansiyon. Düşük, orta, yüksekve çok yüksek risk; ölümcül veya ölümcül olmayan olaya ilişkin 10 yıllık riske atıfta bulunmaktadır.
Tablo-7 Tablo 6 da gösterilen toplam KV riskin sınılandırmasında kullanılan, ofis KB dışındaki prognozu etkileyen faktörler
Erkek Cinsiyet
Yaş(erkekler≥55, kadınlar ≥65) Sigara
Dislipidemi:
Toplam Kolesterol >190 mg/dl ve/veya LDL > 115 mg/dl ve/veya
HDL erkeklerde 40 ve kadınlarda 46 mg/dl altında olması
TG > 150 mg/dl olması
Açlık plazma glukozu 102-125 mg/dl arası olması
Bozulmuş glukoz tolerans testi
Obezite (Vücut kitle indexi(VKİ)≥30) Bel çevresi Erkeklerde ≥102 cm kadınlarda ≥88 cm üstü olması
Ailede erkeklerde 55 kadınlarda 65 yaştan önce KVH öyküsü
Nabız Basınc Yaşlılarda ≥60
Elektrokardiyografik LVH (Sokolow-Lyon>38mm;RaVL > 1,1 mV: Cornell voltaj süres, 244 mV/ms veya
Ekokardiyografik LVH (LVM indexi E> 115d/m2 , K>95g/m2
Karotis duvarında kalınlaşma(IMT>0.9 mm) ya da plak
Karotis femoral akım dalga velositesi>10m/sn
Ayak bileği/brakial indexi <0.9
Mikroalbüminüri 30-300 mg/24 saat veya albümin kreatin oranı 30-300 mg/g )
Diyabetes Mellitus
Tekrarlanan iki ölçümde açlık plazma glukozu 1126mg/dl ve/veya
HBA1c >%7 ve/veya
Yükleme sonrası plazma glukozu 198mg/dl olması
Serebrovasküler Hastalık: iskemik inme, hemorajik inme, GİA
KBH, MI, Anjina Pektoris, Revaskülarize edilmiş Koroner Arter Hastalığı Korunmuş EF nin eşlik ettiği Kalp yetmezliği ve Sistolik Kalp Yetmezliği Semptomatik alt extremite PAH
eGFR<30 olan KBH, proteinüri >300 mg/24 saat İleri retinopati; hemorajiler, exüdalar veya papilödem
2.1.6. Kan Basıncı Ölçüm Yöntemleri
Hipertansiyonu doğru bir şekilde tedavi edebilmek için, tanı doğru olmalıdır. Bu nedenle gerekli araç ve ortam ile çevre koşullarının sağlanması ve doğru bir teknik ile ölçüm yapılması gerekir. Ayrıca değişkenliğinden dolayı ölçümlerin tekrarlanması gerekebilir. Bu tekrarlar başlangıçta eğer yüksek değerler saptanmışsa devam edip etmediğini görmemizi veya normale dönmüşse yalnızca periyodik takiplere gerek olup olmadığını öğrenmemizi sağlayacaktır (112).
2.1.6.1 Ofis Kan Basıncı
Ölçüm için genellikle sfigmomanometrik tansiyon aleti kullanılır. Doğru sonuç alınabilmesi için manşonun boyutları hastaya uygun olmalı ve manşon içerisindeki şişen kese bölümü kol çevresinin en az %80’ini sarmalıdır. Manşonun genişliği ise kol uzunluğunun üçte ikisi kadar olmalıdır. Erişkinlerde kullanılan tansiyon aletlerinde manşonun kesesi 12 cm eninde ve 35 cm boyundadır. Obezlerde ve kaslı kişilerde kese genişliği 20 cm, uzunluğu 40 cm civarında olmalıdır. Ölçüm öncesindeki 30 dakikalık süre içinde hastanın sigara, çay veya kahve içmemiş, kafein almamış ve tercihen yemek yememiş olması gerekir. Ölçümlere, hasta sessiz bir odada en az 5 dakika istirahat ettikten sonra başlanmalıdır. Oda sıcaklığı ne soğuk ne de çok sıcak olmalıdır. Hasta sırtını yaslayarak oturmalı, tansiyon ölçülecek kolu çıplak olmalıdır. Ölçüm sırasında konuşmamalı, bacak bacak üstüne atmamalıdır. Manşon, kol kalp düzeyinde duracak şekilde sarılmalı ve hastanın kolu desteklenmelidir. Manşon alt ucu dirsek çukurunun 2,5-3 cm üzerinde olacak şekilde kolu sarmalıdır. Stetoskop manşonun altına sıkıştırılmamalıdır. Stetoskop dirsek çukurunda, brakiyal arter üzerinde serbest durmalı ve hafifçe bastırılmalıdır. Ölçüm için manşonun kesesi brakiyal arter üzerine yerleştirilir, oskültatuar arayı önlemek amacıyla kese radiyal nabzın kaybolduğu düzeyin 20-30
mmHg üstüne kadar şişirilir ve sonra kontrol valvi açılarak saniyede 2-4 mmHg hızla indirilir. Oskültasyon yöntemi ile ölçüm yapıldığında, manşonun basıncı azaltılmaya başladıktan sonra sesin ilk duyulduğu anda (Korotkoff faz 1) okunan değer, SKB’dir. Sesin artık işitilmez olduğu anda okunan değer ise (Korotkoff faz 5) DKB olarak kabul edilir. DKB çok düşük ise, seslerin hafiflemeye başladığı düzey (Korotkoff faz 4) DKB olarak kaydedilir(112).
Ofis KB Ölçülürken dikkat edilecek hususlar(20)
• KB ölçümlerine başlamadan önce hastanın sessiz bir odada 3-5 dakika oturması sağlanmalıdır.
• 1-2 dakika arayla en az iki olcum yapılmalı ve ilk iki ölçüm birbirinden büyük ölçüde farklıysa, ek ölçümler yapılmalıdır.
• Standart bir manşon (35 cm uzunluğunda ve 12-13 cm genişliğinde kullanılmalı ancak şişman ve zayıf kollar içinde, sırasıyla daha büyük ve daha küçük manşonlar kullanılmalıdır. Çocuklarda daha küçük manşon kullanılmalıdır.
• Hastanın pozisyonu ne olursa olsun manşon kalp düzeyinde olmalıdır.
•Sırasıyla, sistolik ve diyastolik KB’yi belirlemek icin, faz I ve V (kayboluş) Korotkoff sesleri kullanılmalıdır.
•İlk muayene ziyaretinde, periferik damar hastalığına bağlı olası farklılıkları saptamak icin KB iki koldan ölçülmelidir. Bu durumda, referans olarak en yuksek değer alınmalıdır.
•Postural hipotansiyona sık rastlanılabilen veya bu durumdan kuşkulanılan ileri yaştaki, diyabet ve diğer durumların bulunduğu hastalarda KB, ayakta pozisyon alındıktan 1 ve 3 dakika sonra ölçülmelidir.
• Kalp hızı nabız palpasyonuyla (en az 30 sn),oturur durumdaki ikinci ölçümden sonra ölçülmelidir.(20)
Venöz konjesyonu önlemek için ölçümler arasında en az bir dakika beklenmelidir. Sesler zor duyuluyorsa hastanın kolu baş seviyesinin üstüne kaldırılır, eli 5-10 kez açıp kapattırılarak venlerin boşalması sağlanır ve ölçümler tekrarlanır. Ölçümler, arada 1-2 dakika bırakılmak suretiyle en az iki defa yapılmalı ve bulunan sonuçların ortalaması alınmalıdır. Eğer iki değer arasındaki fark 5 mmHg’dan fazlaysa daha başka ölçümler de yapılmalı ve bunların sonuçlarının ortalaması alınmalıdır. İlk muayenedeki ölçümler her iki koldan yapılmalı, yüksek olan koldaki kan basıncı hastanın kan basıncı olarak kabul edilmeli ve izlem bu koldan yapılmalıdır (112).
2.1.6.2.Evde Kan Basıncı Ölçümü
Evde ölçülen kan basıncı izlem (EKBİ) düzeyleri SVH başta olmak üzere hedef organ hasarı varlığını ve KV mortalite ve morbidite riskini klinik ölçümlerinden daha iyi öngörebilir(117,118,119,120). NICE 2011 HT kılavuzunda, HT tanısını doğrulamak için, evde kan basıncı ölçümü ile ilgili öneriler bulunmaktadır. Bunlar, kişi otururken, her kayıt için ardışık iki ölçüm alınması, her bir ölçüm arasında en az 1 dakika süre olması, sabah ve akşam olmak üzere günde iki kez ölçüm alınması, kan basıncı kaydının en az 4 gün ama ideal olarak 7 gün yapılması önerilmektedir. Sonrasında, ilk gün ölçümleri dışarıda bırakılır ve HT tanısı için diğer ölçümlerin ortalaması kullanılır(26). Evde kan basıncı ölçümünde onaylanmış cihazlar kullanılmalıdır, bilekten ölçüm yapan tam otomatik cihazlar tercih edilmemelidir. Ölçümler tercihen sabah ve aksam saatlerinde 5 dakika dinlendikten sonra yapılmalıdır. Evde ölçülen 130–135/85 mmHg yaklaşık olarak muayenehanede ölçülen 140/90 mmHg’ya karşılık gelmektedir.
2.1.6.3.Ambulatuvar Kan Basıncı Ölçümü
Ambulatuvar kan basıncı izlemi (AKBİ) , klinik veya evde kan basıncı ölçümlerine kıyasla, HT’nin hedef organ hasarı riskini belirlemede ve klinik sonuçları öngörmede daha üstündür (5,6,7,8). AKBİ, hastanın günlük işlerini aksatmadan bir ya da birkaç günlük dönemde, otomatik olarak kan basıncını ölçme tekniğidir. Ölçümlerin gündüz 15-30 dakika geceleri 30 dakika aralıklarla yapılması önerilir. Toplam ölçümlerin %70 inin usulüne uygun yapılması ve gündüz en az 14 gece en az 7 ölçümün uygun olması önerilir (20). 24 saatlik KB ölçümünde uluslararası standartlara uyan cihaz kullanılmalı, muayenede ölçülen KB ile ambulatuvar takip cihazının ölçtüğü KB arasındaki farkın ± 5 mmHg’dan daha büyük olmadığı kontrol edilmelidir. Ölçümler en fazla 30 dakika aralıklarla yapılmalı, cihazın havasının indirilmesi saniyede en fazla 2 mmHg hızla yapılmalıdır. Hastalara, AKBİ cihazı takılıyken normal aktivitelerini sürdürmeleri, aşırı egzersizden kaçınmaları söylenmelidir ve gece uyku kalitesi sorgulanmalıdır. Ambulatuvar kan basıncı izleminde ölçülen değerler muayenede ölçülenden sistolik 10 mmHg, diyastolik 5 mmHg düşük çıkmaktadır.
