DEH‹DRATASYON VE ‹NTRAVENÖZ SIVI TEDAV‹S‹
Prof. Dr. Ahmet Ayd›n
Dolafl›m sisteminin fonksiyonlar›n› yerine getirebilmesi için intravasküler s›v›n›n (plazma) bellirli bir hacime (efektif dolafl›m hacmi) ve bas›nca sahip olmas› gerekir. Effektif dolafl›m hacminin azalmas›na dehidratasyon denir.
ETYOPATOGENEZ
Dehidratasyon nedenlerini fizyopatolojik aç›dan üç ana bafll›k alt›nda top- lamak mümkündür (Tablo 1).
1. Hipovolemik dehidratasyon: Dehidratasyonlar›n çok büyük bir bölümü bu mekanizma ile olur. Burada efektif dolafl›m hacmi ile birlikte total vücut s›v›s› da azalm›flt›r.
2. Normovolemik dehidratasyon: Effektif dolafl›m hacmi azalmas›na ra¤- men total vücut s›v› miktar› normaldir.
3. Hipervolemik dehidratasyon: Effektif dolafl›m hacmi azalmas›na ra¤- men total vücut s›v› miktar› normaldir.
SINIFLANDIRMA
Dehidratasyonlar serum osmolaritesinde meydana gelen de¤iflikliklere gö- re klasik olarak üç gruba ayr›l›r;
1. ‹zoosmolar (izotonik, izonatremik) dehidratasyon: Dehidratasyon s›ra- s›nda böbrekler sodyum kayb›n› s›v› kay›plar›na paralel tutmaya çal›fl›rlar. Bu nedenle en s›k (%80) görülen dehidratasyon tipi izonatremiktir. Bu dehidra- tasyon tipinde total s›v› kayb›n›n ortalama %60’› ESS’den, geri kalan bölümü ise ‹SS’den kaynaklan›r.
2. Hiperosmolar (hipertonik) dehidratasyon: Serum osmolaritesini sa¤la- yan bafll›ca maddeler sodyum, glükoz ve üre nitrojenidir. Hiperosmolar dehid- ratasyonlarda s›v› kay›plar› bu maddelerin kay›plar›ndan daha fazlad›r.
Yaz ‹shalleri - Besin Zehirlenmeleri Sempozyumu
8 - 9 Haziran 1998, ‹stanbul, s. 45-61 Süre
kli in
likleri
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
Hiperosmolar (hipernatremi, hiperglisemi, üremi vb.) dehidratasyonlarda hücre zar›n›n engellemesi nedeni ile hücre içi s›v›n›n osmolaritesi ESS’dekine göre ayn› oranda artmaz. Dengeyi sa¤lamak amac› ile intraselüler s›v› ekstra- selüler kompart›mana (interstisyel ve intravasküler kompart›manlar) geçer.
Sonuçta hücre içi s›v› kompart›man› küçülür (hücresel dehidratasyon), fakat ekstraselüler s›v› kompart›man›n›n hacminde belirgin bir azalma olmaz. Bu nedenle hipertonik dehidratasyonlarda dehidratasyonun belirtileri s›v› kayb›- n›n derecesine göre daha hafiftir ve rahatl›kla gözden kaçabilir.
En s›k rastlanan hiperosmolar (hipertonik) dehidratasyon tipi hipernatre- mik dehidratasyondur. Daha çok atefl ve takipne gibi hissedilemeyen s›v› ka- y›plar›n›n artt›¤› durumlarda görülür. Di¤er hiperosmolar dehidratasyonlarda (hiperglisemi, üremi) serum sodyum düzeyleri genellikle normaldir.
Hiperosmolar durumlarda (hipernatremi, hiperglisemi, üremi vb.) plazma osmolaritesi artarken ESS’nin parças› olan beyin interstisyumunun osmolari- tesi ayn› oranda artmaz. Çünkü kan-beyin seddi solütlere karfl› geçirgen de¤il- dir. Halbuki bu sed suya karfl› geçirgen oldu¤undan hiperosmolar durumlarda beyin interstisyumundan kapilerlere su geçer.
E¤er hiperosmolar durum çok k›sa bir süre (birkaç saat) içinde geliflmifl- se bu su ak›m› çok fazla olur. Sonuçta beyin dokusu (parenkim ve interstis- yum) büzüflür ve kan beyin seddinin geçirgenli¤i artar. Sabit kafatas› ile bü- züflen beyin aras›nda köprü yapan damarlar y›rt›l›r; fokal intraserebral ve subaraknoid kanamalar olur. Hastada irritabilite, bilinç kayb› ve konvülsi- yonlar gözlenir. Çok a¤›r olgular ölürler.
Tablo 1 Dehidratasyon nedenleri I. H‹POVOLEM‹K DEH‹DRATASYON
A. S›v› al›m›n›n azalmas›
Oruç tutma, anoreksi, hipotalamik hipodipsi B. S›v› kayb›n›n artmas›
1. Hissedilmeyen su kay›plar›n›n artmas›
Terleme, s›cak çarpmas›, ateflli hastal›klar, kistik fibroz, fototerapi vb.
2. Osmotik diürez
Diabetes mellitus, tedavide mannitol ve üre kullan›m›
3. Osmotik olmayan diürez Diabetes insipidus, hiperkalsemi, kronik hipopotasemi, kronik böbrek yetersizli¤i, Bartter sendromu, orak hücreli anemi vb.
4. Renal sodyum kayb›
Adrenal hiperplazi, adrenal yetersizlik, diüretik tedavisi, sodyum kaybettiren nefropati vb.
5. Gastrointestinal s›v› kay›plar›
‹shal, kusma, ileostomi, fistüller vb.
II.NORMOVOLEM‹K DEH‹DRATASYON (translokasyon)
Paralitik ileus, kalp yetersizli¤i, nefrotik sendrom, siroz, sepsis, anaflaksi, yan›k vb.
III. H‹PERVOLEM‹K DEH‹DRATASYON (translokasyon)
Kalp yetersizli¤i, nefrotik sendrom, siroz vb.
Hiperosmolarite yavafl geliflmiflse, MSS hacmini koruyabilmek için osmoprotektif maddelerin (taurin, glutamin, sorbitol vb.) sentezini artt›r›r. Os- moprotektif maddelerin sentezi hiperosmolariteden birkaç saat sonra bafllar, 24 saat sonra iyice artar ve iki üç gün içinde doruk noktaya ulafl›r. Böylece hücre içi ve intrestisyel s›v›lar›n osmolariteleri plazma osmolaritesine yaklafl›r.
Olaylar yavafl geliflti¤i için hastada beyin fonksiyonlar› bozuklu¤u ile ilgili be- lirgin bir semptom olmaz. Tedavi s›ras›nda hiperosmolarite h›zla düzeltilirse osmoprotektif maddeler h›zla azalmad›¤› için beyin ödemi geliflir (fiekil 1).
3. Hipoosmolar (hiponatremik) dehidratasyon: Bu dehidratasyon tipinde total s›v› kayb›n›n ortalama %60-90’› ESS’dan, geri kalan bölümü ise ‹SS’dan kaynaklan›r. Bu nedenle sodyum kay›plar› s›v› kay›plar›ndan fazlad›r (hipo- natremik dehidratasyon). Dehidratasyonlar›n yaklafl›k %5-10’u hiponatre- miktir.
Hipotonik dehidratasyonlar›n bafllang›c›nda ‹SS’n›n osmolaritesi ESS ile ayn› oranda azalmaz. Dengeyi sa¤lamak amac› ile ekstrasellüler s›v› intrase- lüler kompart›mana geçer. Sonuçta ekstraselüler s›v› kompart›man› küçülür- ken hücre içi s›v› hacmi dehidratasyona ra¤men fazla azalmam›flt›r. Bu neden- le hipotonik dehidratasyonlarda, dehidratasyonun belirtileri total s›v› kayb›n›n derecesine göre çok daha a¤›rd›r.
fiekil 1
Hiperosmolar dehidratasyonun de¤iflik evrelerinde beyin kapilerleri ve beyin dokusu aras›ndaki s›v› ve elektrolit transportu
Merkez sinir sisteminde kan-beyin seddinin bulunmas› nedeni ile durum biraz daha farkl›d›r. Hiponatremide beyin kapilerlerinin osmolaritesi azal›r- ken ESS’n›n parças› olan beyin interstisyumunun osmolaritesi ayn› oranda azalmaz. Bu nedenle interstisyuma do¤ru büyük bir s›v› ak›m› olurken beyin seddinin geçirgenli¤i de artar. Sonuçta ‹SS ile birlikte interstisyel kompart›- man da flifler (beyin ödemi).
Hiponatremi çok h›zl› geliflmifl ise beynin hacmi belirgin bir flekilde artar.
Ödem sonucu sabit kafatas› içindeki beyin dokusu ve damarlar› s›k›fl›r. Kan ak›m›n›n azalmas› beyin iskemisine yol açar. ‹skemi arteriyoler dilatasyon ve kapiler bas›nç art›fl›na neden olur. Kapiler bas›nç art›fl› ödemi daha da artt›r›r ve k›s›r bir döngünün içine girilir. Hastada bafla¤r›s›, kusma, letarji gibi semp- tomlar görülür. Çok a¤›r olgular beyin herniasyonu sonucu ölürler.
Hiponatremi yavafl geliflmifl ise beyin hücreleri osmotik maddelerini kay- bederler. Böylece hücre içi ve intrestisyel s›v›lar›n osmolariteleri plazma os- molaritesine yaklafl›r. Olaylar yavafl geliflti¤i için hastada beyin fonksiyonlar›
bozuklu¤u ile ilgili belirgin bir semptom olmaz. Tedavi s›ras›nda hiponatremi h›zla düzeltilirse osmoprotektif maddeler h›zla artmad›¤› için beynin hacmi küçülür ve kanamalar olur.
DEH‹DRATASYON DERECES‹N‹N BEL‹RLENMES‹
Dehidratasyon tedavisinin ilk basama¤› s›v› kayb› miktar›n› tayin etmek- tir. Bu tayinin en hassas yöntemi ise dehidratasyon öncesine göre hastal›k s›- ras›ndaki tart› fark›n›n yüzdesidir. Fakat pratikte bu pek mümkün olmad›¤›n- dan dehidratasyonun derecelendirilmesi fizik bulgulara göre yap›l›r (Tablo 2).
Dehidratasyonun fizik muayene bulgular›na göre de¤erlendirilmesi olduk- ça subjektiftir ve bu de¤erlendirme s›ras›nda gerekli özen gösterilmezse teda- vide önemli yanl›fll›klar yap›labilir. Sadece bir iki bulguya bakarak de¤erlen- dirme yapmak yanl›fllar›n en önemli kayna¤›d›r.
‹lk önce hastan›n genel durumu belirlenmelidir. Dehidratasyon hafif ise hastada sadece huzursuzluk gözlenir. Dehidratasyon derecesi artt›kça hasta- n›n genel durumu bozulur ve de¤iflik derecelerde bilinç bulan›kl›¤› oluflur. Za- man zaman konvülsiyonlar (özellikle hipernatremi ve hipokalsemi ) gözlene- bilir.
fiiddetli dehidratasyonda göz yafl› azalm›fl ve göz küreleri çökmüfltür. Kro- nik beslenme bozukluklar›nda dehidratasyon olmasa bile göz küreleri çökmüfl olabilir.
Dehidratasyon s›ras›nda fontanel çöker. Baz› bebeklerde dehidratasyon olmasa bile anatomik varyasyonlar nedeni ile fontanel çöküktür. Ayr›ca fon- tanel küçük ise dehidratasyona ra¤men çökmez.
Dehidratasyonun en erken belirtilerinden biri a¤›z kurulu¤udur. Fakat bur- nu t›kal› olup a¤›zdan nefes alan kiflilerde dehidratasyon olmaks›z›n a¤›z ku- rulu¤unun bulunaca¤› unutulmamal›d›r.
Deri elastikiyeti muayenesi kar›n ya da gö¤üs derisinden yap›lmal›d›r. Çe- kilen deri k›sa zamanda eski haline gelmiyorsa elastikiyetinin azalm›fl oldu-
¤una karar verilir. ‹ntraabdominal bas›nç art›fllar›nda kar›n derisinden deri elastikiyetini tayin etmek yanl›fl yarg›lara yol açabilir.
Hipertonik dehidratasyonlarda (hipernatremi ve hiperglisemi) ESS hacmi nisbeten iyi korundu¤u için deri elastikiyetindeki azalman›n derecesi, su kay- b›n›n derecesinden daha azd›r. Bu tip dehidratasyonlarda deri hamur k›va- m›ndad›r. Kronik beslenme yetersizli¤i olan kiflilerde derialt› ya¤› azald›¤›n- dan dehidratasyon olmasa bile deri elastikiyeti azalm›flt›r. fiiflman hastalarda ise dehidratasyon fliddetli bile olsa deri elastikiyeti fazla azalmaz. Dehidra- tasyonun derecesi artt›kça periferik vazokonstriksiyon fliddetlenir ve uçlar so-
¤ur.
Kapiler dolma zaman› dehidratasyonun en de¤erli bulgusudur. Normal bir kiflide deri s›k›l›rsa çimdiklenen alanda bir renk de¤iflikli¤i olur ve deri b›ra- k›ld›¤›nda renk aniden eski haline döner. Ayn› ifllem t›rnak yataklar›na basa- rak da yap›labilir. E¤er dolafl›m yetersizli¤i varsa rengin eski haline dönüflü için gereken süre hafif dehidratasyonda 2 saniyeden az iken, a¤›r dehidratas- yonda 3 saniyeden uzundur. Ekstremiteler so¤uk ise kapiler dolma zaman› ya- lanc› olarak uzun olabilir.
Hafif dehidratasyonlarda nab›z dolgundur. Dehidratasyonun derecesi art- t›kça nab›z dolgunlu¤u azal›r ve sonunda nab›z hiç al›nmaz. Nab›z say›s› de- hidratasyon derecesini göstermede iyi bir kriter de¤ildir. Örne¤in a¤›r dehid- ratasyonlarda nab›z say›s› normal, azalm›fl ve hatta artm›fl bile olabilir. Ben- zer flekilde kan bas›nc› de¤ifliklikleri de yan›lt›c›d›r.
Dehidratasyon s›ras›nda, e¤er böbrekte diabetes insipidusta oldu¤u gibi bir konsantrasyon defekti yoksa, idrar›n miktar› azal›r ve rengi koyulafl›r. Fa- kat idrar ile d›flk› birbirine kar›flt›¤›ndan bezlenen ishalli çocuklarda idrar miktar›n› tahmin etmek zordur. ‹drar miktar› kesinlikle bilinmek isteniyorsa hastaya sonda konulmal›d›r.
2 yafl›n alt›ndaki çocuklarda total vücut s›v›s›n›n (TVS) total vücut tart›s›- na (TVT) oran› %65-80 aras›nda (ortalama %70) de¤iflir. 2 yafl›ndan büyük
çocuklarda ve eriflkinlerde ise bu oran fliflman olmayan erkeklerde %60, ka- d›nlarda ise %50’dir. fiiflmanlarda ise çok az s›v› içeren ya¤ dokusunun faz- lal›¤›ndan dolay› oran %40’lara kadar düfler. Bu yüzden büyük çocuklar ve eriflkinlerdeki s›v› kayb› hesaplamalar› süt çocuklar›nkinden daha farkl› yap›l- mak zorundad›r (Tablo 2).
LABORATUVAR ‹NCELEMELER‹
Hafif fliddetteki dehidratasyonlarda laboratuvar incelemelerine genellikle gerek yoktur. Hastanede yatacak a¤›rl›ktaki dehidratasyonlarda ise laboratu- var bulgular› tan› ve takipte de¤erli bilgiler verebilir. Bir kez yap›lan labora- tuvar incelemesi fazla yararl› de¤ildir; hatta zaman zaman yan›lt›c› olabilir.
Seri halde yap›lan incelemeler ise oldukça yararl›d›r.
Serum sodyum de¤erleri dehidratasyonun cinsini belirler fakat derecesini ve total vücut sodyumunu göstermez. Örne¤in hipernatremik dehidratasyon- larda bile total vücut sodyumu azalm›flt›r. Hiperlipidemi, hiperproteinemi ve hiperglisemi durumlar›nda serum sodyumu de¤erlerinde yalanc› bir düflüklük olur.
Serum klor düzeyleri genellikle sodyum düzeylerine paralel gitti¤inden ölçülmesi gerekmeyebilir. Fakat metabolik bir asidozda anyon a盤›n›n art›p
Tablo 2
Dehidratasyonun klinik belirtileri. TVS: total vücut s›v›s›
A¤›rl›¤a göre s›v› kayb›
Küçük çocuk (<2 yafl)
Büyük çocuk ve eriflkin Zay›f fiiflman
Periferik perfüzyon Nab›z dolgunlu¤u Deri elastisitesi Kapiler dolma zaman›
Deri s›cakl›¤›
Nab›z say›s›
Kan bas›nc›
A¤›z mukozas›
Göz küreleri Göz yafl›
Fontanel
‹drar miktar›
‹drar rengi TVS kayb› (%)
50 mL/kg
40 mL/kg 30 ml/kg
N N
<2 saniye Normal
N, Artm›fl N, Artm›fl Hafif kuru Normal Azalm›fl (+)
Düz Azalm›fl (+)
Hafif koyu Hafif %7
100 mL/kg
80 mL/kg 60 ml/kg
N, Azalm›fl (+) Azalm›fl (+) 2-3 saniye Hafif so¤uk
Artm›fl N, Artm›fl
Kuru Hafif çökük Azalm›fl (++) Hafif çökük Azalm›fl (++) Koyu Orta %14
150 mL/kg
120 mL/kg 90 ml/kg
Az›lm›fl (++) Azalm›fl (++)
>3 saniye So¤uk
Artm›fl, Azalm›fl, N Artm›fl, Azalm›fl, N Parflömen gibi
Çökük Yok Çökük
Anüri
— A¤›r %21
artmad›¤› ancak serum klor düzeyinin bilinmesi ile mümkündür. Biyolojik s›- v›larda katyonlar›n toplam› anyonlar›nkine eflittir; yani anyon a盤› diye bir fley yoktur. Fakat serum katyonlar›n›n (sodyum + potasyum) toplam›, anyon- lar›n (klor + bikarbonat) toplam›ndan 15±5 mEq/L daha fazlad›r. Bu fazlal›k, yani anyon a盤› genellikle ölçülmeyen organik asitlerden ileri gelir. E¤er bir metabolik asidozda klor yüksek ise organik asit art›fl› de¤il, renal bikarbonat kayb› var demektir. E¤er klor düzeyi normal ise metabolik asidoz organik asitlerin art›fl›na ba¤l›d›r.
Dehidratasyon tedavisinin bafllang›c›ndaki serum potasyum de¤eri total vücut potasyumu düflük bile olsa normal ve hatta yüksek bulunabilir. Bu du- rum hücre içi potasyumunun hücre d›fl›na ç›kmas›na ve prerenal yetersizli¤e (oligüri) ba¤l›d›r. Hücre içi potasyum eksikli¤i EKG’de T yass›laflmas›, U dalgas› gibi de¤iflikliklere yol açar. Dehidratasyonun akut dönemi tedavi edildikten sonra dolafl›m düzelir ve oligüri azal›r; potasyum hücre içine girer ve idrar ile boflalt›m› artar. Bu nedenle e¤er gerekli ilâve yap›lmazsa serum potasyumu h›zla düfler.
Dehidratasyon s›ras›nda glomerüler filtrasyon h›z› azalm›fl oldu¤undan, kan üresi, kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin düzeyleri artar (prerenal ye- tersizlik). Gerek üre, gerekse üre nitrojeni (BUN) diyetle al›nan protein mik- tar› yan›nda doku y›k›m› ve tubüler reabsorpsiyon gibi faktörlerden etkilenir.
Örne¤in malnütrisyonda böbrek fonksiyonlar› bozuk bile olsa üre ve SUN normal olabilir. Orak hücreli anemi gibi üre döngü h›z›n›n, ekskresyon h›z›n- dan daha fazla oldu¤u hastal›klarda da ayn› fley söz konusudur. Kreatinin de-
¤erleri böbrek ifllevlerini gösteren iyi bir parametredir. Kreatinin vücut kas kitlesi ile orant›l›d›r. Bu nedenle küçük çocuklardaki normal kreatinin de¤er- leri büyük çocuklar ve eriflkinlerden daha düflüktür. Kronik beslenme yeter- sizli¤i olan çocuklar›n kas kitlesi az oldu¤undan, böbrek fonksiyonlar› bozuk bile olsa, serum kreatinin düzeyleri normal olabilir. Kreatinin ölçümleri bili- rubin, keton cisimcikleri gibi di¤er kromojen maddelerden etkilenerek böbrek fonksiyonlar› bozuk olmasa bile yüksek bulunabilir.
Dehidratasyon s›ras›nda idrar dansitesi ve osmolaritesi yükselir. A¤›r bir dehidratasyonda idrar dansitesi 1030’un üzerine ç›kar. E¤er dehidratasyonun varl›¤›na ra¤men idrar dansitesi ve osmolaritesi yükselmiyorsa, diabetes insi- pidus gibi üriner konsantrasyon mekanizmas›n›n bozuk oldu¤u bir hastal›k söz konusudur. Yenido¤an bebeklerde de idrar konsantrasyon ifllevi henüz ol- gun olmad›¤›ndan a¤›r dehidratasyona ra¤men idrar dansitesi 1020’nin üzeri- ne ç›kmaz.
Dehidratasyon s›ras›nda üriner sistemde bir hastal›k olmamas›na ra¤men proteinüri, silindirüri, lökositüri ve eritrositüri gözlenebilir. Bu de¤ifliklikler dehidratasyonun tedavi edilmesinden sonra kaybolurlar.
Dehidratasyon tedavisinin bafllang›c›nda saptanan total protein, hematok- rit, lökosit ve eritrosit de¤erleri hemokonsantrasyon nedeni ile oldu¤undan daha yüksek bulunur. Bu de¤ifliklikler dehidratasyonun tedavi edilmesinden sonra normal düzeylerine inerler. Sa¤l›kl› bir de¤erlendirme ancak bundan sonra yap›l›r. Bu parametrelere seri halinde bak›l›rsa dehidratasyon tedavisi- nin baflar›l› olup olmad›¤›n› daha iyi de¤erlendirilir.
Dehidratasyon s›ras›nda bafllang›çta metabolik asidoz ve metabolik alka- loz olmak üzere s›kl›kla asit-baz dengesi bozukluklar›na rastlan›r. Bunun için arteryel ya da kapiler kan örneklerinden bafll›ca üç de¤iflkene bakmak gerekir;
pH, pCO2 ve bikarbonat düzeyleri. Metabolik asidozda pH ve bikarbonat dü- zeyleri düflüktür; kompansatris hiperventilasyon nedeni ile pCO2 azalm›flt›r.
Metabolik alkalozda ise pH ve bikarbonat düzeyleri yüksektir; kompansatris hipoventilasyon nedeni ile pCO2artm›flt›r.
‹NTRAVENÖZ SIVI TEDAV‹S‹
“Genel tedavi yaklafl›m›”
Dehidratasyon tedavisine bafllamadan önce verilecek s›v›n›n miktar›, bile- flimi ve verilme h›z› belirlenmelidir.
1. Verilecek s›v›n›n miktar›
Dehidrate bir hastaya verilecek s›v› miktar› defisit, idame ve devam eden kay›plar olmak üzere üç bölümde incelenir;
a. Defisit (s›v› a盤›) miktar›
Hastan›n s›v› a盤› muayene s›ras›nda tesbit edilen dehidratasyon bulgu- lar›na bak›larak tahmin edilmeye çal›fl›l›r (Tablo 2).
b. ‹dame s›v›s› miktar›
Günlük normal s›v› ihtiyac› vücut a¤›rl›¤›na dayanan bir formülle hesap- lan›r (Tablo 3).
Vücut yüzeyi esas›na dayanan alternatif bir yöntem ile de günlük s›v› ve elektrolit gereksinimleri hesaplanabilir. Vücut yüzeyinin metre karesi bafl›na s›v› gereksinmesi 1500-2000 mL, sodyum ve potasyum gereksinmeleri ise s›- ras› ile 50 mEq/m2ve 40 mEq/ m2’dir. ‹ki hesaplama yöntemi aras›nda çok be- lirgin bir farkl›l›k yoktur.
c. Devam eden patolojik s›v› kay›plar›n›n miktar›
Tedaviye bafllad›ktan sonra da hastan›n s›v› kay›plar› (ishal, kusma, poli- üri vb.) devam edebilir. Ço¤u kez tedaviye bafllad›ktan sonra patolojik kay›p- lar minimale iner ve bu nedenle kay›p listesine eklenmez. Fakat belirgin pa- tolojik kay›plar ihmal edilemiyecek kadar fazla ise mutlaka s›v› tedavisine ek- lenmelidir.
2. S›v›n›n verilme h›z›
S›v› kayb›n›n hangi h›zla yerine konaca¤› osmolar bir bozuklu¤un olup ol- mad›¤›na ve bu osmolar bozuklu¤un akut ya da kronik olmas›na göre de¤iflir.
‹zonatremik s›v› kay›plar› (defisit + idame + varsa devam eden kay›plar) 24 saat içinde verilir. Verilme h›z› homojen olabilir (Tablo 7). Fakat daha çok uygulanan yöntem, defisit s›v›s›n› ilk 6-8 saat içinde idame s›v›s›n› da kalan 16-18 saat içinde vermektir .
Akut hiponatremik dehidratasyonlarda s›v› tedavisi h›zla, subakut hiponat- remik dehidratasyonlarda orta h›zla ve kronik hiponatremik dehidratasyonlar- da ise yavafl uygulan›r. Hiponatremi kroniklefltikçe s›v› verilme h›z›n›n yavafl- lat›lmas›n›n nedeni, tedavi s›ras›nda beyin dokusu dehidratasyonundan korun- makt›r (Tablo 8).
Hipertonik (hiperglisemik ve hipernatremik) dehidratasyonlar genellikle kronik olarak gelifltiklerinden tedavi s›ras›nda beyin ödemi geliflmemesi için s›v› verilme h›z›n›n mutlaka yavafl olmas› gerekir (Tablo 9).
3. Verilecek s›v›n›n elektrolit bileflimi a. Sodyum
Defisit tedavisinde kullan›lacak s›v›n›n sodyum bileflimi dehidratasyonun geliflme h›z› ve serum sodyum konsantrasyonuna göre de¤iflir (Tablo 4).
Tablo 3
Terlemenin minimal oldu¤u kiflilerde yaklafl›k günlük ‹V s›v› ihtiyac›. Sodyum ihtiyac›
3 mEq/100 mL/gün, potasyum ihtiyac› ise 2 mEq/ 100 mL/ gün’dür.
3-10 kg 10-20 kg
> 20 kg Vücut a¤›rl›¤›
100 mL/kg 1000 mL + 50 mL/kg 1500 mL + 20 mL/kg S›v› ihtiyac› (mL/gün)
Ço¤u kez devam eden sodyum kay›plar› önemli miktarda olmad›¤› için hesaba kat›lmaz. ‹shal örne¤inde oldu¤u gibi sodyum kay›plar› önemli mik- tarda ise tedaviye eklenmelidir (Tablo 5).
b. Potasyum
Defisit s›v›s›ndaki potasyum miktar› ortalama olarak 60-80 mEq/L’dir.
E¤er bu kayb›n tümü bir gün içinde verilirse, hücrelerin potasyumu bünyele- rine alma h›z› yavafl buna karfl›l›k böbrek fonksiyonlar› henüz tam anlam› ile düzelmemifl oldu¤undan hiperpotasemi geliflebilir. Bu nedenle ilk gün içinde defisitteki potasyumun yaklafl›k yar›s› verilir. Potasyumun geri kalan› ise ikinci günün sonundan önce verilmez.
‹dame potasyum gereksinmeleri 20-25 mEq/L’dir. E¤er devam eden po- tasyum kay›plar› fazla ise tedaviye eklenir.
Hasta flokta ise prerenal yetersizli¤e ba¤l› oligürisi de olaca¤›ndan, bafllan- g›çta verilen s›v›ya potasyum konulmaz. Baflar›l› bir flok tedavisinden sonra idrar miktar› artmaya bafllar; hasta idrar yapar yapmaz ald›¤› s›v›ya potas- yum eklenir. Verilen potasyum miktar› yaklafl›k 20-40 mEq/L aras›nda kal›r.
40 mEq/L’›n üzerinde potasyum verilmesi tehlikeli olabilir.
Tablo 4
De¤iflik dehidratasyon tiplerinde ortalama sodyum kay›plar›
‹zonatremik Diabetik ketoasidoz Hiponatremik Hipernatremik Dehidratasyon tipi
80-90 80-90 100-140
20-40 Sodyum kayb› (mEq/L)
Tablo 5
Devam eden patolojik kay›plar›n elektrolit bileflimleri
Gastrik Pankreatik
‹nce ba¤›rsak Safra
‹leostomi
‹shal Ter (K. fibroz) Yan›k S›v›
20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 50-130
140 Sodyum (mEq/L)
5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 5-25 5 Potasyum (mEq/L)
100-150 40-80 90-130 80-120 20-115 10-10 50-110
110 Klor (mEq/L)
c. Bikarbonat
Metabolik asidoz tedavisinde öncelikle altta yatan hastal›¤›n düzeltilmesi- ne çal›fl›lmal›d›r. E¤er asidoz hastan›n yaflam›n› tehdit edecek boyutta ise semptomatik tedaviye öncelik tan›nmal›d›r. Tedavide bikarbonat kullan›l›p kullan›lmayaca¤› afla¤›daki iki sorunun cevab›na ba¤l›d›r.
Asidoz sadece s›v› tedavisi ile kaybolabilir mi?
Dehidratasyonlar›n birço¤unda gözlenen metabolik asidoz orta fliddettedir (pH 7.1-7.4). Standart s›v› tedavisi ile dolafl›m düzeldi¤inde laktik asit ve ke- ton cisimcikleri gibi asit maddeler bikarbonata dönüflür ve asidoz k›smen dü- zelir. Ayr›ca renal kompansasyon mekanizmalar› çal›flarak 1-2 gün içinde asidozu tümüyle düzeltir. Bu nedenle orta fliddetteki asidozlarda genellikle bikarbonat tedavisine ihtiyaç olmaz.
Metabolik asidoz acil müdahale gerektirecek kadar a¤›r m›?
A¤›r bir metabolik asidoz varsa (pH ≤ 7.0 ise) kalbin performans› düflebi- lir ve hipotansiyon geliflebilir. Di¤er taraftan 6 aydan küçük bebeklerde kalp yetersizli¤i ya da a¤›r siyanoz varsa, bunlarda meydana gelen asidozun renal kompansasyon mekanizmalar› ile düzelmesi güçtür. O zaman pH’y› güvenli bir s›n›r olan 7.2’nin ve bikarbonat düzeyini de 8-10 mEq/L’nin üzerine ç›kar- tacak flekilde sodyum bikarbonat verilir.
pH 7.0’›n alt›nda ise kalbin performans› düflerek hipotasiyon geliflebilir.
Bu tip hastalara acilen bikarbonat verilmesi gerekir. pH 7.1’in üzerinde ise hastalar bu durumdan genellikle fazla etkilenmezler ve sadece altta yatan has- tal›¤›n düzeltilmesi yeterli olabilir.
Ketoasidozlu ve laktik asidozlu hastalarda dolafl›m›n düzelmesi ile birlik- te laktik asit ve keton cisimcikleri bikarbonata dönüflürler. Bu yüzden bu tip asidozlarda mümkün ise bikarbonat verilmemelidir. E¤er pH kardiyak fonk- siyonlar› bozacak flekilde düflmüfl ise verilecek bikarbonat miktarlar› sadece bu fonksiyonlar› düzeltecek kadar az olmal›d›r. Birkaç gün içinde renal kom- pansasyon mekanizmalar› ile asidoz kendili¤inden düzelecektir.
Anyon a盤›n›n normal oldu¤u asidozlarda (örne¤in renal tübüler asidoz) dolafl›mda keton cisimcikleri ve laktat gibi bikarbonat oluflturacak maddeler yoktur. Ayr›ca renal kompansasyon mekanizmalar› çal›flmamaktad›r. Bu ne- denle bikarbonat 18 mEq/L düzeyinde tutulabilir. Tedavide kullan›lacak bi- karbonat dozu “‹stenilen düzey (mEq/L)-gözlenen düzey (mEq/L) x tart› (kg) x 0.5 (da¤›l›m katsay›s›)” formülü ile hesaplanabilir. Bikarbonat tedavisi s›ra- s›nda serum potasyum düzeyleri çok dikkatli bir flekilde izlenmelidir.
‹NTRAVENÖZ SIVI TEDAV‹S‹
“Uygulama”
Dehidratasyon tedavisinin bafll›ca üç evresi vard›r; 1. fiok tedavisi, 2. De- fisit tedavisi, 3. ‹dame tedavisi. Devam eden patolojik kay›plar fazla ise te- daviye eklenilir.
E¤er flok yoksa birinci evre uygulanmaz. Baz› tedavi plânlar›nda ikinci ve üçüncü evre birlefltirilmifltir. Tedavinin ikinci ve üçüncü evrelerinde amaç s›- v› a盤›n›n, idame gereksinmelerinin ve varsa devam eden kay›plar›n yerine konmas›d›r.
1. fiok tedavisi
Bütün dehidratasyon tiplerinde flok tedavisi ayn›d›r. fiok tedavisinde efek- tif dolafl›m (plazma) hacmini artt›rmak esast›r. Bu nedenle verilecek s›v›n›n ekstraselüler bofllukta kalmas› için plazma ile izotonik ya da hafif hipertonik olmas› gerekir (Tablo 6). Bu amaçla iki tip s›v› eriyi¤i kullan›l›r; kristalloid eriyikler ve kolloidal eriyikler. E¤er tedavide hiponatremik s›v›lar kullan›la- cak olursa verilen s›v›n›n büyük bir bölümü ‹SS’ya geçece¤inden efektif do- lafl›m hacmi artt›r›lamaz ve hasta floktan ç›kamaz.
Kolloidal eriyikler (insan albumini, taze donmufl plazma, taze tam kan, dekstran eriyikleri) içerdikleri büyük moleküllü maddelerin sa¤lad›¤› onkotik bas›nç art›fl› ile daha fazla s›v›n›n damar yata¤›n›n içinde kalmas›n› sa¤larlar.
Kolloidal eriyiklerin verilmesi ile damar yata¤›nda kalan s›v› miktar›, kristal- loid eriyiklere göre en az iki kat daha fazlad›r. Bu yüzden dikkatli kullan›l- mazlarsa kalp yetersizli¤ine neden olabilirler. Kolloidal eriyikler kapiler ge- çirgenli¤in çok artt›¤› durumlarda (septik flok, yan›klar, anafilaktik flok, her türlü flokun terminal dönemi vb.) kullan›lmamal›d›r. Çünkü, kapilerlerin d›fl›- na ç›kan onkotik maddeler vasküler s›v›n›n interstisyel bölüme geçmesine yol açar; efektif dolafl›m hacmi daha da azal›r ve ödem (akci¤er, beyin vb.) olu- flur. fiok s›ras›nda tam kan verilmesi tromboemboli riskini artt›r›r. Bu neden- le kan kay›plar› s›v› tedavisinden sonra, yani hasta floktan ç›kt›ktan sonra kar- fl›lanmal›d›r.
fiokun bafllang›c›nda 10-30 mL/kg kristalloid s›v› (fizyolojik serum ya da laktatl› Ringer) 1/2 ile bir saat içinde verilir. E¤er cevap al›nmaz ise kolloidal eriyikler (10 mL/kg) denenmelidir.
Arteriyel bas›nc›n artmas›, nab›zlar›n dolgunlaflmas› ve idrar miktar›n›n çocuklarda 1 mL/kg/saat’i, eriflkinde ise 30 mL/saat’i geçmesi iyileflme kriter- leri olarak kabul edilir. fiok tedavisinin izlenmesindeki en hassas kriter idrar miktar›d›r.
Tedaviye ra¤men herhangi bir iyileflme görülmüyorsa kardiyak fonksi- yonlar iyice bozulmufl demektir. Art›k santral venöz veya pulmoner arter ka- teteri koymadan daha fazla s›v› verilmemelidir. Aksi halde akci¤er ödemi ar- tar. Santral venöz bas›nç (CVP) 6 mmHg’n›n alt›nda ise 10 mL/kg; 6-10 mmHg ise 5 mL/kg; ve 10 mmHg’nin üzerinde ise 3 mL/kg s›v› verilir. Ve- nöz bas›nç on dakikada bir kontrol edilir. E¤er bafllang›ç de¤erlerinin 2 mmHg daha alt›ndaki de¤erlere inilirse ayn› miktardaki s›v› tekrar verilir.
fiok düzelinceye kadar bu iflleme devam edilir.
2. fioktan sonraki s›v› tedavisi
fiok düzeltildikten sonra verilecek s›v›n›n cinsi ve h›z› dehidratasyonun ti- pine ve geliflme h›z›na göre de¤iflir.
a. ‹zonatremik dehidratasyon
‹zonatremik dehidratasyonda üç tip tedavi plan› uygulanabilir (Tablo 7).
Plan I ve II’de defisit s›v›s›n›n tamam› ilk 6 saat içinde; idame s›v›s› ise da- ha sonraki 18 saat içinde verilir. Plan III’de defisit s›v›s› ve idame s›v›s› bir- lefltirilerek 24 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Plan II ve III’de sodyum verilme h›z› eflittir. Tedavi planlar›n›n hiçbirinin di¤erine üstünlü¤ü yoktur.
b. Hiponatremik dehidratasyon
Hiponatremik dehidratasyon tedavisinde 4 de¤iflik plan uygulanabilir (Tablo 8).
Plan I ve II’de defisit s›v›s›n›n tamam› ilk 6 saat içinde, idame s›v›s› ise daha sonraki 18 saat içinde verilir. Plan III’de defisit s›v›s› ve idame s›v›s› bir- lefltirilerek 24 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Hiponatremik dehidra- tasyon h›zl› geliflmiflse Plan I ve II, orta h›zda geliflmiflse Plan III, yavafl ge- liflmiflse Plan IV kullan›lmal›d›r. Plan IV’de defisit s›v›s› ve idame s›v›s› bir-
Tablo 6
fiokta kullan›lan s›v›lar ve elektrolit bileflimleri (mEq/L)
Kristalloid eriyikler
• S. Fizyol
• Laktatl› Ringer
Kolloida eriyikler
• Plazma
• ‹nsan albumini
• Dekstran
154 130
140 130-160
154 Na+
- 4
4 4 - K+
154 109
105 130-160
154 Cl-
- 28 (Laktat)
25 25 - HCO3-
lefltirilerek 48 saat içinde homojen bir flekilde verilir. Böylelikle tedavi s›ra- s›nda beyin dokusunun dehidratasyonu büyük ölçüde engellenmifl olur.
Bu tedavi yöntemleri ile serum sodyumu yavafl ve dengeli bir flekilde yük- selir. Baz› hastalarda serum sodyum düzeyi 120 mEq/L’nin alt›na inince MSS semptomlar› ortaya ç›kabilir. Bu durumda sodyum düzeylerini h›zla güveni- lir bir s›n›r olan 120 mEq/L dolaylar›na ç›karmak gerekebilir. Verilecek sod- yum miktar› (120 - hastan›n serum sodyum düzeyi) x 0.6 x hastan›n a¤›rl›-
¤›n›n çarp›m› ile elde edilir.
c. Hipernatremik dehidratasyon
Beyin ödemi riski nedeni ile hipernatremik dehidratasyon tedavisi en zor dehidratasyon tipidir. Beyin ödemi geliflmesinin önlenmesinde iki faktör önemlidir.
Birinci faktör s›v› a盤›n›n 48 saatten önce kapat›lmamas›, ikinci faktör ise serum sodyum düzeyinin h›zla düflürülmemesidir.
Hipernatremik dehidratasyon tedavisinde serum sodyum düzeyinin h›zla düflürülmemesi amac› ile 75 mEq/L ya da daha yüksek sodyum içeren s›v›la- r›n kullan›lmas› düflünülebilir (Tablo 9). Gerçekten de bu s›v›lar yavafl veri- lirlerse genellikle hipernatremiyi artt›rmazlar.
Tablo 7
Orta fliddette izonatremik dehidratasyona (100 ml/kg) maruz kalm›fl 10 kg’l›k bir süt çocu¤unda 24 saatlik s›v›
ve elektrolit tedavisi planlar› (Devam eden kay›plar fazla ise tabloya eklenmelidir)
Evre I *
• Miktar
• Süre
• Cins
Evre II
• Miktar
• Süre
• H›z
• Cins **
Evre III
• Miktar
• Süre
• H›z
• Cins**
Evre
200 mL 0-1 saat SF, RL, plazma
1000-200= 800 mL (defisit) 1-6 saat 160 mL/saat
%0.45 NaCI
1000 mL (idame) 6-24 saat 56 mL/saat
%0.2 NaCI Plan I
200 mL 0-1 saat SF, RL, plazma
1000 -200= 800mL (defisit ) 1-6 saat 160 mL/saat
%0.33 NaCl
1000 mL(idame) 6-24 saat 56 mL/saat
%0.33 NaCl Plan II
200 mL 0-1 saat SF, RL, plazma
1800 mL (defi sit+idame) 1-24 saat 78 mL/saat
%0.33 NaCl Plan III
* fiok bulgular› yoksa bu evre atlan›r.
** S›v›lar›n içine 20-40 mEq/L KCI konulmal›d›r.
Fakat baz› çocuklarda devam eden gizli su kay›plar› (terleme ve soluma) fazla ise hipernatremi artabilir; sonuçta iki komplikasyon geliflebilir. 1. Perife- rik ödem ve 2. nadir de olsa beyin hücresi dehidratasyonuna ba¤l› kanamalar.
Tablo 8
Orta fliddette hiponatremik dehidratasyona maruz kalm›fl 10 kg’l›k bir süt çocu¤unda s›v› ve elektrolit tedavisi planlar›
Evre I *
• Miktar
• Süre
• Cins
Evre II
• Miktar
• Süre
• Cins
Evre III
• Miktar
• Süre
• Cins
200 mL/kg 0.5-1 saat SF, RL, plazma
800 mL (Defisit ) 6-8 saat
%0.9 NaCl
1000 mL(‹dame) 16-18 saat
%0.2 NaCl Plan I
200 mL/kg 0.5-1saat SF, RL, plazma
800 mL (Defisit ) 6-8 saat
%0.45 NaCl
1000 mL(‹dame) 16-18 saat
%0.45 NaCl Plan II
200 200 mL/kg 0.5-1saat SF, RL, plazma
1800 mL (Defisit + idame)
24 saat
%0.45 NaCl Plan III
200 mL/kg 0.5-1saat SF, RL, plazma
2800 mL**
(Defisit + idame) 48 saat
%0.45 NaCl Plan ‹V
* fiok yoksa ilk evre atlan›r. Devam eden kay›plar fazla ise tabloya eklenmelidir.
** ‹ki günlük idame *** S›v›ya 20-40 mEq/L KCl eklenmelidir.
Tablo 9
Orta fliddette hipernatremik dehidratasyona maruz kalm›fl 10 kg’l›k bir çocukta 48 saatlik tedavi planlar›
(defisit:1000 mL + 2 günlük idame 2000 mL)
Evre I *
• Miktar
• Süre
• Cins
Evre II
• Miktar
• Süre
• Cins **
Sodyum
Potasyum Katsuyum
200 mL 0.5-1 saat SF, RL, plazma
3000 - 200= 2800mL 1-48 saat (eflit h›zda)
1-12 saat: %0.45 NaCl **
12-48 saat: %0.2 NaCl
20-30 mEq/L 2 ampul/L
Evre I
200 mL 0.5-1 saat SF, RL, plazma
3000 - 200= 2800mL 1-48 saat (eflit h›zda)
1-48 saat: %0.2 NaCl
40 mEq/L 2 ampul/L Evre II
* Ço¤u kez oldu¤u gibi flok yoksa bu evre atlan›r.
** Serum sodyum düzeyleri 150 mEq/L’nin alt›na düflerse %0.2 NaCl eriyi¤ine geçilir.
Bu nedenle tedavide hem hipernatremi yapmayacak hem de osmolaritesi düflük olmayan (yani beyin ödemi yapmayacak) bir s›v› seçilmelidir. 30 mEq/L sodyum ve 40 mEq/L potasyum içeren bir s›v› bu amaç için uygun bir seçimdir. Böylece verilen s›v› yaklafl›k 70 mEq/L katyon içerir. Potasyum ya- vafl yavafl hücre içine girece¤inden selüler hiperosmolariteye neden olmaz.
Bu s›v›n›n verilmesi ile hem hipernatremi fliddetlenmez hem de katyon içeri-
¤i yüksek oldu¤u için beyin ödemi geliflmez.
Hipernatremik dehidratasyonda s›kl›kla hipokalsemi görülür. Bu nedenle s›v› tedavisine kalsiyum da eklenmelidir. Hipernatremik dehidratasyonda s›k- l›kla gözlenen baflka bir bulgu da hiperglisemidir.
DÜNYA SA⁄LIK ÖRGÜTÜNÜN A⁄IR DEH‹DRATASYONDA
‹V SIVI TEDAV‹S‹ fiEMASI
Dünya Sa¤l›k Örgütü cinsi ne olursa olsun bütün dehidratasyon tiplerinde ayn› s›v› tedavisi flemas›n› önermektedir (Tablo 10). Dehidratasyon derecesi do¤ru tahmin edilmek flart› ile bu tedavi flemas›n›n büyük bir sak›ncas› yok- tur ve baflar› oran› yüksektir.
KAYNAKLAR
1. Ayd›n A. Çocuklarda s›v› ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri I: Temel Bilgiler. ‹st Çocuk Klin Derg l992; 1-2: 13-22.
2. Ayd›n A, Çam H, F›ç›c›o¤lu C. Hipernatremik dehidratasyon. Sürekli T›p E¤itim Dergisi 1995; 8: 266-8.
3. Ayd›n A, Çam H, F›ç›c›o¤lu C. Çocuklarda akut ishaller II: S›v› tedavisi, beslenme ve ilaç tedavisi. Sendrom 1996; 4:78- 86.
4. Ayd›n A, Adal E. Dehidratasyonun de¤erlendirilmesi. ‹st Çocuk Klin Derg 1996; 3:132-6.
5. Ayd›n A. S›v›, elektrolit, asit-baz dengesi ve bozukluklar›. In: Teoman Onat (ed) Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› , Eksen Ba- s›m Yay›m Ltd, ‹stanbul, Cilt 1:1996:129-94.
6. Çam H, Ayd›n A. Çocuklarda s›v› ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri III: Yenido¤an›n s›v› ve elektrolit metabolizmas›
ve tedavisi. ‹st Çocuk Klin Derg l993;1: 13-22.
7. Çullu F, Ayd›n A. Çocuklarda s›v› ve elektrolit tedavisinin temel ilkeleri II: ‹ntravenöz s›v› tedavisi. ‹st Çocuk Klin Derg l992; 3-4: 72-8.
8. Cogan MG. Fluid and electrolytes. Appleton and Lange, Conneticut, 1991.
9. Conley SB. Hypernatremia. Pediatr Clin North Am 1990; 2: 365-72.
Tablo 10
Dünya Sa¤l›k Örgütü’nün a¤›r dehidratasyonda ‹V tedavi flemas›
Bafllang›ç tedavisi Sonraki tedavi Toplam süre S›v›n›n cinsi
30 mL/kg (1 saat) 70 mL/kg (5 saat)
6 saat Laktatl› Ringer, s. fizyolojik
Süt çocu¤u
40 mL/kg (0.5 saat) 60 mL/kg (2.5 saat)
3 saat Laktatl› Ringer, s. fizyolojik
Büyük çocuk
10. Finberg L. Interpretations of laboratory analyses. In: Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. (eds). Water and electrolyte in pediatrics. Philadelphia, WB Saunders,1993: 154-7.
10. Finberg L. Clinical evaluation of dehydration. In: Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. (eds). Water and electrolyte in pe- diatrics. Philadelphia, WB Saunders,1993: 135-40.
11. Goldberger E. Aprimer of water, electrolyte and acid-base syndromes. Lea and Febirger, Philadelphia, 1986.
12. Hill LL. Body composition, normal electrolyte concentrations and the maintenance of normal volume, tonisitiy and acid- base metabolism. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2): 241-256.
13. Hochman HI, Grodin MA, Crone RK. Dehydration, diabetic ketoacidosis and shock in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1979; 4: 803-826.
14. Kallen RJ: The management of diarrheal dehydration in infants using parenteral fluids. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2):
265-286.
15. Mackenzie A, Barnes G, Shann F. Clinical signs of dehydration in children. Lancet 1989; 2:605-7.
16. Saavedra JM, Harris GD, Li S et al. Capillary refilling (skin turgor) in the asssesment of dehydration. AJDC 1991; 145:
296-8.
