SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA

SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ

GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA

İLERİ YAŞAM DESTEĞİ I TAŞİARİTMİLER

İYD I DERS NOTU 05

2016

İÇİNDEKİLER

İÇİNDEKİLER ... i

1 TAŞİARİTMİLER... 1

1.1 Dar QRS'li Taşikardiler ... 1

1.1.1 Sinüs Taşikardisi ... 1

1.1.1.1 Sinüs Taşikardisi Nedenleri ... 2

1.1.1.2 Sinüs Taşikardisinde Klinik ... 2

1.1.2 Atriyal Taşikardi... 3

1.1.3 Atriyal Flutter ... 4

1.1.3.1 Özellikleri ... 4

1.1.4 Atriyal Fibrilasyon (AF) ... 5

1.1.4.1 Özellikler ... 5

1.1.4.2 Tedavi ... 6

1.1.4.3 Atriyal fibrilasyon ve flutter'in nedenleri:... 6

1.1.5 Atrioventrikular Nodal Re-entrant Taşikardi (AVNRT) ... 6

1.2 Geniş QRS'li Taşikardiler ... 8

1.2.1 SVT'lerde Geniş QRS'e Neden Olan Durumlar ... 8

1.2.1.1 Wolf Parkinson White (WPW) Sendromu ... 8

1.2.1.1.1 WPW'de EKG Özellikleri ... 9

1.2.1.1.2 WPW Sendromlu hastada supraventriküler taşikardiler; ... 9

1.2.1.2 Dal Blokları ... 12

1.2.1.2.1 Sağ Dal Bloğu ... 12

1.2.1.2.2 Sol Dal Bloğu ... 14

1.2.1.3 Dal Bloklu Supraventriküler Taşiaritmiler (SVT)... 16

1.2.2 Ventriküler Taşikardiler ... 18

1.3 Taşiaritmilerde Hastane Öncesi Acil Bakım ... 21

1.3.1 Taşiaritmilerde Anstabil Bulgular ... 21

1.3.2 Taşiaritmide Hastane Öncesi Yaklaşım İlkeleri ... 22

1.3.2.1 Vagal Manevralar ... 26

1.3.2.1.1 Karotis Sinüs Masajı ... 26

1.3.2.1.2 Valsalva Manevrası ... 27

1.3.2.1.3 Vagal Manevraların Komplikasyonları ... 27

1 TAŞİARİTMİLER

Kalp atımlarının mutlak düzensizliğiyle ortaya çıkan, kalp hızının 100’ün üzerinde olduğu kalp ritim bozukluğudur.. Taşiaritmilerin sınıflandırmasında, ileti bozukluğunun kaynağı önemlidir. Basit sınıflandırmada taşiaritmiler ventriküllerin üzerinden oluşan yani supraventriküler ve ventriküler taşiaritmiler olmak üzere ikiye ayrılır. Buradaki temel belirleyici de QRS genişliğidir. Ventriküllerin üzerinden oluşan ritimlerde, ileti olağan yolu takip edeceği için her iki ventrikül eş zamanlı olarak uyarılır ve karşımıza 0,10 sn altında yani dar olarak tanımladığımız QRS çıkar. Ventriküllerden kaynaklanan aritmide ise ventriküller eş zamanlı uyarılamayacağı için karşımıza 0,10 saniyenin üzerinde geniş olarak tanımladığımız QRS'ler görülür. Bu nedenle de taşiaritmiler dar QRS'li ve geniş QRS'li olmak üzere ikiye ayrılır.

1.1 DAR QRS'Lİ TAŞİKARDİLER

Taşiaritminin oluşum noktası, ventriküllerin üst kısmında yer alan herhangi bir odakdır. Taşiaritminin oluştuğu odağa göre üç başlıkta incelenir.

 SAD kaynaklı;

 Sinüs taşikardisi,

 Atriyum kaynaklı;

 Atriyal taşikardi,

 Atriyal flutter,

 Atriyal fibrilasyon,

 AVD kaynaklı;

 AV nodal re-entrant taşikardi ve

 AV re-entrant taşikardidir.

Bu grup taşikardiler dar QRS'li taşikardiler olarak tanımlanır ve hastane öncesi acil bakımda tedavi yaklaşımları aynı tedavi akış şemasından yönetilir.

1.1.1 Sinüs Taşikardisi

Sinüs taşikardisi genellikle fizyolojik bir yanıttır. Genellikle semptom göstermez, daha çok altta yatan durum ile ilgilidir. İlaç kullanımına ve endokrin bozukluklarına bağlı ortaya çıkması durumunda klinik oluşturabilir. Sinüs düğümünden çıkan uyarı hızının dakikada 100'ün üzerine çıkmasıdır. Burada uyarının sinüs düğümünden çıktığı unutulmamalıdır. Bu nedenle; ritim düzenlidir. P dalgalarının morfolojisi normaldir ve her P dalgasını QRS takip eder. Sinüs taşikardisinde hız aralığı dakika, 100-150 arasındadır. Hız 160'ın üzerinde olduğunda genellikle P dalgası görülmez. QRS genişliği normal sınırları içindedir. Hıza bağlı olarak, P dalgasının amplitüdü artar ve P-R aralığı kısalır. Normal sinüs ritminden tek farkı, kalp atım hızının 100'ün üzerinde olmasıdır.

Resim 1: Sinüs taşikardisi (Hız:130/Dakika)

1.1.1.1 Sinüs Taşikardisi Nedenleri

 Yenidoğan ve çocuklukta normalde görülür.

 Miyokard iskemisi, AMI,

 Sempatik etkinin artması:

 Egzersiz, emosyon, mental ve fiziksel stres, hipotansiyon, ağrı, anemi, kanama, adrenerjik ilaçlar, hipovolemi, konjestif kalp yetmezliği, şok, hipoksi (pnömoni, pulmoner emboli vb akciğer olaylarına bağlı).

 Parasempatik etkinin azalması:

 Atropin, otonomik eksiklik.

 Non-otonomik nedenler:

 Ateş, hipertiroidi.

 İlaçlar ve alışkanlıklar:

 Sempatomimetikler ve diğer adrenerjik agonistler, atropin, alkol, kafein (kahve, çay), nikotin.

1.1.1.2 Sinüs Taşikardisinde Klinik

Sinüs taşikardisinde kalbin pompalama gücü etkilenmediği sürece klinik özellik göstermez. Özellikle, kardiyak iskemi veya infarkt durumunda, hipoksi ve şok ile birlikte görülmesi durumunda daha tehlikelidir. Görülebilecek semptomlar düşük kardiyak autput belirtileridir;

 hipotansiyon,

 senkop,

 çarpıntı,

 halsizlik,

 bilinç durumu değişiklikleri,

 göğüs ağrısı,

 terleme görülebilir.

1.1.2 Atriyal Taşikardi

SAD yerine atriyumlardaki pacemaker hücrelerinin baskın ileti merkezi olmasıdır.

Erken uyrarıya neden olan baskın ileti merkezi, sağ ya da sol atriyumlarda olabilir. Bu merkezden başlayan iletiler hem atriyumları uyarır hem de iletiyi AVD'ye iletir. Atrîyumdan çıkan ve taşikardiye neden olan uyarıların tek bir odaktan oluşmasına fokal atriyal taşikardi (Resim 2, A), en az üç farklı odaktan oluşmasına da multifokal atriyal taşikardi (Resim 2, B) denir.

Atriyal taşikardilerde dakikadaki kalp atım hızı 150 ile 250 arasında değişebilmektedir. Kalp atım hızı arttıkça, P-R aralığı daha kısa olup, P dalgaları T dalgasına iyice yaklaşır. 160'ın üzerinde ki hızlarda P dalgası görülmeyebilir.

Resim 2: Artiyal taşikardi oluşumu; resmin A bölümünde, fokal atriyal taşikardi görülmekte olup, taşikardiye neden olan odak tektir. Resmin B bölümünde ise multifokal atriyal taşikardi görülmekte olup, taşikardiye neden olan üç farklı odak bulunmaktadır.

Fokal atriyal taşikardide, ileti tek merkezden çıktığı için, P dalgalarının morfolojisi değişmiş olmakla birlikte, her siklusta birbiri ile aynıdır. Depolarizasyon süresi kısalmış, P dalgaları dikleşmiş olarak görülür. Fokal atriyal taşikardide P-R mesafeleri kısalmış olmakla birlikte tüm sikluslarda P-R mesafeleri birbirine eşittir.

Resim 3: Fokal atriyal taşikardi

A. Atriyumlarda oluşan B. Atriyumlarda oluşan baskın ileti merkezi baskın ileti merkezleri

Multifokal atriyal taşikardide, taşikardiye neden olan odak üçten fazladır.

Atriyumlarda en az üç odaktan erken ileti çıkmaktadır. P dalgalarının morfolojisi değişmiştir, bununla birlikte her siklusta P dalgası, birbirinden farklı ve izoelektrik hat ile aralığı değişkendir. P-R aralığı kısa ve her siklusta değişkendir. Multifokal atriyal taşikardide ritim düzensizdir (Resim 4). Kalp hızı genellikle 100- 130/dk'dır. Olguların çoğunda ciddi pulmoner hastalık ve bu ana bağlı hipoksi vardır. İnfeksiyon, aminofilin ve metabolik bozukluklar başlıca nedendir.

Resim 4: Multifokal atriyal taşikardi

Atriyal taşikardi, sağlıklı bireylerde semptom göstermeyebilir. Hızın 150'nin üzerinde olması ve multifokal olması klinik oluşturma olasılığını arttırır. Tedavi olarak dar QRS taşikardi protokolü uygulanır.

1.1.3 Atriyal Flutter

Baskın ileti merkezinin atriyumda, özelliklede sağ atriyumda olması ve ileti hızının SAD'a göre oldukça hızlı olmasıdır. Atriyal hızın dakikada 250-350'lere kadar çıktığı, daha çok testere dişi görünümü ile tarif edilen atriyal bir taşiaritmidir.

Bununla birlikte, atriyal hızdan bağımsız olarak, ventriküler hız 40'ın altına kadar düşebilir. Atriyal flutterda, P ve T dalgaları görülmez, P dalgalarının yerini atriyumlardaki elektriksel aktiviteyi gösteren testere dişi görünümlü flutter dalgaları alır.

Genelde atriyumlardan çıkan uyarıların tamamı, AVD'den geçerek ventriküler depolarizasyonu yansıtmaz. Flutter dalgalarının bazıları AVD'de bloke olarak ventriküllere iletilmez. Bu nedenle atriyal hız ile ventriküler hız birbirinden farklıdır. Atriyal iletinin, ventrikülere iletilme oranı genellikle, 2:1, 3:1 veya 4:1 şeklindedir. Yani her 2 veya 4 flutter dalgasına bir QRS yanıt bulunmaktadır. Örn 3:1 bloklu atriyal flutterde P dalgaların hızı 300 iken ventrikül hızı (QRS sayısı, nabız sayısı) 100 olacaktır. AV düğümden 1:1 geçiş var ve kalp hızı 180-200'den fazla ise aksesuar yol aranmalıdır.

Atriyal flutter atriyal fibrilasyon kadar sık olmamakla birlikte, ona nazaran altta yatan kalp hastalığı sıklığı daha fazladır. Atriyal Flutterde ritim genellikle düzenlidir, çok nadir ventriküler düzensizlik olabilir. Ritmin düzensiz olduğu atriyal flutterler, Fibrilo-Flutter olarak da isimlendirilir.

1.1.3.1 Özellikleri

 Atriyal hız düzenli ve 250-350 arasındadır.

 Atriyal aktivite DII, DIII ve aVF'de daha iyi izlenen testere dişi görünümündedir.

 QRS hızı atriyal hızın 1/2, 1/3, 1/4'ü kadardır. Preeksitasyon varlığında QRS cevabı atriyal hız kadardır.

 QRS'in şekli sinüs ritmindeki gibidir. Flutterle birlikte aberran iletim varsa QRS kompleksinde genişleme görülecektir (Resim 5) (Çoğu kez sağ dal bloğu şeklinde).

Resim 5: Atriyal flutter (3:1 Atriyoventriküler yanıtlı)

1.1.4 Atriyal Fibrilasyon (AF)

Hızı normal veya anormal olsun, atriyum ve ventriküllerin kas lifleri senkronize olarak birlikte kasılırlar. Eğer bu senkronizasyon bozulur, lifler kendi başlarına kasılırlarsa normal bir kontraksiyon oluşamaz, buna fibrilasyon denir. Fibrilasyon atriyumlarda ise atriyumlar, ventrikülde ise ventriküller düzenli ve güçlü bir kontraksiyon yapamayacaktır.

AF, atriyal fluttere göre çok daha sık görülen bir aritmidir. Atriyal kas lifleri bağımsız olarak depolarize olup bağımsız kasılınca EKG'de düzenli p dalgaları olmayacak, düzensiz bir çizgi görülecektir. Atriyal hızın 500'ün üzerine kadar çıktığı ve P dalgaları yerine fibrilasyon dalgalarının (bu düzensiz titreşimlere f dalgaları denir) görüldüğü bir atriyal taşiaritmidir.

Ritim, düzensiz olmakla birlikte ventriküler yanıt, AVD iletisine göre değişmektedir.

Normal koşullarda ventriküler yanıtın dakika da 100-180 arasında olması beklenir. Düşük ventriküler yanıtın nedeni yüksek AV blok ya da hastanın kullandığı digoksin benzeri ilaçlardır. Hızlı ventriküler yanıtlı AF, her zaman daha tehlikelidir. Atriyal hız ölçülemez ve fibrilasyon dalgaları bazı derivasyonlarda seçilemeyebilir. En önemli özelliği ventriküler ritmin düzensiz olması ve tipik P dalgalarının görülememesidir.

Resim 6: Atriyal fibrilasyon; P dalgalarının yerini fibrilasyon dalgaları almış ve ventriküler yanıt düzensizdir.

1.1.4.1 Özellikler

 EKG'de P dalgaları görülmez, düzensiz titreşimler izlenir.

 QRS komplekslerinin araları (R-R araları) ve şekilleri vurudan vuruya değişiktir. ORS'ler ayrıca bir dal bloğu yoksa dar ve normaldirler.

 P dalgası olmadığı için normal sinüs ritmindeki P-QRS ilişkisi yoktur.

 Atriyumlar fibrile olduğu halde AV düğüme ulaşan depolarizasyon sayısı 450- 650 arasındadır. Tedavi edilmemiş AF'da, bunlardan 120-200 kadarı ventriküllere geçip kontraksiyona neden olur ve nabız sayısını oluşturur.

 AV düğümün refrakter periyodunu uzatan digital, beta bloker ve kalsiyum antagonisti (Verapamil) gibi ilaçlar ventrikül cevabının kontrol edilmesinde yararlıdırlar.

1.1.4.2 Tedavi

Kalp hızı 100'ün üzerinde ise hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon, 60'ın altında ise yavaş ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır, ventrikül cevabı (nabız sayısı) 60-100 arasında ise orta ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon adı verilir.

AF'da tedavide ilk amaç ritmi sinüse döndürmek, bu olmuyorsa ventrikül cevabını dakikada 60-100 arasında tutmaktır.

Atriyal fibrilasyon, AKS, KKY, kapak hastalıkları ve ilaç (digoksin, kinidin) kullanımına bağlı karşımıza çıkabilir. Tedavi yaklaşımında, dar QRS'Iİ taşikardi tedavi akış şeması takip edilmelidir.

1.1.4.3 Atriyal fibrilasyon ve flutter'in nedenleri:

 Paroksismal, altta yatan bir kalp veya diğer başka bir hastalık olmaksızın, tek başına,

 Temelde bulunan bir kalp hastalığına bağlı olarak;

 Kalp kapak hastalıkları: Özellikle mitral darlığı ve mitral yetmezliği,

 Hipertansif kalp hastalığı,

 Kardiyomiyopati (Dilate ve hipertrofik),

 Koroner arter hastalıklarında (Akut miyokard iskemisi veya AMI),

 Miyokarditler,

 Perikarditler: Viral, post-kardiyotomi, enfarktüs sonrası, Dresler sendromu, maligniteler, radyasyon,

 Konjenital kalp hastalıkları: özellikle AS,

 Altta yatan sistemik hastalığa bağlı olarak:

 Hipoksi: Pnömoni, pulmoner emboli ve diğer akut-kronik akciğer hastalıkları,

 Hipertiroidizm,

 Elektrolit denge bozukluklukları,

 Aminofilin ve benzeri ilaçlar,

 Alkol, kafein, anfetamin gibi ilaçlar,

 Hipotansiyon ve şok.

1.1.5 Atrioventrikular Nodal Re-entrant Taşikardi (AVNRT)

Genç ve sağlıklı kişilerde de herhangi bir kalp hastalığına bağlı olmaksızın oluşabilir.

Neden olan faktörler; kafein, sigara, alkol ve sempatomimetik aminlerdir. Atriyal flutter ve fibrilasyona neden olan tüm nedenlere bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Genellikle olgular % 50 oranında semptomatiktir ve tedaviyi gerektirir. Düzenli dar QRS'li paraksismal taşikardilerin en önemli kısmını oluşturur. Aniden başlayan ve sonlanan, kalp atım hızı;

hızlı, ancak düzenli olarak gözlenen, ne zaman başlayıp biteceği belli olmayan ve ataklar dışın da semptom göstermeyen bir taşiaritmidir.

Normal ileti sisteminde, atriyumlardan gelen uyarı, AVD'den hızlı ve yavaş diye adlandırılan iki farklı yoldan paralel olarak his demetine ulaştırılır AVNRT'de, atriyumlardan

çıkan erken vurular his demetine ulaşmadan hızlı yol da bloğa uğrarlar, yavaş yoldan giden uyarı his demetine ulaşmakla birlikte, hızlı yoldan geri döner ve kısa yoldan uyarı tekrar his demetine giderek bir kısır döngü oluşturur (Resim 7). Böylelikle atriyumlardan gelen erken uyarı ventrikülleri birden fazla uyarmış olur.

Resim 7: AVNRT'de kısır ileti döngüsü

AVNRT'de ventriküler yanıt dakikada 130-250 arasında değişir. Hızın yavaş olduğu durumlarda, P dalgaları negatif olarak görülür. Atriyumların, aşağıdan yukarıya uyarılması negatif P dalgalarını oluşturur. Negatif P dalgaları özellikle DII, DIII ve aVF'de görülür.

Hızın arttığı özellikle dakikada 160'ın üzerine çıktığı durumlarda, P dalgaları ORS'lerin içerisinde kalır ve tam olarak görülmez.

Resim 8: AVNRT

1.2 GENİŞ QRS'Lİ TAŞİKARDİLER

1.2.1 SVT'lerde Geniş QRS'e Neden Olan Durumlar

Bazı istisnai durumlarda ritim bozukluğunun kaynağı supraventriküler olmasına rağmen, ORS'ler 0,10 saniyenin üzerinde yani geniş görülür. Bazı durumlarda, kalbin ileti sisteminde var olan başka bir durumdan dolayı, dar QRS'li taşikardilerde QRS genişliği 0,10 sn'nin üzerinde yansıyabilir. Supraventriküler kaynaklı ritimlerde geniş QRS'e neden olan en önemli durumlar; pre-eksitasyon sendromu ve dal bloklarıdır.

SVT'lerde geniş QRS'e neden olan durumlar, taşiaritmilerin tedavisinde ritmin kaynağının yani ventriküler ya da supraventriküler olmasının belirleyici olmasından dolayı önem kazanmaktadır. Tedavi protokolü, dar ORS'li taşiaritmide ve geniş ORS'li taşiaritmide ayrı ayrı gruplanmıştır. Paramediğin taşiaritmiyi saptaması ile birlikte, tedavi protokolünü planlayabilrnesi için QRS genişliğini de saptaması gerekmektedir. Hastane öncesi acil bakımda paramedik, QRS genişliğine neden olan durumları bilmeli, taşiaritmileri gruplandırırken bu durumları dikkate almalıdır. Dar ORS'li bir taşiaritmide, QRS başka bir nedenden dolayı genişlemişse, bu taşiaritmi geniş ORS'li taşiaritmi olarak değerlendirilmemeli, hastaya dar ORS'li taşikardi tedavisi uygulanmalıdır.

1.2.1.1 Wolf Parkinson White (WPW) Sendromu

En sık karşılaşılan ve QRS genişliğine neden olan, pre-eksitasyon durumu Wolf Parkinson White (WPW) Sendromudur. WPW sendromunda, atriyumlar ile ventriküller arasında, normal ileti sisteminin dışında aksesuar ileti yolları oluşur İleti atriyumlardan ventriküle direkt, bu ara yollardan gider ve ventriküllerin pre- eksitasyonuna yani erken uyarılmasına neden olur (Resim 9).

Aksesuar ara yollar, atriyumlar ile ventriküller arasında herhangi bir yerde olabilir.

Bununla birlikte, kalbin normal ileti yolu olan AVD ve his demeti aracılığıyla ventriküllere ulaşan ileti aksesuar yoldan tekrar atriyumlara dönerek kısır bir döngü oluşturabilir. WPW sendromlu hastaların yaklaşık %50'sinde periyodik taşiaritmi atakları görülür. Pre- eksitasyon sonrası kalp atım hızı, ani olarak dakikada 150-300 arasına çıkararak tehlike yaratabilir.

Resim 9: Pre-eksitasyon; normal AV ileti dışında, aksesuar yol oluşmuş durumda ileti atriyumlardan Bachman demeti aracılığıyla bu aksesuar yoldan ventriküle ulaşır ve pre-eksitasyona neden olur.

WPW'de EKG Özellikleri;

1.2.1.1.1 WPW'de EKG Özellikleri

 PR aralığı 0.12 saniyeden daha kısadır. Çünkü ileti, normal yol dışında, daha kısa bir yoldan da iletilmektedir.

 QRS kompleksinin ilk yarısında delta dalgası görülür

 QRS kompleksi 0.12 Saniyeden daha geniştir. Çünkü ventriküller pre- eksitasyon yolu ile uyarılmaktadır. Bu da ventriküllerin bir kısmının zamanından daha önce uyarılmasına neden olmaktadır (Resim 10)

Resim 10: WPW sendromu; pre-eksitasyondan dolayı oluşmuş delta dalgaları görülmekte

1.2.1.1.2 WPW Sendromlu hastada supraventriküler taşikardiler;

WPW sendromlu hastalarda yaygın görülebilecek taşiaritmi Atriyoventriküler Re- entrant taşikardidir (AVRT). AVRT, iletinin izlediği yola göre yani pre- eksitasyonun oluşup- oluşmama durumuna göre ikiye ayrılır. İleti atriyumlardan normal ileti yoluyla AVD'ye ulaşıp, his demeti aracılığıyla ventriküllere ve ventrikülleri uyardıktan sonra, kent demetinden (kardiyak gelişim boyunca oluşan anormal iletim yolları) geriye AVD'ye dönerek bir kısır döngü oluşturursa bu Ortodromik AVRT olarak adlandırılır (Resim 11,A).

İleti atriyumlardan, AVD'den önce kent demeti ile ventriküllere ulaşıyor ve his demeti aracılığıyla AVD'ye dönüp bir kısır döngü oluşturuyorsa da Antidromik AVRT olarak adlandırılır (Resim 11,B)

Resim 11: Ortodromik ve antidromik AVRT oluşum mekanizması

Ortodromik ve antidromik AVRT'ler oluşum mekanizmalarına paralel olarak EKG trasesine farklı şekilde yansırlar. Ortodromik AVRT 'de kunt demetinden atriyumlara geri gelen ileti atriyumlarda uyarı oluştıracağı için bu durum EKG trasesinde, ÖRS'ten sonra P dalgasının görülmesine neden olur (Resim 12). Ektopik odak AV kavşak bölgesine yakın ise atriyumlar geriye doğru depolarize olacaklarından inferiyor derivasyonlarda P dalgalarının yönü aşağıya doğru olacaktır (negatif p dalgaları).

Ortodromik AVRT'yi, AVNRT'den ayırt etmek oldukça zordur. Hastane öncesi acil bakımda paramedik, Ortodromik AVRT ve AVNRT ayrımından ziyade, QRS genişliği ile ilgilenmelidir. Çünkü tüm dar QRS'li düzenli taşiaritmilerde hastane öncesi acil bakım prensipleri aynıdır.

Resim 12: Ortodromik AVRT (S dalgasının morfolojisini değiştiren P Dalgaları)

Antidromik AVRT'de ise belirleyici olan pre-eksitasyonun oluşması, yani iletinin kent demeti aracılığıyla, ventriküllere AVD'den önce ulaşmasıdır. Bu durum, ventriküllerin erken uyarılmasına neden olur ve karşımıza, delta dalgaları ile genişlemiş QRS dalgaları çıkar (Resim 13).

A. Ortodromik AVRT: Atriyumlardan gelen ileti, AVD'den geçip hisdemeti aracılığı ile Ventrikülleri uyarıyor. Uyarı Kent Demetinden tekrar atriyumlara dönüp AVD'ye ulaşıp kısır döngü oluşturuyor.

A Antidromik AVRT: Atriyumlardan gelen ileti, AVD'den önce kent demeti aracılığıyla ventrikülleri uyarıyor. İleti his demeti aracılığıyla tekrar AVD'ye dönüp kısır döngü oluşturuyor.

Resim 13: Antidromik AVRT

Pre-eksitasyon sendromu ile birlikte en yaygın görülen bir diğer taşiaritmi çeşidi de atriyal fibrilasyondur (Resim 14). Ayırt edici tanı için atriyal fibrilasyonda ritmin düzensiz olduğu, bununla birlikte monomorfik ventriküler taşikardilerde ritmin düzenli olduğu unutulmamalıdır.

Resim 14: Pre-eksitasyon sendromlu AF

Pre-eksitasyonlu taşikardilerde en önemli ayırıcı faktör, delta dalgalarının oluşmuş olmasıdır. Bununla birlikte, pre-eksitasyonlu ritimlerde QRS genişliğinin genellikle 0,14 saniyenin altında olmasıdır. Ventriküler kaynaklı taşiaritmilerde ORS'ler çok daha geniştir (Edhause and Morris, 2003:27). Paramedik taşiaritmiyi sınıflandırırken pre-eksitasyon durumlarını ayırt edebilmeli, doğru tedavi için dar ve geniş ORS'li taşiaritmiler ayırt edebilmelidir (Delacretaz, 2006:1043). Pre- eksitasyonlu taşikardilerde AVD by-pass olacağı için tedavide AVD üzerinde etki gösteren ileçlar etkisiz olacaktır. Pre-eksitasyonlu taşikardilerde tedavi için ilaçlardan ziyade özellikle hastada hemodinamik stabilitenin olmadığı durumlarda, kardiyoversiyon öncelik taşımalıdır.

1.2.1.2 Dal Blokları

Dal blokları, pre-eksitasyondan sonra supraventriküler taşikardilerde QRS genişliğine neden olan ikinci durumdur. Dal blokları, iletinin AVD'den his demetine geçmesi, his demetinden dallara ayrıldıktan sonra, sağ veya sol dalda bloke olması sonucu ortaya çıkar. Bloke olan dal tarafındaki ventriküle normal akışında ileti gelmez ve ileti diğer daldaki elektriksel aktivitenin devamı olarak gelir. Bu durum iki fazlı depolarizasyon olarak karşımıza çıkar ve bloğun olduğu taraftaki ventrikül daha geç uyarılır. Dal blokları karşımıza genişlemiş ve çeltikleşmiş, tavşan kulağı görünümü ile tanımlanan QRS dalgaları ile çıkar. Dal bloğu olan hastada MI tanısı konulurken ve taşikardinin dar ya da geniş ORS'li olduğuna karar verilirken dikkatli davranılmalıdır.

Resim 15: Dal bloklarında, vetriküllerden biri, diğerinden biraz daha sonra depolarize olur, EKG’de görülen QRS, her iki ventriküle ait QRS’lerin bileşkesidir.

1.2.1.2.1 Sağ Dal Bloğu

Uyarı iletiminin sağ dalda gecikmesi ya da kesintiye uğraması, sağ dal bloğu olarak adlandırılır. Sağ ventrikülün depolarizasyonu gecikir. V1-V2' de RR’ dalgası, V5 ve V6' da geniş bozuk biçimli S dalgaları görülür. QRS aralıkları genişlemiştir. QRS ler 0,12 sn nin üstündedir.

Resim 15: Sağ dal bloğu; bloğun oluşum yeri

Resim 16: Sağ dal bloğunda V1 ve V2 derivasyonlarında RR’ paterni görülür.

Resim 17: Sağ dal bloğu; V1 ve V2'de R R' dalgaları ve V5 ve V6'da genişlemiş S dalgaları görülmekte

Sağ Dal Bloğu Başlıca nedenleri;

 Sağlıklı kişilerde görülebilir,

 Koroner arter hastalığı

 Hipertansiyon,

 Kardiyomiyopati,

 Akut pulmoner emboli,

 ASD,

 Fallot tetralojisi,

 Miyokardite bağlı oluşabilir.

1.2.1.2.2 Sol Dal Bloğu

Uyarı iletiminin sol dalda gecikmesi ya da kesintiye uğraması, sol dal bloğu olarak adlandırılır. V5, V6'da Q dalgası kaybolmuş, geniş, çentikli R dalgası (M paterni), sekonder ST segment ve T dalga değişikliği oluşmuştur. DI ve V6' da Q dalgası yoktur. VI - V3' de geniş QS dalgası veya rS formu görülür.

Resim 18: Sol dal bloğu; bloğun oluşum yeri

Resim 19: Sağ dal bloğunda V5 ve V6 derivasyonlarında RR’ paterni (Çentikli R dalgaı-M paterni) görülür.

Resim 20: Sol dal bloğu; V5 ve V6'da çentikli R dalgaları dalgaları görülmekte

Sol dal bloğu başlıca nedenleri;

 Organik kalp hastalığı,

 Koroner arter hastalığı,

 Hipertansiyon,

 Aort stenozu

 Kardiyomiyopati

 Miyokardit,

 Konjenital kalp hastalıkları,

 İleti sistemi dejenerasyonu,

 Antiaritmik ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkabilir.

1.2.1.3 Dal Bloklu Supraventriküler Taşiaritmiler (SVT)

Bilindiği gibi ventriküllerin üst kısmından oluşan taşiaritmilerin tipik özelliği dar QRS'li olmasıdır. Ancak hastada var olan sağ ya da sol dal bloğu, anormal bir ileti oluşturur. Dal bloğuna bağlı oluşan bu normal olmayan durum, ventriküllerin iletim süresini uzatır ve karşımıza geniş QRS'ler çıkar. Böyle bir durumda paramedik, geniş QRS'li gibi görünen supraventriküler taşikardiyi ayırt edebilmeli ve hastaya dar QRS'li taşikardi protokolünü uygulamalıdır.

Sağ dal bloğu ile birlikte olan taşikardilerde, QRS genişliği genellikle 0,14 saniyenin altındadır. Sağ aks sapması ile birlikte, göğüs derivasyonları boyunca pozitif yönlü bir uyum söz konusudur. V1 ve V2'de bifazik ORS'ler yani RSR' dalgaları görülür. V1' de görülen ikinci R dalgası birinciden daha büyüktür.

Sol dal bloğu ile birlikte olan taşikardilerde, QRS genişliği genellikle 0,16 saniyenin altındadır. Sol aks sapması ile birlikte, göğüs derivasyonları boyunca negatif yönlü bir uyum söz konusudur. V5 ve V6'da rR (küçük r, büyük R dalgası) dalgaları görülür.

Resim 21: Sağ dal bloklu SVT

Eğer hasta 35 yaşın üzerinde ise taşiaritminin muhtemel odağı ventriküllerdir.

Yine hastada iskemik kalp hastalığı ya da konjestif kalp yetmezliği öyküsü var ise

%90 oranında taşiaritminin kaynağı ventriküllerdir.

Eğer taşiaritminin dar mı yoksa geniş mi QRS'li olduğu ayırt edilemiyorsa hastaya verapamil UYGULANMAMALIDIR. Verapamil ventriküler taşikardilerde, hipotansiyona, taşikardinin daha da hızlanmasına ve ölüme neden olabilir.

Resim 22: Sol dal bloklu SVT

1.2.2 Ventriküler Taşikardiler

Geniş ORS'li taşiaritmilerin çıkış noktası ventriküllerdir. AVD'nin altından kaynaklanan tüm taşiaritmiler ventriküler taşiaritmi olarak tanımlanır. Ancak bir önceki konuda gördüğümüz gibi pre-eksitasyonlu ve dal bloklu ritimlerde, taşiaritminin kaynağı atriyumlar ya da AVD de olsa, QRS genişliği normalin üzerinde olarak ölçülür. Eğer ki dar ya da geniş QRS ayrımı yapılamıyorsa, hastanın tıbbi öyküsünde iskemik kalp hastalığı ya da geniş ORS'li taşikardi öyküsünün olup olmadığı sorgulanır. Eğer bu durumlar var ise geniş ORS'li taşikardi tedavisi yapılır.

Bir paramedik hastane öncesi acil bakımda, QRS genişliğine neden olan durumları bilmeli ve taşiaritmi sınıflandırmasında, geniş ve dar QRS sınıflandırmasını doğru yapabilmelidir. QRS genişliğinin pre-eksitasyon sendromuna ya da dal bloğuna bağlı olup olmadığını anlamak için hastanın eski EKG'leri kontrol edilebilir.

Ventriküler taşiaritmiden bahsedebilmek için üçten daha fazla PVC'nin arka arkaya gelmesi ve dakikadaki ritmin 120'nin üzerine çıkması gerekir. Aralıklarla üçten daha fazla PVC'nin gelmesi ve ritmin tekrar eski haline dönmesine sürekli olmayan ventriküler taşikardi denir. Sürekli ventriküler taşikardide ardı ardına gelen PVC'Ierin en az 30 saniye sürmesi gerekir. Ventriküler taşikardiler monomorfik ve polimorfik olmak üzere kendi aralarında ikiye ayrılır.

a) Monomorfik Ventriküler Taşikardi (VT)

Monomorfik VT'den bahsedebilmek için arka arkaya gelen ventriküler erken vurular birbirine benzemeli ve aynı amplütüdde olmalıdır. Monomorfik VT'de erken vurular tek odaktan çıkmaktadır. Genişlemiş ORS'ler, ritmik olarak dakikada 120-250 arasında sıklıkla gelir. Taşiaritmi, ventrikülden kaynaklandığı için P dalgası görülmez. Monomorfik VT'de hastanın nabzının olup olmadığı çok önemlidir. Ritmin görüldüğü bilinci kapalı hastalarda ilk yapılması gereken nabız kontrolüdür. Nabızsız VT'yi ayırt etmek önemlidir. Çünkü bir kardiyak arrest ritmidir.

Resim 23: Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi, mitral kapak hastalıklarında, Organik kalp hastalıklarında, AKS'de, hipokside, asidozda, İlaç (digital toksitesi, antiaritmikler, trisiklikler) kullanımda karşımıza çıkabilir.

VT nadiren tolere edilebilir ve semptom göstermez, genelde ciddi klinik oluşturur ve hızlı müdahale gerektirir. Taşiaritmi bulguları (göğüs ağrısı, hipotansiyon, bilinç durumu değişiklikleri, çarpıntı) karşımıza çıkar. Taşiaritmi tedavi akış şeması basamakları uygulanmalıdır.

b) Polimormik Ventriküler Taşikardisi (Torsade De Pointes)

Ventriküller depolarizasyonun geç döneminde oluşan, bir ventriküler erken vuru tarafından başlatılan ve sıklıkla kendiliğinden sonlanıp, birkaç saniye ya da birkaç dakika sonra kendiliğinden tekrar başlayabilen bir ventriküler taşikardi çeşididir. Polimormik VT, tek bir derivasyonda 5-20 vuruda bir QRS aksının yer değiştirmesidir. Mekanizmasında birden farklı odaktan erken vurular çıkmaktadır. Bu nedenle ardardına gelen dalgalar birbirine benzemez ve amplütüdleri birbirinden farklıdır. Ventriküler fibrilasyona dönüşerek ani ölüme yol açabilir. QRS kompleksleri, eksen sapmaları nedeni ile izoelektrik hat üzerinde döndüğü için Torsade De Pointes (dalgaların dansı) ismi ile adlandırılmıştır.

Resim 24: Torsade de pointes; Ritim akselere kavşak ritimle devam ederken, Torsade De Pointes'e dönmüş. Izoelektrik hattın, üstüne çıkıp, altına inen genişlemiş QRS dalgaları görülmektedir.

Torsede De Pointes, bazı ilaçların (kinidin, prokainamid, disopramid, sotalol, amiodaron, pentozasinler, trisiklik antidepresanlar) kullanımında, elektrolit bozukluklarında (hipokalemi, hipomagnezemi), kardiyak nedenlerle (miyokard iskemisi ve enfarktüsü, reperfüzyon, miyokardit, mitral kapak prolapsusu), semptomatik bradiaritmilerden sonra (sinüs bradikardisi, AV tam blok), akut santral sinir sistemi lezyonlarında ve hipotermide karşımıza çıkabilir. Semptom olarak taşiaritmi semptomları görülür.

Tedavide, mümkünse altta yatan neden (hipokalemi, hipomagnezemi, hipotermi), araştırılmalıdır. Alanda, Magnezyum Sülfat 1-2 g IV, 10 dakika içerisinde gidecek şekilde kullanımı uygulanabilir.

Hastane öncesi acil bakımda taşiaritmilerde kesin tanı koymak için zaman kaybedilmemelidir. Bunun yerine öncelikle anstabil bulguların varlığı saptanmalı, daha sonra QRS genişliğine göre sınıflandırma yapılmalıdır.

Taşiaritmilerin önemli bir kısmı altta yatan nedenle ilişkilidir. Öncelikle altta yatan neden araştırılmalı, ona yönelik tedavi yaklaşımı yapılmalıdır (Örneğin;

hipoksisi olan bir hastada, oksijenizasyonun sağlanmasına bağlı olarak kalp atım hızının sağlanması gibi).

1.3 TAŞİARİTMİLERDE HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM

Taşiaritmilerde hastane öncesi acil bakım, genel yaklaşımdan çok farklı değildir.

Taşiaritmisi olan hastada öncelikle anstabil bulgular değerlendirilir. Anstabil bulguların var olduğu tüm taşiaritmisi olan hastalarda, ritmin ne olduğuna bakılmaksızın yaklaşım aynıdır.

Taşiaritmik hastada temel anstabil bulgu, tüm aritmilerde olduğu gibi hemodinamik stabilitenin olmamasıdır. Hemodinamik stabilitenin olduğu hastalarda ise tedavi yaklaşımı QRS genişliğine göre ve ritmin düzenli olup olmamasına göre farklılık gösterir.

Dar QRS Geniş QRS

 Atriyal Taşikardi,

 Atriyal Flutter,

 Atriyal Fibrilasyon,

 AV Nodal Re-entrant Taşikardi (AVNRT),

 AV Re-entrant Taşikardi (AVRT).

 Ventrikuler Taşikardi (VT)

 Polimormik VT,

 Pre-eksitasyonlu Supraventrikuler Taşikardiler,

 Dal bloklu Supraventrikuler Taşi-kardiler

Sinüs taşikardisi en fazla karşılaşılan taşiaritmidir. Çoğu zaman altta yatan nedene bağlı olarak ortaya çıkmakta ve genellikle klinik oluşturmamaktadır. Sinüs taşikardisi olan hastada tedavi nedene yönelik yapılır, taşiaritminin sonlandırılmasına yönelik doğrudan müdahalede bulunmaz. Nedene bağlı olarak; oksijen desteğinin sağlanması, sıvı replasmanı, vücut ısısının kontrol altına alınması, hastanın sakinleştirmesi ve pozisyonunun düzeltilmesi, sinüs taşikardisi olan hastada genellikle kalp atım hızını azaltır.

Taşiaritmilerde nabız sayısı 150'nin altında kaldığı sürece, genelde klinik özellik oluşmaz.

1.3.1 Taşiaritmilerde Anstabil Bulgular

Hastada kardiyak outputu bozacak bir taşiaritminin olması, hemodinamik stabiliteyi olumsuz etkiler. Hemodinamik stabilitenin olmaması ile ortaya çıkacak olan perfüzyon yetersizliğinden ilk etkilenecek olan merkezi sinir sistemidir. Bu nedenle taşiaritmisi olan hastalarda hipotansiyonla birlikte bilinç durum değişikliklerinin olması, en temel anstabil bulgulardır. Taşiaritmilerde anstabil bulguları aşağıdaki gibi sıralamak mümkündür.

 Bilinç düzeyinde azalma,

 Sistolik Kan Basıncının 90 mm/Hg'nın altında olması,

 AMI bulguları (göğüs ağrısı),

 Solunum sıkıntısı,

 Pulmoner ödeme bağlı kalp yetmezliği.

Sadece ritim hastanın total bulgularını vermekte yetersiz kalır. Yanlış tanı ve tedavi yapmamak için sadece ritme bakarak karar vermeyin, ritim ile birlikte hastanın kliniğini de değerlendirin. Hastada ki semptom ve bulguları değerlendirirken; solunum, oksijen saturasyonu, kalp ritmi, kan basıncı, bilinç seviyesi ve organ yetmezliğini gösteren diğer bulguları değerlendiriniz.

1.3.2 Taşiaritmide Hastane Öncesi Yaklaşım İlkeleri

Taşiaritminin tanılanması ile birlikte, öncelikle hastada var olabilecek anstabil bulgular araştırılır. Taşiaritmi ile birlikte hemodinamik stabilitenin kötü olma yani hastada bilinç durum değişikliği ile birlikte hipotansiyonun olması durumunda ilk düşünülmesi gereken sekronize kardiyoversiyon olmalıdır. Kardiyoversiyon uygulaması için bilinci açık hastada öncelikle sedasyon sağlanmalı, bunun için 2,5 mg midazolam IV yavaş yapılmalıdır

Hastanın damar yolu %0,9 NaCI il açılmalı, sistolik kan basıncı 90 mm/Hg'nın üzerinde olacak şekilde sıvı gönderilmelidir. Ritimde düzelme olana kadar, 3 defaya kadar ardışık kardiyoversiyon yapılmalı, her uygulamadan sonra ritim ve nabız mutlaka kontrol edilmelidir. 3 ardışık kardiyoversiyona rağmen ritimde bir düzelme olmadıysa, 300 mg Amiadaron IV, 20 cc %5 dekstrozla sulandırılarak, 10-20 dakika arasında gidecek şekilde verilmelidir. İlaç uygulaması tamamlandıktan sonra bir defa daha kardiyoversiyon uygulanmalıdır.

Şekil 25. Anstabil taşiaritmi tedavi akış şeması

Kardiyoversiyon enerji düzeyi

VT'de nabız alınamıyorsa, kardiyopulmoner resüsitasyona başlanmalıdır.

Hastada anstabil bulgular yok ise öncelikle QRS genişliği değerlendirilmelidir.

Hastada geniş QRS'li taşikardi mevcut ise ritmin düzenli olup olmadığı değerlendirilmeli, tedavi akışı ona göre yönlendirilmelidir.

Olası geniş QRS'li taşikardiler

Düzenli Düzensiz

Ventriküler Taşikardi (VT), Polimormik VT, Pre-eksitasyonlu SVT, Pre-eksitasyonlu AF,

Dal bloklu SVT, Dal bloklu AF.

Geniş QRS'li taşikardi de ritim düzenli ise olası ritim muhtemelen monomorfik VT'dir.

VT'de ilk düşünülmesi gereken ilaç, Amiodaron'dur. Amiodaron 300 mg IV, 20 cc %5 dekstroz ile sulandırılarak, 10-20 dakika arasında gidecek şekilde verilmelidir.

Amiodaron'un bulunmaması durumunda hastaya 1,5 mg/kg'a olacak şekilde %2'lik lidokain verilir.

Dal bloğu ve pre-eksitasyon ile birlikte görülen düzenli supraventriküler taşikardilerde de QRS genişliğinin normal sınırların üzerinde olabileceği unutulmamalıdır. Bu ritimlerin saptanması durumunda, düzenli dar QRS taşikardi tedavisi yapılmalıdır.

Geniş QRS'li taşikardi de ritim düzensiz ise, olası ritim büyük olasılıkla dal bloklu AF'dir. Bununla birlikte pre-eksitasyonlu AF'de görülebilir. Nadirde olsa görülebilecek bir diğer ritimde polimormik VT'dir. Dal Bloklu ve pre-eksitasyonlu AF'de dar QRS'li düzensiz taşikardi tedavisi takip edilmelidir.

Pre-eksitasyonlu AF'de (hızlı ventriküler yanıtlı), Adenozin ve Diltiazem uygulamadan kaçınılmalı, hastaya Amiodaron 300 mg, 20 cc %5 dekstroz ile sulandırılarak, 10-20 dakika arasında gidecek şekilde verilmelidir. Polimormik VT'de anstabil bulguların görülme olasılığı daha yüksektir. Bu nedenle öncelikle anstabil bulgular iyi araştırılmalı, nabız kontrolü yapılmalıdır. Polimormik VT'de nabız var ise hastaya 2 g magnezyum sülfat IV, 100 mL %0,9 NaCI ile sulandırarak 10 dakikada gidecek şekilde verilmelidir.

Polimormik VT çoğunlukla anstabil bulguları taşır ve ivedilikle kardiyoversiyonu gerektirir.

Şekil 26: Stabil Geniş QRS'li Taşiaritmi tedavi akış şeması

Hastada dar QRS'li taşikardi mevcut ise öncelikle düzenli olup olmadığı değerlendirilmelidir. Dar QRS'li taşikardide ritim düzensiz ise muhtemel ritim AF'dir. Bu durumda öncelikle ventriküler hız kontrol altına alınmalıdır. Bu amaçla hastaya 5 Meteprolol IV yavaş verilmeli, yeterli etki sağlanana kadar beş dakika ara ile 3 defaya kadar tekrarlanmalıdır. Meteprolol'ün olmaması durumun da Diltiazem'de tercih edilebilir(Hızlı ventriküler yanıtlı AF’de tercih edilmemelidir). Dar QRS'li taşikardilerde Meteprolol ya da Diltiazem uygulamasına rağmen düzelme olmazsa ya da hastada sistolik kan basıncı 100 mmHg'nın altında ise Amiodaron uygulanmalıdır.

Eğer ritim düzenli ise hastaya vagal manevralar uygulanmalıdır. Vagal manevraların

sonuçsuz kalması durumunda, Adenozin 6 mg IV puşe hızlı, 1-3 saniyede gidecek şekilde uygulanmalı, yeterli etki sağlanamaması durumunda 12 mg Adenozin, iki defaya kadar tekrarlanmalıdır. Adenozin uygulamalarından sonra, 10 cc %0,9 NaCI puşe uygulanmalıdır. Eğer Adenozin yok ise Meteprolol 5 mg IV yavaş uygulanmalı, yeterli etki sağlanana kadar beşer dakika ara ile 3 kez tekrarlanmalıdır. Meteprolol hipotansiyon ve solunum sıkıntısı durumunda uygulanmamalıdır. Dar ORS'li taşikardilerde Adenozin ve Meteprolole alternatif olarak kullanılabilecek bir diğer ilaç ise Diltiazem'dir. Diltiazem hastaya 0,25 mg/kg'a IV uygulanmalıdır.

1.3.2.1 Vagal Manevralar

Vagal manevralar ile nervus vagus üzerinde bası oluşturarak, parasempatik yanıt oluşturmak, bu yolla oluşturulacak olan vagal stimülasyonla, sinüs düğümde uyarı hızını azaltmak ve AV iletim hızını azaltmak amaçlanır. Vagal manevralar, hemodinamik stabilitesi olan ritim hızı dakikada 150'nin üzerinde olan dar ORS'li düzenli taşikardilerde uygulanabilir.

Vagal manevralar;

 karotis sinüs masajı,

 valsalva manevrası,

 zorlu solunum,

 hastayı öksürtme,

 öğürtme,

 göz kapakları üzerine bası uygulama ve

 yüze buzlu su uygulama Gibi uygulamaları kapsar.

Yetişkin hastalarda en etkili uygulamalar karotis masajı ve valsalva manevrası iken, pediatride yüze buzlu su uygulamaktır. Uygulama sırasında hasta oturur ya da sırt üstü yatar pozisyonda olmalıdır. Ambulansta ya da ortamda bulunan kuvvetli ışıklar kapatılmalı, ambulans kabini oda sıcaklığına ayarlanmalıdır.

1.3.2.1.1 Karotis Sinüs Masajı Teknik;

 Daima tek taraflı ve monitörizasyon takibi ile yapılmalıdır.

 Masaja başlamadan önce hastanın damar yolu açılmış olmalıdır.

 Her iki karotiste palpe edilip, atım olduğundan emin olunmalıdır.

 Baş ekstansiyonda ve masaj yapılacak tarafın aksi tarafına hafif çevrili olmalıdır.

Bunun için ensenin altına küçük bir yastık konulabilir. Öncelikle uygulama sağ karotisten denenmelidir.

 Uygulama yapılacak karotis arteri palpe edilmeli, arter üzerine ortadaki parmaklar (iki, üç ve dördüncü parmaklar) konulmalıdır.

 Karotis arter üzerine 10-15 saniye bası uygulanarak, saat yönünde dairesel hareketler ile masaj yapılır.

 Masajlar sırasında bası vertebralara doğru uygulanmalıdır.

 Başarısız olunması durumunda diğer taraftan da teknik denenmelidir.

 Başarısızlık durumunda 5 dakikadan daha fazla zaman kaybedilmemelidir.

Daha önce inme geçiren, MI ve ventriküler taşikardisi öyküsü olan hastalarda olumsuz kardiyovasküler ve nörolojik sekellere neden olabilir.

1.3.2.1.2 Valsalva Manevrası Teknik;

 Hastaya 2-3 defa derin nefes alıp-vermesi söylenmelidir.

 Hasta sonraki bir nefesini tutar ve ıkınır, ıkınma işlemi 10 saniye kadar devam etmelidir.

 Hastanın burun deliklerinin kapatılması manevranın etkinliğini arttırır.

1.3.2.1.3 Vagal Manevraların Komplikasyonları

Vagal manevraların uygulanmasında son derece sınırlı olmakla birlikte, bazı komplikasyonlarla karşılaşılabilir. Bu komplikasyonları başlıcaları aşağıdaki gibidir.

 Aterosklerotik hastalığı olanlarda, trombüse neden olabilir.

 Beyinde iskemiye neden olabilir.

 Karotis masajı kan basıncında ani düşüşe neden olabilir.

 Asistoliye neden olabilir.

Şekil 28: Stabil Dar QRS'li Taşiaritmi tedavi akış şeması