ED‹TÖRYEL YORUM

Sedanter Bireylerde K›sa Dönem Düzenli Egzersiz-Diyet

Program›n›n Lipid Profili Üzerindeki Etkileri

Cilt 1, Say› 3,Sayfa 179-188,Yal›n ve ark. makalesine yorum

Düzenli aerobik fizik aktivite egzersiz kapasitesini ar-t›r›r ve kardiyovasküler hastal›klar›n primer ve sekonder korunmas›nda rol oynar (1, 2). Egzersiz bir k›s›m kardi-yovasküler hastal›klar›n yan›nda tamamen sa¤l›kl› birey-lerde de fonksiyonel kapasiteyi art›r›r ve fizik aktivitenin herhangi bir seviyesindeki miyokard›n oksijen ihtiyac›n› azalt›r. Egzersiz lipid anomalileri, diyabet ve fliflmanl›¤› kontrol etmesinin yan›nda, baz› hipertansif gruplarda kan bas›nc›n› hafif düflürücü etkiye sahiptir (3). ‹naktivi-te koroner kalp hastal›¤›n›n (KKH) oluflumunda risk art›-r›c› bir faktör olmas›n›n yan›nda kardiyovasküler morta-lite ile aras›nda yak›n iliflki mevcuttur (4).

Düzenli egzersiz lipid ve karbonhidrat metabolizma-s› üzerinde olumlu etkiye sahiptir. Egzersize ba¤l› HDL (“High Density Lipoprotein”) art›fl› genelde vücut a¤›rl›-¤›ndaki azalma ile birliktedir (5). ‹lave olarak fliflman ka-d›n ve erkeklerde düzenli egzersiz, düflük kolesterol ve düflük doymufl ya¤lardan oluflan diyetin kan lipoprote-inleri üzerine olan olumlu etkisini art›r›r (6). Düzenli fizik aktivite tip 2 diyabeti olan hastalarda da lipid profili üze-rine olumlu etkilere sahiptir. Egzersiz, hepatik lipaz, li-poprotein lipaz ve lesitin-kolesterol açil-transferaz zimlerinin aktivitelerini art›r›r. Lipolitik ve transferaz en-zim sistemlerinde bu de¤ifliklik, HDL-3 alt grubu daha belirgin olmak üzere, plazma HDL kolesterol düzeyini art›r›r (7). Ayr›ca, fiziksel inaktivitenin lipid ve lipoprote-in profillipoprote-inde olumsuz etkilere yol açan lipoprotelipoprote-in lipaz D9N gen mutasyonuna yol açabilece¤i ve bu durumun egzersiz ile tersine dönebilece¤i bildirilmektedir (8).

Tempolu yürüyüfl, merdiven ç›kmak, aerobik, jog-ging, koflu, bisiklete binmek, yüzmek, kürek, tenis, fut-bol, basketbol düzenli yap›ld›klar›nda özellikle faydal› et-kiye sahiptirler. Bu tür egzersizler genelde kiflinin egzer-siz kapasitesinin %50’sinin üzerinde bir efor gerektirir-ler. Bunun yan›nda eldeki kan›tlar düflük tempoda yürü-yüfl, golf, badminton, kraket, ping-pong gibi düflük

yo-¤unluktaki egzersizlerin düzenli yap›lmas› durumunda kardiyovasküler riskin azalt›labilece¤ini desteklemekte-dir (9).

Düflük HDL; kilo kontrolü, egzersiz, sigaran›n kesil-mesi, özel diyet uygulamalar›yla etkin olarak art›r›labilir. Viseral ya¤ art›fl› hem erkek, hem de kad›nlarda HDL dü-zeyi ile ters orant›l›d›r. Kilo kayb›n›n ilk dönemlerinde HDL, HDL-2 ve Apolipoprotein A-I azal›r, fakat kilo kay-b› sürekli devam ederse düzeyler art›fl gösterir. Tekli doymam›fl ya¤ asitlerinin al›m›n›n art›r›l›p, karbonhidrat tüketiminin azalt›lmas› HDL'yi art›r›r. Bütün bunlar›n ›fl›-¤›nda, stres oran› düflük yaflam flekli düzenlemesi ve çok düflük ya¤ içeren diyetin koroner kalp hastal›¤›n›n reg-resyonuna yol açabilece¤i bildirilmektedir (10).

95 çal›flman›n de¤erlendirildi¤i bir meta analizde (5), egzersizin vücut a¤›rl›¤›ndaki de¤iflikliklerle birlikte serum lipid ve lipoprotein düzeylerine etkisi incelenmifl-tir. Çal›flmalar›n baz›lar›nda kilo kayb›na ra¤men koles-terol ve trigliserid (TG) düzeyleri de¤iflmemifl (11), baz›-lar›nda kilo kayb› olmaks›z›n lipid de¤erlerinde azalma olmakla birlikte, çal›flmalar›n büyük bölümünde egzersi-zin kilo kayb›yla birlikte oldu¤u zaman kolesterol düzey-lerini azaltt›¤›, HDL’nin artt›¤› bildirilmifltir (12, 13). Ayr›-ca kilo kayb› durdu¤unda egzersize ra¤men kolestero-lün düflmedi¤i ve kifli tekrar kilo almaya bafllad›¤›nda et-kinin tersine dönebilece¤i bildirilmektedir. Tüm vakalar de¤erlendirildi¤inde, kilo de¤iflikli¤i olmayan egzersiz grubunda kolesterol, LDL (“Low Density Lipoprotein”), Kolesterol / HDL ve TG düzeyleri azalmakla birlikte kilo kayb› oldu¤unda düflüfl iki misli daha fazla gerçekleflmifl-tir.

Yüksek LDL ve düflük HDL düzeylerinin koroner ar-ter hastal›¤› için risk faktörleri olduklar›na dair hat›r› sa-y›l›r kan›t bulunmas› ra¤men, trigliseridlerin önemi tar-t›flmal›d›r. Bununla birlikte genellikle hipertrigliseridemili hastalar›n, izole LDL yüksekli¤i gösteren hastalara göre non-farmakolojik tedavilere daha iyi yan›t verdiklerine inan›lmaktad›r (14, I, 16). Lavie ve ark. çal›flmas›nda (17), kardiyak rehabilitasyon ve egzersiz program›n›n LDL’ye olan etkisi hipertrigliseridemisi olan ve olmayan

Yaz›flma Adresi: Doç. Dr. Berrin Umman - ‹stanbul T›p Fa-kültesi, Kardiyoloji ABD, ‹stanbul Tel: 0212 534 00 50-2638 Fax: 212 534 07 68 e-mail: berrinumman@hotmail.com

ED‹TÖRYEL YORUM

koroner kalp hastalar›nda incelenmifltir. Gruplar kar-fl›laflt›r›ld›klar›nda, hipertrigliseridemili hastalar daha genç, daha yüksek LDL/HDL oran›na ve BMI (vücut-kitle indeksi), fakat daha düflük HDL de¤erlerine sa-hip bulunmufllard›r. Kardiyak rehabilitasyon sonras› bazal TG düzeyi düflük olan grupta HDL, LDL, LDL/HDL oran›, BMI ve egzersiz kapasitesi anlaml› olarak iyileflmifltir. Hipertrigliseridemisi olan hastalar-da ise, trigliserid düzeyinin düflmesine, HDL’nin hafif yükselmesine ra¤men LDL ve LDL/HDL oran›nda an-laml› düflüfl olmam›flt›r. Hipertrigliseridemik hastalar-da non-farmakolojik tehastalar-davi sonras› LDL ve LDL/HDL oran›nda anlaml› düzelme olmasa da bu hastalar›n TG düzeylerindeki azalmadan fayda görebilecekleri düflünülmektedir. Bu konudaki son çal›flmalar LDL he-terojenitesinin KKH ile risk iliflkisine dikkat çekmekte-dir. Hipertrigliseridemisi olan hastalar s›kl›kla LDL alt grup B paternine sahiptir. Bu alt grup küçük, yo¤un LDL partiküllerinden oluflur, daha kolay okside olur ve daha aterojeniktir (18, 19). Dolay›s›yla TG düzey-lerinde azalma LDL’nin daha az aterojenik özellik ka-zanmas›na yol açabilir (20). Di¤er yandan Ornish ve ark.’n›n (21) çal›flmas›nda belirtti¤i gibi hipertrigliseri-demik hastalarda diyette ya¤ (total kalorinin<%10) ve kolesterolün (<50 mg/gün) k›s›tlanmas› lipid dü-zeylerinde belirgin düzelme, KKH’›n daha az progres-yonu ve daha fazla regresprogres-yonuyla sonuçlanabilmek-tedir.

Kardiyak rehabilitasyonda egzersizin dozu (yo-¤unluk, s›kl›k ve süre) bu konudaki önemli sorunlar-dan biridir. Kim ve ark.’n›n çal›flmas›nda (22), daha yo¤un ve s›k egzersiz program›n›n koroner hastal›¤› olan erkeklerde lipid düzeyi ve kardiyak fonksiyonla-ra ilave faydalar›n›n olup olmad›¤› afonksiyonla-raflt›r›lm›flt›r. Eg-zersizin yo¤unlu¤uyla lipid profili çok az de¤iflmifltir. Buna karfl›n, egzersiz s›kl›¤› HDL’de art›fl, LDL/HDL ve kolesterol/HDL oranlar›nda azalma ile yak›n iliflkili bu-lunmufltur. Ayr›ca 12. ayda lipid profili 6. aya nazaran daha olumlu geliflmifltir. Japon erkekler aras›nda ya-p›lm›fl bir çal›flmada (23) yüksek HDL düzeyleri fizik-sel aktivitenin daha s›k yap›lmas›yla iliflkili bulunmufl-tur. Neticede egzersiz s›kl›¤›, kolesterol düzeyine yo-¤un egzersize göre daha fazla etkili görünmektedir. Düflük yo¤unluktaki egzersizlerin daha kolay, daha güvenli ve düflük maliyetli, buna karfl›n yüksek etkin-likleri göz önüne al›nd›¤›nda klinik uygulanabiliretkin-likleri artmaktad›r.

Apolipoproteinler, lipoproteinlerin enzimatik ol-mayan temel bölümleridir ve lipoproteinlerin fonksi-yonlar› ile akibetlerinde önemli rol oynarlar. Apoli-poprotein A-I HDL’nin, ApoliApoli-poprotein B ise LDL’nin temel protein bileflenleridir. Her iki apolipoprotein KKH’da kantitatif bir risk faktörü olarak çok s›k arafl-t›r›lm›flt›r. Niebauer ve ark.’n›n (24) çal›flmas›nda, dü-flük ya¤ içeren diyet ve yo¤un fizik egzersizin apoli-poprotein düzeylerinde yapt›¤› de¤ifliklik ve bunlar›n aterosklerotik lezyonlardaki etkisi koroner anjiyogra-fik olarak incelenmifltir. Düflük ya¤ içeren diyet ve eg-zersiz apolipoprotein düzeylerini olumlu yönde etkile-mifl, ayr›ca Apolipoprotein A-I düzeyinde artma, Apo-lipoprotein B düzeyinde ise azalma hastal›k progres-yonun yavafllamas›yla iliflkili bulunmufltur. Bununla birlikte hastal›k progresyonunda en kuvvetli “mar-ker”lerin apolipoprotein düzeyinden ziyade LDL’nin mutlak de¤eri ve kolesterol/HDL oran› oldu¤u bildiril-mifltir. Lipoprotein (a) KKH için ba¤›ms›z bir risk fak-törü olup, düzeyi büyük oranda genetik kontrol alt›n-dad›r. Di¤er lipoproteinlerin aksine lipid düflürücü ilaçlar, diyet ve vücut kitlesindeki de¤iflikliklerden et-kilenmez. Mackinnon ve ark.’n›n (25) çal›flmas›nda, egzersizin de lipoprotein (a) düzeyini düflürmedi¤i hatta yo¤un egzersizlerin (a¤›rl›k kald›rmak gibi) se-rum düzeylerini artt›rabilece¤i bildirilmifltir.

III. Eriflkin Tedavi Paneli’nde major risk faktörleri d›fl›nda KKH’n› etkileyen di¤er ba¤›ms›z risk faktörle-ri de tan›mlanm›flt›r. Bu faktörle-risk faktörlefaktörle-ri yaflam tarz›na ba¤l› olanlar ve sonradan edinilenler fleklinde ayr›l-m›flt›r. Yaflam tarz›na ba¤l› risk faktörleri fliflmanl›k, sedanter yaflam ve aterojenik diyet olarak belirlenmifl ve klinik giriflimlerde temel hedef olarak bildirilmifltir (26). Tedavi edici yaflam flekli de¤ifliklikleri LDL düflü-rücü tedavide ilk hedeftir. Bu tedavi fleklinde diyet olarak doymufl ya¤ (total kalorinin<%7) ve kolesterol (<200mg/gün) al›m›n›n azalt›lmas›, metabolik send-rom varl›¤›nda ise kilo verilmesi ve fiziksel aktivitenin art›r›lmas› önerilmektedir. Metabolik sendromlu has-talarda diyetteki ya¤›n doymam›fl ya¤lar fleklinde al›nmas› TG’in azalmas›na, HDL’nin ise artmas›na yard›mc› olur. Diyetteki bu de¤iflikliklere 6 hafta son-raki LDL’nin cevab› araflt›r›lmal› ve yeterli düflme sa¤-lanamam›flsa bitkisel steroller ile lifler eklenmelidir. LDL düflürücü tedavinin yan›nda di¤er risk faktörleri-nin modifikasyonunun KKH’daki seyri etkileyebilece-¤ine dair bulgular mevcuttur. Tedavinin sekonder

he-273

Ana Kar Der 2001;1:272-275

deflerinden biri metabolik sendrom ve onunla iliflkili lipid anomalileridir. Bu sendrom genel olarak insülin direnci sonuçu ortaya ç›kmaktad›r. Abdominal flifl-manl›k ve sedanter yaflam insülin direncinde rol oyna-yan faktörlerdir. Metabolik sendrom varl›¤›nda, KKH’›n geliflimi için LDL düzeyi belirleyici role sahip de¤ildir. Bu sendromun tedavisi için temel olarak, alt-ta yaalt-tan sebeblerin azalt›lmas› (fliflmanl›k, sedanter hayat) ve iliflkili lipid anomalilerinin tedavisi yeralmak-tad›r. Düzenli egzersiz VLDL (“Very Low Density Li-poprotein”) düzeyini azalt›r, HDL’yi art›r›r ve baz› kifli-lerde daha düflük LDL düzeylerine yolaçabilir. Bu se-beble III. Eriflkin Tedavi Panelinde düzenli fizik aktivi-te yüksek serum kolesaktivi-terolünün aktivi-tedavisinde rutin bir komponent olarak bildirilmifltir (26).

Fizik aktivitenin faydalar› yan›nda tafl›d›¤› risk mi-nimaldir. Genel popülasyonda 100000 saat egzersiz için 0 ila 2 adet ani ölüm bildirilmektedir. Ancak bu tür bir komplikasyonun insidans› yürüyüfl gibi düflük yo¤unluklu aktivite uygulanan hastalarda çok daha azd›r (27).

Derginin önceki say›s›nda yay›nlanan Yal›n S ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda; sedanter bireylerde k›sa süreli düzenli egzersiz ve ya¤ oran› düflük diyetten oluflan program›n, plazma lipid profili üzerindeki etki-leri incelenmifltir (28). Çal›flmaya dahil edilen dislipi-demi ve obezitesi olan hastalara 4 hafta süreyle gün-de bir saat ard›fl›k yürüyüfl yapmalar› ve 300 mg’dan az kolesterol ve %20’den az oranda ya¤ tüketilmesi tavsiye edilmifltir. Bu program› uyumla tamamlam›fl olan 41 vaka (yafl ortalamas› 47+9) çal›flma grubunu, uyum sa¤lamayarak sedanter kalmaya devam eden 21 vaka (yafl ortalamas› 47+7) kontrol grubunu olufl-turmufltur. 4 haftal›k giriflim program›n›n öncesinde ve sonras›nda vakalar›n açl›k kan örneklerinde total kolesterol (total K), trigliserid (TG), LDL kolesterol (LDL-K), HDL kolesterol (HDL-K), lipoprotein (a) (Lp(a)), apolipoprotein A1 (apo A1) ve apolipoprote-in B100 (apo B100) de¤erleri tayapolipoprote-in edilmifl, her iki baflvuruda standart Bruce protokolüne göre treadmill egzersiz testi yap›larak ulafl›lan egzersiz süreleri, maksimum kalp h›zlar› ve MET de¤erleri elde edilerek karfl›laflt›r›lm›flt›r. Dört hafta sonunda egzersiz ve di-yet yapan çal›flma grubundaki olgular kontrol grubu ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda; vücut a¤›rl›¤›, total K, TG, LDL-K de¤erlerinde anlaml› bir azalma tesbit edilmifltir. Bununla birlikte HDL-K, Lp (a), apo A1, apo B100 de-¤iflimleri anlaml› bulunmam›flt›r. Program sonundaki de¤iflimler çal›flma ve kontrol gruplar› için s›ras›yla kantitatif olarak gözden geçirildi¤inde; vücut

a¤›rl›-¤›nda de¤iflim 1.67+2.36 ve –0.21+1.36 kg (p=0.001); total K de¤iflimi 35+37 ve –20+25 mg/dl (p<0.001); TG de¤iflimi 30+68 ve –10+52 mg/dl (p=0.024); LDL-K de¤iflimi 29+41 ve –18+25 mg/dl (p<0.001); HDL-K de¤iflimi –0.85+7.3 ve 1.05+5.64 mg/dl (p=0.302); Lp (a) de¤iflimi 1.59+3.06 ve –0.09+3.96 mg/dl (p=0.069); apo A1 de¤iflimi 0.61+22.69 ve -.066+17.27 mg/dl (p=0.822); apo B100 de¤iflimi 5.41+19.33 ve –4.0+20.51 mg/dl (p=0.080) olarak bulunmufltur. Çal›flma grubunda anlaml› olarak azald›¤› görülen Lp(a)’n›n, kontrol gru-bu ile karfl›laflt›rma yap›ld›¤›nda azalmas›n›n anlaml› olmad›¤› görülmüfltür. Çal›flma grubundaki olgular›n treadmill testinde eflit süre ve benzer ifl aktivitesinde ulaflt›klar› maksimum kalp h›z› ve ulafl›lan hedef h›za % oran› program süresi sonunda anlaml› olarak azal-m›fl ve bu vakalar›n egzersiz kapasitelerinin artt›¤› sonucuna var›lm›flt›r. Kontrol grubundaki vakalarda bu de¤iflimler anlaml› bulunmam›flt›r.

Yazarlar›n da belirtti¤i gibi prevantif kardiyolojinin ça¤dafl prati¤inde KKH riskinin azalt›lmas›nda diyet ve egzersiz önerilerinin artan de¤eri; maliyeti en dü-flük tedavi seçimi olan bu iki etkenin etkilerinin detay-l› araflt›r›lmas›n› ve anlafdetay-l›lmas›n› gerektirmektedir. Di-yet ve egzersiz programlar›n›n lipid profili üzerine et-kilerini inceleyen çal›flmalarda takip süresi genellikle 1 y›l gibi daha uzundur (6). Faz II kardiyak rehabilitas-yon ve di¤er egzersiz programlar›n›n literatürdeki ör-nekleri de 12 hafta süre ile takip sonuçlar›n› yans›t-maktad›r (29). Bu çal›flmadaki olgular›n lipid düzeyle-rinde ve vücut a¤›rl›k ve kitle indeksledüzeyle-rinde görülen de¤ifliklikler asl›nda egzersiz ve diyetin benzer sonuç-lar›n› yans›tmaktad›r. Ancak bu çal›flma egzersiz ve diyet programlar›n›n lipid profili üzerine etkilerinin li-teratürde a¤›rl›kl› olarak yer almayan k›sa dönem so-nuçlar›n› incelemesi bak›m›ndan ayr› bir önem tafl›-maktad›r. K›sa süreli egzersiz ve diyet program› total K, LDL-K, TG düzeylerini anlaml› olarak azaltmakta fakat HDL-K, Lp (a) ve apolipoprotein düzeylerinde anlaml› de¤ifliklik meydana getirebilecek metabolik olaylar› harekete geçirememektedir. K›sa süreli de¤i-flimlerin üzerinde durulmas›, egzersiz ve diyetin lipid metabolizmas› üzerindeki etki mekanizmas›n›n daha detayl› anlafl›lmas›n›n ilk ad›mlar›ndan birini oluflturu-yor olabilir.

Yine bu çal›flman›n sonuçlar›ndan yola ç›k›larak, li-pid parametrelerindeki etkilerin kal›c› ve yararl› olabil-mesi için daha uzun süreli egzersiz programlar›na ih-tiyaç oldu¤u söylenebilir.

Sonuç olarak, klinisyenler sedanter yaflayan

hasta-274

lar›n› daha aktif bir hayat için teflvik etmeli ve inakti-vitenin yarataca¤› riskleri bildirmelidirler. En basitin-den yürüyüfl bir egzersiz formu olarak önerilmelidir. Her hastan›n fiziksel aktivite paterni de¤erlendirilme-li, kiflinin ihtiyaç ve kapasitesine göre bir takip prog-ram› gelifltirilmelidir. Bu çal›flman›n sonuçlar›n›n katk›-lar›yla mevcut literatür bilgilerine göre; düzenli fizik aktivitenin devaml›l›¤› önemlidir ve bir yaflam tarz› olarak benimsenmesi gereklidir.

Dr. Berrin Umman

Dr. Ahmet Kaya Bilge

‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul T›p

Fakültesi Kardiyoloji ABD - ‹stanbul

Kaynaklar

1. Morris CK, Froelicher VF. Cardiovascular benefits of physical activity. Herz 1991;16: 222-36.

2. Chandrasheckhar Y, Anand IS. Exercise as a coronary protec-tive factor. Am Heart J 1991; 122: 1723-39.

3. Martin JE, Dubbert PM, Cushman WC. Controlled trial of ae-robic exercise in hypertension. Circulation 1990; 81: 1560-7.

4. Powell KE, Thompson PD, Caspersen CJ, Kendrick JS. Physi-cal activity and the incidence of coronary heart disease. An-nu Rev Public Health 1987; 8: 253-87.

5. Tran ZV, Weltman A. Differential effect of exercise on serum lipid and lipoprotein levels seen with changes in body we-ight. JAMA 1985; 254: 919-24.

6. Wood PD, Stefanick ML, Williams PT, Haskell WL. The effects on plasma lipoproteins of a prudent weight-reducing diet, with or without exercise, in overweight men and women. N Engl J Med 1991; 325: 461-6.

7. Lehmann R, Engler H, Honegger R, Riesen W, Spinas GA. Al-terations of lipolytic enzymes and high-density lipoprotein subfractions induced by physical activity in type 2 diabetes mellitus. Eur J Clin Invest 2001; 31: 37-44.

8. Boer JM, Kuivenhoven JA, Feskens EJ, et. Al. Physical activity modulates the effect of a lipoprotein lipase mutation (D9N) on plasma lipids and lipoproteins. Clin Genet 1999; 56: 158-63.

9. Leon AS, Connett J, Jacobs DR Jr, Rauramaa R. Leisure-time physical activity levels and risk of coronary heart disease and death: The Multiple Risk Factor Intervention Trial. JA-MA 1987; 258: 2388-95.

10. Ginsberg HN. Nonpharmacologic management of low le-vels of high-density lipoprotein cholesterol. Am J Cardiol 2000; 86(12A): 41L-5L.

11. Lewis S, Haskell WL, Wood PD, et al. Effects of physical ac-tivity on weight reduction in obese middle-aged women. Am J Clin Nutr 1976; 29: 151-6.

12. Rotkis T, Boyden TW, Pamenter RW, et al. High density li-poprotein cholesterol and body composition of female run-ners. Metabolism 1981; 30: 994-5.

13. Shorey RL, Sewell B, O’Brien M. Efficacy of diet and exerci-se in the reduction of exerci-serum cholesterol and triglyceride in free-living adult males. Am J Clin Nutr 1976; 29: 512-21. 14. Lavie CJ, Gau GT, Squires RW, Kottke BA. Management of

lipids in primary and secondary prevention of cardiovascu-lar disease. Mayo Clin Proc 1988; 63: 605-21.

15. Lavie CJ, Milani RV. National Cholesterol Education Prog-ram’s recommendations, and implications of “missing” high-density lipoprotein cholesterol in cardiac rehabilitation programs. Am J Cardiol 1991; 68: 1087-8.

16. Castelli WP. The triglyceride issue: a view from Framing-ham. Am Heart J 1986; 112: 432-7.

17. Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on low-density lipoprotein cholesterol in patients with hypertriglyceridemia and coronary artery dise-ase. Am J Cardiol 1994; 74: 1192-5.

18. Lavie CJ. Lipid and lipoprotein fractions and coronary artery disease. Mayo Clin Proc 1993; 68: 618-9.

19. Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, et al. Low-density li-poprotein subclass patterns and risk of myocardial infarcti-on. JAMA 1988; 260: 1917-21.

20. Grundy SM. Role of low-density lipoproteins in develop-ment of coronary artery atherosclerosis. In. Kreisberg RA, Segrest JP, editors. Plasma Lipoproteins and Coronary Ar-tery Disease. Boston: Blackwell Scientific Publications; 1992. p. 93-124.

21. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, et al. Can lifestyle chan-ges reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Tri-al. Lancet 1990; 336: 129-33.

22. Kim JR, Oberman A, Fletcher GF, Lee JY. Effect of exercise intensity and frequency on lipid levels in men with coronary heart disease: Training Level Comparison Trial. Am J Cardi-ol 2001; 87: 942-6.

23. Hsieh SD, Yoshinaga H, Muto T, Sakurai Y. Regular physi-cal activity and coronary risk factors in Japanese men. Cir-culation 1998; 97: 661-5.

24. Niebauer J, Hambrecht R, Velich T, et al. Predictive value of lipid profile for salutary coronary angiographic changes in patients on a low-fat diet and physical exercise program. Am J Cardiol 1996; 78: 163-7.

25. Mackinnon LT, Hubinger LM. Effects of exercise on lipopro-tein (a). Sports Med 1999; 28: 11-24.

26. National Cholesterol Education Panel. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Tre-atment Panel III) JAMA 2001; 285: 2486-97.

27. Koplan JP, Siscovick DS, Goldbaum GM. The risk of exerci-se: A public health view of injuries and hazards. Public He-alth Rep 1985; 100: 189-95.

28. Yal›n S, Gök H, Toksöz R. Sedanter bireylerde k›sa dönem düzenli egzersiz-diyet program›n›n lipid profili üzerindeki et-kileri. Ana Kar Der, 2001; 1: 179-88.

29. Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics and quality of life in obese cardiac patients. Am J Cardiol 1997; 79: 397-401.

275

Ana Kar Der 2001;1:272-275