Beyin sapı iskemik inmelerinde elektrofizyolojik çalışmaların prognozu belirlemedeki rolü

0

TC.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

NÖROLOJİ ANABİLİM DALI

Prof. Dr. Ufuk UTKU

BEYİN SAPI İSKEMİK İNMELERİNDE

ELEKTROFİZYOLOJİK İNCELEMELERİN

PROGNOZU BELİRLEMEDEKİ ROLÜ

(Uzmanlık Tezi)

Dr.Ceren ELÇİN

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca eğitimime katkısı olan ve aynı zamanda tez danışmanım, değerli hocam Prof. Dr. Ufuk Utku başta olmak üzere, sayın Doç. Dr. Yahya Çelik, Doç. Dr. Nilda Turgut, Doç. Dr. Talip Asil, Doç. Dr. Kemal Balcı, istatistik değerlendirmede yardımcı olan Yrd. Doç. Dr. Ufuk Berberoğlu ve beraber

0

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

GENEL BİLGİLER

BEYİN SAPI İŞİTSEL UYARILMIŞ POTANSİYELLERİ ... 12

SOMATOSENSORYEL UYARILMIŞ POTANSİYELLER ... 15

GEREÇ VE YÖNTEMLER

BULGULAR

TARTIŞMA

SONUÇLAR

ÖZET

SUMMARY

KAYNAKLAR

EKLER

SİMGE VE KISALTMALAR

ARAS : Ascendan reticular activating system (Asendan retiküler aktive edici sistem) BBT : Bilgisayarlı beyin tomografisi

BDH : Beyin Damar Hastalığı

BİUP : Beyinsapı işitsel uyarılmış potansiyeller EEG : Elektroensefalografi

GKS : Glasgow koma skalası

GSS : Glasgow sonuç skalası

İKA : İnternal Karotis Arter

MRG : Manyetik rezonans görüntüleme

GİRİŞ VE AMAÇ

Beyin damar hastalığı (BDH) en sık görülen nörolojik hastalık grubunu oluşturmakta ve tüm dünyada ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada yer almaktadır (1). BDH’nin tanı, takip ve tedavisindeki gelişmeler, BDH’ye bağlı ölüm oranlarını son yıllarda oldukça azaltmıştır. Tüm BDH’lerin %80’lik bir oranını iskemik inmeler oluşturmakla birlikte beyin sapı iskemik inmeleri tüm iskemik inmelerin çok az bir kısmını teşkil etmektedir (2). Prognostik verilerin hastalara büyük yarar sağlayacağı bilinmekte ancak beyin sapı iskemik inmelerinin takip ve tedavi sürecinde prognoza yönelik çok fazla belirleyici bulunmamaktadır (3,4). Beyin sapı iskemisinin neden olduğu koma tablosu ile getirilen hastalarda yapılan elektrofizyolojik çalışmalar, bu ciddi hastalığın erken tanınması, lezyon yerinin saptanması ve tedavi stratejilerinin belirlenmesi açısından önemli olmuştur (4,5). Beyin sapı iskemik olaylarını değerlendirmede birkaç tanı koydurucu yöntem bulunmakla birlikte, tanı genellikle klinik kriterlerle konur.

Elektrofizyolojik testler komalı hastalarda tanı, takip ve prognoz tahmininde yardımcı yöntemlerdir (4,6).

Nörogörüntülemedeki tüm gelişmelere rağmen elektroensefalografi (EEG), stupor ve komadaki hastaları değerlendirmedeki önemini korumaktadır. Özellikle hepatik, renal yetmezlik veya ilaç intoksikasyonlarına bağlı diffüz beyin hasarı, diensefalon ve mezenfalon retiküler formasyonuna bası yapan supratentoriyel kitle lezyonları gibi fokal beyin lezyonlarına bağlı bilinç bozukluklarını saptamada yararlıdır. Ayrıca infratentoriyel bölgenin kitle veya destrüktif lezyonlarına, nonkonvülzif status epileptikus gibi sebeplere bağlı olarak gelişen bilinç değişikliklerinin tanısında da kullanılmaktadır. EEG’nin önemli kısıtlamaları,

spesifik olmayışı ve etyolojiye yönelik kesin bir bilgi vermemesidir. Eğer koma sebebi biliniyorsa EEG önemli bir prognostik değere sahiptir (7). Somatosensoryel Uyarılmış Potansiyeller (SUP) ve Beyin Sapı İşitsel Uyarılmış Potansiyelleri (BİUP) ağır beyin hasarında nöronal fonksiyonu değerlendirmek amacıyla sıklıkla kullanılmaktadır (8). Komatöz hastalarda SUP ve BİUP’in prognostik değeri birçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak iskemik beyin sapı hasarı olan komatöz hastalarda uyarılmış potansiyel tetkikleri ile birlikte EEG’nin kullanıldığı çalışma sayısı literatürde oldukça azdır.

Bizim çalışmamızın amacı; beyin sapı iskemik inmesine bağlı bilinç bozukluğu ile başvuran hastalarda, başvurudan itibaren ilk 72 saat içinde EEG, SUP ve BİUP çalışılarak nöronal hasarın ağırlığını saptamak ve bu tetkiklerin komalı hastalardaki prognostik değerini araştırmaktır.

GENEL BİLGİLER

İNME Tanım

Beyin Damar Hastalığı (BDH) terimi beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak, iskemi veya kanama nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen damarların patolojik bir süreç ile doğrudan tutulduğu tüm hastalıkları kapsamaktadır (2). Nonkonvulzif fokal nörolojik defisit bulgularının aniden belirmesi şeklinde ortaya çıkan inme, BDH’nin en sık ortaya çıkış şeklidir (1). Dünya Sağlık Örgütü’nün tanımına göre ise inme; 24 saatten uzun süren ya da ölümle sonlanan, vasküler neden dışında gösterilebilir başka bir nedeni olmayan, hızlı gelişmiş, serebral işlevin fokal ve bazen de global olan bozukluğudur (9).

İnme gelişmiş ülkelerde kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sıradaki ölüm nedenidir. Erişkin çağda en önemli morbidite ve uzun dönem dizabilite kaynağıdır. İnme, hastanede tedavi gerektiren nörolojik hastalıkların %50’sinden fazlasını oluşturur. Risk faktörlerinin daha iyi tanınması ve tedavi edilmesiyle, inme sıklığı ve buna bağlı mortalite son yıllarda azalmıştır. Ancak gelişmiş ülkelerde yaşlı nüfusun artması, gelişmekte olan ülkelerde de infeksiyon ve diğer ölüm sebebi olabilecek hastalıkların eskiye oranla daha iyi tedavi edilmesi nedeniyle, önümüzdeki yıllarda inme sıklığında tekrar artış beklenmektedir (10).

Patolojik süreç, lümenin emboli veya trombüs ile tıkanması, bir damarın yırtılması, damar duvarının geçirgenliğinin değişmesi, beyin damarları içinde akan kanın viskozitesinin veya başka özelliklerinin değişmesi gibi durumları kapsar. Vasküler lezyon sonucu beyinde gelişen parankimal değişiklikler infarkta sebep olan veya olmayan iskemi ve kanama olmak

üzere başlıca iki tiptedir (1). İnmenin yaklaşık %85’i iskemi, %15’i hemoraji nedeniyle meydana gelir (10).

BEYNİN ARTERYEL DOLAŞIMI

Beyin arteriyel kan akımını arkus aortadan çıkan başlıca 4 arteryel trunkustan sağlar: Bunlar iki internal karotid arter (İKA) ve iki vertebral arterdir. Bu arterler, beynin ön kısmında karotis sistemini (anterior sirkulasyon) ve arka kısmında ise vertebrobaziler sistemi (posterior sirkulasyon) oluşturur (11). Posterior serebral arterlerin iki taraflı internal karotis sistemle birleşmesiyle kafa tabanında Willis Poligonu olarak bilinen anostomotik halka meydana gelir (Şekil 1). Bu düzeyde İKA’nın halkayı tamamlayan elemanları anterior serebral arter ve orta serebral arterdir. Bu ana arterler ve bunlardan çıkan küçük penetran arterler yoluyla beynin tamamı kanlanmış olur (12).

durayı delip subaraknoid seyrine başlar (1,14,15). Seyrini başlıca 4 segmentte tamamlamış olur:

1-Servikal Segment: Dalı yoktur.

2-Petrozal Segment: Karotikotimpanik arter, pterigoid arter

3-Kavernöz Segment: Hipofizeal arter , anterior meningeal arter ve oftalmik arter 4-Supraklinoid Segment: Superior hipofizeal arter, posterior kommunikan arter

İKA, beyin yüzeyine optik kiazmanın lateralinde çıkar ve Anterior Serebral Arter ve Orta Serebral Arter olarak iki terminal dala ayrılır.

1- Anterior Serebral Arter: İKA’dan optik kiazmanın lateralinde ayrılır ve optik sinirin dorsalinde seyrederek interhemisferik fissüre ulaşır. Bu arter hemisferin medial yüzünde korpus kallosumun genu’sunun etrafında seyrederek perikallozal arter olarak devam eder. Perikallozal arterin dalları da vertebrobaziler sistemden posterior serebral arterin dalları ile anastomoz yaparak ön ve arka dolaşım sistemi ilişkisini sağlar. Her iki anterior serebral arter, interhemisferik bölgede anterior kommunikan arter ile bağlanırlar ve böylece sağ ve sol karotis sistemi arasında önemli bir ilişki sağlanmış olur. Bu arterin major dalları; Heubner’in rekürren arteri (Medial striat arter), medial orbitofrontal arter, frontopolar arter, kallozomarjinal arter ve perikallozal arterdir.

2- Orta Serebral Arter: İKA’nın en büyük dalıdır. Frontal ve ve temporal lob arasında lateral (sylvian) fissüre girer ve burada dallarına ayrılır. Başlıca 4 segmenti vardır. Seyri boyunca santral ve kortikal dallar verir. Santral dallar; kaudat nükleus, putamen, internal kapsül, globus pallidum ve talamusun major kısımlarının arteryel dolaşımını sağlayan lentikülostriat arterlerdir. Kortikal dallar; anterior temporal arter, lateral orbitofrontal arter, asendan frontal arter, pre-rolandik arter, rolandik arter, post-rolandik arter, posterior parietal arter, angular arter ve posterior temporal arterdir.

Vertebrobaziler Sistem

Bu sistem iki vertebral arter ve bunların birleşerek oluşturduğu baziler arter ve dallarından oluşmuştur (1,11,14).

Vertebral Arter: Vertebral arter, subklavian arterden genellikle tiroservikal trunkusla

birlikte veya nadiren arkus aortadan çıkar. Üst altı servikal vertebranın transvers foraminaları içinde seyreder, atlasın arkasına doğru kıvrım yaparak kranyum boşluğuna foramen magnumdan girer ve medullanın ventrolateralinde seyreder. Her iki vertebral arter, ponsun anterior yüzü üzerinde orta hatta bulunan baziler sulkusun kaudal ucunda birleşerek baziler

arteri oluştururlar. Bu birleşmeden önce vertebral arterin verdiği dallar, posterior spinal arter, anterior spinal arter ve posterior inferior serebellar arterdir. Posterior spinal arter, medullanın ve spinal kordun posterior yüzünün (arka kordon ve arka boynuzlar) dolaşımını sağlarken; anterior spinal arter, medullanın piramitleri ve paramedian strüktürlerin ve spinal kordun 2/3 anterior kısmının; posterior inferior serebellar arter ise medullanın dorsolateral yüzü ve serebellumun inferior yüzü, 4. ventrikülün koroid pleksusu ve serebellar nükleusların dolaşımını sağlar (1,11,14).

Baziler Arter: Ponsun ventral yüzünde kaudalden başlar ve rostral uçta ikiye

ayrılarak posterior serebellar arterleri oluşturur. Baziler arterin kısa ve uzun sirkumferensiyal ve perforan dalları vardır.

Baziler arterin dalları, kaudalden rostrale doğru olmak üzere; anterior inferior serebellar arter, oditer arter (labirentin arter), pontin arterler, superior serebellar arter ve posterior serebral arterlerdir. Anterior inferior serebellar arter serebellumun anterior inferior yüzünün, brakium pontisin, restiform cismin, ponsun tegmentumunun ve üst medullanın; oditer arter, fasyal sinirin kök lifleri ve iç kulağın; pontin arterler, ponsun anterolateral ve posterolateral kısımlarının; superior serebellar arterler, serebellumun süperior yüzü, nukleus dentatusun bir kısmı, brakium pontis ve konjonktivum, üst ponsun tegmentumu ve inferior kollikulusların; posterior serebral arter ise kortikal dalları ile oksipital lob, temporal lobun inferomedial yüzü (temporal polus dışında) ve kaudal superior parietal lobun dolaşımını sağlar. Posterior serebral arterin başlıca iki dalı vardır: Posterior temporal arter orta serebral arterin anterior temporal dalı ile anostomoz yapar ve sulama alanı oksipital temporal bölgeye kadar uzanır. İnternal oksipital arter ise oksipital lobun medial yüzünün arteriyel dolaşımın sağlar. Posterior serebral arterin perforan dalları talamogenikulat arter ve posterior koroidal arterlerdir. Bunlar serebral pedinkül, mamiller cisimler ve mezensefalonun dolaşımını sağlarlar. Ayrıca talamogenikulat arter, lateral genikulat cisim ve posterior talamusun; posterior koroidal arter ise 3. ve 4. ventriküllerin koroid pleksusları, tektum ve talamusun dolaşımını sağlar (11,14).

sürdürülebilmesidir. Normal kortikal kan akımı dakikada 60ml/100gr beyin dokusu civarındadır(15). Beyinde bir damar tıkandığı zaman, merkezdeki çekirdek bölgede kan akımı kritik seviyenin altına düşer ve bu doku hızla nekroza gider. İskemik çekirdeği çevreleyen bölgelerde ise kollateral damarlarca sağlanan ve perifere doğru gidildikçe artış gösteren değişken kan akımı kuşakları mevcuttur. İskemi düzeltilmezse bu dokunun birkaç saat içinde nekroza gitme potansiyeli vardır. Kan akımının azaldığı fakat kalıcı hasarın henüz oluşmadığı bu bölgeye penumbra denir ve bu “kurtarılabilir doku” günümüzdeki tedavi yaklaşımlarının hedefini oluşturmaktadır (15).

Serebral infarktlarda etyolojiye göre sınıflama akut iskemik inmenin tedavi ve prognozunun yanı sıra ikincil koruma açısından çok önemlidir. Buna karşılık, klinik ve radyolojik bulguların bazı iskemik inme alt gruplarında benzerlikler göstermesi nedeniyle, etyolojik sınıflama oldukça güçtür (16). Bamford ve arkadaşları 1991 yılında klinik bulguları ön planda tutarak bir sınıflandırma yapmışlar ve serebral infarktları dört alt gruba ayırmışlardır:

1. Total anterior sirkülasyon infarktları 2. Parsiyel anterior sirkülasyon infarktları 3. Laküner infarktlar

4. Posterior sirkülasyon infarktları

Bu sınıflandırmada etyolojiye yer verilmemiş olması, günümüzdeki kullanımını sınırlamıştır.

Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) çalışmasında kullanılan sınıflandırma, klinik bulguların yanı sıra etyolojiye de yer verdiğinden günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır (16). İskemik inmeler, TOAST çalışmasında kullanılan sınıflamaya göre beş gruba ayrılırlar:

1- Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya emboli) 2- Kardiyoembolizm

3- Küçük damar oklüzyonu (lakün) 4- Diğer belirlenen etyolojiler 5- Nedeni belirlenemeyenler (16).

Tedavi

İskemik inmenin tedavisinde amaçlanan hedefler, hasar gören beyin dokusu miktarını en alt düzeye indirmek, ilk iskemiye veya tekrarlayan iskemik olaylara ikincil meydana gelebilecek ek beyin dokusu hasarını engellemek ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini kolaylaştıracak önlemleri almaktır (17). Bu hedeflerin yerine getirilebilmesinin en önemli gereklerinden biri de akut dönemde hasta için en uygun tedavi seçeneklerinin oluşturulması ve bu dönemde oluşabilecek komplikasyonların önüne geçmektir. Antiagregan, antikoagulan, trombolitik, cerrahi (endarterektomi, dekompresyon cerrahisi), antiödem ve sitoprotektif tedaviler bu yaklaşımların ana başlıklarını oluşturmaktadır.

Destekleyici tedavide ise özellikle akut dönemde kan basıncı, kan şekeri, ateş ve solunum regülasyonu, beslenme ve sıvı desteği, ileri dönemde de aspirasyon pnömonisi, pulmoner emboli, derin ven trombozu, dekübitis ülserleri, üriner enfeksiyon, gastro-intestinal kanama gibi komplikasyonlardan korumaya yönelik önlemler bulunmaktadır (17).

Beyin Sapı İnfarktlarının Klinik Özellikleri

Beyin sapı infarktları, vertebral ve baziler arterlerin veya bu arterlerin dallarının okluzyonu sonucu oluşur. Orta beyin ve talamusu bilateral olarak etkileyen infarktlarda stupor veya komaya kadar giden bilinç bozukluğu, hafıza bozuklukları, hemiplejiler ve çeşitli derecelerde hemihipoestezi, üçüncü sinir paralizileri ve internükleer oftalmopleji görülebilir (1,18).

Baziler arterin orta bölümü kısmi bir trombüsle tıkanabilir ve bunun sonucunda beyin sapı fonksiyonlarında sınırlı ve geçici bir bozulma ortaya çıkabilir. Ancak bu gibi kısmi tıkanmalar nadirdir ve baziler arter tıkanması olan hastaların çoğunun kliniği ciddidir. Hastaların yarısı başlangıçta komadadır ve geriye kalan hastaların çoğunda konfüzyon, durgunluk veya deliryum tabloları görülebilir. Bilinçteki bozulmanın şiddeti, santral beyin sapını ve retiküler formasyonu koruyan kollateral dolaşımın sağlayacağı kana bağlıdır. Koma aniden veya ilk klinik belirtilerden sonraki birkaç saat içinde başlar ve orta beyin veya pons infarktını gösteren diğer bulgular ile beraberdir. Hastaların çoğunda periyodik solunum veya

Hastalık başlangıçta en ağır seviyededir veya klinik basamak şeklinde kötüleşir. Buna karşılık supratentoriyel iskemik vasküler lezyonlar bu kadar hızlı başlayan bir komaya genellikle neden olmazlar ve pupil anormallikleri veya doğrudan beyin sapı hasarını gösteren bulgular hiçbir zaman başlangıçta yoktur. Pons ve serebellar kanamalar da beyin sapını tahrip ettiklerinden veya bastırdıklarından başlangıçtaki bulguları ile beyin sapı infarktına bazen benzeyebilirler. Ancak bunların klinik bulguları genellikle farklıdır, öncelikle bu hastalar hipertansif hastalardır ve klinik ani başlar, hastanın uyanık ve aktif olduğu dönemde, prodrom dönemi olmaksızın görülür. Genellikle öncesinde şiddetli oksipital başağrısı görülür. Beyin sapının metabolik hasarı da beyin sapı infarktı bulguları oluşturabilir (19).

Beyin sapı ve serebellar inmelerde klinik bulgular bilinç düzeyinde normalden komaya kadar değişmeler, pupil değişiklikleri, motor bozukluklar (kontrlateral üst ve alt ekstremite parezisi, kuadriparezi veya çapraz pareziler), dizartri, disfoni, disfaji, ipsilateral ataksi, gövde ataksisi, duysal bozukluklar, göz hareket bozuklukları, horner sendromu, vertigo, tek taraflı işitme kaybı, bulantı-kusma şeklindedir. Baziler arterin emboli sonucu tıkanması oldukça sık görülen bir koma nedenidir ve bu tanı ile her yıl servislere birçok hasta kabul edilmektedir. Ventral pons infarktına sebep olan ancak tegmentumu tutmayan baziler oklüzyon “locked-in” sendromu olarak bilinen farklı bir klinik tabloya sebep olur. Hastalar uyanık fakat mutistik ve kuadriplejiktir, motor hareketlerden sadece göz kırpma ve vertikal göz hareketleri korunmuştur (20).

Koma

Koma bilinç düzeyinin ileri derecede bozulduğu, dış uyaranlarla uyandırılamama durumudur (21). Konfüzyondan derin yanıtsızlığa kadar değişen mental durum değişikliği olarak tanımlanmaktadır (6). Baziler arter tıkanmasına bağlı görülen orta beyin-pons infarktına eşlik eden koma tablosu sık görülen bir koma nedenidir (19). İnsanda uyanıklık asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) adı verilen anatomik yapı tarafından sağlanır. Bu yapı dağınık hücre grupları halinde beyin sapında rostral pons ve mezensefalon tegmentumunun paramedyan bölgesinden başlayıp talamus düzeyinde posterior paramedyan parafasikül ile sentromedyan ve intralaminer çekirdeklerin medyal bölgesini içine alarak korteksin her yerine yayılarak dağılan bağlantılardan oluşmaktadır (22). Koma ve diğer düzeylerdeki bilinç bozuklukları yapısal veya toksik, metabolik vb. yapısal olmayan sebeplere bağlı ARAS fonksiyon bozukluğunu yansıtırlar (4). Komaya yol açan süreç, hayatı

tehdit edici olabileceği gibi, zamanında uygulanacak tıbbi veya cerrahi tedavi ile geri de dönebilir.

Klinik açıdan bilinç, birbirine çok yakın iki serebral fonksiyon ile açıklanabilir: Bunlardan biri uyanıklık, diğeri de kendisinin ve çevresinin “farkında” olmaktır. Uyanıklığın azalması veya farkında olma durumunun ortadan kalkması değişik derecelerde olabilir. Somnolans, stupor, obtundasyon, letarji gibi tanımlar uyanıklığın değişik derecelerini belirtmekte fakat daha objektif bir değerlendirme istendiğinde Glasgow Koma Skalası (GKS) da kullanılabilmektedir (4). GKS de ≤8 değerler komayı tanımlar.

Bitkisel hayat ise uyanık ancak kendinin ve çevrenin farkında olmama durumudur. Gözler kendiliğinden açık olmakla birlikte, gözle takip ve istemli olarak bir noktaya bakabilme yoktur. Komutları uygulamaz, anlamlı veya amaçlı hareket etmez. EEG’de düşük amplitüdlü delta frekans zemin aktivitesi, burst-supresyon, yaygın alfa veya teta aktivitesi, alfa koma ve uyku iğcikleri görülebilir (23).

Beyin Sapı İnfarktlarının Prognozu

Beyin sapı infarktları sonucu oluşan komada prognoz sıklıkla kötüdür (3). Eşlik eden diğer nörolojik defisitler de kliniği kötüleştirmekle birlikte prognozu bilinç bozukluğu kadar etkilememektedir. Beyin sapı infarktlarının prognozunu değerlendirmek oldukça zordur. Son yıllarda nörogörüntüleme yöntemlerinin (difüzyon-perfüzyon manyetik rezonans görüntüleme, bilgisayarlı tomografi anjiografi, doppler sonografi gibi) gelişimi ile birlikte iskemik lezyonların erken dönemde tanısı kolaylaşmıştır. Ancak bu görüntüleme yöntemleri kan akımını ve perfüzyon azalmasını gösterebilse bile kliniğin nasıl seyredeceği konusunda fonksiyonel bir destek sağlamaktan uzaktır (24,25). EEG, BİUP, SUP gibi nöronal fonksiyonelliği yansıtan elektrofizyolojik tetkikler inme sonrası prognozun takibinde kullanılabilir.

Koma gelişmiş olan hastaların takiplerinde ölüm, bitkisel hayat, değişik derecelerde fonksiyonel bozukluk gelişebileceği gibi tam nörolojik düzelme gösterebilirler. Tüm bu tablolar Glasgow Sonuç Skalası (GSS) gibi skorlama sistemleri ile kategorize edilebilir.

ELEKTROENSEFALOGRAFİ

Elektroensefalografi, serebral korteksten kaynaklanan spontan elektriksel aktivitenin kayıt ve analizinin yapıldığı bir sistemdir (26,27,28). Bu aktivite beyindeki ekstrasellüler boşlukta akan elektrik akımlarını yansıtır, bu akımlar da kortikal nöronlardaki sayısız inhibitör ve eksitatör sinaptik potansiyelin toplam etkisidir. Kortikal nöronlardaki bu spontan aktivite talamus ve üst beyin sapındaki retiküler formasyon gibi subkortikal yapılardan etkilenir ve senkronize edilir (26). İlk bakışta beynin karmaşık nöronal aktivitelerine düzensiz EEG dalgalarının neden olacağı düşünülse de, insan EEG’si uyanıkken veya istirahat halindeyken, yaygın olarak alfa ve mu ritmleri gibi ritmik bir aktivite gösterir (29). Ritmik aktivitenin kesintiye uğramasının çıkan ARAS aktivasyonuyla oluştuğu gösterilmiştir. Beyin sapı sistemi tüm duysal sistemlerden ve kortikal alanlardan sinyal alır ve tüm korteksi doğrudan veya diensefalon aracılığıyla uyarır. Çıkan ARAS’ın tonik aktivitesinde artma veya azalma, ritmik kortikal aktivitenin kaybolmasına yol açar (29).

Elektroensefalografi beynin yapısal özelliklerinden çok fonksiyonel durumunu yansıtır (30). Bu nedenle yapısal görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelere rağmen halen önemini korumaktadır. Özellikle yapısal inceleme yöntemlerine yansıyan bir patolojinin bulunmadığı durumlarda EEG’nin önemi artmaktadır. Epilepsi tanısı ve epileptik hastaların takibinde en önemli inceleme, ayrıca epilepsi dışındaki birçok beyin hastalığı için çok önemli bir ek araştırma yöntemidir (28,30).

Çapları 5 mm olan gümüş-gümüş klorid disklerinden oluşan elektrotlar kolloid ve yapıştırıcı bir pasta gibi bir materyalle saçlı deriye tutturulur. Bir elektroensefalografda saçlı derideki birçok alandan aynı anda kayıt yapabilen 8-24 veya daha fazla amplifiye edici ünite bulunur (26). Amplifiye olan beyin ritimleri mürekkep-yazan bir kalemi hareket ettirebilecek güçtedir ve akışının standart hızı 3 cm/sn olan kağıt üzerinde, frekans aralığı 0,5-30 Hz olan beyin aktivitesi dalgaları oluşturur. Alternatif olarak ve daha sıklıkla sinyal dijital olarak işlenir ve bir bilgisayar ekranına aktarılır. Çekilen EEG aslında voltaja karşı zaman grafiğidir ve çok sayıda paralel çizgi olarak kaydedilir.

İstirahat durumunda yapılan kayıtlamanın dışında birkaç aktivasyon işlemi de uygulanır. Hastaya 3 dakika boyunca dakikada 20 kez derin soluması söylenir, hiperventilasyon halen açıklanamamış bir mekanizmayla epileptik boşalımları ve diğer bozuklukları aktive edebilir (26). Hastadan 35 cm uzağa yerleştirilmiş olan güçlü bir ışık kaynağından, hastanın gözleri açık ve kapalıyken 1-20/sn frekansında flaşlar uygulanır.

Ağrılı veya sesli uyaran, aralıklı ışık uyaran gibi çeşitli aktivasyon yöntemleri ile çeşitli EEG anormalliklerinin ortaya çıkışı kolaylaştırılabilir. Oksipital EEG kayıtlarında her ışık çakması ile ilgili dalgalar ve anormal deşarjlar görülebilir. Kendiliğinden veya ilaçlarla oluşturulan uyku da bir aktivasyon yöntemidir, özellikle temporal lob epilepsisindeki bozuklukları ortaya çıkarmak için oldukça yardımcıdır. Ayrıca, cerrahi girişimle tedavisine karar verilen ilaca dirençli epilepsi hastalarında, epileptik bölgenin yerinin ve genişliğinin belirlenmesi amacı ile beynin yüzeyine veya derinliğindeki yapılara özel alıcı elektrotlar yerleştirilerek yapılan intrakranyal EEG kaydı değerli bir yöntemdir. Ancak karmaşıklığı, komplikasyon olasılığı nedeniyle rutin bir inceleme sayılamamaktadır (31).

BEYİN SAPI İŞİTSEL UYARILMIŞ POTANSİYELLERİ

Beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyelleri, bir akustik uyaranın, işitme yollarının beyin sapı düzeyinde oluşturduğu potansiyeller olup, işitme yolları ve beyin sapının tetkik edilmesine yardımcı olan elektrofizyolojik yöntemdir (32).

Spiral ganglion hücreleri korti organındaki duyu hücrelerinden gelen sinir liflerini kohlear nukleusa bağlayan primer işitme nöronlarıdır (33). Kortiorganından kohlear nukleusa kadar işitme siniritek bir kanal içinde gelir (meatus akustikus internus). Kohlear nukleusdan işitme korteksine kadar ise asendan işitme sistemi birçok paralel yollara ayrılarak multikanal iletim sağlar. Kohlear nukleustaki birçok nöron kendi özellikleri çerçevesinde superior oliver kompleks, lateral lemniskus ve inferior kollikulus gibi üst merkezlere asendan sinir iletimi sağlayan bir sistem oluştururlar. Superior oliver kompleks, işitsel uyaranlarla gelen bilgilerin entegrasyonunda önemli rol oynar ve gruplar halinde lokalize olan küçük işitsel çekirdeklerden oluşur. Superior oliver kompleks, 8. sinirde çaprazlaşma olan ilk noktadır, her iki kulaktan gelen ses uyaranları aynı nöronda bir araya gelir. Bu bölgenin farklı nöronları, alçak ve yüksek frekans analizini ve şiddet farkını kodlar. Buradan çıkan aksonların büyük kısmı ipsilateral lateral lemniskus yoluyla orta beyine gider. Lateral superior oliver nukleustan çıkan aksonlar; yüksek frekans ve horizontal ses lokalizasyonu ile ilgili bilgiyi lateral lemniskustan geçerek inferior kollikulusa iletir. Medial superior oliver nukleustan çıkan

Buradan aksonlar beyin sapından çıkarak 7. sinir’in bir dalı olarak orta kulaktaki stapedius kasını innerve eder (33).

Sekizinci sinir boyunca gelen uyaranların farklı özellikleri, farklı noktalarda değerlendirildikten sonra, inferior kollikusta tonotopik olarak organize olan tek bir nükleusa gelir, buradan da sentez edilmiş uyaranlar ön beyine iletilir. Ses iletimi 8. sinir lifleri ile beyin sapındaki işitme nöronlarının senkronize ateşlenmesi ile oluşur. Diensefalonda yer alan medial genikulat cisim talamusta lokalizedir buradan çıkan aksonlar işitsel uyaran bilgilerini odituar radyasyo yoluyla odituar kortekse iletir. Odituar kortikal alan, primer odituar korteks (superior temporal girus ve silvian fissürün üst kısmı, Broadmanın 41.alanı) ve bunu çevreleyen komşu temporal lobdaki sekonder ve tersiyer korteksleri içerir. Sekonder alanlar, özellikle sesin yorumlanmasında önemlidir (34). Retiküler formasyonun rolü ise, gelen uyaranlara karşı dikkati sağlayacak uyanıklık işlemini gerçekleştirmedir.

Tetkik, bir kulağa 60 dB ve üstü, 10 Hz frekansta klik sesi uyaranı verilip, verteks ve mastoide yerleştirilen iki elektrod arasından kayıtlanarak yapılır (35). Bu sırada diğer kulağa verilen uyaranın kemik yoluyla iletisini engelleyen 30-40 dB bir beyaz gürültü verilir. Elde edilen dalgalar 0.1-0.5 μV amplitüdde potansiyellerdir. Bu nedenle her seferinde 1500-2000’in üzerinde kaydın averajlanması gerekir. Uyarılan kulağın olduğu tarafta uyarı sonrası ilk 10 msn süre içinde 5 dalga (Şekil 2) ortaya çıkar. Bu dalgalar I’den V’e kadar Romen rakamlarıyla işaretlenir. Bu dalgaların en belirgin olarak ortaya çıkanı I., III. ve V. dalgalardır. Normal kayıtlarda II. dalga genellikle kayıtlanamaz, IV. dalga da V. dalga ile beraber ortaya çıkabilir (35,36). Klinik lokalizasyonda en sık kullanılan ilk beş BİUP dalgasının kaynaklandığı düşünülen anatomik bölgeler şöyledir:

I. dalga: VIII sinir aksiyon potansiyeli II. dalga: Koklear nükleus (ve VIII. Sinir) III. dalga: İpsilateral süperior oliver nükleus

IV. dalga: Lateral lemniskus nükleus veya aksonları V. dalga: İnferior kollikulus

Beyin sapı işitsel yollarını etkileyen bir patolojik süreçte, lezyonun etkilendiği düzeyden sonraki potansiyellerin latansının uzaması veya bu dalgaların kaybolması beklenir. I- III intervalinin uzaması VIII. sinir ve alt ponsla ilişkili patolojik durumları gösterirken, III-V intervalinin uzaması daha çok orta pons ve alt mezensefalonun uyarılan kulakla aynı tarafta olan lezyonunu belirtir. I-V intervali, beyin sapı işitme yollarındaki iletimin total süresini yansıtır, bu yolların herhangi bir yerindeki lezyondan etkilenerek uzayabilir. Beyin sapına ait

nörolojik bir lezyonun değerlendirilmesinde I. dalganın daima elde edilmesi önem taşır, periferik işitme kayıplarında I. dalga ile birlikte diğer dalgalar da elde edilemez (35).

Beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyelleri işitme kaybının değerlendirilmesinde de yardımcıdır. Standart odyometrik testlerin yapılamadığı hastalarda BİUP işitme bozukluğunun tipini ve boyutunu belirlemek amacıyla kullanılır. Orta derecelerde işitme kaybı olanlarda santral iletim zamanı stimulasyon gücü arttırılarak elde edilebilmektedir (36).

Tetkik beyin sapı işitsel yollarındaki yapısal patoloji dışındaki değişikliklere çok dirençlidir (30). EEG’de izoelektrik hat oluşturan barbiturat dozları veya genel anestezi BİUP’u belirgin olarak etkilemez. Periferal vestibuler sistem hastalıkları (Meniere hastalığı, labirintitis, vestibuler nörinitis) BİUP’u etkilemez.

SOMATOSENSORYEL UYARILMIŞ POTANSİYELLER

Somatosensoryel uyarılmış potansiyeller periferden kalın çaplı duyu liflerinin uyarımıyla dorsal kolon boyunca uzanan duyu yolları, medial lemniskus, nukleus kuneatus ve nukleus grasilis, talamus ile primer somatosensoryel korteksteki aktivitenin bir göstergesidir, somatik duyusal sistemlerdeki lezyonları doğrulamak için kullanılır (37). Median, peroneal, tibial sinirlere ağrısız transkütanöz elektrik uyarısı verilerek gerçekleştirilir. Median SUP tetkikinde klavikula üstünde Erb noktasının üzerinden brakial pleksusa geçerken, C2 vertebra üzerinden medulla spinalis ve beyin sapını katederek karşı parietal kortekse geçerken aksiyon potansiyeli kaydedilir. Alt ekstremite için kauda ekuinanın lomber köklerinden ardı sıra geçerken, servikal kordun nükleuslardan karşı taraf parietal kortekse geçerken uyarılmış potansiyellerin kaydedilmesi prensibine dayanır (26). Uyarım için EMG incelemesinde kullanılan tür elektriksel uyarı kullanılır. En çok median ve ulnar sinirlerin bilekten, tibial sinirin ayak bileği, peroneal sinirin diz üzerinden uyarılması ile yapılan SUP incelemeleri uygulanmaktadır. Mikst sinir uyarımında hafif bir parmak hareketi oluşturacak kadar uyarı verilir. Kayıt elektrodları merkezi sinir sistemi kaydı için kafatası üzerinde (karşı parietal bölge, vertex üzerine) yerleştirilir. Referans elektrodları ise kafatası üzerindeki noktalara yapıştırılır. SUP yanıtları spinal kordun dorsal kolumnasında, beyin sapında medial lemniskal sistemde, talamusun nukleus ventralis posterolateralis ve posteriomedialis aracılığıyla iletilir. Alt ekstremite SUP incelemesinde kaydedilen başlıca potansiyellerin kaynakları: N35: Arka boynuzda postsinaptik potansiyeller, P40: Primer sensoriyel korteks . Şekil 3’te SUP örneği verilmiştir.

Yanıtı etkileyen olguyla ilişkili değişkenler yaş, boy, vücut ağırlığı ve ısıdır. Stimulusla ilgili değişkenler ise elektrod yerleşimi, stimulus gücü, oranı ve süresidir (38).

Bazı vakalarda ilk pozitif pik küçük negatif bir potansiyeli takiben ortaya çıkar. Pozitif-negatif kompleksin dağılımı postsantral alana sınırlıdır, sonraki pikler geniş bir dağılımdadır.

Tibial SUP tetkiki kauda ekuina, alt spinal kord, somatosensoriyal korteks aktivitesini yansıtır.

Duysal uyarılmış potansiyel incelemesinde bir anomaliyi gösteren bulgu lezyon düzeyi ve bunun proksimalinden kaynaklanan potansiyellerin kaybolması veya latanslarının uzamasıdır (30). Sağ ve sol taraf uyarımı ile elde edilen dalgalar arasında anlamlı latans farkı bulunması tek taraflı lezyonlar için değerli bir bulgudur. Multipl skleroz, servikal myelopati

gibi omurilik lezyonları, kortikal ve subkortikal kökenli myoklonilerin tanımlanmasında faydalı olabilir.

Değişik etyolojilere bağlı komalarda prognozun belirlenmesi açısından önemli bir yere sahiptir ve bu durumdaki hastalarda ekstremite uyarımı ile elde edilen kortikal SUP yanıtının korunmasının iyi, bilateral kaybının ise kötü prognozla ilişkisi bilinmektedir (30).

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji servisine yatırılarak takip edilen beyin sapı iskemik inmeli hastalar üzerinde yapıldı. Ağustos 2006 ve Nisan 2008 tarihleri arasında beyin sapı iskemik inmesi tanısı ile yatırılarak takip edilen ve çalışma kriterlerine uyan 22 hasta alındı. Hastalar inmenin başlangıcından itibaren 72 saat içerisinde hastaneye kabul edilen hastalardan seçildi. Beyin sapı iskemik inmesi tanısı öykü ve klinik bulgular aracılığı ile koyularak, ilerleyen günlerde yapılan Bilgisayarlı Beyin Tomografisi (BBT) tetkiki ile tanıları doğrulandı. Ayrıca bilinen nörolojik bir hastalığı olmayan 20 sağlıklı gönüllüye iki yanlı tibial SUP tetkiki uygulandı.

Çalışmaya kabul edilme kriterleri: 1- Komaya ait klinik bulguların varlığı 2- Beyin sapı iskemik inmesi bulguları

3- Semptomların başlamasından itibaren ilk 3 gün içerisinde başvurmuş olmak

Çalışmamızda hastanın yatışının 1-3. günleri arası EEG, Tibial SUP ve BİUP tetkiki yapıldı. Ayrıca hastaların tümüne acil servise başvurusu sırasında ve takipleri sürerken BBT yapıldı. Genel durumları tetkikin yapılmasına uygun olmadığından Kranyal manyetik rezonans görüntüleme tetkiki yapılamadı.

Hastaların tamamına antikoagulan veya antiagregan tedavi verildi. İlk 3 saat içerisinde başvuran ve tedavi kriterlerine uyan 1 hastaya intravenöz trombolitik tedavi uygulandı. Ayrıca hastaların tamamında bilinç bozukluğu ve solunum zorluğu bulunduğu için destek tedavi verildi ve ihtiyacı olan hastalara mekanik ventilasyon uygulandı.

ELEKTROFİZYOLOJİK DEĞERLENDİRME

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı EMG laboratuarında, SUP ve BİUP kayıtlamaları Medelec Synergy EMG cihazı (Oxford, London) ile gerçekleştirildi. EEG kayıtlaması 32 kanallı Grass Telefaktör Dijital EEG cihazı ve Nihon Kohden EEG cihazları ile yapıldı. Hastaların tamamı genel durumu bozuk ve bir kısmı yoğun bakım koşulları gerektiren hastalar olduğundan BİUP, SUP ve EEG tetkikleri hızla gerçekleştirildi.

Elektroensefalografi Kayıtlaması

Hasta çekimin yapılacağı odaya alınarak sırt üstü yatar pozisyona getirildi ve postural kas aktivitesini azaltmak için baş desteği konuldu. Saçlı deriye uluslar arası 10-20 sistemine göre kayıt elektrotları yerleştirildi (Şekil 4) Bu sisteme göre, baş üstündeki kemik işaret noktaları arasındaki uzaklıkların ölçülmesiyle elde edilen değerlerin, %10 ve %20’si hesaplanarak, saptanan aralıklara elektrotlar yerleştirildi. Ortamın gürültüsüz ve elektrikli aletlerden arındırılmış olmasına dikkat edildi. Yaklaşık 20 dakika süreyle beynin spontan elektriksel aktivitesi kayıtlandı. Ardından yaklaşık 35 cm uzaklıkta bulunan güçlü bir ışık kaynağı ile 1-20/sn frekansında aralıklı ışık uyarı ve ağrılı uyaran uygulanarak, hastanın uyaranlara yanıtı değerlendirildi.

Somatosensoryel Uyarılmış Potansiyel Kaydı

Elektroensefalografi çekiminin ardından hasta, sessiz ve loş bir ortamda sırtüstü yatırılarak yapıldı. Aktif elektrot uluslar arası 10-20 sistemine göre kraniumda Cz’ noktasına (Cz nin 2 cm arkası), referans elektrot ise Fz noktasına yerleştirildi. Elektrotların yerleştirilmesinden önce cilt özel bir jel (Nuprep jel) ile temizlendi ve elektrotlara iletkenliği artırmak amacıyla Ten-20 EEG pastası sürülerek saçlı deriye yapıştırıldı. Toprak elektrodu, uyarıcı ve kaydedici elektrotların arasına yerleştirildi. Elektrot impedansı 10000 ohm’un altında tutuldu. Tibial sinir medial malleolusun arka tarafından uyarıldı. Analiz zamanı 50-100 ms, sensitivite 10μV, frekans bandı 0-2000 Hz olacak şekilde 250 dalga averajlandı. Sağ ve sol taraftan N35 ve P40 dalgaları elde edilmeye çalışıldı.

Beyin sapı İşitsel Uyarılmış Potansiyel Kaydı

Beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyel tetkiki SUP tetkikinin ardından gerçekleştirildi. Elektrot yerleştirilecek olan bölgeler cilt temizleyicisi (Nuprep jel) ile temizlendi ve elektrotlara Ten-20 EEG pastası sürüldü. Aktif elektrot sırayla her iki mastoid çıkıntı üstüne (M1 ve M2), referans elektrot Cz noktasına ve toprak elektrot el bileğine yerleştirildi. İşitme eşiğinin üstü olan 90 desibel (dB), 10 Hz frekansında tek kulaktan klik sesi uyarısı verilerek, elde edilen 1500 dalga averajlandı. Elektrot impedansı 10000 ohm’un altında tutuldu. Bu işlem her iki kulağa uygulandı. Uyarının, kemik ve hava yoluyla, uygulanan kulağın karşı tarafındaki kulağı da uyarmasını önlemek amacıyla diğer kulak, uyarı şiddetinin 30 dB altında hışırtı sesiyle maskelendi. Elde edilen I., II., III., IV., V. dalgaların tepe nokta latansları hesaplandı. I-III, III-V, ve I-V dalgaları arası interval ölçümleri yapıldı. İstatistiksel analizde I., III., V. dalgaların tepe nokta latans değerleri ve I-III, III-V ve I-V arası interval ölçümleri değerlendirmeye alındı. Elde edilen değerler, Drake ve ark.nın elde ettiği normal BİUP latans değerleri ile (63) kıyaslandı.

Klinik ve Prognozun Değerlendirilmesi

Hastalara hastaneye kabullerinden itibaren 3 gün içinde ve 1 aylık takip süreci sonunda Glasgow koma skalası (GKS) (Tablo 1) ve 1 aylık takip süresi sonunda Glasgow sonuç skalası (GSS) (Tablo 2) skalaları uygulandı. GSS skoru 3 ve 3’ün üstü değerler iyi prognoz, 3’ün altındaki değerler kötü prognoz olarak belirlendi. İlk 1 hafta içinde nörolojik muayenenin bozulmasıyla ve ani gerçekleşen ölümler nörolojik tablonun ilerlemesi ile

ilişkilendirilirken, 1 aylık takip süresinde ölen hastalarda ölüm sebepleri (nörolojik kötüleşme, enfeksiyon) belirlendi.

İstatistik Yöntemleri

İstatistiksel çalışma Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Bilgi İşlem Merkezinde bulunan Statistica 7.0 (kod:31N6YUCV38) programı kullanılarak bilgisayar ortamında gerçekleştirildi. EEG traseleri görsel olarak değerlendirildi, temel bioelektrik aktivite ve reaktivitenin varlığı veya yokluğu belirlendi. Zemin aktivitesi bozukluğu ve reaktivitenin varlığı ile GSS değerleri arası ilişkiyi belirlemek için Ki-Kare testi kullanıldı. Ayrıca zemin aktivitesinde varolan anormalliklere göre EEG paternleri normal, alfa koma, düşük voltajlı, yavaş, nonreaktif aktivite, yüksek voltajlı yavaş aktivite, iğcik koma ve yaygın yavaşlama (delta-teta) aktivite olarak sınıflandı.

Beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyel kayıtlarına ait dalga latansları ve SUP kayıtlarına ait dalgaların latansları Wilcoxon testi ile değerlendirildi, kontrol grubundan elde edilen veriler ve yayınlanmış olan normal verilerle olan kıyaslama Wilcoxon testi ile yapıldı. Hastaların BİUP ve SUP yanıtlarına göre GSS değerleri kıyaslaması Wilcoxon ve Man Whitney U testi ile değerlendirildi.

Çalışmaya dahil edilen hastaların yakınlarından ve kontrol grubu hastalarından “Bilgilendirilmiş Olur Formu” (Ek 1) ve “Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu Onayı” (Ek 2) alındı.

Tablo 1. Glasgow Sonuç Skalası (39) 5 İyi derecede iyileşme

4 Orta derecede sakatlık (fakat bağımsız) 3 Ciddi sakatlık

2 Bitkisel yaşam 1 Ölüm

Tablo 2. Glasgow Koma Skalası (40)

GÖZ AÇMA

Yok 1

Ağrılı uyaran ile 2

Sözlü uyaran ile 3

Spontan 4 EN İYİ SÖZEL YANIT

Yok 1

Anlaşılmayan sesler, kelimeler 2

Uygunsuz sözler 3

Konfüzyonda, ancak sorulan sorulara yanıt veriyor

4

Oryente, sorulanlara yanıt veriyor 5 EN İYİ MOTOR YANIT

Yok 1

Ağrı ile ekstansör yanıt 2

Ağrı ile fleksor yanıt 3

Ağrıdan kaçma 4

Ağrıyı lokalize ediyor 5

BULGULAR

Çalışmaya, beyin sapı iskemik inmesine bağlı koma tablosu gelişen 13 erkek (%59,1), 9 kadın (%40,9) olmak üzere toplam 22 hasta ve 12’si (%60) erkek, 8’i (%40) kadın olmak üzere 20 sağlıklı birey dahil edildi. Hastaların yaş ortalaması 74±10 (minimum:51-maksimum:90) ve sağlıklı bireylerin yaş ortalaması 71±5 (minimum:63-maksimum:80) olarak hesaplandı. Hastalara hastaneye başvurudan itibaren ilk 72 saat içerisinde iki yanlı tibial SUP, iki yanlı BİUP ve EEG tetkikleri yapılırken, ortalama tetkik günü 2±0,84 olarak bulundu. Kontrol grubundaki sağlıklı bireylere SUP tetkiki yapıldı. Hastaların tümüne acil servise başvurusu sırasında ve hastanede takibi sırasında BBT tetkiki yapılarak lezyon yeri belirlenmeye çalışıldı. Genel durumlarının bozukluğu nedeniyle hastalara Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tetkiki yapılamadı. Hasta grubundan 1 kişide EEG, 3 kişide de SUP ve BİUP tetkikleri hastaların genel durumlarının hızla bozulması, solunum sıkıntısı ve mekanik ventilatör ihtiyacı gelişmesi nedeniyle yapılamadı. Hastalarda iki yanlı tibial SUP tetkiki ile N35 ve P40 latansı ve iki yanlı BİUP tetkiki ile I., III., V. dalga latansları ve I-III, III-V ve I-V interpik latansları hesaplandı. Hastaların başvurudaki muayenesinde GKS skorlaması yapılırken, ilk 1 hafta içinde eks olan hastalara ve 1 aylık takip süresi sonunda sağ kalmış olan hastalara GKS ve GSS skorlamaları yapıldı. Hastaların prognozları GSS skalasına göre değerlendirildi. GSS değeri 3’ün altında olanlar kötü prognozlu, GSS değeri 3 ve üstünde

Beş hasta ilk 1 hafta içinde, 7 hasta 1 aylık takip süreci içinde kaybedilirken, 10 hasta ise 1 ay sonunda sağ kaldı. Yirmiiki hastanın giriş GKS ortalamaları 5±2 (minimum:3-maksimum:11) iken, çıkış GKS ortalamaları 5±3 (minimum:3-maksimum:14), çıkış GSS ortalamaları 1.50±0.88 (minimum:1-maksimum:4) olarak bulundu.

İlk hafta içinde eks olan hastaların yaş ortalaması 72.80±10.25 (minimum:58-maksimum:84), 1 ay içinde eks olan hastaların yaş ortalaması 74.67±9.25 (minimum:57-maksimum:86), sağ kalan hastaların yaş ortalaması ise 73.30±13.14 (minimum:58-maksimum:90) idi. Eks olan hastalarla takip süreci sonunda sağ kalan hastalar arasında yaş ortalaması açısından anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).

Hastaların 8’inde (%36.36) mezensefalon, 7’sinde (%31.82) pons lezyonu saptanırken, 7’sinde (%31,82) beyin sapı iskemik inme bulgularının varlığına rağmen lezyon görüntüleme yöntemleriyle belirlenemedi (Şekil 5).

pons mes ens efalon belirlenem edi

lezyon

Pies show counts 31,82%

36,36% 31,82%

Şekil 5. Hastaların lezyon lokalizasyonlarının dağılımı

Mezensefalon lezyonu olan hastaların çıkış GSS ortalaması 2±1.06 (minimum:1-maksimum:4) iken, pons lezyonu olan hastaların çıkış GSS ortalaması 1.71±0.95 (minimum:1-maksimum:3), lezyon yeri tanımlanamayan hastaların ise çıkış GSS ortalaması 1.29±0.48 (minimum:1-maksimum:2) bulundu. Lezyon yerine göre GSS ortalamaları karşılaştırıldığında istatitiksel açıdan anlamlı farklılık bulunmadı (p>0.05, Ki kare testi). Hastaların lezyon yerlerine göre GSS değerlerinin dağılımı Tablo 3’te verilmiştir. Hastaların prognozları lezyon yerlerine göre kıyaslandığında GSS değeri 3 ve üstü olan iyi prognozlu 4

hasta ile GSS değeri 3’ün altındaki 18 hasta arasında farklılık gözlenmedi. (p>0.05, Mann Whitney U)

Tablo 3. Lezyon yerlerine göre hastaların Glasgow sonuç skalası değerleri

Mezensefalon Pons Lezyon yeri belirlenemeyen GSS=1 3 3 5 GSS=2 3 2 2 GSS=3 1 2 0 GSS=4 1 0 0 GSS=5 0 0 0 Toplam 8 7 7

Elektroensefalografi tetkiki yapılan 21 hastanın 3’ünde zemin aktivitesinin normal olduğu gözlenirken, 18’inde (%85.7) zemin aktivitesinde değişik derecelerde anormallik vardı. GSS değerleri ile zemin aktivite bozukluğu ilişkisi Şekil 6’da verilmiştir. Bu hastaların 11’i (%50) takip süresi sonunda kaybedilirken, sağ kalan hastaların 4’ünde GSS değeri 3 ve üstünde idi (p<0.05, Ki kare testi).

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 GSS 3 ve üstünde GSS 3'ün altında Zemin aktivitesi normal Zemin aktivitesi anormal

aktivite bozukluğu olan 19 hastanın 2’sinde ağrılı veya ışık uyarana yanıt elde edilebilirken, 17’sinde yanıt yoktu. (p<0.05, Ki kare testi)

Uyarana yanıt elde edilebilen 4 hastadan 3’ü 1 aylık takip sonrası orta-ağır sakatlık gösterirken, 1’i ilk hafta içinde eks oldu. Uyarana yanıt elde edilemeyen 17 hastadan 4’ü ilk hafta içinde olmak üzere, 10’u 1 aylık takip sürecinde eks oldu. Sağ kalan hastalardan 1’inin taburculukta GSS skoru 3 iken, 6’sının GSS skoru 2 idi. Uyarana yanıtın varlığına göre prognoz değerlendirildiğinde reaktivitenin bulunmadığı hastalarda GSS skoru 3 ve üstünde olan hasta sayısı 1, 3’ün altında olan hasta sayısı 16, reaktivitenin bulunduğu hastalarda GSS skoru 3 ve üstünde olan hasta sayısı 3 bulundu. (Şekil 7) Reaktivite bulunan hastalardan GSS skoru 3’ün altında olan hasta sayısı 1’di (p<0.05, Ki kare testi).

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Reaktivite var Reaktivite yok

GOS 3'ün altında GOS 3 ve üstünde

Şekil 7. Reaktiviteye göre prognozun dağılımı

Yirmibir hastanın EEG’si zemin aktivitesi bozukluğunun varlığı, bozukluğun tipi ve uyarana yanıt olup olmaması gibi özelliklere göre değerlendirildiğinde 4 hastada düşük voltajlı yaygın yavaş aktivite, 5 hastada alfa koma, 2 hastada yüksek amplitüdlü yavaş aktivite, 1 hastada iğcik koma, 6 hastada yaygın yavaş aktivite, 3 hastada normal olarak tanımlandı (Şekil 8).

düş ük voltajlı yavaş s pindle alfa koma yüks ek am p delta normal yaygın yavaş eeg

Pies s how counts

19,05% 4,76% 23,81% 9,52% 14,29% 28,57%

Şekil 8. Hastaların EEG’lerinde gözlenen zemin aktivitelerinin dağılımı

Altı hastanın EEG’sinde, başın tüm bölgelerinde, düzensiz ve sürekli 4-6 Hz frekansta delta aktivitesi gözlendi. Hastaların 1’inde uyarana yanıt varken, 5 hastada yanıt yoktu. Yanıt elde edilebilen hasta 1 hafta içinde kaybedilirken, yanıt elde edilemeyen 5 hastadan biri 1 ay sonunda eks oldu. Üç hastanın 1 ay sonunda sağ kalmakla beraber bilincinin kapalı olduğu, 1 hastanın ise ağır sakatlıkla birlikte bilincinin açık olduğu gözlendi.

Hastaların 5’inin EEG’sinde normal uyanıklığı taklit eden 15μV ile 50μV amplitüdde ve 8-10 Hz frekansta alfa aktiviteye uyan, arka kafa bölgelerinde daha baskın olan bir patern görüldü. Spontan değişkenlik nadirdi. Ağrılı uyaran veya ışık uyaranla 5 hastanın hiçbirinde yanıt elde edilemedi. Bu hastaların 4’ü takip süresi sonunda kaybedildi, 1 hasta sağ kaldı ancak klinik düzelme göstermedi.

Dört hastada 20μV altında, ortalama 3-5 Hz frekansında düşük voltajlı EEG aktivitesi gözlendi. Bu hastaların birinde zemin aktivitesine 18-22 Hz beta aktivitenin yer yer karıştığı görüldü. Bu aktivite literatüre göre (6) düşük voltaj, yavaş, nonreaktif EEG aktivitesi olarak tanımlandı. Hastaların tamamı uyarana yanıtsızdı. Dört hastadan 2’si ilk hafta içinde kaybedildi. Sağ kalan 2 hastanın iyi klinik düzelme göstermediği gözlendi.

Normal EEG gözlenen 3 hastanın tümü 1 aylık sürecin sonunda sağ kaldı ve 2 hastanın GSS skoru 3, 1 hastanın GSS skoru ise 4 olarak belirlendi (Tablo 4).

Tablo 4. Glasgow sonuç skalası değerlerine göre elektroensefalografi paternleri

Alfa Koma Yaygın Yavaş Aktivite Düşük Amplitüdlü Yavaş Aktivite İğcik Koma Yüksek Amplitüdlü Yavaş Aktivite Normal GSS=1 4 3 2 0 2 0 GSS=2 1 2 2 1 0 0 GSS=3 0 1 0 0 0 2 GSS=4 0 0 0 0 0 1 Toplam 5 6 4 1 2 3

İlk hafta içinde eks olan 5 hastanın 2’sinde alfa koma, 2’sinde düşük voltajlı, yavaş aktivite, 1’inde yaygın yavaş zemin aktivitesi görüldü. Alfa koma ve düşük voltajlı yavaş aktivite gözlenen hastalarda reaktivite gözlenmezken, yaygın zemin aktivitesi yavaşlaması olan hastada reaktivite gözlendi.

Tibial SUP tetkiki yapılan 19 hasta yanıt elde edilebilenler ve edilemeyenler olarak iki gruba ayrıldı. SUP cevabı kayıtlanabilen hastaların GKS ortalaması 5.50±1.16 (minimum:3-maksimum:6) iken, 1 ay sonra yapılan klinik değerlendirmesinde GKS ortalaması 3±1.32 (minimum:3-maksimum:6) olarak hesaplandı. SUP yanıtı elde edilemeyenlerin hastaneye başvuruda yapılan muayenelerinde GKS ortalaması 4±2.39 (minimum:3-maksimum:8) iken, 1 ay sonraki değerlendirmesinde GKS ortalaması 3± 4.34 minimum:3-maksimum:14) olarak bulundu. SUP yanıtı elde edilebilen hastaların 2’si 1 ay sonunda sağ kalırken, 1’i ilk 1 hafta içinde, 3’ü 1 ay içinde eks oldu.

Tibial SUP cevabı kayıtlanabilen hastaların taburculukta GSS ortalaması 1.33±0.51 (minimum:1-maksimum:2), SUP cevabı kayıtlanamayanların GSS ortalaması 1.85±0.98 (minimum:1-maksimum:4) ile daha uzun fakat istatistik açıdan anlamlı değildi (p>0.05, Mann Whitney U).

İki yanlı tibial SUP tetkiki yapılan 19 hastanın 4’ünde iki yanlı SUP yanıtı elde edilebilirken, 1’inde sağ tarafta, 1’inde sol tarafta N35 ve P40 dalgaları kayıtlanamadı, hastaların 14’ünde her iki tarafta SUP yanıtı kayıtlanamadı. SUP yanıtı elde edilen 6 hastanın sağ SUP P40 latansı ortalaması 55±10.83 (minimum:43.10-maksimum:67.40), sol SUP P40

latansı ortalaması 52.70±8.80 (minimum:47.80-maksimum68.30), sağ SUP N35 latansı ortalaması 46.54±10.44 (minimum:31.80-maksimum:59.30), sol SUP N35 latansı ortalaması 44±9.1 (minimum:34.40-maksimum:58.70) olarak saptandı.

Kontrol grubundaki 20 olgunun sağ SUP P40 latans ortalaması 43.2±2.67 (minimum:38.10-maksimum:46.50), sol SUP P40 latans ortalaması 43.98±2.24 (minimum:39.80-maksimum:46.70) iken, sağ SUP N35 latans ortalaması 36.08±3.08 (minimum:32.30-maksimum:43.70), sol SUP N35 latans ortalaması 36.80±2.95 (minimum:31.80-maksimum:44.80) olarak saptandı.

Yanıt elde edilen altı hastanın sağ ve sol SUP N35 ve P40 latansları 20 sağlıklı bireyden kayıtlanan verilerle karşılaştırıldı (Tablo 5). Çalışma grubunun latansları ile hasta grubunun latansları kıyaslanınca sağ ve sol SUP N35 ve P40 latansları anlamlı olarak uzun bulundu (p<0.05, Wilcoxon testi).

Tablo 5. Somatosensoryel uyarılmış potansiyel yanıtı elde edilebilen hastalar ile sağlıklı bireylerden elde edilen sağ ve sol, ortalama N35 ve P40 değerleri

Yanıt Elde Edilenler (N=6) Sağlıklı Bireyler (N=20) P Değeri* Sağ N35 Latansı 46.54±10.44 36.08±3.08 <0.05 Sağ P40 Latansı 55.00±10.83 43.20±2.67 <0.05 Sol N35 Latansı 44.00±9.10 36.80±2.95 <0.05 Sol P40 Latansı 52.70±8.80 43.98±2.24 <0.05

Sonuçlar; ortalama değer±SD olarak gösterilmiştir. *Wilcoxon testi.

Altı hastanın iki yanlı SUP tetkiki ile (sağ ve sol) elde edilen SUP P40 latansı ortalaması 52.83±5.46 (minimum:43.10-maksimum:68.30), N35 latansı ortalaması 46.41±6.36 (minimum:31.80-maksimum:59.30) olarak saptanırken, 20 sağlıklı bireyin iki yanlı tibial SUP ile elde edilen P40 latansı ortalaması 43.59±2.47

(minimum:38.10-Altı hastadan ve 20 sağlıklı bireyden iki yanlı SUP tetkiki ile elde edilen N35 ve P40 latansı değerleri kıyaslandığında (Tablo 6) hasta grubunda N35 ve P40 latansları anlamlı olarak daha uzun bulundu (p<0.05, Wilcoxon testi).

Tablo 6. Somatosensoryel uyarılmış potansiyel yanıtı elde edilebilen hastaların ve sağlıklı bireylerin iki yanlı N35 ve P40 ortalaması değerleri

Hasta Grubu (N=10) Sağlıklı Bireyler (N=40) P Değeri* N35 Latansı 46.41±6.36 36.44±3.00 <0.05 P40 Latansı 52.83±5.46 43.59±2.47 <0.05

Sonuçlar; ortalama değer±SD olarak gösterilmiştir. *Wilcoxon testi.

Tibial SUP yanıtı kayıtlanabilen 6 hastanın 1’i 1 hafta içinde olmak üzere 4’ü 1 aylık takip süresi içinde eks oldu. İki hasta 1 aylık takip süresi sonunda sağ kalırken, iyi klinik düzelme göstermedi. SUP yanıtı kayıtlanamayan 13 hastanın 4’ü 1 hafta içinde olmak üzere 6’sı 1 aylık süre içinde eks oldu. Sağ kalan 7 hastanın 4’ü koma tablosunda kalırken, 3 hasta ağır ve orta sakatlık ile taburcu edildi (Şekil 9). SUP yanıtı kayıtlanabilen ve kayıtlanamayan hastalar arasında GSS değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmedi (p>0.05, Mann-Whitney U Testi). 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4

1hafta içinde eks olanlar

1 aylık sürede eks olanlar

sağ kalan ve GSS 3 ve üstünde olanlar sağ kalan ve GSS 3'ün altında olanlar

Şekil 9. Somatosensoryel uyarılmış potansiyel yanıtı elde edilemeyen hastaların GSS değerlerinin kıyaslaması

Tibial SUP yanıtı kayıtlanabilen hastaların da tümünün yanıt latansları uzun bulunduğu için prognozu değerlendirirken yanıt elde edilebilen ve edilemeyen hastalar birlikte ele alındığında, SUP yanıtı anormal olan toplam 19 hastadan GSS değeri 3 ve üstünde olan hasta sayısı 3 ve 3’ün altında olan hasta sayısı ise 16 olarak bulundu (Tablo 7). İlk hafta içinde eks olan hastaların hiçbirinde SUP yanıtı elde edilemedi.

Tablo 7. Somatosensoryel uyarılmış potansiyel yanıtı elde edilemeyen ve anormal bulunan hastaların Glasgow sonuç skalası değerleri

GSS Değeri SUP Yanıtı Yok SUP Yanıtı Anormal 4 1 -- 3 2 -- 1+2 10 6 Toplam 13 6

İki yanlı BİUP tetkiki çalışılan 19 hastadan 2’sinde her iki tarafta BİUP yanıtı kayıtlanamazken, 2’sinde solda, 1 hastada da sağda yanıt elde edilemedi. Bir hastada sağda, bir hastada da solda V. dalga kayıtlanamadı. İki yanlı yanıt elde edilemeyen 2 hastanın her ikisinde lezyon mezensefalondaydı. Solda yanıt elde edilemeyen 2 hastadan 1’inin lezyonu mezensefalonun sol tarafındaydı. Diğer hastada ve sağda yanıt elde edilemeyen 1 hastada lezyon yeri tanımlanamadı.

Elde edilen I., III., V. dalga latansları ve I-III, III-V ve I-V intervallerinin ortalamaları hesaplandı. Sağ kulak BİUP latans ortalamaları I. dalga ortalaması 2.22±0.57 (minimum:1.48-maksimum:3.66), III. dalga ortalaması 4.44±0.67 (minimum:3.76-maksimum:5.80), V. dalga ortalaması 6.34±0.85 (minimum:5.82-maksimum:8.68) iken, sol kulak BİUP latans ortalamaları I. dalga ortalaması 2.05±0.48 (minimum:1.74-maksimum:2.88), III. dalga ortalaması 4.27±0.66 (minimum:3.26-maksimum:5.92), V. dalga ortalaması 6.27±0.88 (minimum:5.26-maksimum:7.08) olarak saptandı.

Sağ kulak latans ortalamaları normal değerlerle kıyaslandığında I. dalga ortalaması hastaların 16’sında (%84.2), III. dalga ortalaması 15’inde (%78.9), V. dalga ortalaması

I-V intervali 4.07±0.42 (minimum:3.56-maksimum:5.02) iken, sol kulak interpik latans ortalamaları I-III intervali ortalaması 2.24±0.5 (minimum:1.62-maksimum:3.34), III-V intervali ortalaması 2.0±0.25 (minimum:1.78-maksimum:2.56), I-V intervali ortalaması 4.26±0.62 (minimum:3.40-maksimum:5.90) olarak hesaplandı.

Sağ kulak dalga latans ortalamaları normal değerlerle kıyaslandığında (Tablo 8) I-III interval ortalaması hastaların 12’sinde (%63.2), III-V interval ortalaması 8’inde (%42.1), I-V interval ortalaması 9’unda (%47.4) uzun olarak bulunurken, olguların sol kulak dalga latans ortalamaları normal değerlerle kıyaslandığında I-III interval ortalaması hastaların 13’ünde (%68.4), III-V interval ortalaması 10’unda (%52.6), I-V interval ortalaması 12’sinde (%63.2) uzun bulundu. I.,III.,V. dalga latansları sağ ve sol kulakta uzun olarak bulunurken I. dalga uzaması hariç, III. ve V. dalga uzaması istatistik açıdan anlamlı bulundu (p<0.05). I-III, III-V, I-V intervalleri normal değerlere göre uzun bulundu, ancak bu uzama istatistiksel açıdan anlamlı değildi (p>0.05).

Tablo 8. Hastaların sağ ve sol beyin sapı uyarılmış potansiyel dalga latans ortalamaları ve normal değerleri DALGALAR DALGA LATANSLARI (msn) NORMAL DEĞER KULAKLAR ARASI FARK (msn) P DEĞERİ* I. Dalga Sağ 2.22±0.57 1.86±0.22 0.08 AD Sol 2.05±0.48 AD

III. Dalga Sağ 4.44±0.67 3.94±0.42 0.07 <0.05

Sol 4.27±0.66 <0.05

V. Dalga Sağ 6.34±0.85 5.72±0.38 0.10 <0.05

Sol 6,27±0.88 <0.05

I-III İntervali Sağ 2.21±0.41 2.10±0.44 0.09 AD

Sol 2.24±0.50 AD

III-V İntervali Sağ 1.98±0.37 1.82±0.56 0.10 AD

Sol 2.00±0.25 AD

I-V İntervali Sağ 4.07±0.42 3.88±0.42 0.11 AD

Sol 4.26±0.62 AD

Sonuçlar; ortalama±SD olarak gösterilmiştir. AD: Anlamlı değil. *Wilcoxon testi

19 olgunun 38 kulağından (sağ ve sol birlikte) elde edilen BİUP dalga latansı ortalamalarına bakıldığında I. dalga ortalaması 2.14±0.53 (minimum:3.26-maksimum:5.92), III. dalga ortalaması 4.36±0.85 (minimum:3.26-maksimum:5.92), V.dalga ortalaması 6,30±0.85 (minimum:5.26-maksimum:8.68) saptanırken, BİUP dalga interpik latansları ortalamaları I-III intervali ortalaması 2.23±0.45 (minimum:1.56-maksimum:3.34), III-V intervali ortalaması 1.99±0.31 (minimum:1.50-maksimum:3.10), I-V intervali ortalaması 4.16±0.52 (minimum:3.40-maksimum:5.90) olarak bulundu.

Normal değerlerle kıyaslandığında hasta grubunda III.,V. dalga latans ortalaması istatistiksel açıdan anlamlı olarak uzun bulunurken (p<0.05), I. dalga latansı ve III, IIV, I-V interval ortalamaları uzun bulundu ancak istatistiksel açıdan anlamlı değildi (p>0.05) (Tablo 9).

Tablo 9. Hastaların iki yanlı beyin sapı uyarılmış potansiyel dalga latansı ortalamaları ve normal değerler

DALGALAR

DALGA LATANSLARI(msn) P DEĞERİ* Hasta Grubu Normal değerler

I. Dalga 2.14±0.53 1.86±0.22 AD III. Dalga 4.36±0.66 3.94±0.42 <0.05 V. Dalga 6.30±0.85 5.72±0.38 <0.05 I-III İntervali 2.23±0.45 2.10±0.44 AD III-V İntervali 1.99±0.31 1.82±0.56 AD I-V İntervali 4.16±0.52 3.88±0.42 AD

Sonuçlar; ortalama±SD olarak gösterilmiştir. AD: Anlamlı değil. *Wilcoxon testi.

Beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyel tetkiki çalışılan 16 hastanın yanıt alınan 28 kulağının ortalama değerleri ile prognozlarına göre iki alt gruba ayrıldıklarında GSS değeri 3’ün altında olan I. gruptaki hastaların BİUP dalga latans ortalamalarına bakıldığında I. dalga ortalaması 2.16±0.46 (minimum:1.42-maksimum:3.66), III. dalga ortalaması 4.41±0.58

maksimum:5.90)olarak saptandı. GSS değeri 3 ve üstünde olan II. Gruptaki 4 hastada ise BİUP dalga latans ortalamalarından I. dalga ortalaması 1.90±0.37 (minimum:1.48-maksimum:2.28), III. dalga ortalaması 3.88±0.10 (minimum:3.62-maksimum:4.26), V. dalga ortalaması 5.75±0.25 (minimum:5.56-maksimum:6.06) olarak bulunurken, BİUP dalga intervallerine bakıldığında I-III intervali ortalaması 2.04±0.20 (minimum:1.56-maksimum:2.42), III-V intervali ortalaması 1.98±0.20 (minimum:1.56-maksimum:2.24), I-V intervali ortalaması 4.02±0.15 (minimum:3.68-maksimum:3.98) olarak saptandı.

Glasgow sonuç skalası değeri 3 ve üstünde olan bu iki grup kendi aralarında kıyaslandığında I.,III.,V. dalga latansları ve I-III ve I-V intervalleri I. grupta II. gruptan uzun bulundu ancak bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. Her iki gruptan elde edilen veriler normal değerlerle kıyaslandı. (Tablo 10) I. grubun dalga latansları normal değerlerle kıyaslandığında III. ve V. dalga latansları istatistiksel açıdan anlamlı olarak normal değerlerden uzun bulunurken (p<0.05), I. dalga, I-III, III-V ve I-V intervalleri uzun bulundu ancak bu uzama istatistiksel açıdan anlamlı değildi (p>0.05). II. grubun I.,III.,V. dalga ve I-III, III-V, I-V intervalleri normal değerlere çok yakındı, istatistiksel olarak farklılık göstermedi (p>0.05). I. grubun I.,III.,V. dalga latansları ile I-III, III-V, I-V intervalleri ise II. grubun değerlerine kıyasla uzun bulunmakla beraber bu uzama istatistiksel açıdan anlamlı bulunmadı (p>0.05).

Tablo 10. İki grubun beyin sapı uyarılmış potansiyel dalga latansı ortalamaları ve normal değerler

DALGA LATANSLARI(msn) P DEĞERİ* I.Grup(n=28) II.Grup(n=6) Normal

Değerler I.Grup için II.Grup için I. Dalga 2.16±0.46 1.90±0.37 1.86±0.22 AD AD III. Dalga 4.41±0.58 3.88±0.10 3.94±0.42 <0.05 AD V. Dalga 6.33±0.84 5.75±0.25 5.72±0.38 <0.05 AD I-III İntervali 2.25±0.36 2.04±0.20 2.10±0.44 AD AD III-V İntervali 1.96±0.29 1.98±0.20 1.82±0.56 AD AD I-V İntervali 4.04±0.73 4.02±0.15 3.88±0.42 AD AD

Sonuçlar; ortalama±SD olarak gösterilmiştir. AD: Anlamlı değil. *Wilcoxon testi

İlk hafta içinde eks olan hastaların BİUP latans ortalamaları I. dalga ortalaması 2.06±0.63 (minimum:1.42-maksimum:2.88), III. dalga ortalaması 4,21±0.52 (minimum:3.84-maksimum:5.92), V. dalga ortalaması 5.99±0.63 (minimum:5.32-maksimum6.76), BİUP dalga intervallerine bakıldığında I-III intervali ortalaması 2.22±0.13 (minimum:1.62-maksimum:2.50), III-V intervali ortalaması 1.78±0.17 (minimum:1.48-maksimum:2.26), I-V intervali ortalaması 3.92±0.22 (minimum:3.56-maksimum:4.34) olarak saptandı.

İlk 3 gün içerisinde SUP ve BİUP tetkikinde yanıt elde edilemeyen veya anormal yanıt elde edilen 19 hastanın 5’i ilk hafta içinde olmak üzere 9’u 1 aylık takip sonunda kaybedildi. Sağ kalan 3 hasta iyi klinik düzelme gösterdi, 7 hasta ise iyi düzelme gösteremedi.

Elektroensefalografi ile elde edilen bulgular, diğer elektrofizyolojik yöntemlerle kıyaslandı (Tablo 11). Alfa koma görülen 5 hastadan 1’inde SUP yanıtı tek taraflı normal olarak elde edilirken, karşı tarafta elde edilemedi, bu hastada iki taraflı BİUP yanıtı latansları uzamış olarak kayıtlandı. Üç hastada bilateral SUP yanıtı uzun latanslı olarak kayıtlandı, bu 3 hastadan 2’sinde sol ve sağ BİUP yanıtı anormal bulundu. Üçüncü hastada ise sol BİUP dalgalarından I. dalga anormal, diğer dalgalar ve dalga intervalleri normal bulunurken, sağ BİUP yanıtı anormal bulundu. SUP yanıtı bilateral elde edilemeyen 1 hastada sol ve sağ BİUP yanıtı anormal olarak kayıtlandı.

İğcik koma görülen 1 hastanın her iki tarafta SUP yanıtı kayıtlanamamış, BİUP yanıtı solda kayıtlanamamış, sağda ise I. dalga anormal diğer dalgalar ve dalga intervalleri normal olarak kayıtlanmıştır.

Yüksek amplitüdlü yavaş EEG aktivitesi olan ve SUP yapılabilen hastanın iki tarafta SUP yanıtı kayıtlanamadı, BİUP yanıtı iki taraflı anormal olarak elde edildi.

Düşük voltaj yavaş aktivite gösteren 4 hastanın hiçbirinde SUP yanıtı kayıtlanamadı. Bu hastalardan 2’sinde BİUP yanıtları bilateral anormal bulundu. Diğer 2 hastada ise iki tarafta da BİUP yanıtları elde edilemedi.

Yaygın yavaş dalga aktivitesi gözlenen 6 hastanın 3’ünde iki taraflı SUP yanıtı kayıtlanamazken, 1’inde anormal yanıt edildi. Bu hastalardan 1’inde sağ, 1’inde sol BİUP yanıtı kayıtlanamazken, bu hastalarda karşı taraf BİUP yanıtları anormal bulundu. İki hastada

Tablo 12’de hastaların demografik özellikleri, SUP, BİUP yanıtları ve EEG özellikleri, Tablo 13’te de sağlıklı bireylerin SUP yanıtları verilmiştir.

Tablo 11. Hastaların elektroensefalografi paternlerine göre somatosensoryel uyarılmış potansiyel ve beyin sapı uyarılmış potansiyel yanıtları

EEG ÖZELLİKLERİ HASTALAR SUP YANITLARI BİUP YANITLARI

Alfa komalı hastalar

1.hasta Tek taraflı kayıp Tek taraflı kayıp

2.hasta Anormal Anormal 3.hasta Anormal Anormal 4.hasta Anormal Anormal

5.hasta Yok Anormal

İğcik koma 1 hasta Yok Tek taraflı kayıp

Yüksek amplitüdlü yavaş aktivite

1.hasta Yok Anormal

2.hasta Yapılmadı Yapılmadı Düşük voltajlı yavaş

aktivite

1.hasta Yok Anormal

2.hasta Yok Anormal

3.hasta Yok Yok

4.hasta Yok Yok

Yaygın yavaş aktivite

1.hasta Yok Anormal

2.hasta Yok Tek taraflı kayıp

3.hasta Yok Tek taraflı kayıp

4.hasta Anormal Anormal 5.hasta Yapılmadı Yapılmadı

6.hasta Yapılmadı Yapılmadı

Normal EEG 1.hasta Yok Tek taraflı normal

2.hasta Yok Anormal

Tablo 12. Hastaların demografik özellikleri, somatosensoryel ve beyin sapı uyarılmış potansiyel yanıtları, elektroensefalografi özellikleri SIRA NO İSİM PROT. NO. TETKİK GÜNÜ

YAŞ CİNS LEZYON SOL

SOMATOSENSORYEL UYARILMIŞ POTANSİYELİ SAĞ SOMATOSENSORYEL UYARILMIŞ POTANSİYELİ SOL P40 SOL N35 SAĞ P40 SAĞ N35

1 B.D. 271620 2 58 erkek pons var var 47,80 41,80 67,40 59,30

2 G.O. 7654 3 75 erkek mezensefalon yok yok . . . .

3 A.K. 259610 2 75 erkek pons yok yok . . . .

4 R.K. 35134 1 68 erkek tanımlanamadı yok yok . . . .

5 M.K. 262490 2 87 erkek mezensefalon yok yok . . . .

6 N.G. 274255 3 80 kadın mezensefalon var var 47,90 34,40 66,10 52,30

7 A.S. 306754 1 83 erkek mezensefalon yok yok . . . .

8 A.A. 265332 3 57 kadın tanımlanamadı yapılmadı yapılmadı . . . .

9 İ.S. 309656 1 74 erkek mezensefalon yok yok . . . .

10 Ü.E. 284208 3 79 kadın pons yapılmadı yapılmadı . . . .

11 Ş.Ç. 257250 2 80 kadın mezensefalon yok yok . . . .

12 A.Ö. 170890 2 84 erkek pons yok yok . . . .

13 L.B. 254095 3 86 kadın tanımlanamadı var yok 50,90 45,60 . .

14 A.B. 275691 3 70 erkek mezensefalon yapılmadı yapılmadı . . . .

15 S.O. 303081 1 63 erkek mezensefalon yok yok . . . .

16 S.A. 316450 1 51 erkek pons yok yok . . . .

17 İ.D. 320363 2 85 erkek tanımlanamadı yok yok . . . .

Tablo 12 (devamı). Hastaların demografik özellikleri, somatosensoryel ve beyin sapı uyarılmış potansiyel yanıtları, elektroensefalografi özellikleri

SOL SAĞ

SIRA

NO BİUP SOL BİUP SAĞ DALGA I. DALGA III. DALGA V. LATANSI I-III LATANSI III-V LATANSI I-V DALGA I. DALGA III. DALGA V. LATANSI I-III LATANSI III-V LATANSI I-V

1 anormal anormal 2,76 4,84 6,96 2,08 2,12 4,20 1,88 4,56 6,76 2,68 2,20 4,88 2 normal anormal 1,48 3,62 5,66 2,14 2,04 4,18 1,58 4,00 5,56 2,42 1,56 3,98 3 anormal anormal 2,06 4,46 . 2,40 . 1,92 4,26 6,30 2,34 2,04 4,38 4 anormal anormal 1,72 4,22 6,06 2,50 1,84 4,34 2,04 3,94 5,96 1,90 2,02 4,38 5 anormal anormal 1,86 4,96 6,98 3,10 2,02 5,12 2,14 5,42 7,36 3,28 1,94 3,92 6 anormal anormal 1,72 4,00 5,96 2,28 1,96 4,24 1,78 4,06 5,76 2,28 1,70 3,98 7 anormal anormal 1.30 . . . . . 1.96 . . . . . 8 yapılmadı yapılmadı . . . . . . . . . . 9 anormal anormal 2,88 4,50 6,76 1,62 2,26 3,88 3,30 5,80 7,30 2,50 1,50 4,00 10 yapılmadı yapılmadı . . . . . . . . . 11 anormal anormal . . . 2,16 4,04 5,82 1,88 1,78 3,66 12 anormal anormal 2,20 3,98 5,76 1,78 1,78 3,56 2,60 5,10 . 2,50 . 3,56 13 anormal anormal 2,68 4,90 7,08 2,22 2,18 4,40 1,48 3,82 5,86 2,34 2,04 4,38 14 yapılmadı yapılmadı . . . . . . . . . 15 anormal anormal 1.22 . . . . 1.04 . . . . . 16 anormal anormal 1,56 3,88 6,06 2,32 2,18 4,50 2,24 3,80 6,04 1,56 2,24 3,80 17 anormal anormal 1.12 . . . . 1,98 3,76 5,76 1,78 2,00 3,78 18 anormal anormal 2,28 3,76 5,60 1,84 1,84 4,02 2,28 4,26 5,60 1,98 2,04 3,68 19 anormal anormal 1,42 3,84 5,32 2,42 1,48 3,90 . . . . 20 anormal anormal 1,74 4,02 5,84 2,28 1,82 4,10 2,10 4,10 5,96 2,00 1,86 3,86 21 anormal anormal 2,58 5,92 8,48 3,34 2,56 5,90 3,66 5,58 8,68 1,92 3,10 5,02 22 anormal anormal 1,86 3,26 5,26 1,40 2,00 3,40 2,52 4,66 6,44 2,14 1,78 3,92