İNME U Z M. D R. H AL D U N AK O Ğ L U

U Z M . D R . H AL D U N AK O Ğ L U

İNME

 ABD En sık 3. ölüm sebebi, 700 bin/yıl Hastane içi ölüm İSVO %5-10

İKK %46

 Sağkalanlarıda fonksiyonel bağımsızlık %50-70

 Kalıcı disabilite %15-30

 Yatış gereksinimi %20

 112 aramalarının %2 ila 7‟si SVO

 Acilden yatışların ABD‟de %4‟ü, TR‟de %15‟i SVO

Ġnme

 Beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımını

azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi bir vasküler hasar

 %80 iskemik – damar tıkanıklığı

 %20 hemorajik – İSK ya da SAK

 Prevalans binde 1-5/yıllık [ABD‟de yılda 420bin]

 %10-15‟i TİA

 1/3 neden belirlenemez

 1/3 trombotik (büyük ya da küçük damar)

 Erkeklerde daha sık

 Serebral damarların dallanma yerlerinde

 Özellikle internal karotid arter

 Ülsere sklerotik plak üzerinde pıhtı oluşumu

 %90‟dan fazla darlık gelişince akımda belirgin azalma

 Daha fazla ülserasyon-tromboz ve platelet yapışması sonucu pıhtının koparak embolizasyonu ya da arterin oklüzonu

 Lacunae – Lakün – küçük damar hastalığı

 DM, HT (%80-90), zenci

 Damarların küçük terminal kısımlarının tutulumu

 Subkortikal alanlarda daha sık: 1-3 mm - 2 cm

 Bazal ganglia, talamus, pons, internal kapsül

Büyük damar 69,000 (16%)

Küçük damar – lakün 76,000 (17.5%)

Kardiyoembolik 113,000 (26%)

Nadir mekanizmalar 15,000 (3.5%)

Etyoloji ??? 157,000 (36.5%)

Tüm strok/TİA‟lar 430,000 (100%)

Küçük Damar (Laküner) Trombotik Ġnme

 20‟den fazla laküner sendrom tanımlanmıştır

 En sık laküner sendromlar

 Pür motor

 Pür duysal

 Ataksik hemiparezi

 Subkortikal ve iyi lokalize olduklarından bilişsel bozulmaya yol açmazlar, afazi ya da simultane sensörimotor bulgular göstermezler

 Tüm inmelerin ¼‟ü

 AF hastasında mural trombüsün embolisi – en sık

 AF inme riskini 4-5 kat arttırır

 İnme hastalarının 1/5‟inin geliş EKG‟sinde AF vardır

 AF‟ye bağlı inmeler

 Daha büyük damarları tutar

 Daha ağırdır

 Daha yüksek ölüm riski vardır

 Nonkardiyak emboli daha nadir

 Amaurosis Fugax: proksimal karotid arterdeki plaktan

oftalmik artere embolizasyon sonucu geçici monoküler körlük

 Ölümcül olmayan her 1000 MI‟dan 12,2‟sinde 1 ay sonra inme gelişir

 Bunların 11,1‟i hasta henüz hastaneden yatarken görülür.

 Aspirin kullanımı post-MI inme riskini %46 azaltır

Gençlerde Ġnme

 İnmelerin %3-4‟ü – 15-45 yaş arası

 Sebepleri:

 Gebelik

 Oral kontraseptif kullanımı

 Antifosfolipid antikorları (lupus antikoagülan ve antikardiyolipin antikorları)

 Protein C ve S eksikliği

 Polisitemi

 Kokain, amfetamin

 Karotid ve vertebral diseksiyon

 Travma daha sık, ama baş döndürme ile bile olabilir

 Damar duvar hastalığı olanlarda daha sık

 Fibromusküler displazi, bağ dokusu hastalıkları

 Hx: Öncesinde boyun kütürdetme, yoga, baş yukarı çalışma, kusma ve öksürme olabilir

 Sx: Baş / yüz ağrısı, görme bozuklukları, kafa çifti tutulumu, Horner, amaurosis fugax, SAK, iskemik strok

 Baş ağrısı genelde tek taraflıdır ve şikayetlerin başlamasından günler önce başlar

 Dx: Gold std: anjiyografi. USG, MR, BT anjiyo

 Tx: SAK yoksa erken antikoagülasyon, ona rağmen tekrarlarsa endovasküler stent

 tPA kontraendikasyonu değildir

TĠA

 24 saate klinik olarak tamamen gerileyen nörolojik defisit

 %81‟inde BT ve MR ile enfarkt saptanmış

 Albers (2002) beyin ya da retinal iskemi sebebiyle gelişen fokal bozukluk nedeniyle gelişen, klinik

semptomları 1 saatten az süren ve enfarkt bulgusu olmayan kısa süreli nörolojik disfonksiyon atağı

Albers GW: Transient ischemic attack—proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347:1713.

 TİA geçiren hastaların %10‟u 3 ay içinde inme geçirir

 Bunun yarısı 2 gün içerisinde inme geçirir

 Çoğu TİA 5 dakikadan kısa sürer

 72 saat içerisinde 3 ya da daha fazla TİA atağı geçirilmesine «kreşendo TİA» adı verilir

 65 yaş ve üstünde TİA ile başvuran hastaların

yarısının MR‟ında geçirilmiş sessiz enfarkt alanları vardır – derin, <1cm, nondominan hemisfer



Hemorajik Ġnme

 Spontan İKK Akut inmelerin %8-11 SAK‟dan 2 kat fazla

 30 günlük mortalitesi %50

 Hastaların yarısı 2 gün içinde ex

 Kurtulanların sadece 1/5‟i kendi kendine yetebilir

 Erkekler, asyalılar, genç zenciler

 Etyo:

 HT (mikroanevrizma – en sık MCA‟dan, 2/3 bazal ganglion),

 Putamen %44, Talamus %13, Serebellum %9, Pons %9, diğer kortikal alanlar %25

 Amiloid anjiyopati – lobar, yaşlı beyaz

 AVM – SAK ya da ventriküllere

Patofizyoloji

 Beyin kan akımının tam durması – nadir

 10 sn bilinç kapanır, birkaç dk hipokampus piramid hücreleri ölür

 İnme – kollateral dolaşım ↑

 CBF 40-60 cc/100 g beyin

 CBF 15-18 olunca beyin elektriksel olarak sessizleşir

 Hücreler ölmez ama fonksiyon da görmez

 CBF <10 hücreler ölmeye başlar

 İskemik penumbra – primer hasar bölgesinin çevresinde yer alan iyi kollateral dolaşım aldığı için hayatta kalan ama fonksiyonu azalmış doku

 Geri dönüştürülebilir hasara sahip bu kısmın

«öldürülmemesi» çok önemli

 Hayvan deneylerinde 6 saat oklüde edilen serebral arterlerin geri dönüşsüz nörolojik defisit yaptığı

görülmüş

 Bu sebeple fibrinolitik ya da antiplatelet ilaçlar ile

oklüde damarların rekanalize edilmesi girişimleri için 2-6 saat penceresi uygun bulunmuş

 Anterior ya da posterior dolaşım diye sınıflanır

 Devam eden strok: anterior %20, posterior %40

 Anterior ilk 1 gün , posterior ilk 3 gün progrese

 Anterior: nadiren bilinç tamamen kapanır

 ACA = frontal lob :

 bilinç bozulur,

 mühakeme ve içgörü yoktur,

 FM‟de tutma ve emme refleksleri geri dönmüştür

 Kontralat alt ext paralizi ve hiperestezisi

 Alt ekst güçlüzlüğü üstten fazla

 Apraksi

Ġskemik Ġnme

 MCA

 Belirgin motor ve duysal bozukluklar

 Lezyonun kontralateralinde

 Kol ve yüzde bacaklardan daha ağır

 Az tutulum olsa da mutlaka uyuşukluk hissi vardır

 İpsilateral hemianopsi

 Agnozi sık

 Dominan hemisferdeyse afazi mevcut

 Kortikal lateral bakış merkezlerinin tahribine bağlı hasta etkilenen hemisfere bakmayı tercih eder

 Hasta destrüktif lezyon (SVO) tarafına bakar, iritatif lezyonun (nöbet odağı) tersine bakar

 Hasta N şekilde artikülasyon yapabilir

 Kullandığı dil uygunsuzdur

 Ya da anlayışı bozulmuştur

 Wernicke (reseptif afazi): hasta uyaranları alıp işleyemediğinden uygun yanıt oluşturamaz

 Broca (ekspresif afazi): anlayışı normal olsa da düzgün şekilde iletişim kuramaz

 Diszartri: ağız ve konuşma kaslarının motor defisiti, konuşması bozuktur ancak anlayışı ve kelime seçimi normaldir

 Afazi varsa lezyon dominant (sol) MCA alanına lokalizedir

Vertebrobaziler Sistem

 Arka sistem SVO

 Çok geniş belirti çeşitliliği, tanısı daha zor

 Kafa çifti defisitleri, serebellar tutulum, RAS (bilinç ve emezisten sorumlu)

 Ön sistem stroklarının aksine arka sistem bilinç kapanmasıyla başvurabilir, sıklıkla bulantı kusma vardır

 Görme ve işleme bozuktur.

 Görsel agnozi (gördüğünün ne olduğunu anlayamama)

 Aleksi (okuduğunu anlayamama)

 Vizüel neglegt – görmediğinin farkında olmama

 III.sinir felci – homonim hemianopsi

 VBY (arter yetmezliği)

 Vertigo, diplopi, görme alan defektleri, kuvvetsizlik, paralizi, disartri, disfaji, senkop, spastisite, ataksi, nistagmus

 Çapraz defisitler – bir yanda motor, diğer yanda duysal defisit

 Bilinç durumu, BAKO

 Kranyal sinirler

 Pupiller, DIR, IIR, göz hareketleri, EOK, bakış tercihi

 Fasyal duyu, alın kırıştırma, kaş kaldırma, simetrik gülme, diş gösterme (NLS), kaba duyma testi, gag refleksi, omuz

kaldırma, SKM gücü, dil çıkarma

 Motor ve duysal testler

 Pronator drift – 10 sn, duyu testleri, grafestezi (parietal)

 Ddx pür motor laküner inme vs sensorimotor MCA

 Serebellar testler

 Refleksler, gait, parmak-burun, topuk-diz, DTR, Babinski, yürüme, tandem gait, ataksi, DM, DDK

NIHS Skoru

 Erfarkt alanı büyüklüğü ile iyi koreledir

 Tpa‟ya uygun ya da kanama eğilimli hastaları belirleyebilir

Bilinç düzeyi Değerlendirme endotrakeal tüp, dil sorunu ya da orotrakeal travma / bandaj tarafından engellense bile uygun bir puan verilmeli. Üç puan ancak ağrılı uyarana yanıt yok ise verilmeli 0=Uyanık

1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir 2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir 3=Sadece refleksler, koma

Bilinç düzeyi-sorular Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap puanlanır.

0=Her ikisine de doğru yanıt 1=Birine doğru yanıt

2=Yanlış

Bilinç düzeyi-emirler Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.

0=Her ikisine de uyuyor 1=Bir emre uyuyor

2=Yanlış

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Bakış Yalnızca horizontal bakış değerlendirilir. İstemli ya da refleks (okülosefalik) göz hareketlerine puan verilir, kalorik test

yapılmaz. Hastada bakış deviasyonu var ve istemli ya da refleks aktivite ile yenilebiliyorsa 1 puan verilir. İzole periferik III, IV ya da VI. sinir parezisi varsa 1 puan verilir.

0=Normal

1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok 2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi

Görme Görme alanları (üst ve alt kadranlar) karşılaştırma yöntemi ile test edilir, parmak sayma ya da tehdit etme kullanılır. Hasta eğer hareket eden tarafa uygun olarak bakıyorsa normal

olarak değerlendirilebilir. Tek taraflı körlük/hasar varsa sağlam göz tek başına değerlendirilir. Net bir asimetri var ise

(kadrantanopsi dahil) 1 puan verilir. Herhangi bir nedenle körlük var ise 3 puan verilir.

0=Görme kaybı yok 1=Parsiyel hemianopi 2=Tam hemianopi

Fasial parezi “Dişlerinizi gösterin” “kaşlarınızı kaldırın – gözlerinizi kapatın”

– anlaması bozuk ya da bilinci kapalı hastada ağrılı uyarana yanıt simetrisini değerlendirin.

0=Normal 1=Minör 2=Parsiyel 3=Tam

Motor-kol Kollar uzatılır, eller aşağıya dönük, 90 (oturur) ya da 45 (yatar) derecede tutulur; bacak 30 derecede (hep yatarak test edilir) tutulur. “drift”: kollar 10 saniye, bacak 5 saniye tutulamaz ise işaretlenir. Afazik hastada göstererek, teşvik ederek

yaptırılmaya çalışılır – ağrılı uyaran kullanılmaz. Önce sağlam taraftan başlanır.

0=10 sn.de düşme yok

1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok

Motor-bacak Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur 0=5 sn.de düşme yok

1=5 sn içinde düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Ekstremite ataksisi Gözler açık test edilir. Görme alanı kaybı varsa korunmuş

alanda test edilmeye dikkat edilir. Her iki tarafta parmak-burun ve diz-topuk testi yaptırılır ve ancak kas gücüne orantısız ise ataksi olarak kayıt edilir. Anlamayan ya da paretik hastada ataksi yoktur.

0=Yok

1=Kol ya da bacakta var 2=Kol ve bacakta var

Duyusal İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok belirgin defisit varsa skorlanır. Afazik ya da bilinç

Değişikliği olan hastaya büyük olasılık ile 1 ya da 0 verilir.

Beyin sapı lezyonu olan ve iki taraflı duyu kaybı olan hastaya 2 puan verilir. Hasta yanıt vermiyor ve kuadriplejik ise 2 puan verilir. Komadaki hastaya (soru 1a=3) do¤rudan 2 puan verilir.

0=Normal

1=Parsiyel kayıp 2=Ağır kayıp

Neglekt 0=Yok

1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel 2=Tam neglekt

Dizartri 0=Normal

1=Hafif orta dizartri 2=Ağır dizartri

Dil 0=Afazi yok

1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler 2=Ağır afazi

3=Mute 10 ve altında - “Hafif inme”

11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi

Hemorajik Ġnme

 Ani başlangıçlı baş ağrısı, kusma, KİBAS, fokal defisit

 Ajitasyon ve letarjiyle gelse de hızla stupor ve komaya ilerler

BULGU ĠSKEMĠK ĠNME HEMORAJĠK ĠNME SAK

Baş ağrısı 11–17% 33–41% 78–87%

Kusma 8–11% 29–46% 45–48%

Bilinç bulanıklığı 13–15% 39–57% 48–68%

Nöbet 0.3–3% 6–7% 7%

 Havayolu ve bilinç takibi çok önemli

 Büyük intraparenkimal – Cheyne-Stokes solunumu

 Putamen – derin irregüler solunum

 Serebellar – normal solunum

 Pupiller

 Pontine – pin point

 Putamen – dilate

 Talamus – anizokori, miyozis

ABC/2

 En geniş kanama olan kesiti bul

 En geniş kanama kesiti A

 Eni B

 10-mm kesitlerden ardışık kaç tanesinde göründüğü C

 Kanama hacmi = ABC/2

 Epidural/subdural hematom - BT

 Karotid diseksiyonu / Aort diseksiyonu – MRA

 Tm – abse – BT/MR

 Hava embolisi – risk faktörü varsa

 Hipoglisemi

 Wernicke ensefalopatisi

 Migren

 Todd postiktal paralizi

 Bell‟s palsy

 Labrentit

 Periferik sinir palsy

 Demiyelinizan hastalıklar

 Meniere – ddx arka sistem SVO/TIA zor

 Dev hücreli arterit →

 Başağrısı, görme boz;

nadiren afazi, hemiparezi.

 Aralıklı ateş, halsizlik, çene klaudikasyo, sabah

tutukluğu, ESR↑↑↑

 PAN, Lupus → inme yapabilir

DDx – Ġskemik Ġnme Venöz sinüs trombozu

 Venöz sinüs trombozu

 fokal nörolojik sx, sup.sagit.sinüs/lat.sinüs trombozu/oklüzyonu

 Kollateral yetersizse → KİBAS ve venöz konjesyon→

peteşial/hemorajik enfarkt

 Risk faktörleri: travma, enfeksiyon, hiperkoagülobilite, düşük- akımlı durumlar, venöz sinüs kompresyonu, dehidratasyon, androjenler, ekstasi, OK, gebelik, postpartum

 Sx: KİBAS → jeneralize baş ağrısı, N/V, parezi, görme boz., bilinç bul., nöbet hatta depresyon.

 Trombus yerine göre FM‟de papillödem, proptozis, CN palsileri, fokal nörolojik bulgu olabilir

Lee E J Y Radiology 2002;224:788-789

©2002 by Radiological Society of North America

23y Kadın Baş ağrısı Belli belirsiz sağ

transverse sinüz

trombozu

sinüs boyunca ilerleyen trombüs

32y

postpartum baş ağrısı hipodens sol temporal lob venöz enfarktı

Erfarktın postero- lateralinde üçgen

şeklinde yüksek

atenüasyon fokusu =

Sol transvers sinüs

trombozu

Venöz sinüs trombozu

 BT

 Kontrastsız BT

 delta işareti; nonspesifik, normalde de görülebilir

 Cord bulgusu

 Dens ven işareti

 Serebral ödem – venöz HT bağlı

 Kortikal / serebral ödem

 Uni / bilateral venöz kanama

 Kontrastlı BT

 boş delta; daha spesifik

 İntramedüller venlerde belirginleşme

 HT ensefalopati ve Migren

 İkisi de başağrısı + n/v ile başvurur

 Nöbet, tm, abse, travma

 Labrentit vs intraparenkimal kanama, yaşlı hasta

 Ayrımı çok zor

 Ani başlayan vertigo, kusma, nistagmus

 Serebellar ve beyin kökü enfarkt/kanaması = Labrentit

 >40 yaş, HT (+) → serebellar kanama riski ↑

 Beyin sapına refere eden bulgulara dikkat!!! → hıçkırık, diplopi, yüzde uyuşma, disfaji, ataksi

 Vertigosu olan hastalar gözlerini sımsıkı kapatık yapmak isterler ancak bu ataksi muayenesi engellememeli!!!

 Serebellar strok hastasında gros ataksi varken labrentitte yoktur

Tanı – Ġskemik Ġnme

Kan şekeri BT ya da MR

EKG – kardiyoembolik inmelerin %60‟ında AF / AMI var CK, CKMB, Trop I

CBC, PT INR

Tox screen (kokain, amfetamin) 2º testler:

Eko, VB+Karotid Dopler

 BT

 >1 cm tüm parenkimal kanamaları gösterir

 SAK‟da sensitivitesi %92-98

 6-12 saat iskeminin gros bulguları gözlenmez

 Ancak ilk 3 saat içerisinde MCA gibi büyük enfarktların silik bulguları belirlenebilir

 Hiperdens arter (MCA) bulgusu – akut trombus

 Sulkusta efesman

 İnsülar ribbon işaretinin kaybolması

 Gri-beyaz cevher hattının silinmesi

 Kitle etkisi – internal kapsülün silinmesi

 Akut hipodansite - hipoatenüasyon

A, büyük sağ MCA enfarkt başlangıcından 2 saat 50 dk sonra BT. Silik erken dönem bulguları: gri-beyaz cevher hattının silinmesi (oklar) ve sulkuslarda efesman. B, 8.saatte akut hipodens lezyon (oklar) ve belirgin sulkus efesmanı

 80 y kadın

 Progresif bilinç bulanıklığı

 BT‟de sentrum

semiovalede hipodens fokus görülünce MR

 Sx başlangıcnın 100.dk‟sında çekilen BT

 Sx başlangıcının 80.dk‟sında çekilen BT

Akut Serebral Enfarktın 3 Erken Bulgusu

 Nöronlar iskemiye hassastır ve gri maddede bulunurlar

 Normalde gir madde beyaz maddeden daha denstir

 Su içeriği arttıkça gri maddenin yoğunluğu azalır ve dansitesi beyaz maddeye yaklaşır

 Normal gri-beyaz madde ayrımının bozulması ASİ‟nin 3 BT bulgusunu oluşturur:

 İnternal kapsül netliğinin silinmesi

 İnsular ribbon korteks belirginliğinin silinmesi

 Kortikal gri beyaz madde ayrışmasının kaybolması

 Sıvı artışına bağlı ödem de bazı bulgular oluşturur

 Gyrus katlantılarının (sulkus) demarkasyonunu sağlayan boşlukların efesmanı = sulkus efesmanı

Hiperdens MCA işareti

 MCA‟da yerleşen embolinin görülmesi

 „ictus‟ anında da görülebilmesi önemli

 Karşı taraf MCA ve baziler arterden daha yüksek atenuasyona sahip olmalı

 IV kontrast madde verilmemiş olmalı

MCA işareti"

kontralateral MCA ile

karşılaştır

Ġnsular ribbon kaybı Sulkus efesman

Gri-beyaz madde silinmesi

 İnsular korteksin hipodansite ve ödemi

 Erken MCA silik bulgularından

 İskemiye en hassas yerlerden – kollaterallerden en uzak

 MR

 T2-FLAIR kesitlerde hiperintensite olarak görülür

 2-4 saat post-ictus normaldir

Difüzyon MR ve ADC

 Hiperakut lezyon difüzyonda parlarken ADC‟de koyu renk olmalı. İkisinde de parlıyorsa iskemi değil

Difüzyonda parlayan herşey ölü değildir

Akut evre ↑ ↓ Kronik evre

 A schematic representation of the Ischaemic

Penumbra and the absolute cerebral blood flow values associated with the infarct core,

penumbra and benign oligaemia

Fokal defisit, 1.saat MR T1-T2

Tanı – Hemorajik Strok

 Tanısal yaklaşım iskemik strok ile aynı

 Platelet ve INR‟ye dikkat

 Tox screen – madde bağımlılığı

 BT seçilmesi gereken tetkik

Hedefler Hedeflenen

zaman KEAH

Kapı – doktor 10 dk 5 – 30 dk

Kapı – BT‟nin tamamlanması 25 dk 15 dk

Kapı – BT‟nin okunması 45 dk 30 dk

Kapı – tedavi 60 dk ?

Nörolojik değerlendirmeye ulaşım süresi 15 dk ??

NRŞ değerlendirmesine ulaşım süresi 2 saat ???

NINDS – tPA adayları için önerilen değerlendirme süre hedefleri

 ABC, monitör, IV line

 Sebepsiz IV sıvı verilmesinden kesinlikle kaçınılmalı

 Ama dehidratasyon şüphesi varsa da mutlaka hidrate edilmeli

 KŞ ↑ stroku kötüleştirir – D5W‟den kaçın – KŞ bak

 EKG çek

 Hastanın bilinen son normal halinin üzerinden geçen zamanın öğrenilmesi çok önemli – tPA adayı mı?

Ġskemik Strok Yönetimi

 SVO / TIA‟da KB tedavisi tartışmalı

 Güncel kılavuzlara göreanti HT tx uygulanacaklar:

 Belirgin yüksek KB olanlar,

 Fibrinolitik tx planlananlar,

 AMI,

 Aort diseksiyonu,

 Gerçek HT ensefalopati

 Ağır LV yetmezliği olanlar

KAN BASINCI TEDAVĠ

TROMBOLĠTĠK VERĠLMEYECEK OLAN HASTALAR

1. DKB >140 mm Hg Niprus (5 ml/60 mg) [Sodium nitroprusside]

0.5 µg/kg per dk. Hedef DKB‟de %10-20 azalma.

2. SKB >220, DKB >120, YA DA MAP >130 mm Hg

Breviblok premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)

IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.

3. SKB <220, DKB <120, YA DA MAP < 130 mm Hg

AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati ve Ağır LV yetmezliği olanlar dışında tedaviye gerek yok

TROMBOLĠTĠK ADAYLARI

TEDAVĠ ÖNCESĠ

1. SKB >185 VEYA 2. DKB >110 mm Hg

Brevibloc premix® ((10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)) IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasInda 50 mikg/kg/dak

KB düşmez ya da <185/110 mm Hg altında tutulmazsa TPA verilmez.

TEDAVĠ SIRASINDA/SONRASINDA

1. KB takibi İlk 2 saat 15 dk‟da bir, 6 saat 30 dk‟da bir 16 saat saatlik 2. DKB >140 mm Hg

Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.

3. SKB >230 VEYA DKB 121–140 mm Hg

• Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.

• Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.

4. SKB 180–230 VEYA DKB 105–120 mm Hg

Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500 mikg/kg/dakika, sonrasInda 50 mikg/kg/dakika.

 Rt-PA IV 0,9 mg/kg, maksimum 90 mg

 %10 bolus, geri kalanı 1 saatte infüzyon

 İskemik semptom başlangıcından 3 saat içerisinde

 18 yaşından büyük

 Strok zamanı belirlenemeyenlere verilmez

 Kolu tutmayarak sabah uyanan hasta

 Büyük stroklarda dikkat (NIHSS >20)

 3 saatten sonra intraarteryal tromboliz bir alternatif olabilir

Aspirin

 Fibrinolitik ajan verilmeyenlere aspirin ver

 Rekürrens ve mortaliteyi azaltır

 NNT 77

 Fibrinolitik alanlarda ilk 24 saat verilmez

 AİS‟da net faydalarını gösteren bir çalışma yok

 Kreşendo TIA‟larda ya da strok progresyon ihtimali yüksek olanlarda (AF, vertebral-karotid arter

diseksiyonu, PCA TIA) UFH denenebilir

 İlk yönetimi AİS benzer

 KB yönetimi konusunda tartışmalar mevcut

 HT KİBAS‟ı arttırarak daha fazla kanamaya neden olabilir

 HipoT CBF‟yi azaltarak beyin hasarını arttırabilir

 AİS‟a göre öneriler daha agresif

 Güncel konsensus: SKB >160-180 ya da DKB > 105 olanlarda parenteral antiHT tx başla. Daha düşük olanlarda takip

 Niprus – ilk tercih – SUT geri ödemesi yok

 Labetolol – TR’de esmolol

 Nicardipin – TR’de yok

ĠKK Yönetimi

 Hiperventilasyon

 Akut dönemde etkili, profilaktik olarak uygulanmamalı

 Mannitol

 Akut olarak etkili ama rebound ödem gelişecektir

 Profilaktik olarak uygulanmamalı

 Kortikosteroidler

 Eskiden mutlaka verin denirdi, şimdi kontraendike

 Hipertanik Salin

 Alternatif

 Nöbet profilaksisi

 Fosfenitoin 18 mg/kg

 Multipl öncül inmeleri olan, değerlendirilmiş, hafif yeni atak geciren ya da inme gelişeli günler olmuş stabil hastalar AS‟de tx edilip taburcu edilebilir

 Yeni tanı tüm TIA‟lar yatırılmalı

 Minimal anterior dolaşım belirtisi olan

 Acilde BT, dopler, MRA/CTA ve endike ise EKO yapılabilen

 ve acilde uygun tedavisi düzenlenebilenler de taburcu edilebilir

 Belirtisi olmayan, workup (-) hastalar ayaktan takibe alınmak üzere taburcu edilebilir

ABCD2 skoru

 TIA sonrası ilk 7 günde inme riski yüksek bireyleri tanımada etkili

 5-6 olanların riski

<5 olanlardan 8 kat fazla

 Sciolla et al. Stroke, 2008.

 274 hasta, 30 günlük takip

 ABCD2 Skoru 0-3 → inme yok

4-6 → 1 güne 10, 30 günde 15 inme

>4 → x6 kat risk artışı

 Hastaneye yatış kararı

 Ġlk TIA, Kreşendo TIA (i) (Kategori 4)

 Bilinen TIA kaynağı (kardiyoemboli, karotid stenoz >%50 vb) (ii) (Kategori 4)

 Tetkik zamanlaması

 Aynı gün içinde BBT, MRG, USG (doppler) erişimi olmalı (iii) (Kategori 3)

 2. Değerlendirme

 Görüntüleme

Tanı klinik olmakla beraber enfarkt ve ayırıcı tanı için BBT, MRG, BTA ve MRA tüm hastalara önerilir (i) (Kategori 4)

Doppler USG faydalı ve gereklidir. Cerrahi tedavi öncesinde anjiografi altın standarttır (i) (Kategori 3)

 Kardiyoemboli düşünülüyorsa TTE / TEE ile değerlendirilmeli (i) (Kategori 4)

TIA UIC Kılavuzu

 3. Ġlaç tedavisi

 Kardiyoembolik ∅

Uzun dönem antiplatelet tedavi (i) (Kategori 1)

ASA 50 mg + geç salınımlı dipyridamol 200 mg 2x1 ilk tercih olabilir, Klopidogrel Aspirinden “biraz

daha” etkili (ii) (Kategori 1)

OAK tedavi önerilmez (iii) (Kategori 1)

ASA kullanırken TIA Klopidogrel 75 mg veya ASA + dipyridamol (iv) (Kategori 3)

3. Ġlaç tedavisi

 Kardiyoembolik

 AF + TIA OAK! (INR: 2,0-3,0) (i) (Kategori 1)

 OAK kullanılamıyorsa ASA veya (ASA KE ise) Klopidogrel (i, ii) (Kategori 1)

 Diğer

 UAP/NSTEMI ASA 75 mg + Klopidogrel 75 mg (iii) (Kategori 1)

Teşekkürler