T.C. DYO OJ B M D
Y OMBOZ ZM D
DO D
UZM Z
Dr. Mohammadreza Sobhani
ez Danışmanı:
rof. Dr. smail Oran
ii
Ç D
... iv ABSTRACT ... vi KISALTMA LİS Sİ ... viii TABLOLAR,Ş KİLL R ... ix GİRİŞ V AMAÇ ... 1 GENEL BİLGİLER ... 3Anevrizma tanısı ve sınıflandırması ... 3
Etyopatogenez ... 5 PTIA Etyopatogenez ... 6 Epidemiyoloji ... 9 Klinik ve prognoz ... 10 Subaraknoid Kanama... 13 Komplikasyonlar ... 16
Anevrizmanın radyolojik tanısı ... 17
Parsiyel tromboze anevrizmalarda görüntüleme ... 18
Anevrizma edavisi ve edavi Se enekleri ... 19
Cerrahi tedavi ... 22
ndovasküler tedavi ... 23
Koil ile anevrizma tedavisi ... 23
Sıvı embolizan ajanlarla endovasküler tedavi ... 25
Stent ile anevrizma endovasküler tedavisi ... 26
Akım Çevirici Stentler ... 27
R Ç ve M ... 28
asta Po ülasyon ... 28
Değişkenler ... 28
İşlem öncesi görüntüleme ... 28
Tedavi ... 28
Bilgi verme ve Aydınlatılmış Onam Form ... 29
emel Değerlendirme ... 29
İşlem ncesi Medikasyon ... 29
iii
Takip ... 30
BULGULAR ... 31
Hastalar ... 31
astaların başv r anındaki sem tomları ... 31
Anevrizmalarin karakteristik özellikleri ve görüntüleme bulgulari ... 32
edavi yöntemleri ve son ları ... 33
Olg örnekleri ... 37
AR IŞMA ... 45
Koil ile endovasküler tedavi ... 45
Stent destekli koil tedavi yöntemi ... 47
Akım Çevirici Stentler ... 49
Teleskopik stent ile anerizma tedavisi ... 50
Parent arter oklüzyon ile anerizma tedavisi ... 51
Sonu ……… 52
iv
ÖZ
Y OMBOZ Y ZM D DO D Ş M Ç :
Parsiyel tromobze intrakraniyal anevrizmalar (PTIA);intrakraniyal anevrizmalar i erisinde farklı etiyo atolojiye sahi alt gr t r.B anevrizmalarda endovasküler tedavi;cerrahi yöntemlere oranla daha fazla tercih edilmektedir.Ancak tedavinin en iyi yöntemi kon s nda farklı görüşler yer almaktadır. ndovasküler yöntemler ile tedavi edilmiş P IA olg ların son larına yönelik araştırma az sayıdadır.B alışmada;merkezimizde P IA tanısı olan farklı endovasküler yöntemlerle tedavi olm ş hastaları araştırmayı ve farklı yöntemlerin son larını değerlendirmeyi am ladık.
Ç YÖ M:
Çalışmamızda Ş bat 2008- ylül 2014 tarihleri arasında ge Üniversitesi ı Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Anjiyografi Ünitesi’nde anevrizma tanısı ile endovasküler tedavi ya ılan hastaların dosyası retros ektif olarak değerlendirilmiştir. B dosyalar arasından “ arsiyel tromoboze anevrizma”tanısı ile endovasküler yolla tedavi edilen 40 hasta değerlendirmeye alınmıştır.Bir hastada 2 adet P IA sa tandı.B anevrizmalar lokalizasyon,boy t,boy n genişliği ve evre vasküler anatomi göz önünde b l nd r larak farklı metodlarla tedavi edildi.
BULGULAR:
astaların yaş aralığı 2-71 arasında değişmekte ol (ort:50,95), cinsiyetleri 27 (%67,5) erkek,13 (%32,5 ) kadın idi. astalarımız i erisinde, 35 olg (%85.4) fokal bası b lg lar ile başv rd .B olg ların 4’ü (%9.8) ift görme b lg s , 4’ü (%9.8) arestezi, 13’ü (%31.7) baş ağrısı, 8’i (%19.5) hemi arezi, 4’ü (%9.8) nöbet ve 1’i(%2.4) trigeminal nevralji ile başv rd lar.1 hastada anevrizma insidental olarak sa tandı.Ayrıca başv r anında 3 olg da subaraknoid kanama ve 3 olguda intramural kanama izlendi.
edavi yöntemleri;7 hastada (%17,07) koil ,10 hastada (%24,39) stent + koil ,4 hastada (%9,76) telesko ik stent, 12 hastada (%29,27) akım evirici ve 8 hasta (%19,51) PAO
v
ile tedavi edildi. B yöntemlere ait başarı oranları; koil ile endovasküler tedavi yönteminde (% 60), akım evirici ile (%75) ,teleskopik stent ile (%100) ,PAO ile (%83,3) ve stent+koil ile (%71,4) olarak kaydedilmiştir.
O UÇ:
P IA olg ları;diğer anevrizmalardan farklı olarak bası b lg ları ile kendilerini göstermektedirler. edavi başarı oranı;PAO,akım evirici ve telesko ik stentlerde sadece koil tedavisi olan olg lara göre yüksek sa tanmıştır.
H M :
İntrakraniyal anevrizma,endovasküler embolizasyon,endovasküler
vi
ABSTRACT
Endovascular Treatment of Partially Thrombozed Intracranial Aneurysms Objectives:
Partially thrombozed intracranial aneurysms (PTIAs) are a distinct group of aneurysms with different etiopathology and clinical presentation. Endovascular treatments are preferred to surgical methods, but the best way for PTIAs management is not clear yet. There are just a few studies available now regarding the outcome of PTIAs patients treated with multiple endovascular techniques. In this study we aimed to evaluate the success rate of aneurysm closure comparing various endovascular techniques (i.e. coiling, stent-coil, flow diverter, telescopic stenting technic and parent artery closure).
Methods and materials:
This study was done in EGE University, faculty of medicine, radiology department, Izmir, Turkey, since February 2008 until September 2014. Retrospectively, we reviewed the angiography imaging of all patients with PTIA who were treated with endovascular technics. There were 41 aneurysms in 40 patients. The treating physicians choose different methods of endovasc lar treatment based on the ane rysm’s locations, size, neck wideness and surrounding vascular anatomy.
Results:
The patients median age were 50.95 (2-71) and 67.5% were male. The most presenting signs were mass effect in 35 (85.4%) patients. The treatment methods were coiling in 7 (17,1%), stent plus coiling in 10 (22.4%) , flow diverter in 12 (29.3%), telescopic stent technic in 4 (9.8%) and parent artery occlusion in 8 (19.5%). Success rate (complete occlusion) was seen in more than 70% of patients treated with flow diverter (9/12),Parent artery occlusion (4/5) and stent plus coli technics (5/7), in 100% (4/4) of patients treated with telescopic method but just in 60% (3/5) of patients treated with coiling.
vii
Conclusion:
In contrast to other aneurysms, in PTIAs the most presenting symptom was mass effect symptoms and according to results of our study, the rate of complete occlusion was higher in patients who were treated with flow diverter, parent artery occlusion , stent plus coil or telescopic technic, but in the coiling alone technic there was a significant rate (more than 40%) of recur or residue on follow up imaging.
Key words: Intracranial aneurysm, Endovascular embolization, Endovascular treatment,
viii
M
ACT : Activated Coagulation Time
ACOM : Anterior Komminikan Arter
BT : Bilgisayarlı omografi
BTA : Bilgisayarlı omografi Anjiyografi
COX-1 : Siklooksijenaz-1
DSA : Dijital Subtraction Anjiyografi
IV : İntravenöz
CA : İnternal Karotid Arter
ISAT : International Subarachnoid Aneurysm Trial
MIPs : macrophage inflammatory proteins
MMP : Matriks metalloproteinaz
MRA : Manyetik Rezonans Anjiyografi
MRG : Manyetik Rezonans örüntülem
PTIA : Parsiyel trombze intracranial anevrizma
MCA : Orta Serebral Arter
PCOM : Posterior Komminikan Arter
PCA : Posterior Serebel Arter
ix
TABLOLAR
Tablo 1: Anevrizmaların etyolojik sınıflaması ... 3
Tablo 2: Anevrizmaların büyüklüklerine göre sınıflaması ... 3
Tablo 3: Anevrizmaların boy n genisliğine göre sınıflaması sınıflaması ... 4
Tablo 4: HUNT- SS Sınıflaması ... 15
Tablo 5: aşargil Sınıflaması ... 15
Tablo 6: Fisher Sınıflaması ... 16
Tablo7: Tüm hastaların demografik ve klinik ve tedavi bilgileri ... 35
Tablo8: Tüm hastaların tedavi ve son bilgileri ... 36
Ş Şekil 1: Anevrizma görünümü ve anevrizma ti leri örnekleri... 4
Şekil 2: Sakküler anevrizma şematik görünümü. ... 4
Şekil 3: P IA’da vazo vazor m modeli ... 7
Şekil 4: İntrakranyal anevrizmaların en sık yerleşim yeri şematik görünümü ... 9
Şekil 5: Raymond Sınıflaması’na göre anevrizma oklüzyon oranları ... 24
Şekil 6: astaların başv r anındaki sem tomları ... 31
Şekil 7: Anevrizmaların anatomik lokalizasyonları ... 32
Şekil 8: astalara ya ilan endovasküler tedavi ... 33
1
G R Ş M Ç:
İntrakraniyal anevrizmalar (İA) serebrovasküler hastalıklar arasında önemli bir g r b ol şt rmaktadır.İA revelansının %0.8 – 2.0 old ğ bildirilmiştir (65,91). İA’nın en sık b lg s , s baraknoid kanamadır.S baraknoid kanamanin (SAK)yıllık insidansı 100.000’de 10 ile 20 arasında değişiklik gösterir (117, 87).SAK %51 mortalite oranına sahi tir (57).SAK sonrası hayatta kalanların yaklaşık yarısında nörolojik defisit gelişmektedir (92).
Anevrizma tedavisinin amacı s ontan rü türün insidansını azaltmak veya anevrizmanın kitle etkisinin yarattığı sem tomları gidermektir. İA tedavisinin anatomik ama ları ş nlardır:
1) Anevrizma kesesini, dolaşımdan tamamen izole etmek ve 2) Ana arterin morfolojik ya ısını tekrar ol şt rmak
İntrakraniyal anevrizmalar tedavisinde sık k llanılan yaklaşımlar cerrahi ve endovasküler tekniklerdir.
n sık k llanılan endovasküler yaklaşım, femoral arterden kateter ile girilerek ,koil embolizasyond r.İA kesesi i inde kalan koiller vasıtasıyla trombüs ol ş r ve b n n son c nda kese ana arterden izole ol r. Ul slararası S baraknoid Anevrizma Çalışması (ISA ) İA’nın endovasküler koil embolizasyon ile cerrahi kli lemenin karşılaştırıldığı büyük bir randomize alışmadır. edavi yöntemlerinin takibinde, koil embolizasyon ile tedavi edilen hasta grubunda daha az morbidite ve mortalite izlendiği gösterilmiştir (99). ISA yayınlandıktan sonra endovasküler tedavinin k llanımı belirgin şekilde artmıştır.
Koil embolizasyon ile endovasküler tedavi bir ok hastada sor ns z
yg lanabilmektedir.B na rağmen özellikle büyük ( 10 mm) ve dev ( 25 mm) İA’ların tam oklüzyon n n düşük oranlarda old ğ dikkat ekmişir. am oklüzyon oranları büyük İA’larda %40, dev İA’larda da %26’dır (107). İA’nın rekürrensinin ve rekanalizasiyon n n tedavi edilmiş İA’daki rezidü ile ilişkili old ğ düşünülmektedir.B nedenle tam oklüzyon sağlamak önemlidir (71). eniş boyna sahi anevrizması olan bir ok hasta, anevrizma kesesinin geometrisi koillerin yerleştirilmesine izin vermediği i in standart endovasküler yöntemlerle
2
anevrizmakesesi i inde koili yerinde t tacak bir boy n olmadığı i in genellikle endovasküler tedavi ek mümkün değildir. B hastalık gr b nda yer alan, bir ok vakada İA’ya laşım zorold ğ ndan cerrahi tedavi de ya ılamamaktadır.
eni endovasküler tedavilerde geniş boy nl , büyük ve devanevrizmalarda stent destekli ve balon destekli koillemenin daha etkili old ğ gösterilmiştir. zellikle f ziform anevrizmalarda flow diverter stentler ile daha etkili endovasküler tedavi mümkündür.
Parsiyel tromboze anevrizmalar (P IA), intrakranial anevrizmaların farklı etyo atolojiye sahi bir alt gr b d r.B anevrizmalarınların tedavisi a ısında fazla araştırma ya ılmamıştır.B alışmada bizim merkezimizde PTIA tanısı olan, farklı endovasküler yöntemlerle tedavi olm ş hastaları araştırmayı ve farklı yöntemlerin son larını değerlendirmeyi ama ladık.
3
B :
nevrizmaların tanısı ve sınıflandırması:
Anevrizmanın tanımı bir damarın geri dönüşümsüz olarak,normal ca ının % 50 sinin üzerinde genişlemesidir.Arterin bir noktasından dışarıya tom rc klanması (sakküler) veya bir segmentin balonlaşması (f ziform) ile ol ş r. eniş boy nl sakküler anevrizmalar ise boy n genişliği en az 4 mm olan veya anevrizma k bbesinin z nl ğ n n en az yarısı kadar boy n z nl ğ na sahi olan anevrizmalardır. Anevrizmalar etyolojik büyüklük ve boy n genişliğine göre sınıflandırılırlar (tablo 1,2,3) (şekil 1,2).
Tablo 1: nevrizmaların etyolojik sınıflaması(58)
1 Sakküler(arteriyosklerotik) anevrizmalar
2 Fuziform (arteriyosklerotik) anevrizmalar
3 Enflamatuar (mikotik, sfilitik, bakteriyel) anevrizmalar
4 Neoplastik anevrizmalar
5 Disekan anevrizmalar
6 Travmatik anevrizmalar
7 Mikroanevrizmalar
ablo 2: nevrizmaların büyüklüklerine göre sınıflaması (58)
üçük anevrizmalar Ça ı 10 mm.’den kü ük olan anevrizmalardır.
Büyük anevrizmalar Ça ı 10- 25 mm. arasında olan anevrizmalardır.
4
Tablo 3: nevrizmaların boyun genisliğine göre sınıflaması sınıflaması(58)
1 Dar boy nl (boy n genişliği <4 mm ve kese/boy n oranı 1,5)
2 eniş boy nl (boy n genişliği 4 mm veya kese/boy n oranı <1,5)
3 Fuziform
4 Bleb veya “blood blister” (belirgin boy n ya ısı olmayan hemisferik şekilli kü ük
anevrizmalar)
5 Belirlenemeyenler
Şekil 1: nevrizma görünümü ve anevrizma tipleri örnekleri(19).
Şekil 2: akküler anevrizma şematik görünümü. (N): Anevrizma boyn , (D): F nd s a ı, ( ):
5
Etyopatogenez:
Anevrizmanın etyo atolojisi net olarak tanımlanmamıştır ve farklı ti anevrizmaların ol ş m ndan farklı etyo atogenetik sebe ler sor ml t t lmaktadır.B na rağmen anevrizmaların tedavi yönteminin se ilmesinde etiolojinin bilinmesi büyük katkı sağlar.
Anevrizma temel olarak arterin normal bütünlüğünün boz lması son c gelişir. Arter d varı; düz kas hücreleri, elastin ve kollajen liflerinin belirli bir düzen i inde ol şt rm ş old ğ konsantrik lameller halindedir.Böylece arter, d varına yg lanan basınca
dayanabilmektedir. lastin damarlardaki basınca dayanıklılığı sağlayan esas
elementtir.Anevrizmalarda damar d varında elastin ve kollajenin miktarı azalmış, damar d varı normal ya ısını kaybettiğinden lümendeki kan basıncına karşı dayanma gücü azalmıştır. Arter d varında media tabakasında ol şan defektten kan basıncının ve türbülansının artışı ile zaman i erisinde internal elastik laminada dejenerasyon başlar. Intima tabakası damar d varı i ine doğr herniye olması ile anevrizma gittik e büyük a lara laşır.Büy me zamanla artar ve b esnada lümen i i basıncın ve rejenerasyon süresinin devamı ile anevrizma d varında kalın ve ince sahalar gelişir. aman i ersinde damar i i basıncın sürekli etkisi yada kan basıncındaki artış nedeni ile anevrizma d varındaki b ince sahalar basınca dayanamaz ve yırtılır.Media tabakasındaki defekt oğ nl kla büyük serebral arterlerin bifürkasyon ya da yandalların ayrım bölgelerinde old ğ ndan anevrizmalar genellikle büyük arterlerin bif rkasyon ya da dal ayrım bölgelerinde b l n rlar(136, 94, 137). İntrakraniyal anevrizmalar hler-Danlos Sendrom , olikistik böbrek hastalığı, arteriyovenöz malformasyonlar, aort koarktasyon , Moyamoya hastalığı ve fibromüsküler dis lazi gibi konjenital hastalıklar beraberinde b l nabilirler (55).
Konjenital ve dejeneratif değişikliklerin birlikte sakküler anevrizmaların ol şma mekanizmasında sor ml old ğ düşünülmektedir.Altta yatan konjenital defektin varlığını v rg lamak i in sakküler anevrizmalara konjenital anevrizmalar da denebilir.İkiz kardeş olg larında aynı bölgelerde anevrizmaların sa tanması, anevrizma formasyon nda herediter faktörleride rol oynadığını desteklemiştir (94).
6
PTIA Etyopatogenez:
PTIA etyo atogenezinin farklı old ğ düşünülmektedir, b anevrizmaların ol ş m mekanizması ile ilgili iki hi otez vardır:
1. Damar i erisindeki türbülan akım endotelyal hasara ve b da m ral tromboza neden ol r.M ral trombüsün iyileşmesi skar dok gelişimine neden ol rken, skar dok s türbülan akımı artırır ve b kısır döngünün devamı d var ya ısının boz lması- anevrizma ol ş m na neden olur( 13, 153, 64, 112).
2. Vazovazor mlar ve d vardaki inflamat ar ro esler b anevrizma ol ş m nda asıl rolü oynamaktadır.
Parsiyel tromboze anevrizma olmayan anevrizmalarda shear stress
(akım,türbülans,..)anevrizma ol ş m n n asıl ol ş m sebebi iken, P IA’ larda damar d var hastalıkları (inflamatüer, enfeksyöz, kollajen hastalıkları ve s.) “abl minal” anevrizmal vaskülo atisine neden olabilirler.B hastalıklarda otansiyel rimer d var abnormalitesinin dışında shear streslerin eklenmesi arterial anevrizmanın şiddetini artırır (63, 35, 138 ,139).
Arterial anevrizma sınıflandırmasında ayrıca yer alan P IA, klinik olarak 1980 de dev veya arsiyel anevrizma isimlendirmesi ile tanımlanmıştır ve b anevrizmların atogenezinde abl minal faktörlerin etkisi hi otezi üzerinde d r ld (140,141).
Ancak b hi otez aho ve ark.tarafından ya ılan alışmaya kadar kab l görmedi ve b alışma P IA hi otezini biyolojik olarak kanıtladı. aho ve ark.ya tıkları alışmada P IA’ların etiolojisinde vasovazor mların etkilenmesi ile damar dışı bir ro es old ğ kanısına vardılar (178).
Vasa vasor m adventisia tabakasında yer alan normal arteriyel bir ağdır, b ağ adventisia ve media tabakasının beslenmesinde önem taşır. aho ve ark. AA ol ş m ndan sorumlu potansiyel bir mekanizma olan, 5- li ooksijenaz isimli bir yolağın old ğ n tes it ettiler. B enzimin, lökosit, makrofaj ve mast hücrelerden salınan ve önemli bir inflamat var medyatör olan lökotrien ya ımında anahtar rolü vardır (142).Lökotrienlerden biri, L D4, vazovazor m endoteline ya ışarak, lökositlerin damar dışına ıkmasına (ekstravazasyon) neden ol r. klenen inflamat ar hücrelerinden salınan roinflamat ar faktörler media
7
tabakasının zayıflaması ve anevrizma ol ş m na sebe ol r (178), B alışmada önemli olan nokta anevrizma gelişiminde d var zayıflamasına neden olan faktörün damarların i inden köken almadığını göstererek, abl minal faktörlerin anevrizma ol ş m nda etken old ğ n göstermesidir. B neden ile b yolağa 5-LO yolağı ismini vererek , diğer AA etyolojik faktörlerden farklı olarak ayrıcalığı önesürüldü.
8
PTIA atogenezinin tanımlanmasında Sch biger ve ark. tarafından ya ılan bir alışmada, intrakranial dev anevrizmaların ol ş m nda vazovazor m n kronik diseksiyon na bağlı gelişen s badventisyel hemorajinin rolü gösterilmiştir (139).
aşargil tarafından ya ılan bir araştırmada dev AA’nin cerrahi eks lorasyon son c nda b anevrizmaların ince damarlardan ol şan büyük bir ağ old ğ n göstermiştir. B alışmada kü ük damarların vazo vazor m old ğ n ve kontrastlı MR ve B ’de anevrizmanın körvilineer boyanma nedeni old ğ n is atladılar(172). PTIA tanısı olan hastalarda SAK’a neden olan kanamanın damarların d varından old ğ gösterildi (140).
Iihara ve ark. tarafından ya ılan bir başka alışmada, tedavi olm ş bir P IA da arent arter oklüzyon ya ılmasına rağmen anevrizmanın büyüdüğünü gösterdiler (64). B hastanın cerrahi müdahele sırasında anevrizma boyn nda belirgin, variköz vazovazor mlar izlendi. Vazovazor mlarda tekrarlayan kanama anevrizmanın büyümesine ve yeni membran ol şmasına- roliferasyon na neden old ğ gösterilmiş. Dev anevrizma büyümesinde intral minal faktörler (örneğin hemodinamik değişiklikler veya sentrif gal anevrizma büyümesi) son c nda olmayı ve eriferden artan tromboz katmanları eklenmesi ile ol ş r (64).B nedenle intrakranial dev AA, ekstravasküler aktivitelerin sebe old ğ roliferatif damar hastalığı olarak da sınıflandırılabilir(137,33).
Diseksiyon n asıl nedeni belli olmamakla birlikte bazı araştırmacılar ateroskleroz (kronik enflamasyon) medianın incelmesi ve sonrasında adventisianın yırtılmasına sebe old ğ n düşünmektedirler. Ancak hematom d var dışına ıkmamaktadır. Aksi takdirde SAK ol şması gerekirdi(81, 25,119). Bu hipotez tüm anevrizmalar i in ge erli değildir. Berry anevrimaların etyoloji ve klinik rezentasyonları dev anevrizmalardan farklıdır. Mesela dev anevrizmaların %50’sinde anevrizma trombozedir. alb ki berry anevrizmalarda s ontan trombüs sadece %2’ sinde görülür. Son ta adventisia inflamasyonu ve vazovazoromlarin dev anevrizmaların gelişiminde önemli yere sahi old ğ görülmüştür. ira b anevrizmaların tedavisinde steroid ve antiinflamat ar ila lar da k llanılmaktadır(14).
Zhao ve ark. araştırmasında (177) vazovazor mların anevrizma ol şmasındaki rolünü göstermiştir. Lökotrienlerin MIP ol şt rması ve son c nda lökositlerin aktivasyon ve roteazların ol şmasına sebe ol r. B nlar ekstraselüler matriks ve damar d varındakı elastik lamina ve son ta damar bütünlüğünün boz lmasına sebe ol r. Ayrıca
9
vasovazor mların neoanjiyogenezi makrofajların aktivasyon son c nda artar ve b artış kısır bir döngü ile damar d varında inflamat ar hücrelerin artışına sebe ol r. S anbroek ve ark.(141) ve lotzer ve ark.iki ayrı araştırmada damar d varındaki aterosklerotik değişikliklerin 5-LO a bağlı kronik inflamat ar bir hastalıkold ğ n gösterdiler. B araştırmalar ateroskleroz zemininde gelişen AA’nın vazovazor m aracılığıyla gelişen AA ile aynı mekanizmaya sahi old ğ n göstermiştir.
Epidemiyoloji
İntrakranial anevrizmaların %85’i anterior dolaşımdan, %15’i ise osterior dolaşımdan kaynaklanır. n sık görüldüğü yerler sırasıyla anterior kom nikan arter (%30-35), posterior kommünikan arter (%30), orta serebral arter bif rkasyonu (%20) ve baziller arter bifurkasyonu (%5-7) olarak bildirilmiştir (Şekil 4) (156).
Şekil 4. ntrakranyal anevrizmaların en sık yerleşim yeri şematik görünümü (176).
Rosenorn ve arkadaşları intrakranial anevrizma görülme sıklığını %0,5, SAK yaygınlığını ise her yıl i in 100.000'de 10 olarak bildirmiştir (121). Oto si alışmalarında
10
kanamamış anevrizma oranı %0,2-9 (ort. 2,4) iken kanamış anevrizma oranı ise yaklaşık %2-5 arasındadır (160).
Anevrizma görülme sıklığı yaşla artmaktadır. Çoc k yaş gr b nda görülen anevrizmaların oğ mikotik veya travmatik ol sıklıkla ati ik yerleşim göstermektedir (144).
Orta-ileri yaş gr b nda (50-80 yaş) intrakranial anevrizma kanaması son c ölümlerde erkek/kadın oranı 2/3'tür. a ılan alışmalarda kanamamış bir anevrizmanın kanama riskinin yılda %0,1-5 arasında old ğ bildirilmiştir (56).
5 mm’den kü ük a lı anevrizmaların rü türü nadiren görülür. Dev anevrizmalarda intrakranial kitle sem tomları görülebilir.Rü türe olmamış anevrizmaların %90’ı genellikle klinik bulgu vermezken 0,5-1,5 cm a ında olan anevrizmalar genellikle sem tom verirler.
Klinik ve prognoz:
İntrakraniyal anevrizmaları olan hastalar genellikle anevrizmanın rü türünden sonra acil servise başv rsalar da, İA’sı olan hastaların oğ asem tomatiktir.
am ra ve ark. ın alışmasında intrakraniyal anevrizması olan hastaların% 58’ inde s baraknoid kanamanın (SAK) ilk başv r nedeni old ğ gösterilmiş (170).
Rü türe veya rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmalar değişik sem tomlarla gelebilir. Rü türe olmamış anevrizmalarda klinik b lg lar basıya bağlıdır. B nedenle gelişen en sık sem tom baş ağrısıdır. Kraniyal sinirlerde basıya bağlı b lg lar izlenebilir. zellikle osterior kom nikan arter basısına bağlı olarak 3. kraniyal sinir felci ve sonucunda pitoz, şaşılık, ift görme gibi sem tomlar ortaya ıkabilir. Oftalmik arterlerlerdeki anevrizmalar o tik sinire bası ya arak görme kaybına neden olabilir. B n n dışında b lantı, ge ici iskemik atak ve fasiyal ağrı gibi sem tomlar da görülebilir. Ra s alışmasında 111 intarakranial anevrizması oaln hastada %41’inin klinik b lg verdiğini göstermiştir. B hastaların 7’sinde ciddi baş ağrısı, 7’sinde İA, 3’ünde b lantı, 2’sinde ok lamator sinir felci, 18’inde tekrarlayan baş ağrısı, 10’ n nda kronik görme kaybı, 7’sinde tek taraflı o tik nöro ati, 4’ünde göz b lg s olmaksızın kraniyal nöro ati veya motor kayı , 3’ünde hasta fasiyal ağrışikayeti old ğ n göstermiştir (129).
11
Rü türe anevrizmalar s baraknoid kanamaya bağlı b lg lar da vermektedir. üksek basın altındaki kanın s baraknoid aralığa girişi, ani başlangı lı ve şiddetli baş ağrısına neden ol r. asta hayatı boy nca daha önce hi b şiddette baş ağrısı olmadığını ifade eder. Ağrı başın herhangi bir bölgesinden başlayabilirler. Kısa zamanda yayılabilir veya fokal kalabilir. Baş ağrısı baş boy n hareketi, ses ve ışık yaranlarla artar. Kanamanın şiddeti hastanın kliniğinin habercisidir. Masif kanamanın serebral arankime ve ventriküler sisteme yayılması ile hasta dakikalar ve saatler i inde kaybedilebilir (59). Bazı hastalarda baş ağrısına eşlik eden kısa süreli bilin kaybı olabilir. Ani olarak gelişi aynı düzeyde kalabilir, giderek iyileşme veya daha da kötüleşme gösterebilir. Bilin boz kl ğ olmayan bazı hastalarda daha ilerdeki dönemde vazos azma, yeniden kanamaya, serebral ödemin gelişmesine bağlı olarak da bilin boz kl ğ izlenebilir(73).
S baraknoid kanamalaların etkisi ile kanama başlar başlamaz veya birka saat i inde meningeal irritasyon b lg ları (ense sertliği, Kerning ve Brudzinski) izlenir. Bu bulgular komadaki hastada farkedilmeyebilir (110).
S baraknoid kanamaya bağlı olarak eşitli sistemik b lg lar gelişir. 24-36 saat i inde kanamaya bağlı menenksin enflame olması sebebiyle hastada ateş meydana gelir. i otalamik düzenleyici mekanizmaların boz kl ğ na bağlı olarak terleme, k sma, kal atım hızındaki değişiklikler gastrointestinal kanama ve idrar retansiyon gelişebilir. İntrakraniyal basıncın artışı ile bradikardi gelişebilir. astalarda ge ici arteryel hi ertansiyon ortaya ıkabilir. Kanın serebral arankime yayılımı, anevrizma veya kan ıhtısı ile bir arterin tıkanması, vazos azma bağlı serebral infarktın gelişmesi, masif SAK ile beynin kom resyon ve serebral ödeme bağlı nörolojik b lg lar gelişir (73).
Kanama sadece s baraknoid mesafede sınırlandığında fazla nörolojik b lg görülmez. Kanama ve kom likasyonlara bağlı olarak kraniyal sinir t t l m , motor, d y ve kon şma boz kl ğ gibi ok sayıda nörolojik b lg gelişebilir.
Olg ların oğ nda anevrizma yırtılması son c kanama saniyeler i inde belirli bir süre devam eder veya rü tür yerinde fibrin tıka ve anevrizmayı taşıyan damar bölgesinde vazospazm sonucu durur. SAK seyrinde ş nlar olabilir:
12
Birinci olarak yırtılan anevrizma d varı fibrozise ğrar. BOS i ine karışan kan ise rezorbe ol r ve hasta iyileşir.
İkinci olarak, kanamayı d rd ran fibrin tıka ve vazos azm geri dönebilir ve yeniden kanama olabilir. eniden kanama kliniği ağırlaştırır ve mortalite oranını arttırır. Ü üncü olarak, ciddi derecede vazos azm gelişebilir. B na bağlı olarak serebral dok da ilgili damar alanında enfarkt gelişir. Bilin boz labilir, fokal nörolojik b lg lar artabilir.
Son olarak da sisterna d varlarındaki ya ışıklıklar nedeni ile BOS ve kanın rezor siyon engellenir ve ventriküller giderek dilate ol r, kom nikan hidrosefali gelişir ve hastanın kliniği boz l r (73).
Anevrizmaya yırtılması son c SAK ge iren hastaların % 12’si hastaneye laşamadan ve % 25’i ise ilk 24 saat icinde kaybedilir. aşayan ancak tedavi olmayanlarda (cerrahi veya endovask ler yöntemlerle ), tekrar kanama morbidite ve mortalitenin ana nedenidir (31). Bu risk ilk iki hafta i inde % 15-20, ilk ayda % 35 ve ilk 6 ay icinde % 50’dir. Roos ve ark. ya tıkları alışmada SAK sonrası ilk 1 ay i inde rekürren kanama riskinin %40’lara laştığı ve rekürren kanama sonrası hastaların %80’inin exit s old ğ n gösterdiler (120).
SAK sonrasında, astanın basv r sırasındaki nörolojik d r m , SAK'ın boy t , intraventriküler kanamanın veya hidrosefalinin varlığı ve eşlik eden diyabet, hi ertansiyon, ateroskleroz, akciğer, böbrek veya karaciğer gibi sistemik hastalıkların varlığı rognoz etkileyen en önemlı faktörlerdir .
Dev anevrizmalar genel olarak 3 şekilde b lg verebilir: 1)Subaraknoid kanama
2)Psödotümör sendromları 3)İskemi
Eskiden dev anevrizmaların atlamadığı düşünülmekteydi ancak yeni araştırmalar rü tür ve SAK’ın b anevrizmalarda görüldüğünü göstermiştir(13).Konservatif yollarla tedavi olan dev anevrizmalarda, SAK en sık ölüm sebebidir(80, 67). Bu anevrizmalarda tekrar kanama da görülebilir. Khurana ve ark. ’ın araştırmasında tekrar kanama hastaneye yatışın ilk 2 haftasında, hastaların %18 de görülmüştür.
13
Dev anevrizmaların oğ bası b lg ları ve rogresif nörolojik disfonksiyon ile başv r rlar( 54, 116). İskemi b lg ları dev anevrizmaların ok az bir kısmında görülebilir. İskeminin sebebi ise anevrizmanın tromboze kısmından kaynaklanan embolidir.
Subaraknoid Kanama:
Beyin, beyincik ve s inal kord n s baraknoid mesafesi i erisine genellikle arteriyel nadiren de venöz nedenlere bağlı olarak ol şan kanamaya subaraknoid kanama (SAK) denilmektedir. SAK ani ölüm nedenleri i erisinde kal hastalıklarından sonra ikinci sırada yer almaktadır (8). SAK’ın görülme sıklığı yılda 10-16/100000 arasında değişmekle beraber yaş ilerledik e ( ortalama 60 yaş ) arttığı bildirilmiştir (111).
S baraknoid kanama ilk olarak 1700’lü yıllarda Morgagni tarafından tanımlanmıştır. S baraknoid kanamalar travma, anevrizma, vasküler malformasyonlar, kanama boz kl kları, antikoagülan tedavi kom likasyon olarak ve beyin tümorleri gibi d r mlarda görülmekle beraber hastaların yaklaşık %20’sinde de herhangi altta yatan neden b l namamaktadır. ravmatik olmayan (s ontan) s baraknoid kanamanın en sık görülen nedeni intrakranial anevrizmalar(% 75-80 ) ve anevrizmalar i inde de en sık sakküler olanlardır.
ayatın ilk dekadında erkek /kadın oranı 4/1, beşinci dekadda eşit ol altıncı dekadda ise kadınlarda 10 kat daha sık görülmesine rağmen SAK'ın kümülatif olarak görülme sıklığı kadınlarda daha fazladır (4).
S baraknoid kanamalarda farklı klinik seyir ile karşımıza ıkabilir. Klinik tablon n ağırlığı kanamanın yeri ve şiddeti ile ilgilidir. n sık sem tom ani ve şiddetli baş ağrısıdır. Anevrizmalı olg ların yarısında anevrizma rü türe olmadan günler önce (6-20 gün) baş ağrısı ortaya ıkmaktadır. SAK öncesi izlenen baş ağrısı, sentinel baş ağrısı olarak tanımlanır. Sentinel baş ağrısının anevrizmadan sızıntı, anevrizmada intram ral kanama, intraanevrizmal trombüs nedeniyle anevrizmanın genişlemesi ve b na bağlı d ranın kom resyon ve lokal vazospazm ile ilişkili old ğ bildirilmektedir (73, 19).
Başlangı ta ya da sonradan ortaya ıkan bazı nörolojik b lg lar anevrizmanın yeri ile ilgili veriler sağlayabilir. 3. kranial sinir aralizisi genellikle osterior kommünikan arter ıkışında ve internal karotis sisteminde, bir ya da iki bacakta ge ici areziler, akinetik m tizm
14
ve kişilik değişiklikleri anterior kommünikan arter ya da anterior serebral arterde, hemi arezi ya da afazi gibi bulgular orta serebral arterde, 6. kranial sinir paralizisi ve suboksi ital baş ağrısı osterior dolaşım anevrizmalarında rü türü düşündürür (74).
S baraknoid kanamalaların en sık gözlenen kom likasyon vazos azmdır. Vazos azm, arter rü türü sonrası gelişen ve damar lümeninin daralması ile karakterize mortalitesi ve morbiditesi yüksek fizyo atolojik bir süre tır. Adrenerjik sinir sisteminin nörojenik ve arter d varının rimer myojenik cevabı ile kandan serbest kalan maddelere karşı damar d varının farmakolojik reaksiyon olarak belirtilmiştir (19).
Subaraknoid kanamalalardan sonra vazos azmın gelişmesi en sık 4-14. günler arasında ve en ok kanama alanı ve evresindeki damarlarda görülür. Vazos azm sonrası gelişen klinik tablo s azmın derecesine, şiddetine, lokalizasyon na ve yaygınlığına göre değişir. astaların %30 unda vazos azma bağlı erken dönemde ak t iskemik değişiklikler sa tanmıştır (2). İskemik değişikliklere bağlı olarak hastalar asem tomatik olmasına karşın serebral nekroz da izlenebilirler. Bir ok merkezde ya ılan alışmaların ortalama son larına göre vazos azma bağlı ölüm ve kalıcı sakatlık oranları %7 olarak belirtilmiştir.
Anevrizma rü türüne bağlı SAK olg ları 3 ay i inde %50 oranında mortalite gösterir. SAK sonrası 24 saatten önce görülen ak t ölüm %25 oranındadır. Sebe oğ nl kla tolere edilemeyen kanamadır. e mortalitenin nedeni oğ nl kla tekrarlayan kanama, enfarkt yüzünden kronik serebral yetmezlik ve bazen sistemik kom likasyonlardır (73).
Roos ve ark. alışmalarında SAK sonrası ilk 1 ay i erisinde hastaların %40’ında tekrar kanama riski old ğ ve rekürren kanama sonrası mortalitenın %80’e kadar laştığını gösterdiler (118).
S baraknoid kanama k şk s olan hastalarda bilgisayarlı tomografi (B ) tanıda k llanılan ilk yöntem olmalıdır. Kan karakteristik olarak fokal şekilde rü türe anevrizma evresinde veya diffüz olarak sisternlerde görülebilir. Rü türe olmamış 5mm’den büyük anevrizmalar kontrastlı B ’de görülebilir. Büyük anevrizmaların kalsifiye d varları B ’de görülebilir.
15
S baraknoid kanamalara ait nörölöjik tablon n değerlendirilmesi icin farklı sınıflandırmalar mevc tt r ancak en sık k llanılanı nt ve ess sınıflandırmasıdır ( ablo 4).
Tablo 4: HUNT-H ınıflaması
0 Rü türe olmamış anevrizma
1 Asem tomatik veya minimal başağrısı ve hafif ense sertliği
2 Başağrısı, en sertliği var, kranial sinir aralizisi dışında nörolojik defisit yok
3 Uyk ya eğilim, konfüzyon veya hafif fokal defisit var
4 Stupor orta veya ciddi derecede hemiparezi
5 Deserebrasyon rijiditesi ve derin koma
Subaraknoid kanamalara ait nörolojik tablon n değerlendirilmesinde k llanılan başka bir sınıflama ise aşargil sınıflamasıdır (Tablo 5).
Tablo 5: Yaşargil ınıflaması
Grade 0a Rü türe olmamış anevrizma, nörolojik boz kl k yok
Grade 0b Rü türe olmamış, fokal boz kl k ile ilişkili anevrizma (3.kranial sinir felci gibi) Grade 1a SAK gelişmiş ancak nörolojik belirti yok
Grade 1b SAK’ı takiben, yanık, oryante, ense sertliği belirtisi yok. Fakat ara arezi,
hemi arezi, afazi, sensorial boz kl k, görme alanı kaybı (tem oral ve oksi ital lezyona bağlı) , kiazmatik görme alanı kaybı olabilir. 3.-4.kranial sinir tutulumuna ait bulgular yok.
Grade 2a Uyanık, baş ağrısı ve ense sertliği belirtileri var Grade 2b rade 2a’ya ek olarak fokal nörolojik defisit var Grade 3a Laterji, dezoryantasyon, konfüzyon
Grade 3b 3a’ya ilave olarak fokal nörolojik defisit var
Grade 4 arı komada ağrılı yarana yanıt var, ancak sesli yarana yanıt yok
16
Subaraknoid kanamaların boy t B ’de Fisher sınıflaması ile de gösterilebilir ( ablo 6).
Tablo 6: isher ınıflaması
1 Saptanabilen subaraknoid kan yok
2 1 mm kalınlıktan daha ince diff z ya da vertikal sisternal kan
3 1 mm ıhtı ve/veya 1 mm’den daha kalın vertikal sistrernalarda kan
4 Diff z SAK ile ya da SAK olmaksızın intraserebral veya intraventrik ler ıhtı
Komplikasyonlar:
S baraknoid kanamadan sonra kardiyovasküler değişiklikler, hi ertansiyon, elektrolit ve sıvı dengesizliği gibi kom likasyonlar gelişebilir (152).
S azm SAK tan sonraki ilk ü gün i inde nadir görülür. enellikle s azm 3.gün başlar, 6.-10. günde maksimal düzeye laşır. 3.-10. gün arasında % 41, 10. günden sonra % 25, bir ay sonra % 6-7 oranında vazos azm izlenmiştir.
Anevrizma yırtıldıktan sonra, erianevrizmal kan ıhtısının ol ş m , SAK’ın durmasına sebe olan en önemli mekanizmalardan birisidir. B mekanizma ilk kanamayı d rd rmakla birlikte yeniden kanama riskini azaltır. ğer intrakraniyal koagülasyon sistem ve faktörleri ilk fibrinolitik aktivite belirli ve normal bir denge i inde ise ıhtı kolaylıkla gelişir ve kanama d r r. SAK dan sonra BOS da fibrinolitik aktivitenin arttığı bildirilmiştir.Fibrinolitik aktivite lasminojenden lazmini ol şt rmasına sebe ol r ve b da roteolitik bir enzim olarak erianevrizmal bölgedeki kan ıhtısını eritir ve yeniden kanamaya yol a abilir (9, 115, 34, 157 ,174 ).
idrosefali SAK ol ş m ndan sonra, kanamanın hemen ardından ak t ya da daha ge dönemde 1-3 hafta i inde görülebilir. Ak t hidrosefali ventriküllerin i indeki kanın miktarı ile ilişkilidir. Kan ürünlerinin, BOS dolaşımında ol şt rd ğ blokoja ise ge dönemde ortaya ıkan hidrosefalinin sor ml s d r ( 155).
17
nevrizmanın radyolojik tanisi:
İntrakraniyal anevrizmaların tanısında günümüzde dijital s bstraction anjiyografi (DSA), bilgisayarlı tomografi anjiyografi (BTA), manyetik rezonans anjiyografi (MRA) ve transkranyal Do ler Ultrasonografi (US ) k llanılmaktadır.
Bilgisayarlı tomografi anjiyografi özellikle m ltidetektör bilgisayarlı tomografinin (B ) b l nması ile birlikte ok değerli bir tanısal yöntem olm şt r.B A ekim süresi MRA’ya göre daha kısadır.
Serebral anevrizma sa tanmasında k llanılabilecek diğer bir görüntüleme yöntemi de MRA’dır.Ü boy tl kontrastlı MRA lezyon n her a ıdan görüntülenmesine olanak sağlar. er iki yöntemde non invaziv olmasına ragmen,MRA’da iyotl kontrast k llanılmaması ve iyonizan radyasyon i ermemesi B A’ya göre önemli bir avantajdır. MRA dezavantajı ise harekete bağlı artefaktlar, türbülan akım ve lsatilite artefaktları değerlendirmeyi
zorlaştırırken,travmatik hastalarda ratik bir yöntem olmaması, hastanın
monitorizasyon n n zor olması , MR y ml olmayan tıbbi cihazları ve cerrahi materyalleri olan hastalarda ya ılamamasıdır.
ranskranial do ler US Willis oligon ndaki büyük damarların kan akım hızının öl ülmesinde k llanılan bir yöntemdir (3). Serebral damarlarda kan akım hızı öl ümleri, kafatasından yüksek frekanslı ses dalgalarının ge işine izin veren kokalizasyon üzerinde 2-m z US rob ile ya ıl2-maktadır. n sık k llanılan bölge, k lağın önünde ve te2-mporal skua2-m üstündeki ltrasonik tem oral encere adı verilen bölgedir. irişimsel olmayan ve zararsız olan transkraniyal Do ler US yöntemiyle hem ameliyathane hem de yoğ n bakım ünitesinde izlem ya ılabilmektedir. ekniğin yg lamasının bazen zor ve ya an kişiye bağli olması dezavantaj olarak sayılır.
Wardlaw ve ark.ya tıkları alışmada MRA’nın sensitivitesi %69-100, spesifitesi % 75-100, B A’nın sensitivitesi %85-95, s esifitesi bildirilmemiş, transkranyal Do ler US ’nin sensitivitesi %50-91, spesifitesi % 87.5 olarak bildirdiler (167).
Dijital s bstraction anjiyografi intrakranyal anevrizmaların tanısında altın standarttır. % 80-85 oranında anevrizmayı, yerini ve eğer varsa radyografik vazos azmı gösterir. eni
18
jenerasyon DSA cihazlarıyla ya ılan serebral anjiografilerde anevrizmanın
görüntülenememesi olasılığı ok düşüktür (% 1). DSA invaziv bir yöntem ol %1 oranında İA ve %0,5 oranında kalıcı nörolojik kom likasyon gelişme olasılığı mevc tt r (111).
Dijital substraction anjiyografi, bilgisayar bazlı bir elektronik s bstraksiyon yöntemidir.Cihaz dijital florosko i yöntemiyle dijital görüntü ol şt r r.Ol şan görüntü, görüntü k vvetlendirici tü ün ıkışında bir V kamerasına video görüntü olarak alınır. B rada ol şan görüntü analog-dijital evirici bir bölüm sayesinde dijitalize edilir.
Dijital s bstraction anjiyografide ilk başta kontrast madde vermeksizin vasküler ya ısı incelenecek olan bölgenin bir görüntüsü alınır b görüntüye mask adı verilir. Daha sonra kontrast madde vermekle beraber cihaz ve hastada ozisyon değişikliği ya ılmadan, sonraki görüntüler elde ol n r. Bilgisayar aracılığı ile sonradan elde edilen kontrastlı görüntüden mask ıkarılır. Son olarak yalnızca kontrastlı vasküler ya ılar görünür. B n n dışında DSA’da k llanılan bir takım özellikler b l nmaktadır:
Dijital substraction anjiyografinin temporal substraksiyon teknikleri genel olarak hastanın istemli ya da istemsiz hareketlerine ok d yarlıdır. Mask görüntüden sonra alınan kontrastlı görüntülerde hasta hareket ettiği zaman görüntü kalitesi boz l r, b görüntüyü düzeltmek i in cihaz hafızadaki kayıtları k llanır. B n n i in sık k llanılan bir yöntem, kontrastlı görüntüyü mask üzerinde kaydırarak mask görüntünün zaysal kaymasını düzeltmek ( iksel kaydırma); diğer bir yöntem ise daha sonraki bir er eveyi mask olarak se mektir (remasking).
Cihazın diğer özelliği Roadma ing rosedürüdür.Road ma ing, kateteri vasküler ya ılara yönlendirmeden önce, kontrast madde verili , damar haritası yol gösterici olarak ıkarılır ve b kayıt, canlı sko i görüntüsü üzerinde gösterilir.B fonksiyon sayesinde girişimsel rosedürler sırasında kateterin yerleştirilmesi i in bir kılav z görüntü elde edilmiş olur (75).
arsiyel tromboze anevrizmalarda görüntüleme:
Anevrizmanın en büyük a ının 2.5 cm den fazla old ğ zaman, dev anevrizma olarak adlandırılır. B anevrizmalar heterojen görünüme sahi tirler. Prekontrast B tetkikinde
19
genellikle iyi sınırlı heterojen hi erdens, kitle şeklinde gözükürler. i erdensliğin derecesi, anevrizma i ersindeki ıhtının yaşına bağlıdır. üksek dansiteli alanlar anevrizmadaki trombüsü; düşük dansiteli alanlar ise atent lümeni gösterir. zellikle yaşlı hastalarda anevrizmanın evresinde halka tarzında kalsifikasyon izlenebilir. Postkontrast B kitlede heterojen kontrastlanma izlenebilir, anevrizmanın atent lümeni, eksantrik yerleşimli tübüler ya ı şeklinde izlenir (60, 61). Postkontrast B ’de, vask ler lümen ve anevrizmanın eriferinde rim şeklinde kontrastlanma izlenirken, tromboze kısımda izlenmemektedir b görünüm target sign’ olarak Kricheff tarafından tanımlanmıştır(72.)
arget sign arsiyel tromboze anevrizmalar i in patognomoniktir(5, 10, 66, 72, 105, 114).
MR ’de 1A görüntüler; ekstrasellüler methemoglobine ait heterojen-
hi erintensiteyi ve düşük intensiteye sahi diğer kan ürünlerini gösterebilir. Postkontrast 1A görüntüler; farklı evrelerdeki ıhtının heterojen kontrastlanmasını gösterir. Lümenin atent kısmı ise kontrastlanmaz. 2A görüntüler ise ıhtının varlığını ve erianevrizmal ödemi gösterir.Son olarak MRA atent lümenin gösterilmesinde k llanılır(60, 61).
Anevrizma edavisi ve edavi eçenekleri
İntrakraniyal anevrizmaların tedavisi i in günümüzde başlıca iki yöntem mevc tt r. B nlar cerrahi ve 1995'den beri bir ok merkezde yg lanan endovasküler tedavidir.
Cerrahi tedavi ile endovasküler yolla tedavi karşılaştırıldığında endovasküler tedavinin önemli avantajları vardır. ndovasküler yolla tedavide rosedür hızlıdır ve transfemoral arteriyel yaklaşım k llanılır (kraniyotomi gerekmez).Ayrıca vazos azm ve m lti l anevrizmalar aynı zamanda tedavi edilebilir. ndovasküler tedavide hastanede kalış süresi cerrahi yöntemlere göre ok daha kısadır (178). Rü türe olmamış anevrizmalarda geniş hasta serisinde ya ılan retros ektif bir alışmada mortalite oranları endovasküler yolla tedavide %0.9, cerrahi tedavide %2.5, hastanede kalma süreleri sırasıyla 4.5 ve 7.4 gün olarak bildirilmiştir (179).
ndovasküler yolla tedavinin göreceli dezavantajları ise nis eten dar anevrizma boyn na ihtiya d ymasıdır. Ancak teknolojideki gelişmeler boy n genişliğini bir dezavantaj olmaktan ıkarmaktadır (180).
20
ndovasküler yolla tedavi tek seferde birden fazla anevrizmanın tedavisine olanak sağlar. Anevrizması b l nan hastaların %15-34'ü birden fazla anevrizmaya sahi ol , b d r mda kanama lokalizasyon n belirlemek önemlidir. SAK'ın lokalize old ğ vakalarda, en büyük ve düzensiz görünümlü anevrizma olası kanama yeri olarak kab l edilmelidir. oğ n SAK’ı olan ve birden fazla anevrizması olan hastalarda kanamanın yeri kesin olarak belirlenemez. B ti d r mlarda endovasküler tedavi ile tek seferde birden fazla anevrizmanın tedavisi mümkün olabilmektedir. Ayrıca endovasküler teknikler sayesinde tek seansta intraarteriyel nimodi in infüzyon ve balon anjiyo lasti ile vazos azm tedavisi ve anevrizmanın koillenerek tedavisi ya ılabilmektedir. ani vazos azm varlığında endovasküler tedavi, hem anevrizmanın hem de vazos azmın tedavisinde, iskemik nörolojik olayları önlemek amacı ile old k a yararlı olacaktır. Ancak bir anevrizma üzerinde cerrahi kli sin yerleştirilmesi diğer cerrahi tedaviyi zorlaştırabilir. Ayrıca anevrizma lokalizasyon na göre tek kraniyotomi ile birden fazla anevrizmanın kli lenmesi mümkün olmayabilir,m lti l kraniyotomi gerekebilir (101).
Kanamamış anevrizmaların tedavisi ve seyri ile ilgili ya ılan en büyük alışma olan Ul slararası Kanamamış intrakraniyal Anevrizmaları Çalısması (ISUIA) 2003 yılında ros ektif kısmının yayınlanması ile son landırılmıştı. 2621 hasta üzerine ya ılan alısmanın retros ektif kısmı 1998’de yayınlanmıştı (4,5).B alışma daha önce başka bir anevrizma kanamasına bağlı s baraknoid kanama ge iren hastalarda, kanamamış kü ük bir anevrizmanın s baraknoid kanamaya yol a ma riskinin hi s baraknoid kanama ge irmemiş hastalara göre 11 kat daha fazla old ğ n ortaya koyd . ISUIA kanamamış anevrizmaların boy tlarının önemini de ortaya koyd . B alışmada 7 mm’den kü ük anevrizmaların kanama risklerinin ok düşük old ğ gösterilmiştir. Posterior sirk lasyon ve osterior komünikan arterde izlenen kü ük anevrizmalarında yıllık kanama riski %2,5 olarak belirlenmistir. Anevrizma büyüdük e kanama riski de artmakta ol , b oran osterior sirk lasyonda 13-24 mm arasındaki anevrizmalarda yıllık %18,4’e, 25 mm’nin üstündeki anevrizmalarda yıllık %50’ye kadar laşmaktadır. ISUIA’nın gösterdiği dikkat ekici bir diğer son ise; hi s baraknoid kanama ge irmemiş hastalarda, anterior sirk lasyonda izlenen kü ük anevrizmaların kanama riski olmadığı ve tedaviye gerek olmadığıdır.(165,163).
B alışmanın limitasyonlarından, anevrizmaların cerrahi oklüzyon n n tamlığı hakkında bilgi vermemesidir. s ts mi ve ark. 155 hastada cerrahi yöntemlerle tedavi edilen
21
rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmaları, retros ektif olarak değerlendirdiler. Ortalama taki süresi 8,8 yıl idi. B alışmada, ge dönemde 4 anevrizmada rü tür *2 de novo anevrizma, biri sarılmış (wra ing) ve diğeri kli sle tam ka atılmış anevrizma+izlenmişti. Rü türe olmamış bir intrakraniyal anevrizmanın cerrahi onarımı sonrası SAK riski taki süresınde 1. dekad süresinde % 0,14 ve 2. dekadda % 0,62 olarak hesa landı. B kanamaların oğ gecikmiş kanamalar ya da de novo anevrizmalar ya da klipsleme ile tedaviye uygun olmayan ve sonradan sarılan anevrizmalardan kaynaklanıyord .
Cerrahi kli slemeyle tedavi edilmiş anevrizmaların değerlendirilmesinde (105 anevrizma) sadece 1 hastada SAK sa tandı. B yüzden cerrahi olarak ka atılmış rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmalarda kanama riski ok düşük olarak görünmektedir (% 0,04 -0,16/yıl).B araştırmada, intrakraniyal anevrizmaların cerrahi tedavisinde tam oklüzyon oranları yaklaşık % 90-95 ve SAK riski old k a düşüktür. Ancak cerrahi yöntemin efektif olmasına rağmen, ISUIA’da da görüldüğü gibi, rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmaların direk cerrahi ile ka atılması, ciddi bir morbidite ve ölüm riski izlenmektedir. Cerrahi risklerin önde gelen nedenleri arasında hasta yaşı, anevrizma boy t , lokalizasyon ve anevrizma sem tomları gibi nedenler sayılabilir(182).
Rü türe olmamış a ı 7 mm’nin altında olan insidental anevrizmalarda kanama riski az old ğ ndan tedavi tartışmalıdır. edavi i in anevrizmanın lokalizasyon , hastanın yaşı, eşlik eden hastalıklar, s baraknoid kanama öyküsü, yaşam beklentisi old k a önemlidir. Posterior dolaşımda yer alan anevrizmaların kanama riski daha fazladır. 7 mm’nin altında anterior dolaşımda yer alan, s baraknoid kanama hikayesi olmayan anevrizmaların kanama riski daha düşük old ğ ndan taki edilebilirler (50, 162, 122).
Rü türe anevrizmaya sahi tedavi altındaki hastalarda tedavinin birinci hedefi tekrar kanamanın önlenmesidir. a ılan alışmalarda s baraknoid kanama hikayesi olan hastalarda, ilk 1 ay i erisinde rekürren kanama riskinin % 40 old ğ izlenmiştir. Rekürren kanama sonrası hastaların %80’i exit s ol r.(57). edavinin diğer amacı ise anevrizmanın boy t veya kanama nedeniyle ol şan kitle etkisi ve vazos azmın tedavisidir.
22
Cerrahi tedavi
1960 ların sonları ve 1970 lerin ortalarında anevrizma alışmalarının son larının kab l edilebilir hale gelmesiyle, intrakraniyal anevrizmaların tedavisini ol şt ran birincil yöntem cerrahi yaklaşım olm şt r (46, 145).
1990 ların başlarından beri rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmaların atolojisi hakkında elde ol nan yeni bilgiler ve endovasküler tedavinin yaygın bir şekilde k llanılması, endikasyonların yeniden tanımlanmasına ve hastaların rü türe olmamış intrakraniyal anevrizma tedavisindeki stratejilerinin yeniden değerlendirilmesine sebe olm şt r (93).
ünümüzde anevrizma tedavisinde k llanılan en sık cerrahi yöntem kli sleme tekniğidir.Anevrizmanın boy t , yerleşimi ve konfigürasyon na bağlı olarak vasküler by- ass cerrahisi gibi daha farklı cerrahi yöntemler de k llanılmaktadır.Cerrahi tedavinin avantajı, anevrizmanın; ana damarı veya dallarını kor yarak, kanama riskini ortadan kaldırmak ve dolaşımdan ayırmaktır.Cerrahi tedavi kese ile boy n oranlarına bağlı olmayı ; kli sler geniş boy nl anevrizmalarda da k llanılabilmektedir.B yöntemlerin dezavantajları kraniyotomi gerekliği ve kli s yerleştirildiği lokalizasiyon evresindeki anatominin, non-invaziv görüntülemede net değerledirilememesi ve kli sin yerleştiği ana arterin, ya ısındaki boz lmadır (15, 166).
Cerrahi yöntemle kli slenmiş anevrizmaların ka atıldığı düşünüldüğünden, kli sleme ile tedavi olan bir ok hastaya işlemin başarısını değerlendirme amacı ile intrao eratif veya ostkraniyotomi anjiyografi ya ılmamaktadır. Ancak kli slenmiş anevrizmalarda bazı ge anjiyografi serilerinde, %1.5 rekürren anevrizma, %25 rezidü büyüme oranı ve yıllık %1.9 hemoraji riski old ğ gösterilmiştir.Bir diğer alışma kli slenmiş anevrizmaların %4'ünde beklenmedik rezidüel anevrizma old ğ n göstermiştir (29, 100).
Cerrahi mortalite riski, rü türe olmayan anevrizması olan hastalarda, anevrizma lokalizasyon na bağlı olarak %7'ye kadar ra orlanmıştır.
Wiebers ve ark. alışmalarında rü türe olmamış intrakraniyal anevrizmaların cerrahi yöntemler ile tedavi old ğ nda morbiditenin %17'den ok daha fazla old ğ n izlediler (77).
23
ndovasküler tedavinin avantajı, tedavi ama lı hastanede kalış süresini azaltması ve önceki aktivite düzeyine daha hızlı dönüşünü sağlamasıdır.
PTIA’lerin cerrahi tedavisi diğer anverizmalardan daha zordur. Bu anevrizmalarda anevrizmanın boyn daha geniştir ve anevrizmanın damar d var ya ısına katılması nedeni ile kli sleme daha zord r.Ayrıca anevrizma i erisinde trombüs old ğ ndan cerrahi işlem sırasında emboli ger ekleşme ihtimali vardır ( 13, 82).
ndovasküler tedavi
glielmi’nin ayrılabilen koil sistemini 1992 yılında öne sürmesi ve 1995 yılında FDA onayı alması ile birlikte serebral anevrizmaların tedavisi hızla gelişim kaydetti (47, 48).
Intrakranial anevrizmaların tedavisinde ü farklı yöntem k llanılmaktadır: 1) Koille anevrizmanın endovasküler obliterasyon
2) Stent/balon yardımlı koilleme ile anevrizmanın endovasküler obliterasyonu 3) M lti le stent ya da akım evirici stent ile anevrizmanın endovasküler
obliterasyonu
Koil ile anevrizma tedavisi:
B yöntem, anevrizma kesesi koil ile mekanik olarak dold r l vasküler yataktan izole edilmeye dayalıdır. eknolojik gelismelerle birlikte 3 değisik koil k llanılmaktadır.
1) Çı lak latin koiller, 2) Madde ile ka lı koiller, 3) Biyolojik aktif koiller.
Ayrılabilir koiller, mekanik olarak anevrizma kesesini ka atmakla beraber ozitif yüklü latin nedeni ile negatif yüklü kan hücreleri üzerinden, elektrotromboz başlatmakta böylece ol şan trombüs gelişimi ile anevrizmanın obliterasyon sağlanmaktadır (47, 48).
1997 yılında başlatılan ve 2002 yılında Lancet’te yayınlanan rü türe intrakraniyal anevrizmalarda cerrahi kli sleme ile endovasküler koil embolizasyon n karşılaştırıldığı, ok merkezli, geniş hasta serisinin randomize edildiği ros ektif ISA (İnternational S barachnoid Ane rysm rial) alışmasında son lar endovasküler tedavi lehine olm şt r.B alışmada
24
hastaların mortalite oranlarında istatistiksel anlamlı fark b l nmazken, morbidite oranı endovasküler koil embolizasyonda %23,7, cerrahi kli slemede %30.6olarak ra orlandı. ISA (International S barachnoid Ane rysm rial) alışmasında endovasküler koilleme gr b nda tekrar kanama riski yılda %0,2 hastada ve cerrahi kli sleme ile benzerdir (%0,1). ine aynı alışmada endovasküler yolla tedavi edilen hasta gr b nda nöbet riski daha az b l nm şt r. Koiller ahalı olmasına rağmen hastanede kalış sürelerinin, morbiditenin ve z n dönem rehabilitasyon masraflarının az olması to lamda endovasküler tedaviyi kli slemeye göre daha c z kılmaktadır (99,102).
ndovasküler koil embolizasyon ya ılan anevrizmalarda, orta ve z n dönem klinik taki son larının ve kontrol anjyiografi b lg larının yayınlandığı geniş serilerde , anevrizmanın boy t ve boy n genişliğinin artmasına aralel şekilde rekanalizasyon oranlarının %30’a kadar old ğ gösterilmiştir; ancak z n dönemde, yeniden kanamanın rekanalizasyon oranları ile aralel olmadığı ve cerrahi tedavi ya ılan hastalar ile karşılaştırıldığında riskin her iki gr ta da benzer old ğ izlenmiştir(102).
Anevrizma rekanalizasyon ndaki mekanizma tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte sürecin anevrizma kesesi i inde ol şan trombüsün sellüler yolla rekanalize olması son c nda ol şt ğ yönünde deneysel b lg lar vardır (11).
İşlem sonrası oklüzyon oranlarına ait değerlendirmede; Raymond Sınıflaması k llanılmıştır. B sınıflamaya göre oklüzyon oranları; i 1- % 100 veya total oklüzyon: anevrizmanın ve boy n bölgesinin tamamen oklüzyon i 2- Boy n bölgesinde k lak ık şeklinde dol m i 3- Boy n bölgesinde rezidü dol m i 4- Anevrizma gövdesinde dol m, olarak tanımlanmıştır (Şekil 5).
25
Anevrizma kesesinin daha sıkı dold r labilmesi ve koilin arent artere sarkmasını önlemek amacıyla 1997 yılında Moret ve arkadaşları balon remodelleme tekniğini geliştirdiler.B hastaların taki anjiografilerinini %77 inde sınıf I oklüzyon izlendi.Raymond skalasına göre oklüzyon dereceleri değerlendirilmiştir. (Raymond Sınıflaması şekil 5’te gösterilmiştir)(103).
Balon destekli koillemede tromboemboli ve rü tür riskinin arttığına dair yor mlar ya ılmıştır.
Sha iro ve ark.ya tıkları alışmada tromboemboli a ısından balon remodelleme yol yla koilleme ile geleneksel koilleme yöntemleri arasında fark sa tanmamıştır.Ross ve Dihllon’ n alışmasında balon remodelleme ile koil embolizasyon ve geleneksel koilleme yöntemleri arasında rü tür a ısından anlamlı fark b l nmamıştır (147, 124).
Stent destekli koilleme tekniği geniş boy nl anevrizmaların tedavisinde büyük ilerleme sağlamış ve rekanalizasyon oranlarının belirgin azalmasına neden olm şt r. B yöntemin dejavantajı ise stent k llanılması sebebiyle antiagregan ajanlar ve premedikasyon gereksinimidir (175, 40, 1).
ıvı embolizan ajanlarla endovasküler tedavi
2007 yılının sonlarında k llanılmaya başlamıştır. Anevrizma kesesinin i erisine dold r lan sıvı embolizan ajanların yg lama tekniği koilleme ile benzerdir. B yöntemin en önemli avantajı geniş boy nl anevrizmalarda da k llanılabilmesidir. Anevrizma boyn na mikrokateter ile laşılır, anevrizma boyn hizasında balon şişirilerek arterdeki kan akımı d rd r l r. Mikrokateter i erisinden sıvı embolizan ajan olan “Onyx” (ethylene-vinyl alcohol olymer) anevrizma i erisine dold r l r. Onyx’in özelligi kan ile karışınca katılaşmasıdır. Anevrizma kesesi Onyx ile dold r ld ktan sonra balon söndürülerek işleme son verilir. B yöntemin m htemel kom likasyon , embolizan ajanın sistemik dolaşıma karışabilmesi, işlem sırasında balon oklüzyon ile engellenebilmektedir. Anevrizma boyn yakınından ıkan bir damar dalı Onyx ile tedavi edilebilirliği ortadan kaldırır. eni araştırmalarda k llanılabilecek diğer bir ajan ise manyetik embolizan özelliğine sahip Sterotaxis tir, Bu materyali anevrizmada k llanmak i in, balon yerine manyetik alan k llanılacaktır (181). Sıvı ajan ile anevrizma embolizasyon dünyada yaygınlaşmamıştır.
26
tent ile anevrizma endovasküler tedavisi
Anevrizma tedavisinde intravasküler stentin k lanabileceği 1990 yılından itibaren, hayvan deneyleri ile başlamıştır.Stent im lantasyon n n,intravasküler kan akımının dinamiklerini değiştireceği ve neointimal değişimde etkili old ğ Szikora ve ark.tarafından anatılmıştır(148,106). Lieber ve ark. tarafından ya ılan araştırmada, stentin ana damar ile anevrizma arasındaki moment m değişimini etkilediği ve anevrizma kesesinde akımın hızını azaltabileceği görülmüştür (84).
igashida ve ark. ya tıkları araştırmada, serebral anevrizmaların endovasküler oklüzyonlarını desteklemek i in stent k llanımını ra or etmişlerdir.5 sene sonra, geniş boy nl intrakraniyal anevrizmalarda, stent destekli endovasküler tedavi yg lanmaya başlanmıştır (38,42).Neuroform (Boston Scientific, atick, Massach setts, USA) ve sonrasında nter rise (Cordis e rovasc lar, Warren, ew ersey, USA) L O and L O Pl s (Balt xtr sion, Montmorency, France) gibi kendiliğinden a ılan stentler k llanılmaya başlamıştır.
İntrakranial anevrizmaların tedavisinde k llanılan stentlerin avantajları: 1) Koilin ilerletilmesine fiziki destek sağlar.
2) Stent akımın ana damar yönünde ilerlemesine neden ol , anevrizmaya akışı engeller.
3) Stentin yerleştirilmesi ana damarın konfügrasyon n değiştirir.
4) Stent yerleştirilmesi bir yarı niteliği ile neointimal değişimin anevrizma boy n defekti boy nca destekleyi , ana damarın eksik segmentinin yeniden modellemesine altya ı ol şt r r (42,85).
Dev intrakraniyal anevrizmalar, özellikle geniş boyn ve f siform olanlar, tedavisi en zor olan vasküler lezyonlar arasındadır. B anevrizmaların cerrahi tedavisi, özellikle anevrizma arsiyel tromboze ve kalsifiye old ğ zaman ok zord r. Dev anevrizmaların koil ile tedaviside rekanalizasion ihtimali yüksek ve aynı zamanda ahalıdır (107, 127).
eniş boy nl anevrizmalarda sadece koil ile tedavi zord r; ünkü olmayan bir d varın yeniden ya ılandırılması gerekir. B nedenle, intraanevrizmal koiller, kü ük anevrizmalarda efektif olmasına karşın, büyük ve dev anevrizmalarda zamanla rekürrens göstermeye yol a ar(107,149).
27
Büyük ve dev, geniş boy nl , f siform, intrakraniyal anevrizmaların endovasküler yolla tedavisinde koil veya sıvı embolizan ajanlar ile kombine k llanılan arent arter rekonstrüksiyon n sağlayan intravasküler stentler veya balon remodelling tekniği k llanılabilmektedir (17).
kım Çevirici tentler:
Parent arterden ıkan büyük arter dallarını kor mak amacı ile akım evirici stentler tasarlanmıştır. Pi eline mbolizasyon Cihazı (ev3, Inc.) ve Silk (Balt, Montmorency) anevrizma endovasküler tedavisinde k llanılan vasküler remodelling ya an, akım evirici cihaz olarak geliştirilmiştir. B cihazlar anevrizmanın endovasküler tedavisinde koillemeye gerek olmadan tek başına k llanılabilen cihazlardır (37, 1).
ormal stentler ana olarak anevrizmalarının oklüzyon n sağlarken, akım evirici stentlerin asıl mekanizması anevrizmayı ana damardan hemodinamik olarak ayırmak ve boy n defektinin yeniden ya ılanması i in gereken intimayı yeniden ol şt rmayı sağlamaktır. Akım evirici stentler yaklaşık olarak %30 oranında metal yüzey alanı ka samı sağlamaktadır. Birden fazla cihaz stratejik olarak üst üste getirilerek (overla ) veya i i e (telesko ik) yerleştirilmeyle ka samı arttırabilir (37,39).
Akım evirici stent geniş boy nl veya nonsakküler anevrizmaya tedavisi i in tasarlanmış ol , endoteli yeniden ol şt rarak, rekürrens ve rekanalizasyon oranını azaltarak etki gösterir. Ana damarın a ıklığını destekleyerek, anevrizmada akımın yavaşlaması ve tromboze olmasına neden ol r (40, 41). Akım eviric stentin ka lı stentlerden en önemli farkı; b stentte var olan boşl klar, ana damardan ıkan dalların atent kalmaları i in kanın ge işine izin vermesidir.
28
Ç ve YÖ M:
Hasta opülasyonu:
Çalışmamızda Ş bat 2008- Eylül 2014 tarihleri arasında ge Üniversitesi ı Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Anjiografi ünitesinde anevrizma tanısı ile endovasküler tedavisi ya ılan hastaların dosyası retros ektif olarak değerlendirilmiştir. B hastaların görüntüleri zman girişimsel radyologlar tarafından değerlendirilmiştir. B dosyalar arasından “parsiyel tromboze anevrizma” tanısı ile endovasküler yolla tedavi edilen 40 hasta vardı. aş aralığı2-71 arasında değişmekte (ort: 50.95), cinsiyetleri 27(%67.5) erkek, 13(%32.5) kadındı.
Değişkenler :
Çalışmamızda tüm hastalarda yaş, cinsiyet, semptom, anevrizmanın şekli (sakkuler,fusiform), boyutu,lokalizasyonu,tromboze kısmının yüzdesi ve yg lanmış tedavi yöntemi ile ilgili veriler to landı. Anevrizmaların lokalizasyon ve tromboze kısmının yuzdesi,iki uzman girişimsel nöroradyolog tarafından değerlendirildi.
şlem öncesi görüntüleme:
Bütün hastalar girişimsel işlemden önce DSA, MR,B -A İO veya MR-A İO ile değerlendirilmişti. 12 hasta MR, 3 hasta MR-A İO, 11 hasta B -A İO ve 7 hasta DSA ile taki edilmişti.
16 hasta MR görüntüleri 1.5 tesla (Siemens germany) ve 13 hasta 3 tesla (Siemens germany) cihazında elde ol nm şt r. B A İO görüntüleri ise 128 dedektörlü ( eneral lectric,USA) cihazında ve DSA görüntüleri (Toshiba Infinix)elde ol nm şt r.
D :
edavi yöntemleri anevrizma lokalizasyon ve evredeki vasküler anatomiye göre se ilmiştir.
Stent embolizasyon, koil embolizasyon, koil+stent embolizasyon, parent arter oklüzyon , akım evirici stent ile embolizasyon, teleskopik stent embolizasyon, tedavi yöntemleri olarak k llanılmıştır.
29
Bilgi verme ve ydınlatılmış Onam ormu:
Araştırma ekibinin bir üyesi tarafından hastalara endovasküler tedavinin detayları ve kom likasyonları ayrıntılı bir şekilde anlatılmış ve aydınlatılmış onam form imzalatılmıştır. B alışma rotokolü altında k llanılan bilgi verme ve onam formları ISO 14155’in uygulanabilen maddeleri ile İyi Klinik Uyg lamaları Kılav z ile y ml d r.
emel Değerlendirme:
astaların standart diagnostik anjiografileri, 3D, rekonstrüksiyon ve rotasyonel anjiografileri ya ıldı. ematokrit, latelet sayısı, ser m kreatinin, karaciger fonksiyon değerleri i in kan testleri ya ıldı. Ayrıca işlem öncesi stent kon lacak hastanın aspirin ve klopidrogrel direnci Multiplate Aggregometri (Roche, Germany) ile değerlendirildi.
şlem Öncesi Medikasyon:
Stent destekli koil ve akım evirici stent ile tedavi planlanan hastalarda, işlem öncesinde ve sonrasında aşağıda belirtilen anti latelet ila lar verildi.
a) Klopidogrel: Hastalar işlemden 12-24 saat önce 600 mg yükleme doz aldılar. Tedaviden sonra ise 3-6 ay süreyle 75 mg/gün klo idrogrel oral yoldan k llandılar.
b) As irin: astalar işlemden 12-24 saat önce 300mg yükleme doz k llandılar. edaviden sonra ise ömür boy 100 mg/gün as irin k llanmaları önerildi.
Endikasyonu olan hastalarda aspirin ve clopidogrel y karıdaki rejimden daha z n süre ile de k llanıldı.
şlem ırasında ullanılan ilaclar:
ndovask ler tedavi genel anestezi altında ya ıldı. enel anestezi icin yg n olan ilaclar standart hastane ratiği k llanılarak anestezi ekibi tarafından verildi. üm hastalara işlem sırasında bol s doz sonrası, antikoag lasyon active edilmiş ıhtılaşma zamanı ile (AC ) bazal değerini 2-2,5 kat t tacak şekilde intravenöz yoldan bol s olarak he arin verildi.
30
ndikasyon mevc t ise he arin inf zyon na, işlemden sonra da 24. saate kadar devam edildi.
:
astalar işlem sonrası ortalama 1-12 ay (median 6 ay) i erisinde görüntüleme (MR, MR-A İO, B -A İO ve DSA) ve en az bir kere klinik m ayene ile taki edildiler. 8 hasta tedavi sonrasi, taki sürecinde en az bir kere klinik m ayenede belirgin şikayet ve muayene b lg ları olmazken, esitli nedenlerle kontrol görüntüleme i in ağrıldıklarında hastanemize başv r ya madılar.
31
BULGULAR:
HASTALAR:
Toplam 40 PTIA tanısı olan hasta alışmaya alındı. Bir hastada hem İCA da, hem de baziller arterde P IA izlendiğinden t m istatistik işlemler 41 P IA i in hesa lanmıştır. ablo7, t m hastaların demografik, ve klinik bilgilerini göstermektedi.
Hastaların başvuru anındaki semptomları:
astalarımız i erisinde, 35 olg (%85.4) fokal bası b lg lar ile başv rd .B olg ların 4’ü (%9.8) ift görme b lg s , 4’ü (%9.8) arestezi, 13’ü (%31.7) baş ağrısı, 8’i (%19.5) hemi arezi, 4’ü (%9.8) nöbet ve 1’i(%2.4) trigeminal nevralji ile başv rd lar. Bir hastada (%2.4) anevrizma, menenjiom i in görüntüleme ya ılırken insidental olarak sa tandı. Ayrıca başv r anında 3 olg da SAK ve 3 olg da da intram ral kanama izlendi ( ablo 7)(Şekil 6).
