Oya ÖZTÜRK *, Asl› KALKAY **, Erhan KURT ***, Timuçin ORAL ****, Feriha ÖZER ***** ÖZET
Baflta antipsikotik ilaçlar olmak üzere, psikiyatrik hastal›klarda kullan›lan çeflitli ilaçlar, hareket bozukluklar›n›n ortaya ç›k-mas›na neden olabilmektedir. Akut olarak ya da geç dönemde geliflen bu hareket bozukluklar›, hipokinetik ya da hiperkinetik formda olabilir. Tardiv diskinezinin (TD) yan› s›ra uzun süreli antipsikotik ilaç kullan›m›na ba¤l› olarak farkl› hareket bozuk-luklar› tan›mlanm›flt›r. Tardiv akatizi (TA) de geç dönemde ortaya ç›kan bu hareket bozukbozuk-luklar›ndand›r. Antipsikotik ilaçla-r›n, bafllang›ç flekline göre akatizinin tüm tiplerine neden olabilecekleri bildirilmifltir. ‹laç kullan›m›na ba¤l› akatizi tan›s›, akatizinin karakteristik öznel ya da nesnel belirtilerinin olmas›, akatiziye neden oldu¤u bilinen bir ilaca maruz kalma öykü-sünün bulunmas› ve akatizi nedeni olabilecek di¤er durumlar›n d›fllanmas›yla klinik olarak konur. Uzun süreli antipsikotik ilaç kullan›m›na ba¤l› geliflen tardiv hareket bozukluklar›n›n, 2 ya da daha fazlas› efl zamanl› olarak da görülebilmektedir. Bu yaz›da, uzunlamas›na de¤erlendirmede herhangi bir psikotik belirti öyküsü al›namayan ancak antipsikotik bafllanan ve farkl› hareket bozukluklar› saptad›¤›m›z vaka tart›fl›ld›. 58 yafl›nda kad›n hasta, bize vücudunda kontrol edemedi¤ini söyledi-¤i hareketler, yerinde duramama, moral bozuklu¤u, yaflamdan zevk alamama, s›k›nt›, isteksizlik ve uykusuzluk yak›nmalar›y-la baflvurdu. Hastan›n 5 y›ld›r farkl› psikiyatrik tan›yak›nmalar›y-laryak›nmalar›y-la çeflitli antipsikotik, antidepresan ve anksiyolitik iyak›nmalar›y-laç kulyak›nmalar›y-lanma öykü-sü mevcuttu. Majör depresyon tan›s› konan hastada orofasial diskinezi, ekstremitelerde akatizik hareketler ve parkinsonyen bulgular saptand›. Bu hareket bozukluklar›na neden olabilecek yedi ayr› ilac› (haloperidol, klorpromazin, zuklopentiksol, ris-peridon, sitalopram, mirtazapin, paroksetin), toplam 2 y›ll›k bir süre içinde, de¤iflen sürelerle farkl› zamanlarda kullan›m›n-dan sonra yak›nmalar›n›n geliflmesi ve bunlar›n 3 y›ld›r devam etmesinden dolay›, hasta parkinsonyen bulgular›n efllik etti¤i tardiv diskinezi kapsam›nda tardiv akatizi olarak de¤erlendirildi. Antipsikotik ilaç bafllarken, geri dönüflümsüz olabilen olum-suz sonuçlar›n geliflebilece¤i ak›lda tutulmal› ve gereksiz antipsikotik kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r.
Anahtar kelimeler:Tardiv diskinezi, tardiv akatizi, antipsikotikler Düflünen Adam; 2007, 20(1):48-53
ABSTRACT
A Case of Tardive Akathisia and Dyskinesia
Various drugs, mainly antipsychotics in psychiatry may induce movement disorders. These acute or tardive type movement disorders could either be in hypokinetic or in hyperkinetic form. There are other movement disorders in tardive type (e.g. tar-dive akathisia), besides the well-known tartar-dive dyskinesia. Antipsyhotics drugs are thought to induce all types of akathisia. Drug-induced akathisia can only be diagnosed clinically with the characteristic subjective and/or objective symptoms of akat-hisia and a history of antipsychotics treatment as well as the exclusion of other medical or neurological conditions. Comor-bid tardive movement disorders induced by long-term antipsychotic drug treatment could also be seen clinically. In this pa-per, a case whom was prescribed antipsychotic medication without having psychotic finding, and experienced movement di-sorders, was discussed. A 58-year old female patient presented with involuntary movements, urge to move, being spiritless, not enjoying life, boredom, reluctance, and sleeplessness. She had a history of various antipsychotic, antidepressant and an-xiolytic drug use with different diagnoses during lthe last 5 years. She was diagnosed with major depression and in her exa-mination there were orofacial dyskinesia, akathisia like movements in extremities and parkinsonian findings. Using seven dif-ferent drugs (haloperidol, clorpromazine, zuklopentixole, risperidone, citalopram, mirtazapine, paroxetine) during 2 years in at different times with varying periods can be the cause of these movements. The patient had these complaints for three ye-ars, after this drug history. And the patient was accepted with tardive akathisia with parkinsonian findings in enclosure of tardive dyskinesia. When prescribing an antipsychotic drug, irreversible and unfavorable effects must be considered and using unnecessary antipsychotic drugs should be avoided.
Key words:Tardive dyskinesia, tardive akathisia, antipsychotics
Haseki E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Nöroloji Klini¤i, * Uzm. Dr, ***** Doç. Dr.
G‹R‹fi
Baflta antipsikotik ilaçlar olmak üzere antieme-tik, antidepresan, antiepilepantieme-tik, antikolinerjik, sempatomimetik ve antiparkinsonyen ilaçlar ile kalsiyum kanal blokerleri ve lityum hareket bo-zukluklar›na yol açabilmektedir(1). Uzun süreli
antipsikotik ilaç kullan›m›na ba¤l› olarak geli-flen tardiv diskinezinin (TD) yan› s›ra hipokine-tik ya da hiperkinehipokine-tik nitelikte olabilen çeflitli tardiv sendromlar tan›mlanm›flt›r. Tardiv akatizi (TA) de, geç dönemde ortaya ç›kan bu hareket bozukluklar›ndand›r(2-4). Antipsikotik ilaçlarla
uzun süre tedavi edilen bir hastada akatizi gelifl-mesi tardiv akatizi (TA) olarak adland›r›lmakta-d›r. Akatizi tan›s›, akatizinin karakteristik öznel ya da nesnel belirtilerinin olmas›, akatiziye ne-den oldu¤u bilinen bir ilaca maruz kalma öykü-sünün bulunmas› ve akatizi nedeni olabilecek di¤er durumlar›n d›fllanmas›yla klinik olarak ko-nur(5). Bu yaz›da, farkl› psikiyatrik tan›larla
an-tipsikotik ilaç kullan›m›n›n yan› s›ra antidepre-san ve anksiyolitik ilaç kullan›m› ve son 3 y›ld›r hareket bozuklu¤u öyküsü olan, klini¤ine ön planda akatizinin hakim oldu¤u ve TD ile par-kinsonyen bulgular›n da efllik etti¤i bir vakay› tart›flmay› uygun bulduk.
OLGU
Kad›n hasta A.K. 58 yafl›nda, vücudunda kon-trol edemedi¤ini söyledi¤i hareketler, yerinde duramama, moral bozuklu¤u, yaflamdan zevk alamama, s›k›nt›, isteksizlik ve uykusuzluk ya-k›nmalar›yla hastanemize baflvurdu.
Hastan›n ilk olarak, bize baflvurusundan 5 y›l önce, içe kapanma, kimseyle konuflmak isteme-me, karamsarl›k, hayattan zevk alamama, uyku-suzluk ve zaman zaman annesine karfl› fiziksel fliddete varan öfke patlamalar› yak›nmalar›yla baflvurdu¤u baflka bir hastanede “Baflka Türlü Adland›r›lamayan Psikotik Bozukluk” tan›s›yla
yat›r›larak tedavi gördü¤ü, ayn› y›l içinde üç kez daha “Major Depresyon”, “Baflka Türlü Adlan-d›r›lamayan Psikotik Bozukluk” ve “‹ki Uçlu Duygudurum Bozuklu¤u (Depresif Dönem)” n›lar›yla, son olarak da 3 y›l önce “fiizofreni” ta-n›s›yla ayn› hastanede yat›r›larak tedavi edildi¤i ö¤renildi. Bafllang›çta tedavide antidepresanlar (sitalopram, mirtazapin, paroksetin), anksiyoli-tikler (alprazolam, klonazepam), antipsikotik olarak risperidon kullan›l›rken, ilerleyen aflama-larda birinci kuflak antipsikotikler (haloperidol, klorpromazin, zuklopentiksol depo) kullan›l-m›flt›.
Son üç y›ld›r yerinde duramama ve vücudunda kontrol edemedi¤ini söyledi¤i hareketlerin yak›nmalar›na eklenmesi ile birlikte, baflvurdu-¤u çeflitli psikiyatristler taraf›ndan de¤iflik dö-nemlerde, antidepresanlar (sitalopram, mirtaza-pin, venlafaksin, moklobemid), yeni antipsiko-tikler (risperidon, olanzapin, ketiapin, amisülpi-rid), anksiyolitikler (alprazolam, diazepam) bafl-land›¤› ö¤renildi.
Özgeçmiflinde, ilaç kullan›m› d›fl›nda, hareket bozuklu¤u etyolojisinde rol oynayabilecek her-hangi bir enfeksiyöz, metabolik, travmatik, hi-poksik, vasküler, immunolojik ya da tümoral patoloji öyküsü yoktu. Ailesinde hareket bozuk-luklar›na yol açan herhangi bir nörodejeneratif hastal›k öyküsü bulunmuyordu. Fizik muayene-sinde belirgin bir özellik yoktu.
Hastan›n yap›lan psikiyatrik muayenesinde; kendine bak›m›n›n kötü oldu¤u, kooperasyonu-nun yeterli ve yöneliminin tam oldu¤u saptand›. Görüflme s›ras›nda endifleli-s›k›nt›l› oldu¤u, oturmakta ve yerinde sabit durmakta güçlük çekti¤i gözlendi. Perseveratif biçimde, hastal›¤›-n›n iyileflmeyece¤i fleklinde konuflmalar› ve ara ara a¤lamalar› olan hastan›n, duygulan›m› s›k›n-t›l› ve düflünce içeri¤i ile uyumluydu. Biliflsel ifl-levleri yeterliydi. Ça¤r›fl›mlar› gevflemeye
me-yilliydi, çevresel konufluyordu ve bazen sorula-ra amaca yönelik yan›tlar vermiyordu. Düflünce içeri¤ini yo¤un suçluluk düflünceleri oluflturu-yor, hastal›¤›n›n iyileflmeyece¤ini düflünerek öl-me iste¤i duydu¤unu söylüyordu. Herhangi bir muhakeme bozuklu¤u saptanmad›. Bilgisi, e¤i-tim ve kültür düzeyine uygundu.
Nörolojik muayenesinde, hastan›n hareketsiz ve oturur pozisyonda kalamad›¤›, dilin a¤›z içinde-ki ve d›fl›ndaiçinde-ki muayenesinde disiçinde-kinetik hare-ketlerin bulundu¤u, dudaklar›n› büzme ve sa¤a-sola oynatma fleklinde istemsiz çene hareketleri-nin oldu¤u saptand›. Hem oturur pozisyonda, hem de ayaktayken sürekli biçimde, kollar›n›, ikisini de ayn› yöne do¤ru olmak üzere gö¤üs hizas›nda dirsekten fleksiyon pozisyonuna geti-rerek sa¤a-sola oynatt›¤› ve bu s›rada parmakla-r›n› tam olarak ekstansiyona getirmeden aç›p kapad›¤›, otururken bazen ayaklar›n›n her ikisi-ni birden, bazen de ard›fl›k olarak yere vurma, ayaktayken de, vücut a¤›rl›¤›n› bir ayaktan di¤e-rine geçirme fleklinde tekrarlayan hareketlerinin oldu¤u gözlendi. Ekstremitelerde saptanan bu hareketler hastan›n dikkati bir yöne çekildi¤inde ya da durmas› istendi¤inde çok k›sa süreli ola-rak durdurulabiliyordu ve hasta bunlar› yo¤un hareket etme iste¤i ile yapt›¤›n› ifade ediyordu. Orofasial hareketler diskinezi, ekstremite hare-ketleri ise akatizi olarak de¤erlendirildi. Hasta-da ayr›ca, bilateral orta fliddette rijidite ve diflli çark bulgusu saptand›. Di¤er nörolojik muayene bulgular› normal olarak de¤erlendirildi.
Rutin tetkiklerinden, kan biyokimyas›, tam kan say›m›, sedimentasyon h›z› ve tiroid fonksiyon testleri normal olarak bulundu. Organik bir pato-lojiyi d›fllamak amac› ile çekilen kranial MR’› ve EEG’si normal s›n›rlar içinde de¤erlendirildi. Anormal ‹stemsiz Hareketler Ölçe¤i (AIMS) pua-n›: 26. Barnes Akatizi Ölçe¤i (BAS) puapua-n›: 14 idi.
Hastam›zda orofasial diskinezi, akatizi ve par-kinsonyen bulgular d›fl›nda ek nörolojik bulgu
bulunmamas›, aile öyküsü olmamas› ve kranial görüntülemesinde lezyon saptanmamas›ndan do-lay› bu hareket bozukluklar›na yol açabilecek ka-l›tsal-dejeneratif hastal›klar ve di¤er olas› hasta-l›klardan uzaklafl›ld›. Hastan›n tablosunu, bu ha-reket bozukluklar›n›n etyolojik nedenleri aras›n-da say›lan yedi ayr› ilac› (haloperidol, klorproma-zin, zuklopentiksol depo, risperidon, sitalopram, mirtazapin, paroksetin), toplam 2 y›ll›k bir süre içinde, de¤iflen sürelerle farkl› zamanlarda kulla-n›m›ndan sonra hareketsiz duramama, huzursuz-luk yak›nmalar›n›n ve hareket bozukhuzursuz-luklar›n›n bafllam›fl olmas›ndan ve 3 y›ld›r devam etmesin-den dolay›, parkinsonyen bulgular›n efllik etti¤i bir tardiv akatizi olarak de¤erlendirdik.
Tedavide klozapin bafllanarak dozu kademeli olarak artt›r›ld›. Major Depresyon tan›s› konu-lan hastaya, antidepresan etkisinin yan›nda anti-akatizik etkisi de oldu¤u bildirilen mianserin
(6,7)30 mg/gün dozunda baflland›. Klozapin 75
mg/gün, mianserin 60 mg/gün dozlar›ndayken semptom ve bulgularda yeterli düzelme gözlen-memesi üzerine tedaviye 40 mg/gün propranolol eklendi. Tedavi bafllang›c›ndan 2 hafta sonraki de¤erlendirmede akatizisinde düzelme olan has-tan›n, sa¤ el ve aya¤›nda daha belirgin, bilateral ekstremite distallerinde hafif koreiform hareket-leri gözlendi. Akatizinin fliddetli oldu¤u dönem-de maskelenen bu hareketleri dil, a¤›z ve çene-deki diskinezik hareketlerle birlikte TD olarak de¤erlendirildi. 4 haftal›k tedavi sonucunda has-tan›n AIMS puan›n›n 26’dan 10’a, BAS puan›-n›n ise 14’den 5’e düfltü¤ü belirlendi.
TARTIfiMA
Akatizi öznel huzursuzluk hissi ve motor belir-tilerle seyreden bir sendromdur(8). Antipsikotik
ilaçlar›n 1950’li y›llarda genel kullan›ma girme-si ile akatizi gözlenmegirme-si gittikçe artm›flt›r. Ta-n›mlanan akatizi bildirimlerinin ço¤u antipsiko-tik ilaçlar›n akut yan etkisi olmakla birlikte, aka-tizinin TD benzeri geç geliflen bir yan etki
ola-bilece¤i de anlafl›lm›flt›r. Antipsikotik ilaçlar d›-fl›nda da akatizi nedeni olabilecek ilaçlar tan›m-lanm›flt›r (5). Antipsikotik ilaçlar›n akatizinin
tüm tiplerine neden olabildikleri, antipsikotikler d›fl›ndaki ilaçlar›n ise, akut akatiziye ya da akut bafllang›çl› kronik akatiziye neden olduklar› bil-dirilmifl olmakla birlikte daha sonra serotonin gerial›m inhibitörü (SSRI) olan paroksetine ba¤-l› TA vakas› bildirilmifltir (9,10). Hastam›zda
akatizi geliflimi öncesinde antipsikotik ilaçlar d›fl›nda paroksetin kullan›m› da mevcuttu. Fakat bu ilac›n kullan›m› ile hareket bozuklu¤u aras›n-da zamansal iliflki kurulamad›.
TA geliflimi için saptanan kesin bir risk faktörü olmamakla birlikte, ileri yaflta ve kad›n olmak, demir eksikli¤i, flizofreni hastalar›nda negatif semptomlar›n varl›¤›, biliflsel ifllev bozuklu¤u ve duygudurum bozuklu¤u tan›s›n›n TA riskini artt›rmas› olas›d›r(11,34). Akatizi, uzun süre
an-tipsikotik alan mental retarde kiflilerde de yay-g›n olarak görülür(12). Hastam›zda duygudurum
bozuklu¤u tan›s› alm›fl olma, cinsiyet ve yafl d›-fl›nda, olas› risk faktörü saptanmad›.
Antipsikotik ilaçlara ba¤l› TA’nin patofizyoloji-sinde dopaminerjik mekanizmalar ön planda dikkati çekmekle birlikte ayr›ca noradrenerjik hiperaktivitenin, serotonerjik disfonksiyonun ya da kolinerjik, GABA’erjik ve opioid mekaniz-malar›n da TA’da rol oynayabilece¤i ileri sürül-müfltür (13,14). Akut akatiziye neden olduklar›
belirtilen SSRI’lar›n ise, ventral tegmental alan-daki dopaminerjik nöronlar›n bazal atefllenme h›z›n› inhibe ederek mezolimbik dopaminerjik aktiviteyi azaltmak suretiyle akatiziye neden olabilecekleri üzerinde durulmaktad›r(15).
Antipsikotik ilaçlarla uzun süreli tedavi olan bir hastada, akatizinin ilk olarak geliflmesi, e¤er ya-k›n zamanda ilaç dozunda ya da tipinde de¤iflik-lik yap›lmad›ysa ve potansiyel olarak antiakati-zik olan tedavinin kesilmesi söz konusu de¤ilse, TA olarak adland›r›l›r(14,16). Tardiv olarak
ka-bul edilebilmesi için stabil tedavinin en az 3 ay sonras›nda bir bafllang›ç olmas› önerilmektedir
(9). Vakam›z›n ilk baflvurusunda akatizi
semp-tomlar› 3 y›ld›r bulunuyordu ve bu semptomla-r›n bafllang›c›ndan önce akatizi nedeni olabile-cek klasik (haloperidol, klorpromazin, zuklo-pentiksol) ve atipik (risperidon) antipsikotik, ayr›ca antidepresan (sitalopram, paroksetin, mirtazapin) kullan›m› mevcuttu. Akatizinin bafl-lad›¤› dönemde, öyküden al›nan bilgilere göre yeni bir ilaç bafllanmad›¤› ya da kullanmakta ol-du¤u ilaçlardan herhangi birinin kesilmedi¤i ve dozunda de¤ifliklik yap›lmad›¤› ö¤renildi. Za-mansal aç›dan kulland›¤› ilaçlardan herhangi bi-ri ile kesin iliflki kurulamamakla beraber bafllan-g›ç döneminde mevcut tedavinin en az 3 ayd›r devam ediyor olmas›ndan dolay› tardiv akatizi olarak de¤erlendirildi.
Akatizide öznel yak›nmalar s›kl›kla, hareketsiz duramama hissi ya da karfl› konulamaz biçimde bacaklar› hareket ettirme iste¤i ve ayakta dur-mak gerekti¤inde içsel gerilimdir. Daha az oran-da ise ekstremitelerde gerilim ve huzursuzluk, paresteziler ve bacak kaslar›nda hofla gitmeyen duyular tarif edilebilir (17). Nesnel olarak alt
ekstremite hareketleri tipiktir. Akatizide hare-ketlerin fliddeti duruma göre de¤iflebilir. Örne-¤in hareketler, baz› zihinsel u¤rafl›lar s›ras›nda ya da görüflme yap›l›rken belirgin olarak azala-bilir. Özellikle bacak hareketleri ve postural ha-reketler ön plandad›r, fakat yar› amaçl› ya da amaçs›z flekilde el ve kol hareketleri de bildiril-mifltir (18). Sachdev’in akut ve tardiv/kronik
akatizili hastalar›n klinik özelliklerini de¤erlen-dirmesinde ise tardiv/kronik akatizili hastalarda üst ekstremite bulgular›ndan söz edilmifltir (14).
TA’l› hastalar›n bir k›sm›nda beraberinde TD’de bulunmas›ndan dolay› tan›mlanan hare-ketlerin baz›s›n›n asl›nda TD’nin bulgusu olup olmad›¤›ndan emin olmak s›kl›kla zordur. E¤er bir harekete fliddetli hareket etme arzusu öncü-lük ediyorsa ve hareket k›sa bir dönem için is-temli olarak bask›lanabiliyorsa, diskinetik
hare-ketlerden çok akatizik olarak ele al›nmas› öne-rilmektedir(14). Akatizide, hareketler
huzursuz-lu¤u hafifletmek için istemli olarak yap›l›rken, TD’de istemsiz hareketlere sekonder huzursuz-luk geliflir(19). Bizim hastam›z da otururken ve
ayakta hareketsiz duram›yordu. Kendisine so-ruldu¤unda hareketsiz kal›nca rahats›zl›k duy-du¤unu belirtiyordu. Görüflme s›ras›nda dikkati baflka bir yöne çekildi¤inde k›sa süreli olarak sakin durabiliyordu. Hareketler bu flekilde bas-k›land›¤›nda ekstremite distallerinde hafif korei-form hareketleri gözlenebiliyordu. Ayn› zaman-da orofasial diskinezisi de bulunan hastazaman-da bu bulgu koreiform hareketlerle birlikte TD kapsa-m›nda de¤erlendirildi. Çünkü tardiv diskinezi ço¤unlukla orofasial diskinezi ve stereotipilerin ön planda oldu¤u tardiv hareket bozukluklar›n›n klasik formu için kullan›lmaktad›r (31,32).
Has-tan›n kollar›n› dirsekten fleksiyonda sa¤a-sola hareket ettirmesi, ellerini aç›p kapama hareket-leri ve ayaktayken vücut a¤›rl›¤›n› bir ayaktan di¤erine geçirmesi fleklindeki hareketleri, hasta-n›n yo¤un hareket etme iste¤i ile yapt›¤›n› ifade etmesi ve k›sa bir süre için de olsa istemli olarak bask›lanabiliyor olmas›ndan dolay›, akatizik ha-reketler olarak de¤erlendirdik. Özellikle üst eks-tremite hareketlerinin akatizi için çok karakte-ristik olmamas› ve tardiv akatizide s›k rastlan-mamas› nedeniyle hastam›zda akatizi olarak de-¤erlendirdi¤imiz, ayakta ve otururken yo¤un olarak gözlenen el ve kol hareketlerine dikkat çekmek istiyoruz.
Uzun süreli antipsikotik ilaç kullan›m›na ba¤l› geliflen tardiv hareket bozukluklar›n›n 2 ya da daha fazlas› efl zamanl› görülebilmektedir. Özel-likle ekstrapiramidal sendromlar›n hiperkinetik formlar› (tardiv diskinezi, tardiv distoni, tardiv akatizi) istatistiksel düzeyde anlaml›l›k tafl›yabi-lecek s›kl›kta bir arada bulunabilir(14,16,20). Biz
de hastam›zda tardiv akatiziye ek olarak TD ve parkinsonyen bulgular saptad›k.
TA tedavisinde ilk ad›m, antipsikotik kullan›m›-n›n de¤erlendirilmesidir. ‹deal olan ilac›n kesil-mesidir, ancak bu pratik bir yaklafl›m de¤ildir. ‹lac›n kesilmesi geçici bir kötüleflmeye neden olabilir ama uzun sürede çözüme götürür. ‹lac› kesmek olas› de¤ilse dozu azalt›l›r ya da alterna-tif ilaçlar önerilir. Ekstrapiramidal yan etkileri daha az olan atipik antipsikotikler alternatif ola-bilir. Klozapinin TD ve TA’y› iyilefltirdi¤ine dair bildirimler mevcuttur(21-23,35). Vaka
bildirimle-rinde antikolinerjik ilaçlarla tedaviyle farkl› so-nuçlar mevcuttur(24,25). Propranolol kullan›m›na
iliflkin iki olumlu vaka bildirimine karfl›n bir olumsuz bildirim mevcuttur (21,26,27). Klonidin
ve fenoksibenzamin de tedavisi baflar›s›z birkaç vakada denenmifltir(5). Tetrabenazinin de
tedavi-de baflar›l› oldu¤u bildirilmifltir(28).
Benzodiaze-pin ve opiatlar›n yararl› oldu¤una dair vaka ra-porlar› mevcuttur(21,29). Olas› patofizyolojik
me-kanizmalardan biri olan dopamin/serotonin den-gesizli¤ine dayan›larak akatizi tedavisinde 5-HT2A/2C antagonisti olan mianserin ve mirtaza-pin de denenmektedir. Akut akatizide etkili oldu-¤unu bildiren yay›nlar vard›r(6,7,30,33).
Hastam›-z›n klozapin, mianserin ve propranolol kombine tedavisi ile 2 haftal›k bir sürede diskinezik, akati-zik hareketlerinde ve parkinsonyen bulgular›nda belirgin düzelme gözlendi.
Sonuç olarak, bu vakan›n sunulmas›n› gerekti-ren yan›n›n, al›nan öyküye göre geçmiflte her-hangi bir psikotik belirti izlenememesine ra¤-men, gereksiz oldu¤u izlenimi al›nan antipsiko-tik reçete edilmifl olmas› ve bu nedenle de antip-sikotiklere ba¤l› tardiv akatizi, tardiv diskinezi ve ek olarak parkinsonyen bulgular›n birlikte geliflmesidir. Psikotik belirtisi bulunmayan has-talara antipsikotik vermenin telafi edilmez olumsuz sonuçlar›n›n olabilece¤i klasik bir ki-tap bilgisi olmakla birlikte günlük kullan›mda bazen gözard› edilmektedir. Bu önemli husus mutlaka ak›lda tutulmal› ve gereksiz antipsiko-tik kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r.
Unutulmama-l›d›r ki, bu tür hareket bozukluklar› için hâlâ en ideal yaklafl›m, ortaya ç›k›fl›n›n önlenmesidir. Ayr›ca, hastam›zda alt ekstremite hareketlerinin yan› s›ra akatizi için çok karakteristik olmayan yo¤un üst ekstremite hareketlerinin ön planda bulunmas› da dikkat çekmek istedi¤imiz bir bafl-ka özellikti.
KAYNAKLAR
1. Weiner WJ, Lang AE: Movement Disorders: A Com-prehensive Survey. Mount Kisco. Futura Publishing Company Inc, 600-602, 1989.
2. Jimenez-Jimenez FJ, Garcia-Ruiz PJ, Molina JA: Drug-induced movement disorders. Drug Saf 16:180-204, 1997.
3. Marsalek M: Tardive drug-induced extrapyramidal syndromes. Pharmacopsychiatry 33:14-33, 2000. 4. Vernon GM: Drug-induced and tardive movement
di-sorders. J Neurosci Nurs 23:183-187, 1991.
5. Sachdev PS: Acute and Tardive Drug-Induced Akathisia. In: Sethi KD (editor). Drug-Induced Movement Disor-ders. New York. Marcel Dekker Inc, 129-164, 2004. 6. Poyurovsky M, Kreinin A, Modai I, Weizman A:
Lit-hium-induced akathisia responds to low-dose mianse-rin: case report. Int Clin Psychopharmacol 10:261-263, 1995.
7. Poyurovsky M, Shardorodsky M, Fuchs C, Schneid-man M, WeizSchneid-man A: Treatment of neuroleptic-induced akathisia with the 5-HT2 antagonist mianserin. Doub-le-blind, placebo-controlled study. Br J Psychiatry 174: 238-242, 1999.
8. Sachdev P, Loneragan C: The present status of akathi-sia. J Nerv Ment Dis 179:381-391, 1991.
9. Sachdev P: Research diagnostic criteria for drug-indu-ced akathisia:A proposal. Psychopharmacology 114: 181-186, 1994.
10. Boffa E, Lofchy J: Paroxetine and tardive akathisia. Can J Psychiatry 45:398, 2000.
11. Sachdev P, Hume F, Toohey P, Doutney C: Negative symptoms, cognitive dysfunction, tardive akathisia and tardive dyskinesia. Acta Psychiatr Scand 93:451-459, 1996.
12. Sachdev P: Drug-induced movement disorders in insti-tutionalised adults with mental retardation: Clinical characteristics and risk factors. Austral NZJ Psychiatry 26:242-248, 1992.
13. Bartels J, Gaertner HJ, Golfinopoulus G: Akathisia syndrome: Involvement of noradrenergic mechanisms. J Neural Transm 52:33-39, 1981.
14. Sachdev P: Akathisia and Restless Legs. New York, Cambridge University Pres, 1995.
15. Di Mascio M, Di Giovanni G, Di Matteo V, Prisco S, Esposito E: Selective serotonin reuptake inhibitors re-duce the spontaneus activity of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area. Brain Res Bull 46: 547-554, 1998.
16. Barnes TR, Braude WM: Akathisia variants and tardi-ve dyskinesia. Arch Gen Psychiatry 42: 874-878, 1985. 17. Halstead SM, Barnes TRE, Speller JC: Akathisia: pre-valence and associated dysphoria in an inpatient
popu-lation with chronic schizophrenia. British Journal of Psychiatry 164: 177-183, 1994.
18. Barnes TR: Clinical assessment of the extrapyramidal side-effects of antipsychotic drugs. Journal of Psychopharmacology 6: 214-221, 1992.
19. Mattoo SK, Singh G, Vikas A. Akathisia-diagnostic di-lemma and behavioral treatment. Neurol India 51: 254-256, 2003.
20. Van Harten PN, Hoek HW, Matroos GE, Koeter M, Kahn RS: The inter-relationships of tardive dyskinesia, parkinsonism, akathisia and tardive dystonia: the Cura-çao Extrapyramidal Syndromes Study II. Schizophr Res 26:235-242, 1997.
21. Burke RE, Kang UJ, Jankovic J, Miller LG, Fahn S: Tardive akathisia: An analysis of clinical features and response to open therapheutic trials. Move Disord 4:157-175, 1989.
22. Safferman AZ, Lieberman JA, Pollack S, Kane JM: Akathisia and clozapine treatment. J Clin Psychophar-macol 13:286-287, 1993.
23. Bassitt DP, Neto MRL: Clozapine efficacy in tardive dyskinesia in schizophrenic patients. Eur Arch Psychi-atr Clin Neurosurg 248:209-211, 1998.
24. Yassa R, Bloom D: Lorazepam and anticholinergics in tardive akathisia. Biol Psychiatry 27:463-464, 1990. 25. Sachdev P, Chee KY: Pharmacological
characterizati-on of tardive akathisia. Biol Psychiatry 28:809-818, 1990.
26. Stein MB, Pohlman ER: Tardive akathisia associated with low-dose haloperidol use. J Clin Psychopharma-col 7:202-203, 1987.
27. Yassa R, Iskandar H, Nastase C: Propranolol in the tre-atment of tardive akathisia: A report of two cases. J Clin Psychopharmacol 18: 283-285, 1988.
28. Jankovic J, Beach J: Long-term effects of tetrabenazi-ne in hyperkitetrabenazi-netic movement disorders. Neurology 48: 358-362, 1997.
29. Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S: Opioid responsiveness in patients with neuroleptic-induced akathisia. Move Disord 1:119-127, 1986.
30. Poyurovsky M, Epshtein S, Fuchs C, Schneidman M, Weizman R, Weizman A: Efficacy of low-dose mirta-zapine in neuroleptic-induced akathisia: a double-blind randomized placebo-controlled pilot study. J Clin Psychopharmacol 23:305-308, 2003.
31. Fernandez HH, Friedman JH: Classification and treat-ment of tardive syndromes. Neurologist 9:16-27, 2003. 32. De Leon ML, Jankovic J: Clinical features and mana-gement of classic tardive dyskinesia, tardive myoclo-nus, tardive tremor, and tardive tourettism. In: Sethi KD (editor). Drug-Induced Movement Disorders. New York: Marcel Dekker Inc 77-110, 2004.
33. Poyurovsky M, Epshtein S, Fuchs C, Schneidman M, Weizman R, Weizman A: Efficacy of low-dose mirta-zapine in neuroleptic-induced akathisia: a double-blind randomized placebo-controlled pilot study. J Clin Psychopharmacol 2003; 23: 305-308, 2003.
34. Do¤u B, Kocab›y›k A, Tomruk N, Karamustafal›o¤lu N, Alpay A: fiiddetli geç diskinezi: Bir olgu sunumu. Düflünen Adam: Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Der-gisi 17:34-38, 2004.
35. Akdeniz F, Noyan MA, Veznedaro¤lu B: Geç diskine-zide klozapin: Sa¤alt›ma dirençli duygudurm bozuklu-¤u tan›l› dört olgu. Anadolu Psikiyatri Dergisi 1:235-240, 2000.
