SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
SÜT DİŞİ PULPA AMPUTASYONLARINDA FORMOKREZOL, FERRİK SÜLFAT VE ÜÇLÜ ANTİBİYOTİK PATI
KULLANIMININ TEDAVİNİN BAŞARISI ÜZERİNDEKİ ETKİSİNİN İN VİVO OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
Başak DOĞAN
PEDODONTİ ANABİLİM DALI DOKTORA TEZİ
DANIŞMAN
Prof. Dr. Leyla DURUTÜRK
2015 – ANKARA
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
SÜT DİŞİ PULPA AMPUTASYONLARINDA FORMOKREZOL, FERRİK SÜLFAT VE ÜÇLÜ ANTİBİYOTİK PATI
KULLANIMININ TEDAVİNİN BAŞARISI ÜZERİNDEKİ ETKİSİNİN İN VİVO OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
Başak DOĞAN
PEDODONTİ ANABİLİM DALI DOKTORA TEZİ
DANIŞMAN
Prof. Dr. Leyla DURUTÜRK
2015 – ANKARA
İÇİNDEKİLER
Jüri Onay Sayfası ii
İçindekiler iii
Önsöz v
Simgeler ve Kısaltmalar vii
Şekiller ix
Çizelgeler xiii
1. GİRİŞ 1
1.1. Süt Dişi Pulpasının Çürüğe Karşı İnflamatuar Cevabı 1 1.2. Derin Çürüklü Süt Dişlerinde Pulpa Patolojilerinin Tanımlanması ve Buna
Göre Tedavi Seçeneklerinin Değerlendirilmesi 3
1.3. Çürüklü Pulpa Perforasyonlarında Pulpanın Durumunun Amputasyon
Endikasyonu Açısından Değerlendirilmesi 7
1.4. Pulpa Amputasyonlarında Tedavinin Başarısını Etkileyen Faktörler 8
1.4.1. Tanı Hatası 8
1.4.2. Amputasyon Materyali Seçimi 9
1.4.3. Operatif İşlemler 10
1.4.5. Restorasyon Seçimi 13
1.4.6. Yaşlanma 15
1.5. Pulpa Amputasyonlarında Kullanılan Materyaller 16
1.5.1. Devitalize Edici Materyaller 17
1.5.1.1. Formokrezol (FK) 17
1.5.1.2. Glutaraldehit (GA) 20
1.5.2. Koruyucu Materyaller 22
1.5.2.1. Kalsiyum Hidroksit (KH) 22
1.5.2.2. Ferrik Sülfat (FS) 27
1.5.2.3. Portland Simanı [(PC) Portland Cement] 30
1.5.2.4. Mineral Trioksit Agregat (MTA) 31
1.5.3. Rejeneratif Materyaller 33
1.5.3.1. Kemik Morfojenik Proteini [(BMPs) Bone Morphogenetic Proteins] 33 1.5.3.2. Dondurulmuş Kurutulmuş Kemik [(FDB) Freeze-Dried Bone ] 34
1.5.4. Yeni Uygulamalar 34
1.5.4.1. Sodyum Hipoklorit (NaOCl) 34
1.5.4.2. Biodentine 36
1.6. Antibiyotikli Patlar 38
1.7. Amaç 42
2. GEREÇ VE YÖNTEM 43
2.1. Diş Seçim Kriterleri 43
2.2. Çalışma Grupları 44
2.3. Klinik işlemler 45
2.4. Antibiyotik Patının Hazırlanması 48
2.6. İstatistiksel Değerlendirme 52
3. BULGULAR 53
4. TARTIŞMA 73
5. SONUÇ ve ÖNERİLER 87
ÖZET 90
SUMMARY 92
KAYNAKLAR 94
ÖZGEÇMİŞ 131
ÖNSÖZ
Süt dişi pulpasında varolan ancak teşhis yöntemleriyle tam olarak belirlenemeyen olası bir enflamasyonun süt dişi pulpa tedavilerindeki başarısızlığın esas nedenlerinden biri olması ve günümüze kadar kullanılan amputasyon materyallerinin ya bu enflamasyonu baskılayamaması ya da pulpanın iyileşmesinde önemli rol oynayan kök hücrelere zarar vermesi nedeniyle yüksek antibakteriyel etkiye sahip ve kök hücrelere zarar vermeyeceği düşüncesiyle üçlü bir antibiyotik patının süt dişi pulpa amputasyonu tedavisinde kullanılması ile başarısızlığın önüne geçileceği düşünülerek planlanan tez çalışmamda bu patın klinik uygulamalara kazandırılması amaçlanmıştır. Bu çalışmanın sonuçlarına göre süt dişi vital pulpa amputasyonu tedavilerinde uygulanabilecek yeni materyal arayışlarına katkı sağlanabileceği düşünülmüştür.
Tez çalışmamın ve doktora eğitimimin her aşamasında sabır ve titizlikle bana yardımcı olan çok değerli danışman hocam Prof. Dr. Leyla DURUTÜRK’e
Tezimin başlangıcından bitimine kadar önerileri ve yardımları ile bana destek olan tez izleme komitesindeki değerli hocalarım Prof. Dr. Şaziye SARI ve Prof.
Dr. Alev ALAÇAM’a,
Doktora eğitimim süresince değerli bilimsel ve mesleki tecrübelerinden yararlandığım Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı Öğretim Üyeleri’ne,
Beraber çalışmaktan mutluluk duyduğum sevgili dostlarım Dt. Simge VURAl, Dt.
Deniz GÜRSEL, Dt. Emre CESUR, Dr. Dt. Mine BOZKURT, Tülin ÖCAL, Dr.
Dt. Tuğba BEZGİN ve Dr. Dt. Ali Emre ZEREN başta olmak üzere tüm asistan arkadaşlarıma ve tezimin yapım aşamasındaki yardımlarından ötürü tüm kürsü personeline,
Her zaman yanımda olan ve her türlü desteği benden hiçbir zaman esirgemeyen, sabrı, özveriyi, sevgiyi, hayal kurmayı bana öğreten biricik annem, babam ve kardeşçim Uğur’uma, mutluluk kaynağım tezimin hazırlanmasının her aşamasında sabır, anlayış ve özveriyle hep yanımda olan biricik kocam Murat DOĞAN’a tüm kalbimle teşekkürlerimi sunarım.
SİMGELER VE KISALTMALAR
< Küçüktür
> Büyüktür
3Mix Üçlü antibiyotik patı ART Atravmatik restoratif tedavi
BMP Bone morphogenetic protein- kemik morfojenik proteini
C° Santigrad derece
Ca Kalsiyum
CİS Cam iyonomer siman
CO2 Karbondioksit
dk Dakika
DNA Deoksiribo Nükleik Asit
DHHS Department Of Health And Human Services FDA Food & Drug Administration
FDB Freeze-Dried Bone- dondurulmuş kurutulmuş kemik
FK Formokrezol
g gram
GA Gluteraldehit
FS Ferrik Sülfat
Hg Civa
IRM Intermediate Restorative Material- polimerle güçlendirilmiş çinko oksit öjenol siman
KH Kalsiyum Hidroksit
L Litre
mg Miligram
mm Milimetre
MTA Mineral trioksit agregat NaOCl Sodyum hipoklorit
OP Osteojenik protein
OH Hidroksil iyonu
PC Portland cement - Portland simanı PÇK Paslanmaz çelik kron
PGE2 Prostoglandin E2
pH Power of hydrogen
US United States
US-EPA United States Environmental Protection Agency
US-DHHS United States Department of Health and Human Services WHO World Health Organization
ŞEKİLLER
Şekil 2.1. a) Perforasyon öncesi kavitede kalan son çürük dokusu b) Çürüğün kaldırılması ile meydana gelen iğne ucu büyüklüğünde çürüklü
pulpa perforasyonu 46
Şekil 2.2. a) Perforasyon öncesi kavitede kalan son çürük dokusu b) Çürüğün kaldırılması ile meydana gelen iğne ucundan büyük çürüklü pulpa
perforasyonu 46
Şekil 2.3. Kanal ağızlarında kanama kontrolü 47
Şekil 2.4. %15,5’lik Ferrik Sülfat 48
Şekil 2.5. %20’lik Formokrezol 48
Şekil 2.6. Üçlü antibiyotik patının hazırlanmasında kullanılan antibiyotikler 48 Şekil 2. 7. a,b: Paslanmaz çelik kuron restorasyonlar 48
Şekil 2.8. Propilen glikol 49
Şekil 2.9. Polietilen glikol (macrogol) 49
Şekil 2. 10. a) Sefaklorun dış kaplamasının soyulması b) İlaçların cam havanda dövülerek toz haline getirilmesi c) Toz haline getirilen ilaçların pat hazırlanması amacıyla propilen glikol ve polietilen glikol ile
karıştırılması 50
Şekil 2.11. Periradiküler lezyona bağlı başarısızlık 52 Şekil 2.12. İnternal rezorpsiyona bağlı başarısızlık 52
Şekil 3.1. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal kökünde izlenen yaygın internal
rezorpsiyon bulgusu (FK amputasyonu) 57
Şekil 3.2. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal
rezorpsiyon (FS amputasyonu) 58
Şekil 3.3. a) Tedaviden önce sol alt 2. Süt azının radyografik görüntüsü b) 3 ay sonra mezyal kökte izlenen geniş bir internal rezorpsiyon ve
periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 58
Şekil 3.4. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon c) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 6 ay sonraki
durumu (FS amputasyonu) 59
Şekil 3.5. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra izlenen internal rezorpsiyon
ve periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 59
Şekil 3.6. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra c) Tedaviden 6 ay sonra d) Tedaviden 12 ay
sonra izlenen yaygın periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 60 Şekil 3.7. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon c) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 6 ay sonraki durumu d) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 12 ay sonraki durumu
(FS amputasyonu) 60
Şekil 3.8. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra d) Tedaviden 12 ay sonra gelişen yaygın periradiküler lezyon (Üçlü
antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 61 Şekil 3.9. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Sağ
alt 2.süt azının tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra d) Tedaviden 12 ay sonra gelişen yaygın periradiküler lezyon
(Üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 62 Şekil 3.10. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonra izlenen yaygın periradiküler lezyon (FK
amputasyonu) 63
Şekil 3.11. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra izlenen yaygın periradiküler lezyon (FK
amputasyonu) 63
Şekil 3.12. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon alanları c) Tedaviden 6 ay sonra d) Rezorpsiyon
alanlarının tedaviden 12 ay sonraki durumu ve periradiküler lezyon
(FK amputasyonu) 64
Şekil 3.13. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal kökte izlenen geniş bir internal
rezorpsiyon ve periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 65 Şekil 3.14. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü
b)Tedaviden 3 ay sonra izlenen yaygın periradiküler lezyon (FS
amputasyonu) 65
Şekil 3.15. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra izlenen
yaygın periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 66 Şekil 3.16. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon c) Tedaviden 6 ay sonra internal rezorpsiyonların durumu d) Tedaviden 12 ay sonra internal rezorpsiyonların durumu
(FS amputasyonu) 66
Şekil 3.17. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal köklerde izlenen internal rezorpsiyon c) Rezorpsiyon alanının tedaviden 6 ay sonraki durumu d)
Rezorpsiyon alanının tedaviden 12 ay sonraki durumu ve
periradiküler lezyon (FS amputasyonu) 67
Şekil 3.18. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon ve periradiküler lezyon (Üçlü antibiyotik patı ile
yapılan pulpa amputasyonu) 68
Şekil 3.19. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)Tedaviden 3 ay sonra izlenen periradiküler lezyon (Üçlü
antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 68 Şekil 3. 20. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon alanları c) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 6 ay
sonraki durumu (Üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonu) 69
Şekil 3. 21. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon alanları c) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 6 ay sonraki durumu (Üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonu) 69
Şekil 3.22. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra geliştiği izlenen periradiküler lezyon (Üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonu) 70
Şekil 3.23. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b) Tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra d) Tedaviden 12 ay sonra izlenen periradiküler lezyon (Üçlü
antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 71 Şekil 3.24. a) Tedaviden önce sağ alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonraki durumu c) Tedaviden 6 ay sonra d)Tedaviden 12 ay sonra izlenen periradiküler lezyon (Üçlü
antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 71 Şekil 3.25. a) Tedaviden önce sol alt 2. süt azının radyografik görüntüsü b)
Tedaviden 3 ay sonra mezyal ve distal köklerde izlenen internal rezorpsiyon alanları c) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 6 ay sonraki durumu d) Rezorpsiyon alanlarının tedaviden 12 ay sonraki durumu (Üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa amputasyonu) 72
ÇİZELGELER
Çizelge 3.1. Tedavi edilen dişlere ait takip çizelgesi 53 Çizelge 3.2. FK, FS ve üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonlarının genel başarısı 54
Çizelge 3.3. FK, FS ve üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonlarının klinik başarısı 55
Çizelge 3.4. FK, FS ve üçlü antibiyotik patı ile yapılan pulpa
amputasyonlarının radyografik başarısı 56
Çizelge 3.5. Grup 1’de gözlenen başarısızlık nedenleri 57 Çizelge 3.6. Grup 2’de gözlenen başarısızlık nedenleri 62
1. GİRİŞ
1.1. Süt Dişi Pulpasının Çürüğe Karşı İnflamatuar Cevabı
Süt dişlerinin oklüzal yüzeylerindeki derin pit ve fissürler ile komşu dişler arasındaki geniş kontakt yüzeyleri bu dişlerde çürük gelişimini kolaylaştıran önemli anatomik yapısal özelliklerdir. Mine ve dentinin sürekli dişlere göre daha ince olması, pulpanın diş içinde daha fazla yer kaplaması, pulpa boynuzlarının dişin dış yüzeyine yakın olması, dentin geçirgenliğinin pulpaya yaklaştıkça artması ve dentinde süt dişlerine has geniş kanalların bulunması ise pulpanın çürükten etkilenmesini kolaylaştıran ve hızlandıran faktörlerdir (Mathewson ve Primosh, 1995; Duggal ve ark., 1995;
Alaçam, 2000; Mason, 2004; Rodd ve Boissonade, 2006; Shayegan ve ark., 2009).
Süt dişlerinin koronal pulpasındaki mikrosirkülasyonun sürekli dişlere göre daha fazla olması da süt dişlerinde çürüğe karşı daha hızlı ve daha yaygın bir enflamatuar cevap gelişmesinin nedenlerinden biri olarak kabul edilmektedir (Takahashi, 1990;
Rodd ve Boissonade, 2005). Nitekim; derin çürüklü süt dişlerinde pulpa açılmadan da pulpada inflamasyon gelişebildiği, koronal pulpada irreversibl değişiklikler görüldüğünde ise bunun sadece koronal pulpa ile sınırlı kalmayıp kök pulpasını da içine alabildiği birçok çalışmada gösterilmiştir (Hobson, 1970; Kopel, 1992; Duggal ve ark., 1995; Mathewson ve Primosh, 1995; Alaçam, 2000; Ranly ve Garcia-Godoy, 2000; Duggal ve ark., 2002a, 2002b; Mason, 2004; Rodd ve Boissonade, 2006;
Shayegan ve ark. 2009).
Pulpa enflamasyonu çürüğe karşı gelişen bir savunma reaksiyonudur. Ancak bunun için mikroorganizmaların doğrudan pulpaya ulaşmasının gerekli olmadığı, mikroorganizmalar pulpaya ulaşmadan çok daha önce dentindeki antijenik bakteriyel komponentlere karşı da pulpada immünolojik bir cevap gelişebildiği belirtilmektedir (Torabinejad ve Walton, 1996; Baumgartner, 2002; Fouad ve Levin, 2006). Böylece, hem bakteriyel antijenlere karşı pulpanın savunmasına destek olmak hem de toksik maddeler ve yıkım ürünlerini ortamdan kaldırmak üzere önce pulpanın küçük damarlarının prolifere olduğu dolayısı ile vaskülarizasyonun arttığı (Simon, 1984;
Takahashi, 1990; Trowbridge, 1990; Torabinejad ve Walton, 1996; Heyeraas ve ark., 2001; Trowbridge, 2003), damarlarda dilatasyon ve permeabilitede artış olduğu buna bağlı olarak kan hacmi ve interstisyel alana geçen sıvı miktarının artmasıyla pulpa içi hidrostatik basıncın yükseldiği görülür (Takahashi, 1990; Trowbridge, 2002; Mjör ve Heyeraas, 2004). Nitekim, ekspoze olmamış sağlıklı insan pulpasında 11 mm. Hg olan doku basıncının enflamasyonda 35 mm. Hg’ya kadar çıkabildiği belirtilmektedir (Vongsavan ve Matthews, 1992). Ancak, kollateral dolaşımı olmayan ve etrafı sert dokularla çevrili olan pulpada gözlenen bu basınç artışının venüller ve lenfatik sistemle dengelenerek belli bir düzeye kadar tolere edilebildiği görülür (Smulson ve Sieraski, 1989; Torneck ve Torabinejad, 1996; Trowbridge ve Emling, 1997; Walton ve Torabinejad, 2003; Mjör ve Heyeraas, 2004).
Eskiden pulpadaki inflamasyonun akut olarak başladığı ve daha sonra kronikleştiği düşünülürken bugün irritanın yavaş ilerlemesine bağlı olarak pulpa inflamasyonunun kronik olarak ortaya çıktığı bilinmektedir (Simon, 1984; Trowbridge, 1990).
Nitekim, çürük pulpaya yaklaştıkça mikrosirkülasyonda gözlenen değişikliklerin yanı sıra lezyonu lokalize etmek amacıyla pulpadaki fibroblast ve iltihap hücrelerinin sayısında da bir artış olduğu (Torabinejad ve Walton, 1996; Mjör, 2002; Walton ve Torabinejad, 2003; Fouad ve Levin, 2006) ve ortama makrofaj, lenfosit ve plazma hücreleri gibi kronik iltihap hücrelerinin hakim olduğu görülür. (Trowbridge, 1990;
Eidelman ve ark., 1992; Torabinejad ve Walton, 1996; Mjör, 2002; Walton ve Torabinejad, 2003). Enflamasyon daha fazla şiddetlenmeden irritasyon kaynağının ortadan kaldırılması ya da önemli ölçüde azaltılması durumunda vaskülarizasyonun normale döndüğü, makromoleküllerin damar dışına çıkışının durduğu ve pulpada başka bir fonksiyonel bozulma olmadan iyileşmenin sağlanabildiği gösterilmiştir (Mjör, 2002; Rodd ve Boissonade, 2005; Fouad ve Levin, 2006). Ancak, irritasyonun devam etmesi halinde ortama bu kez polimorfonüklear lökositlerin geldiği ve kronik olarak başlayan enflamasyonun akut hale geçtiği görülür. Bu dönemde, damar dışına plazma çıkışı hala devam ettiği için doku basıncının giderek arttığı ve bunun venlerde kollapsa neden olarak kan akışını yavaşlattığı, kan akışının yavaşlayıp durmasıyla ortamda hücresel atık ve toksinlerin biriktiği, CO2 miktarının arttığı, hipoksi ve anoksi sonucu pulpada hücre ölümlerinin başladığı ve dokunun
immünopatolojik yıkıma uğradığı, doku yıkımı arttıkça damar harabiyeti ve permeabilitenin de arttığı ve bu döngü içerisinde olayın geri dönüşümsüz hale gelerek pulpanın tamamen nekroze olabildiği belirtilmektedir (Simon, 1984; Kim, 1990; Kim ve ark., 1996; Torabinejad ve Walton, 1996; Fristad ve ark., 1996; Olgart, 1996; Heyeraas ve ark., 2001; Torabinejad, 2002; Trowbridge, 2002, 2003; Walton ve Torabinejad, 2003; Gulabivala, 2004; Rodd and Boissonade, 2005, 2006; Fouad ve Levin, 2006). Bu aşamadan sonra bakteri ya da bakteri ürünleri ile nekrotik dokudan kaynaklanan diğer irritanların pulpadan periapikal dokulara yayıldığı görülür. Bu sürecin hızlı ya da yavaş olması bakterilerin virulansına, pulpa içi basıncın derecesine, doku direncine, sirkülasyon miktarına ve en önemlisi de lenfatik drenajın sağlanıp sağlanamamasına bağlıdır (Torabinejad ve Walton, 1996).
1.2. Derin Çürüklü Süt Dişlerinde Pulpa Patolojilerinin Tanımlanması ve Buna Göre Tedavi Seçeneklerinin Değerlendirilmesi
Pulpanın çürükten etkilendiği durumlarda doğru tedavi yönteminin belirlenebilmesi için pulpanın içinde bulunduğu patolojik durumun doğru teşhis edilmesi gerekir (Camp, 1984; Kopel, 1992; Fuks, 2000; Baumgartner, 2002; Camp ve Fuks, 2006).
Pulpa patolojilerinin teşhis ve sınıflandırılması bugüne kadar hep klinik semptomlara dayandırılarak yapılmış ve klinik semptomlarla pulpanın histopatolojik durumu arasında bir ilişki kurulmaya çalışılmıştır. Ancak derin çürüklü süt dişlerinde pulpadaki inflamasyonun yayılım ve şiddetinin klinik semptomlarla tam olarak belirlenemediği, çürük pulpaya yaklaşmadan çok daha önce klinik ve radyolojik olarak hiçbir semptom vermeden koronal pulpada pulpitis, gangren, nekroz gibi irreversibl patolojik değişikliklerin başlayabildiği, koronal pulpada başlayan böyle bir patolojinin ise kısa sürede kök pulpasına yayılabildiği belirtilerek bunun endikasyonda hata yapma olasılığını artırdığına dikkat çekilmiştir (Hobson, 1970;
Troutman ve ark., 1982; Camp, 1984; Kennedy ve Kappala, 1985; Eidelman ve ark., 1992; Schröder ve ark., 1994; Alaçam, 2000; Fuks, 2000; Rodd ve Boissonade, 2006). Bu görüşler doğrultusunda, bir kısım araştırmacının indirekt pulpa kapaklamasının süt dişleri için uygun bir tedavi yöntemi olmadığını savunduğu
görülmektedir (Mathewson ve ark., 1982; Mathewson ve Primosh, 1995; Duggal ve ark., 2002a,b; Mason, 2004; Camp, 2008a, b; Kassa ve ark., 2009).
Bunun aksine, bir kısım araştırmacı da iyi bir anamnezle birlikte klinik/radyografik bulgular bir arada değerlendirildiğinde pulpadaki enflamasyonun derecesinin tam olarak belirlenebileceğini dolayısı ile pulpanın vital olduğu ya da pulpadaki inflamasyonun geriye dönebilir bir aşamada olduğu durumlarda tek ya da iki aşamalı indirekt pulpa kapaklamasının derin çürüklü süt dişleri için uygun bir tedavi seçeneği olabileceğini savunmaktadırlar (Tagger ve Tagger, 1984; Fuks ve Eidelman, 1991;
McDonald ve Avery, 1994; Farooq ve ark, 2000; Coll, 2008). Bu yöntemde, ilk seansta kavite tabanında bırakılan çürüğün üzeri kasiyum hidroksit ile örtülerek pulpa üzerinde sekonder dentin yapımının indüklenmesi ve bu şekilde çürük ile pulpa arasında yeterli dentin dokusu oluşturularak ikinci seansta çürüğün kalanı temizlenirken pulpanın perfore olma riskinin ortadan kaldırılması amaçlanmaktadır (Berk ve ark., 1981; Dumsha ve Hovland, 1985; Horsted-Bindsvel ve Mjor, 1988;
Bjorndal ve ark., 1997; Alaçam, 2000). Ancak, bu yöntemde ikinci seansta çürük temizlenirken pulpanın yine perfore olabileceğine dikkat çekilmektedir (Dumsha ve Hovland, 1985; Kennedy ve Kapala, 1985).
Tek aşamalı indirekt pulpa kapaklamasında ise pulpanın perfore olmaması için pulpa üzerindeki etkilenmiş çürüğün kaldırılmaması gerektiğini savunan araştırmacılar, çürük dentin üzerine yerleştirilen kalsiyum hidroksitin kalan bakterilerin neredeyse tümünü ortadan kaldırarak pulpa üzerinde bırakılan çürük dentinin steril bir şekilde kalmasını sağlayabildiğini (Fairbourn ve ark., 1980; Leung ve ark., 1980; Orhan ve ark., 2008), kavitede bir miktar canlı bakteri kalsa bile sızdırmaz bir restorasyon yapıldığı takdirde bunların ağız ortamıyla dolayısı ile besi yolları ile ilişkileri kesileceği için asit oluşturmalarının engellenebildiğini ve bu şekilde çürüğün durdurularak pulpa açılmadan dişlerin vital ve sağlıklı bir şekilde korunabildiğini ileri sürmektedirler (Kennedy ve Kapala, 1985; Mertz- Fairhurst ve ark., 1998; Fuks, 2000; Camp ve ark., 2002). Ancak, restorasyonların altında bu şekilde bırakılan çürük dokunun zaman içinde tekrar aktive olarak (Camp, 1984) pulpa ve periapikal dokularda inflamasyona yol açabileceğini (Hasselgren, 1998) ya da değişime
uğrayarak büzüşebileceğini ve bu şekilde restorasyonların altında boşluk kalabileceğini (Ricketts, 2001) hatta çürük dokunun altında eğer bir pulpa perforasyonu varsa bunun da gözden kaçabileceğini belirten (Baumgartner, 2002;
Kidd ve ark., 2003; Schwendicke ve ark., 2013) dolayısı ile kavite tabanında çürük doku bırakılmamasını ve pulpanın perfore olma olasılığına rağmen kalan çürüğün mutlaka temizlenmesi gerektiğini savunan araştırmacılar da vardır (Bjorndal ve Mjor, 2001, 2002; Duggal, 2002b; Kidd ve ark., 2003).
Bu durum, çürüğün kaldırılması sırasında pulpası perfore olacak süt dişlerinde hangi tedavi yönteminin uygulanacağını tartışmaya açmıştır. Mekanik pulpa perforasyonlarında pulpanın görünümü, exüda olup olmadığı, kanamanın miktarı ve süresi değerlendirildikten sonra dişin durumu, daha önce ağrı olup olmadığı, hastanın yaşı gibi genel faktörler de dikkate alınarak önce direkt pulpa kapaklaması yapılıp yapılamayacağı araştırılır. Ancak, daimi dişlerde yaygın olarak kullanılan bu yöntemin süt dişlerinde uygulanabilirliği konusunda araştırmacılar arasında fikir birliği olmadığı görülmektedir. Buna göre; açılan kısmın iğne ucu büyüklüğünde olduğu, pulpanın kırmızı ya da pembe renkte göründüğü, kanama olmadığı ya da kanamanın 2-3 dk. içinde kontrol altına alınabildiği dişlerde pulpanın sağlıklı olduğu varsayılarak direkt pulpa kapaklaması yapılabileceğini savunan araştırmacılar olduğu gibi (McDonald ve Avery, 2000; Mjör 2002; Camp, 1984; Shayegan ve ark., 2009; Mason, 2004) pulpa kazara açılmış olsa dahi açılan kısmın çevresinde sınırlı kalmak üzere pulpada bazen çok hafif bir inflamasyon gelişebildiğini (Hobson, 1970;
Camp, 1984; Eidelman ve ark., 1992; Schröder ve ark., 1994; Mathewson ve Primosch, 1995; McDonald ve Avery, 2000; Fuks, 2002; Duggal ve ark., 2002b;
Kassa ve ark., 2009; Shayegan ve ark., 2009) ya da pulpada tedavi sırasında var olan ancak mevcut klinik teşhis yöntemleri ile teşhis edilememiş olası bir inflamasyon bulunabildiğini ve bunun odontoklastik aktivitenin hızlanmasına neden olarak (Kennedy ve Kappala, 1985; McDonald ve ark., 2011) internal rezorpsiyona yol açabildiğini (Hobson, 1970; Stanley, 1989; Papagiannoulis, 2002; McDonald ve ark., 2011) dolayısı ile direkt pulpa kapaklamasının süt dişleri için uygun bir tedavi seçeneği olmadığını savunan araştırmacılar da bulunmaktadır (Mathewson ve ark., 1982; Ranly ve Garcia-Godoy, 2000; Duggal ve ark., 2002b). Nitekim, direkt pulpa
kapaklaması yapılan süt dişlerinde bu tedavilerin yüksek oranda başarısız olduğunun gösterilmesi (Mathewson ve Primosh, 1995; Duggal ve ark., 2002b; Fuks, 2002;
Dean ve ark., 2010) süt dişlerinde direkt pulpa kapaklaması yerine pulpa amputasyonu yapılmasının daha doğru bir yaklaşım olacağını belirten araştırmacıların görüşlerini desteklemektedir (Mathewson ve Primosh, 1995; Fuks, 2000, 2008a,b; Duggal ve ark., 2002b; Camp ve ark., 2002; Mason, 2004).
Çürüklü pulpa perforasyonu olan dişlerde ise ortamdaki piyojenik bakterilerin genellikle pulpada süpüratif bir enflamasyona yol açtığı (Trowbridge, 2002, 2003;
Walton ve Torabinejad, 2003; Camp ve Fuks, 2006), pulpa perforasyonu ne kadar büyükse enflamasyonun da o derece şiddetli seyrettiği hatta pulpada nekroz gelişebildiği birçok çalışmada gösterildiğinden (Camp, 1984; Camp ve Fuks, 2006;
Camp, 2008a,b) direkt pulpa kapaklamasının böyle dişler için uygun bir tedavi seçeneği olmadığı konusunda bütün araştırmacıların görüş birliği içerisinde oldukları görülmektedir (Camp, 1984; Fuks, 2000, 2002; Shayegan ve ark., 2009).
Çürüklü pulpa perforasyonlarında, inflamasyonun koronal pulpa ile sınırlı olduğu, kök pulpasının sağlıklı veya iyileşebilir durumda bulunduğu ve etkilenmiş veya enfekte koronal pulpanın çıkartılmasından sonra kalan pulpa dokusunun iyileşebileceğinin öngörüldüğü durumlarda pulpa amputasyonu yapılması önerilir (Schroeder, 1978, 1987; Troutman ve ark., 1982; Heilig, 1984; Camp, 1984; Fuks, 2008a, b; Camp, 2008a,b; Fuks ve ark., 1991,1997; Primosch ve ark., 1997; Farooq ve ark., 2000; Waterhouse ve ark., 2000a; Eidelman ve ark., 2001; Camp ve ark., 2002; Duggal ve ark., 2002b; Holan ve ark., 2005; Peng ve ark., 2007). Böylece, tedaviden sonra dişin herhangi bir patolojik bulgu göstermeden düşme zamanına kadar sağlıklı ve fonksiyonel bir şekilde ağızda kalabileceği öngörülür (Mathewson ve ark., 1982, Prakash ve ark., 1989; Smith ve ark., 2000; İbricevic ve Al-Jame, 2000; Waterhouse ve ark., 2000a, b; Eidelman ve ark., 2001; Duggal ve ark., 2002b;
Casas ve ark., 2003).
1.3. Çürüklü Pulpa Perforasyonlarında Pulpanın Durumunun Amputasyon Endikasyonu Açısından Değerlendirilmesi
Bütün pulpa tedavilerinde olduğu gibi amputasyonun başarısı da dişin bu tedavi için uygun olup olmamasına bağlı olduğundan, amputasyondan önce süt dişi pulpasının durumunun doğru teşhis edilmesi ve pulpadaki inflamasyonun doku içinde nereye kadar ilerlediğinin doğru olarak belirlenmesi gerekir (Hobson, 1970; Berk ve ark., 1981; Mathewson ve ark., 1982; Camp, 1984; Fuks, 2000; Koch ve Poulsen, 2001;
Camp ve ark., 2002; Waterhouse ve ark., 2002; Fouad ve Levin, 2006; McDonald ve ark., 2011).
Çürüklü pulpa perforasyonlarında, perforasyon iğne ucu büyüklüğünde bile olsa o bölgedeki pulpa dokusunda mikroorganizma, inflamasyon ve dejeneratif değişiklikler olduğu kabul edilir. Ancak, böyle durumlarda inflamasyonun derinliği endikasyon açısından önemli olduğundan perforasyonun büyüklüğü ve kanamanın durumu inflamasyonun derecesinin belirlenmesinde önemli bir kriter olarak kabul edilir ve perforasyon alanı büyüdükçe inflamasyonun daha geniş bir alana yayılacağı ve pulpanın enfekte olabileceği düşünülür (Camp ve ark., 2002). Perforasyon bölgesindeki kanamanın ise normal olması beklenir ve bu durum amputasyonun ön koşullarından biri olarak kabul edilir (Camp, 1984, 2008a, b; Camp ve ark., 2002;
Fuks, 2005; Mejare, 2010; McDonald ve ark., 2011). Buna göre; perforasyon bölgesinde yoğun olmayan, kolay durdurulabilen ve açık kırmızı renkteki bir kanama inflamasyonun koronal pulpada sınırlı olduğunu düşündürür (Garcia-Godoy,1986;
Dean ve ark., 2010). Aksine, perforasyon bölgesinde 5 dk.’dan fazla süren, kendiliğinden durmayan, aşırı bir kanama inflamasyonun kök pulpasına geçtiğini ve pulpa amputasyonunun endike olmadığını gösterir (Kennedy ve Kappala, 1985;
Dummett ve Kopel, 2002; Camp ve ark., 2002; Kilpatrick ve ark., 2003; Markovic ve ark., 2005; Fuks, 2005; McDonald ve ark., 2011).
Perforasyon bölgesinde eksüda ya da pü bulunması ise pulpada ilerlemiş bir dejenerasyonu gösterdiğinden böyle dişlerin amputasyon için uygun olmadığı ifade
edilir (Mjör, 2002; Camp ve ark., 2002; Kilpatrick ve ark., 2003; Mason, 2004; Fuks, 2005, 2008a, b; Camp ve Fuks, 2006; McDonald ve ark., 2011).
Perforasyon bölgesindeki kanamanın niteliğine göre amputasyon yapılabileceği düşünülen dişlerde koronal pulpanın çıkartılmasından sonra kanal ağızlarında tekrar kanama kontrolü yapılır ve kanamanın kolaylıkla kontrol edilebildiği, pulpanın normal görünümde olduğu dişlerde kök pulpasının sağlıklı olduğu; aksine, kanama kontrolünün güçleşmiş, pulpa dokusunun grileşmiş ve dolgunluğunu kaybetmiş olduğu dişlerde ise inflamasyonun kök kanallarına yayılmış olduğu varsayılır (Camp ve ark., 2002; Mjor, 2002; Kilpatrick ve ark., 2003). Çürüklü pulpa perforasyonlarında, pulpada parsiyel ya da total kronik inflamasyon olabildiği gibi nekroz gelişme olasılığı da bulunduğundan (Schroder ve ark., 1994), perforasyon bölgesinde kanama olmaması halinde pulpanın lokal ya da total olarak nekroze olduğu kabul edilir (Torabinejad ve Walton, 1996; Camp ve ark., 2002; Mejare, 2003; Mcdonald ve ark., 2011) ve böyle dişlerde de amputasyon tedavisinin uygun olmadığı belirtilir (Mathewson ve ark, 1982; Mathewson ve Primosh, 1995; Fuks, 2000, 2005; Camp ve ark., 2002; Duggal ve ark., 2002b; Camp ve Fuks, 2006; Rodd ve ark., 2006; Srinivasan ve ark., 2006; Camp, 2008a, b; McDonald ve ark., 2011;
Guideline 1).
1.4. Pulpa Amputasyonlarında Tedavinin Başarısını Etkileyen Faktörler
1.4.1. Tanı Hatası
Klinik bulgulara dayanarak pulpanın durumunun doğru olarak değerlendirilmesinin güç olduğu dolayısı ile pulpa amputasyonlarında başarısızlığın esas olarak pulpanın içinde bulunduğu durumun yanlış değerlendirilmesinden kaynaklandığı ifade edilmektedir (Hobson, 1970; Camp, 1984; Fuks ve ark., 1990; Fei ve ark, 1991;
Ibricevic ve Al-Jame, 2000; Waterhouse ve ark., 2002; Guelmann ve ark., 2002, 2005; Holan ve ark., 2005; Camp, 2008a, b; McDonald ve ark., 2011). Pulpa açıldığında pulpadan gelen kanamanın süresi, rengi ve kıvamı kök pulpasının
durumunun belirlenmesinde önemli birer kriter olarak kabul edilse de (Ibricevic ve Al-Jame, 2000; Fuks, 2000; McDonald ve ark, 2011) bunun sübjektif bir bulgu olduğunu belirten araştırmacılar inflamasyonun derecesi ve derinliğini ya da kök pulpasının enfekte olup olmadığını belirlemek için böyle subjektif bir bulgunun kriter olarak alınmasının teşhiste hata olasılığını arttırdığını ve bunun tedavinin prognozu açısından büyük bir sorun oluşturduğunu ileri sürmektedirler (Fuks ve ark., 1990, 1997; Waterhouse ve ark., 1999, 2002; Koch ve Paulsen, 2001; Markovic ve ark., 2005, Holan ve ark., 2005, Doğan ve ark., 2013).
Nitekim, Waterhouse ve ark. (2002) kanal ağızlarındaki kanamanın normal sınırlar içerisinde olduğunu belirledikleri süt dişlerinde yaptıkları pulpa amputasyonlarında, tedavinin başarısı ile tedaviden önce kök pulpasından alınan kan örneklerindeki prostaglandin E2 (PGE2) seviyesi arasında pozitif bir ilişki bulunduğunu ve tedavilerin başarısız olduğu dişlerde pulpa PGE2 seviyesinin daha yüksek olduğunu, bunun tedavi öncesinde pulpada var olan bir inflamasyonu işaret ettiğini dolayısı ile kanal ağızlarındaki kanamanın kontrol edilebilir olmasının kök pulpasında inflamasyon bulunmadığı anlamına gelmediğini belirtmektedirler.
Doğan ve ark.’ları da (2013) perforasyon bölgesinde aşırı kanama gözlenmesine karşılık kök kanal ağızlarındaki kanamanın normal olması nedeniyle formokrezol amputasyonu uyguladıkları 16 dişten, 24 ay süreyle takip edebildikleri 10 dişin 10’unda da tedavilerin başarısız olduğunu belirleyerek, pulpanın durumunun belirlenmesinde kanamanın güvenilir bir kriter olmadığına dikkat çekmişlerdir.
1.4.2. Amputasyon Materyali Seçimi
Amputasyon uygulanan dişlerde pulpanın durumu doğru olarak teşhis edilse dahi kullanılan amputasyon materyallerinin tedavinin başarısını önemli ölçüde etkileyebildiği görülmektedir (Mathewson ve Primosh, 1995; Waterhouse ve ark., 2000a; Zurn ve Seale, 2008; Zealand ve ark., 2010; Srinivasan ve Jayanthi, 2011).
Vital pulpa amputasyonlarında, kalan kök pulpasının sağlığının korunması ve pulpanın kendini tamir edebilmesi amaçlandığından (Mathewson ve ark., 1982;
Mathewson ve Primosh, 1995; Farooq ve ark., 2000; Waterhouse ve ark., 2000a;
Salako ve ark., 2003) kullanılacak amputasyon materyallerinin kalan kök pulpasının durumuna uygun olması, bakterisit olması, pulpa ve çevre dokulara zarar vermemesi, dentin köprüsü yapımını ve iyileşmeyi sağlaması, enflamasyonu gidermesi ve fizyolojik kök rezorpsiyonunu etkilememesi istenir (Mathewson ve ark., 1982;
Tagger ve Tagger, 1984; Mathewson ve Primosh, 1995; Alaçam, 2000; Fuks, 2000, 2005; Camp ve ark., 2002). Ancak, bugün için enflame pulpanın vitalitesini koruyabilecek, enflamasyonu giderebilecek ve iyileşmeyi destekleyebilecek bir materyalin henüz tanımlanmadığı dolayısı ile yeni materyal arayışlarının hâlâ devam ettiği görülmektedir (Tagger ve Tagger, 1984; Öztaş ve ark., 1994; Fuks, 2000, 2008a, b;Camp ve ark., 2002; Nadin ve ark., 2003; Loh ve ark., 2004).
Pulpa amputasyonlarında kullanılan materyallerle ilgili daha detaylı bilgi
“Pulpa Amputasyonlarında Kullanılan Materyaller” başlığı altında verilmiştir.
1.4.3. Operatif İşlemler
Çürük temizlenirken kavite içerisinde kalan çürük ve enfekte dentin talaşlarının koronal pulpa çıkartılırken istemeden pulpa içerisine itilebileceği ve bunun pulpada inflamasyona neden olarak iyileşmeyi geciktirebileceği düşünüldüğünden (Stanley, 2002; Schröder, 1978; Berk ve ark., 1981; Mathewson ve Primosh, 1995; McDonald ve Avery, 2000; Camp ve ark., 2002; Camp ve Fuks, 2006) amputasyondan önce bu enfekte materyalin kaviteden etkin bir şekilde temizlenerek uzaklaştırılması önemli ve gerekli görülmektedir (Heilig, 1984; Schröder, 1985; Mjor ve ark., 1991; Camp ve ark., 2002; Fuks, 2005). Temizlenmeden kavite duvarlarında kalacak bu dentin talaşlarının restoratif materyallerin kaviteye adaptasyonunu engelleyerek mikrosızıntıya da yol açabileceği belirtilmektedir (Charbeneau, 1988; Leidal ve Mjör, 1988; Pitt Ford, 1992; Van Amerongen ve ark., 2001; Black, 2003; Roberson, 2006). Bunun yanısıra, kron pulpası çıkartıldıktan sonra kanal ağızlarında oluşacak
pıhtının kapaklama materyali ile pulpa dokusu arasında bir bariyer oluşturarak amputasyon materyalinin pulpa ile temasını engelleyebileceği hatta kendi başına bakteriyel substrat gibi davranarak mikroorganizmaları yara bölgesine çekebileceği ve bu şekilde iyileşmeyi geciktirebileceği (Schröder, 1978, 1985; Schröder ve ark., 1991), internal rezorpsiyona neden olabileceği hatta pulpada vitalite kaybına yol açabileceği belirtilerek (Stanley, 1989, 2002) amputasyon materyali yerleştirilmeden önce pulpadaki kanamanın mutlaka kontrol altına alınması gerektiğine dikkat çekilmektedir (Schröder, 1978; Hafez ve ark., 2000, 2002). Bu nedenle, tedavinin başarısı açısından amputasyon materyali uygulanmadan önce kavitenin yıkanarak dentin talaşları ve oluşacak pıhtının ortamdan uzaklaştırılması üzerinde önemle durulmaktadır (Berk ve ark., 1981; Kitasako ve ark., 1999). Bu amaçla su (Mathewson ve ark., 1982; Camp, 1984; Mathewson ve Primosh, 1995; McDonald ve ark., 2011), %0,9 luk serum fizyolojik (Berk ve ark., 1981; Camp ve ark., 2002),
%2,5 luk klorlu soda (Berk ve ark., 1981), %3 lük hidrojen peroksit (Shumayrikh ve Adenubi, 1999; Haapasalo ve Qian, 2008) veya sodyum hipoklorit kullanımı önerilmiş (Takushige ve ark., 2004; Trairatvorakul ve Detsomboonrat, 2012) ancak günümüzde pulpa hücrelerine zarar vermemesi, kontaminasyona engel olması, kolay bulunabilmesi ve kullanımının kolay olması nedeniyle genellikle serum fizyolojik tercih edilmektedir (Camp ve ark., 2002; Zurn ve Seale, 2008; Godhi ve ark., 2011).
Çürük temizlenip kavite açıldıktan sonra kök pulpasının zarar görmemesi için kuron pulpasının yüksek hızla dönen, su soğutmalı aletler yardımıyla çıkartılması önerilmektedir (Heilig, 1984; Camp ve ark., 2002; McDonald ve Avery, 2000;
Schröder, 1978; Granath ve Hagman, 1971; Fuks ve Bimstein, 1981; Mathewson ve Psimosh, 1995). Zira, kuron pulpası el aletleri ile kopartılarak çıkarılmaya çalışıldığı takdirde kök pulpasının zedeleneceği ve yerinden oynayacağı (Nyborg ve Hailing, 1963; Mejare ve ark., 1970), hücrelerin ezilebileceği (Seltzer ve Bender, 1965) dolayısı ile pulpada geri dönüşümsüz bir hasar meydana geleceği ve bunun iyileşmeyi olumsuz yönde etkileyeceği belirtilmektedir (Fuks ve Bimstein, 1981;
Camp ve Fuks, 2006; Mathewson ve Primosh, 1995).
Açılan pulpa dokusunun ağız sıvılarında var olan mikroorganizmalarla kontamine olmasını engellemek için ise dişin tükrükten izole edilmesi ve amputasyon tedavilerinin aseptik koşullar altında yapılması gerekli görülmektedir (Camp ve ark., 2002; Fuks, 2005; Camp ve Fuks, 2006; McDonald ve ark, 2011; Guideline 1).
Bunun için süt dişi endodontik tedavilerinde rubber-dam kullanılması önerilmektedir.
Bu şekilde operasyon alanının daha iyi görülmesi ve buna bağlı olarak pulpanın görünümü ve pulpadan gelen kanamanın daha doğru değerlendirilmesi mümkün olacağı gibi kullanılan kimyasal ajanların yumuşak dokulara zarar vermesi ve alet yutulmasının da önüne geçilebileceği belirtilmektedir (Mathewson ve ark., 1982;
Mathewson ve Primosh, 1995; Camp ve ark., 2002; Hunter ve Hunter, 2003;
Markovic ve ark., 2005; Soldani ve Foley, 2007; McDonald ve ark., 2011; Godhi ve ark., 2011). Ancak; kooperasyon sorunu, rubber-dam uygulamanın güçlüğü ve ekonomik nedenlerle çocukta rubber dam kullanımının her zaman mümkün olmadığı görülmektedir (Jones ve Reid, 1988; Marshall ve Page, 1990; Hunter ve Hunter, 2003; Markovic ve ark., 2005; Soldani ve Foley, 2007; McKay ve ark., 2013).
Nitekim, birçok araştırmacı rubber-dam yerine pamuk tampon ve tükürük emici yardımıyla dişi izole etmeyi tercih etmektedir (Garcia-Godoy, 1982, 1986; Alaçam, 1989; Öztaş ve ark., 1994; Yoshiba ve ark., 1994; Waterhouse ve ark., 2000a, b;
Markovic ve ark., 2005; Sönmez ve Durutürk, 2008; Abbas ve ark., 2014). Rubber- dam ya da pamuk tampon uygulamasının süt dişi pulpa amputasyonlarının başarısı üzerindeki etkisini karşılaştıran herhangi bir çalışma bulunmasa da ART restorasyonlar için yapılan bir değerlendirmede rubber-dam uygulamasının tedavinin prognozunu olumlu yönde etkilediği (Carvalho ve ark., 2010;Kemoli ve ark., 2010) ancak uygulamalar arasındaki farkın anlamlı olmadığı görülmektedir (Carvalho ve ark., 2010). Raskin ve ark.’ları da (2000) 10 yıl takipli bir çalışmalarında kompozit restorasyonların başarısı bakımından rubber dam ya da pamuk tampon kullanımı arasında anlamlı bir fark bulunmadığını belirtmektedirler.
1.4.5. Restorasyon Seçimi
Pulpa amputasyonunda klinik işlemler aseptik şartlarda uygulansa dahi daimi restorasyonla sızdırmazlığın tam olarak sağlanamadığı durumlarda pulpanın yeniden enfekte olacağını savunanan araştırmacılar, kenar sızıntısı ile sürekli kontamine olan pulpanın iyileşemeyeceğine dikkat çekmektedirler (Fuks ve ark., 1990; Mathewson ve Primosh, 1995; Farooq ve ark., 2000; Waterhouse ve ark., 2000a, b; Ibricevic ve Al-Jame, 2000; Fuks, 2002, 2005; Kalaskar ve Damle, 2004; Guelmann ve ark., 2005; Rodd ve ark., 2006; Sönmez ve Durutürk, 2008; McDonald ve ark., 2011). Bu nedenle restorasyonların ve restorasyonların altına yerleştirilen kaide materyallerinin kenar sızıntısını engelleyecek özelliğe sahip olması istenir (Stanley, 1989; Pashley, 1992; Stanley ve Pameijer, 1997; Waterhouse ve ark, 2000b ; Hafez ve ark., 2000).
Bunun yanısıra, pulpa amputasyonu yapılan dişlerde fazla miktarda sert doku kaybı olacağı için dişlerde kırılganlığın artacağı ve bunun fraktür riski oluşturacağı da belirtildiğinden (Gentner ve ark., 1991; Duggal ve ark., 1995; Davina, 1998; El- Kalla ve Garcia-Godoy, 1999; McDonald ve Avery, 2000) bu tür dişlerin sızdırmaz ve yeterince dayanıklı materyallerle restore edilmesi tercih edilir. Buna göre, süt dişi pulpa amputasyonlarından sonra daimi restorasyon olarak amalgam (Schröder, 1978;
Goldberg ve ark., 1984; Özata ve ark., 1987; Fadavi ve Anderson, 1996; Waterhouse ve ark., 2000b; Holan ve ark., 2002; Markovic ve ark., 2005), polimerle güçlendirilmiş çinko oksit öjenol siman (IRM, Intermediate Restorative Material) ve cam iyonomer siman (CİS) (Guelmann ve ark., 2004, 2005) ya da rezin içerikli materyallerin kullanılabileceği belirtilmekle birlikte (Berg ve Donly, 1988; El-Kalla ve Garcia-Godoy, 1999; Çehreli ve ark., 2006; Hutcheson ve ark., 2012) sızdırmazlığın sağlanması, dişin sağlamlaştırılması ve yenilenme gereksinimi olmaması nedeniyle fazladan bir mali yük getirmemesi açısından paslanmaz çelik kuronların (PÇK) çok daha fazla tercih edilen materyaller olduğu görülmektedir (Mathewson ve ark., 1982; Croll ve Riesenberger, 1986; Croll ve Killian, 1992;
Mathewson ve Primosh, 1995; Gruythuysen ve Weerheijm, 1997; Farooq ve ark., 2000; Seale, 2002; Guelmann ve ark., 2002;Camp ve ark., 2002;Guelmann ve ark., 2005; Attari ve Roberts, 2006; Sönmez ve Durutürk, 2008; Dean ve ark., 2010; Huth ve ark., 2012).
Nitekim, amalgam ve PÇK restorasyonların klinik performansının değerlendirildiği 10 yıl takipli bir çalışmada 1. yılın sonunda amalgam restorasyonların %80’inin ağızda olduğu ancak bu oranın 4,5 yıl sonunda %40’a düştüğü, PÇK’ların ise
%89’unun 8 yıl boyunca ağızda kalabildiği gözlenmiştir. Bunun yanı sıra, takip süresi boyunca amalgam restorasyonların %58’inin yenilendiği, PÇK’larda ise yenilenen restorasyon oranının sadece %6 olduğu görülmüştür (Einwag ve Dünninger, 1996). Amalgam ve PÇK’ların kalsiyum hidroksit amputasyonlarının başarısı üzerindeki etkisinin değerlendirildiği bir başka çalışmada ise Sönmez ve Durutürk (2008), 12 aylık takip süreci sonunda PÇK uygulanan dişlerde tedavilerin başarı oranının %79,9 olduğunu, amalgam ile restore edilen dişlerde ise bu oranın
%60’a düştüğünü gözleyerek PÇK ile restore edilen dişlerde tedavilerin prognozunun anlamlı bir şekilde daha iyi olduğunu belirtmişlerdir. Holan ve ark.’ları da (2002) ortalama 19 aylık takip süreci sonunda istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmasa da formokrezol amputasyonundan sonra amalgamla restore edilen dişlerde tedavilerin daha başarısız olduğunu ve başarı oranının restorasyonun yüzey sayısı arttıkça daha da azaldığını gözlemişlerdir.
Bunun yanı sıra; PÇK uygulaması için diş kesilirken sağlam diş dokularının kaybedilmesi, PÇK dişe uyumlandırılırken diş etinin zedelenme olasılığının bulunması ve ağız hijyeni yetersiz olduğu takdirde PÇK’nın periodontal sorunlara yol açabilmesi gibi dezavantajları nedeniyle (Berg ve Donly, 1988; El-Kalla ve Garcia-Godoy, 1999; Guelman ve ark., 2004; Prabhakar ve Bedi, 2008) amputasyon yapılan dişlerde daimi restorasyon olarak PÇK yerine rezin içerikli materyallerin kullanılmasını öneren araştırmacılar da vardır (Berg ve Donly, 1988; El-Kalla ve Garcia-Godoy, 1999; Guelmann ve ark., 2004, 2011; Caceda, 2007). Ancak amputasyon tedavilerinde kullanılan ferrik sülfat (FS) (Prabhakar ve Bedi, 2008;
Salama, 2005; Shalan ve ark., 2012), formokrezol (Salama, 2005; Shalan ve ark., 2012), Gluteraldehit (GA)(Prabhakar ve Bedi, 2008) ve çinko oksit öjenolun (ZOE, zinc oxide eugenol) (Yap ve ark., 2002; Salama, 2005; Bargrizan ve ark., 2011) rezin esaslı materyallerin yapısında ya da dentinle bağlantılarında bozulmaya neden olarak mikrosızıntıya yol açabileceği ve bunun da tedavinin başarısını olumsuz yönde etkileyebileceği belirtildiğinden (Yap ve ark., 2002; Salama, 2005; Prabhakar ve
Bedi, 2008; Bargrizan ve ark., 2011; Shalan ve ark., 2012) bu materyallerin kullanıldığı durumlarda restorasyon için PÇK kullanımının daha doğru bir yaklaşım olacağı ifade edilmiştir (Mathewson ve ark., 1982; Mathewson ve Primosh, 1995;
Camp ve ark., 2002; Guelmann ve ark., 2002; Dean ve ark., 2010). Mineral trioksit agregat (MTA) ile yapılan pulpa amputasyonlarında ise MTA’nın yeterli sızdırmazlığı sağlayabileceği ileri sürülerek bu dişlerde rezin içerikli restoratif materyallerin kullanılabileceği ve bu sayede estetik problemin de giderilebileceği ifade edilmiştir. Nitekim, daimi restorasyon olarak PÇK ve kompozit rezin uygulanan MTA amputasyonlarında, 1 yıllık takip süreci sonunda tedavilerin her 2 grupta da %100 başarılı olması rezin içerikli restoratif materyal kullanımının bu dişlerde tedavinin başarısı üzerinde olumsuz bir etki yaratmadığı kanısını uyandırmıştır. Ancak, 1 yıllık takip süresince kompozit rezinlerin %3’ünde kenar bütünlüğünün bozulduğunu, %81’inde ise kenar renkleşmesi meydana geldiğini belirten araştırmacılar bunun amputasyon tedavilerinin başarısını olumsuz yönde etkilememekle birlikte sekonder çürük gelişimini kolaylaştıracağına dikkat çekerek yüksek çürük riski olan çocuklarda rezin restorasyon yerine PÇK kullanımının daha uygun olacağını savunmuşlardır (Hutcheson ve ark., 2012).
Daimi restorasyonların amputasyonun hemen arkasından aynı seansta uygulanmasının ise tedavinin başarı şansını arttırdığı, aksine daimi restorasyon yapılıncaya kadar dişin geçici restorasyonla kapatılmasının geçen zaman içerisinde bakteri kontaminasyonuna bağlı olarak tedavinin başarısını olumsuz yönde etkilediği belirtilmiştir (Farooq ve ark., 2000; Guelman ve ark., 2002).
1.4.6. Yaşlanma
Tedavinin uygulanacağı dişin fizyolojik yaşının da iyileşmeyi ve dolayısıyla tedavinin başarısını etkilediğini savunan araştırmacılar, fizyolojik kök rezorbsiyonu ile birlikte süt dişi pulpasında rezorbsiyonun derecesine bağlı olarak birtakım morfolojik, histolojik ve biyokimyasal değişiklikler ortaya çıktığını (Hobson, 1970;
Greeley, 1981; Aras ve Ergun, 1983; Low, 1986; Sahara ve ark., 1992; Mathewson
ve Primosch, 1995; Alaçam, 2000; McDonald ve Avery., 2000; Papagiannoulis, 2002), fizyolojik rezorpsiyonun başlamasıyla birlikte pulpanın mezenşimal hücrelerinin odontoklastlara dönüştüğünü (Hobson, 1970; Aras ve Ergun, 1983) ayrıca apikal bölgede vaskülarite artışına bağlı olarak odontoklastik aktivitenin hızlandığını ve bunun internal rezorbsiyon riskini arttırdığını ileri sürmektedirler (Hobson, 1970; Stanley, 1989; McDonald ve Avery, 2000; Papagiannoulis, 2002).
Bu gerekçe ile 8 yaş üstü çocuklarda amputasyon yapılmasının endike olmadığını ileri süren araştırmacılar vardır (Camp ve ark., 2002; Duggal ve ark., 2002a; Godhi ve ark., 2011). Ancak, bunun aksine kök rezorbsiyonunun ileri aşamalarında dahi süt dişi pulpasında histolojik açıdan bir farklılık gözlenmediğini, pulpanın hayati fonksiyonları bozulmadığı için süt dişlerinin fizyolojik yaşının amputasyonun başarısını etkilemeyeceğini savunan araştırmacılar da bulunmaktadır. (Wei, 1981;
Troutman ve ark., 1982; Sarı ve ark., 1999; Monteiro ve ark., 2009). Nitekim;
Şimşek ve Durutürk de (2005) kök rezorpsiyon düzeyine ve çürük derinliğine göre değerlendirdikleri süt dişlerinde pulpanın her durumda iyileşme ve savunma potansiyelini koruduğunu, rezorpsiyonunun ½ ‘yi geçtiği durumlarda dahi vital pulpa tedavilerinin - tanı hatası yapmamak koşulu ile- başarılı olma şansı bulunduğuna dikkat çekmişlerdir.
1.5. Pulpa Amputasyonlarında Kullanılan Materyaller
Pulpa amputasyonları tedavinin amacına göre devitalize edici, koruyucu ve rejenere edici tedaviler olmak üzere üç grup altında değerlendirilmektedir (Ranly, 1994;
Lemon ve ark., 1993; Srinivasan ve Jayanthi, 2011). Buna göre; kullanılan amputasyon materyalleri de devitalize edici olanlar [formokrezol (FK), glutaraldehit (GA)], koruyucu olanlar [kalsiyum hidroksit (KH), ferrik sülfat (FS), mineral trioksit agregat (MTA)] ve rejeneratif olanlar [zenginleştirilmiş kollajen, dondurulup kurutulmuş kemik (FDB, freeze-dried bone), demineralize dentin, kemik morfojenik proteini (BMP, bone morphogenetic protein) ve osteojenik protein (OP)] şeklinde gruplandırılır (Srinivasan ve ark., 2006). Lin ve ark.’ları (2014) ise yaptıkları meta
analizin sonuçlarına göre gluteraldehiti koruyucu, MTA ve kalsiyum hidroksiti de rejenere edici amputasyon materyalleri grubuna almışlardır.
1.5.1. Devitalize Edici Materyaller
1.5.1.1. Formokrezol (FK)
Pulpa amputasyonlarında kullanılan ve %35 trikrezol ile %19 formaldehitin %15 oranında su ve gliserin solusyonuyla birleşiminden oluşan formokrezol 1900’lü yılların başında Buckley tarafından tanıtılmış ve Buckley Formokrezolü olarak isimlendirilmiştir (Mathewson ve ark., 1982; Mathewson ve Primosh, 1995; Mason, 2004; Milledge, 2008). 1930’larda Sweet tarafından süt dişi pulpa amputasyonlarında kullanılabileceğinin gösterilmesinden itibaren de klinik uygulamalara girmiş ve altın standart olarak kabul edilmiştir (Ketley ve Goodman, 1991; Mathewson ve Primosh, 1995; Nunn ve ark., 1996; Ranly ve Garcia-Godoy, 2000; Duggal ve ark., 2002b;
King ve ark., 2002; Cameron ve Widmer, 2003; Peng ve ark., 2006,2007; Ruby ve ark., 2013). Ancak, 1960’lı yılların başına kadar formokrezol amputasyonları ile ilgili olarak elde edilmiş herhangi bir klinik, histolojik ve radyografik veri bulunmadığından (Mathewson ve ark., 1982; Mathewson ve Primosh, 1995; Camp ve ark., 2002) formokrezolün pulpa dokusu üzerindeki etkisi bu tarihten itibaren yayınlanan histolojik, biyokimyasal ve histokimyasal araştırma sonuçları ile değerlendirilmektedir (Beaver ve ark., 1966; Pruhs ve ark., 1977; Fuks ve Bimstein, 1981; Jeng ve ark., 1987; Öztaş ve ark., 1994; El-Meligy ve ark., 2001; Milnes, 2006; Al-Haj ve ark., 2015).
Kullanımının kolay olması ve tedavinin başlangıcında pulpanın içinde bulunduğu histopatolojik durumun tedavinin başarısını çok fazla etkilememesi nedeniyle (Mathewson ve ark., 1982; Waterhouse ve ark., 2000a; Markovic ve ark., 2005; Huth ve ark., 2005; Durmuş ve Tanboğa, 2014) süt dişi pulpa amputasyonlarında formokrezol yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Etkisini, formaldehitin aldehit gruplarının hem bakteriyel proteinlere hem de kalan pulpa dokusunun amino
asitlerine bağlanması ile gösterir. Formokrezol bu bağlar sayesinde bakterileri etkisizleştirebildiği gibi pulpanın canlı hücreleri ile enzimlerini de etkisiz hale getirerek pulpa dokusunu fikse eder (Duggal ve ark., 2002b). Ancak, fiksasyonun derinliği ve pulpada meydana gelen değişiklikler konusunda araştırmacılar arasında fikir birliği olmadığı görülmektedir. Formokrezol uygulamasından sonra sadece koronal üçlüdeki pulpa dokusunun fikse olduğunu, orta üçlüde kronik enflamasyon bulunduğunu, apikal üçlüde ise vital pulpa dokusunun varlığını sürdürdüğünü belirten araştırmacılar olduğu gibi (Heys ve ark., 1981; Cotes ve ark., 1997; Camp ve ark., 2002) fiksasyonun kök kanal ağızlarından itibaren zaman içerisinde giderek apikale doğru yayıldığını ve bütün kök pulpasını içine aldığını (Mathewson ve ark., 1982; Camp ve ark., 2002) hatta formalinin periapikal bölgeye sızarak bu bölgede de fiksasyona neden olabildiğini ve bu şekilde kök rezorpsiyonunu engelleyebildiğini belirten araştırmacılar da vardır (Massler, 1967).
Kök rezorpsiyonu ile ilişkili olarak, formokrezolün periapikal dokuları irrite ederek bu bölgede enflamasyona neden olduğu ve buna bağlı olarak kök rezorpsiyonunu hızlandırdığı da ileri sürülmektedir (Fuks ve Bimstein, 1981; Fuks ve ark., 1990;
Farooq ve ark., 2000; Vargas ve Packham, 2005; Havale ve ark., 2013).
Formokrezolün pulpada fiksasyon sağlayarak kronik enflamasyonu inaktif hale getirdiğini ve bu şekilde dişin semptomsuz olarak ağızda kalabildiğini belirten araştırmacılar, teşhise hassas bir uygulama olmaması nedeniyle formokrezolün süt dişi pulpa amputasyonları için uygun bir materyal olduğunu ileri sürmektedirler (Ranly, 1994; Fadavi ve Anderson, 1996; Mason, 2004; Zurn ve Seale, 2008; Moretti ve ark., 2008; Alaçam ve ark., 2009; Tate, 2011). Nitekim, pulpa amputasyonlarında tedavi sonuçları klinik olarak başarılı gibi görünse de gerçekte pulpada hiçbir zaman iyileşme olmadığı ve pulpada kronik enflamasyondan total nekroza kadar değişen patolojiler gelişebildiği (Fuks ve ark., 1990; Fei ve ark., 1991; Cotes ve ark., 1997;
Camp ve ark., 2002; Markovic ve ark., 2005; Peng ve ark., 2007) formokrezolün ise bu patolojilerin üzerini örterek dişin klinik bulgu ve belirti vermeden ağızda kalmasını sağladığı önemle vurgulanmaktadır (Fuks ve ark., 1997; Fuks, 2000, 2008a,b; Ranly ve Garcia-Godoy, 2000; Camp ve ark., 2002; Zurn ve Seale, 2008;
Sönmez ve ark., 2008). Ancak, bu durumun uzun dönemde formokrezol
amputasyonlarının başarısını düşürdüğü, bir yıllık değerlendirmelerde %90-100 olarak belirtilen başarı oranının (Farooq ve ark., 2000; Ibricevic ve Al-Jame, 2000;
Markovic ve ark., 2005; Alaçam ve ark., 2009; Ansari ve Ranjpour, 2010) takip süresi uzadıkça %40’a kadar düşebildiği belirtilmektedir (Vargas ve Packham, 2005;
Vij ve ark., 2004).
Bunun yanı sıra; formokrezol uygulamasından 5 dk. sonra pulpanın mikrodolaşımının bozulması, formokrezolün dentine, periodontal ligamente hatta komşu dişlerin pulpasına kadar sızabilmesi ve aynı anda birkaç pulpa amputasyonunun birlikte yapılması halinde sistemik absorbsiyonunun artması (Mathewson ve ark., 1982; Myers ve ark., 1983) aldehit esaslı materyallerin çocuk diş hekimliğindeki kullanımının uygunluğu ve güvenilirliğini tartışmalı hale getirmiş (Pashley ve ark., 1980; Nocentini ve ark., 1980; Lewis ve Chestner, 1981;
Goldmacher ve Thilley, 1983), hayvan çalışmalarında formaldehitin kemik, karaciğer, böbrek, akciğerler, iskelet kası, serebro spinal sıvı ve ürede bulunması (Pashley ve ark., 1980; Block ve ark., 1983; Waterhouse, 1995; Camp ve ark., 2002;
Hunter ve Hunter, 2003; Milnes, 2008), mutajenik (Orstavik ve Holgslo, 1985;
Waterhouse, 1995; Camp ve ark., 2002), embriyotoksik ve teratojenik etkilerinin olduğunun gösterilmesi (Fujita ve ark., 1981; Friedberg ve Gartner, 1990; Yamasaki ve ark., 1994; Hunter ve Hunter, 2003; US-EPA, 2010; Duong ve ark., 2011), nazofarengeal kanser ve lösemiye yol açtığına ilişkin kanıtların bulunması ise (Heck ve Casanova, 1999; Zhang ve ark., 2009, 2010) formokrezolün 2004 yılında Uluslararası Kanser Araştırmaları Ajansı tarafından, 2011 yılında da US İnsan ve Sağlık Departmanı (US-DHHS) ve Ulusal Toksisite Programı tarafından kanserojen olarak tanımlanmasına ve bazı ülkelerde kullanımının yasaklanmasına neden olmuştur (Casas ve ark., 2005; Peng ve ark., 2007; Milnes, 2008; Fuks, 2008a, b; Ruby ve ark., 2013).
Ancak, bu çalışmalarda kullanılan dozların klinikte kullanılan dozun çok üstünde olduğu dolayısı ile elde edilen sonuçların diş hekimliği klinik uygulamaları için örnek oluşturmayacağı ileri sürülmektedir (Myers ve ark., 1983; Camp ve ark., 2002;
Zarzar ve ark., 2003; Milnes, 2006, 2008; Srinivasan ve Jayanthi, 2011). Nitekim,
Dünya Sağlık Örgütü (WHO) verilerine göre hava, su ve yiyeceklerden günde 1,5-14 mg. formaldehit alınabildiğini (WHO, 1989;Waterhouse, 1995; FedProTerComDW, 2006; Health Canada, 2006; MFLOHC, 2006; NIOSH, 2006; Milnes, 2008) oysa formokrezol ile yapılan pulpa amputasyonu sırasında sistemik olarak absorbe edilen formaldehit miktarının yaklaşık 0,02-0,1 mg. olduğunu belirten araştırmacılar, formokrezolün süt dişi pulpa amputasyonlarında kullanılmasının herhangi bir sakınca yaratmayacağını savunmaktadırlar (Pashley ve ark. 1980; Myers ve ark., 1983;
Waterhouse, 1995; Camp ve ark., 2002; Milnes, 2008; Srinivasan ve Jayanthi, 2011).
Formokrezol ile yapılan pulpa amputasyonlarının alttaki daimi diş üzerinde çeşitli etkileri olabileceği yönünde de endişeler olmakla birlikte bu konu ile ilgili bilgiler arasında çelişki olduğu görülmektedir. Nitekim, formokrezol amputasyonunun daimi dişlerde mine defektlerine (Pruhs ve ark., 1977), daimi diş germi etrafında kist oluşumuna (Asian- Gonzales ve ark., 2007) ve sürme pozisyonunda anomaliye neden olduğunu ileri süren araştırmacılar olduğu gibi (Messer ve ark., 1980) bunun tam tersini savunan ve alttaki daimi dişler üzerinde herhangi bir etkisi bulunmadığını belirten araştırmacılar da bulunmaktadır (Mathewson ve ark., 1982; Mulder ve ark., 1987; Kurji ve ark., 2011).
1.5.1.2. Glutaraldehit (GA)
Formokrezolün olası zararlı yan etkileri nedeniyle formokrezole karşı alternatif materyal ve teknik arayışı içerisinde 1975 yılında s’Gravenmade tarafından başka bir fiksatif olan gluteraldehitin süt dişi pulpa amputasyonlarında kullanılabileceği belirtilmiştir. (Kopel, 1980; Fuks ve ark., 1986; Jeng ve ark., 1987; Ranly ve ark., 1987; Alaçam, 1989; Ranly ve ark., 1989; Sun ve ark., 1990; Rusmah ve Rahim, 1992).
Aldehit grubundan doymuş bir dialdehit olan gluteraldehit suda çözülebilen renksiz ve yağlı bir sıvı olup iki aktif aldehit grubu sayesinde proteinlerin amino asitleriyle sıkı bağlar kurarak dokuda fiksasyon yapabilmektedir (Kopel, 1980; Ranly, 1984;
Fuks ve ark., 1986; Alaçam, 2000; Duggal ve ark., 2002b; Migneault ve ark., 2004;
Srinivasan ve ark., 2006). Gluteraldehitin bu özelliğinden ilk olarak elektron mikroskobu ve histokimyasal işlemler için örnek hazırlanması sırasında hücre organellerini korumak amacıyla yararlanılmıştır (Migneault ve ark., 2004). Konu ile ilgili çalışmalarda, gluteraldehitin düşük konsantrasyonlarda dahi formokrezole göre daha iyi fiksasyon yaptığı, daha az antijenite gösterdiği, toksisitesinin 15-20 kat daha az olduğu ve sistemik toksisiteye yol açmadığı, kolaylıkla metabolize edilerek vücuttan atıldığı, doku içindeki yayılımının sınırlı olduğu ve bu nedenle fiksasyon bölgesinin altındaki kök pulpasının sağlıklı ve vital olarak kalabildiği gösterilmekle birlikte (Kopel, 1980; Fuks ve ark., 1986; Myers ve ark., 1986; Ranly ve ark., 1987;
Jeng ve ark., 1987; Alaçam, 1989; Ranly ve ark., 1989; Sun ve ark.,1990; Ranly ve Garcia-Godoy 1991,2000; Rusmah ve Rahim, 1992; Camp ve ark., 2002; Mason, 2004; Fuks, 2005;) saf solüsyonlarının stabil olmadığı ve allerjik reaksiyonlara yol açabildiği görüldüğünden klinikte yaygın olarak kullanılamamıştır (Matthewson ve ark., 1982; Ranly, 1984, 1994; Fuks ve ark., 1990; Camp ve ark., 2002, Duggal ve ark., 2002b, Mason, 2004; Lyapina ve ark., 2013).
Bunun yanısıra; gluteraldehit uygulamasından sonra oluşan fiksasyon düzeyinin gluteraldehitin konsantrasyonuna ve uygulama süresine göre değişebildiği, düşük konsantrasyonlarda kullanıldığında veya uygulama süresi kısa tutulduğunda tedaviden sonra pulpada internal rezorpsiyon görülebildiği (Ranly ve ark., 1987;
Lloyd ve ark., 1988; Fuks ve ark., 1991; Tsai ve ark., 1993; Havale ve ark., 2013), tedavi sonrası 1 yıllık değerlendirmelerde gluteraldehit amputasyonlarının klinik ve radyografik olarak %90-100 oranında başarılı bulunduğu (Alaçam, 1989; Fuks ve ark., 1991; Tsai ve ark., 1993; Mathewson ve Primosh, 1995; Shumayrikh ve Adenubi, 1999; Ranly ve Garcia-Godoy, 2000; Duggal ve ark., 2002b; Camp ve ark., 2002; Havale ve ark., 2013) ancak takip süresi uzadıkça (18-24 ay) bu oranlarda
%18-22’lik bir düşüş görüldüğü belirtildiğinden (Fuks ve ark., 1990; Tsai ve ark., 1993; Mathewson ve Primosh, 1995; Camp ve ark., 2002; McDonald ve ark., 2011) gluteraldehitin formokrezole alternatif bir materyal olarak tanımlanamayacağı ileri sürülmüştür (Fuks ve ark., 1990; Feigal ve Messer, 1990; Camp ve ark., 2002;
Duggal ve ark., 2002b; Fuks, 2005; McDonald ve ark., 2011).
1.5.2. Koruyucu Materyaller
1.5.2.1. Kalsiyum Hidroksit (KH)
Kalsiyum hidroksitin diş hekimliğinde kullanılabileceği ilk defa 1800'lü yıllarda belirtilmiş ancak 1920 yılında Herman tarafından kapaklama materyali olarak tanıtılmasından sonra yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır (Ranly, 1994; Fava ve Saunders, 1999; McDonald ve ark., 2011).
Kalsiyum hidroksit; yoğunluğu 2,1 olan, beyaz, kokusuz, kristal yapıda ve suda az çözünen (250 C°'de 1,2 g/L) ince bir toz olup suda çözündüğünde Ca ve OH iyonlarına ayrılarak 11,5-13 arasında değişen yüksek bir alkalen pH oluşturur.
Materyalin 25°C’deki doymuş pH’sının yaklaşık olarak 12,4 olduğu bilinmektedir (Fava ve Saunders, 1999). Fiksatif ajanların pulpada gerçek bir iyileşme sağlamadığına dikkat çeken bir kısım araştırmacı (Fuks ve ark., 1990; Waterhouse, 1995; Waterhouse ve ark., 2000a; Markovic ve ark., 2005; Dean ve ark., 2010;
McDonald ve ark., 2011; Abbas ve ark., 2014) süt dişi pulpa amputasyonlarında kalsiyum hidroksit kullanılmasını önermektedirler (Berk ve ark., 1981; Heilig ve ark., 1984; Waterhouse ve ark., 2000a; Sasaki ve ark., 2002; Tunç ve ark., 2006;
Zurn ve Seale, 2008).
Kalsiyum hidroksit, yapısında bulunan yüksek konsantrasyondaki OH iyonlarının kostik etkisiyle vital pulpa dokusundaki bütün enzimatik faaliyeti durdurarak koagülasyon nekrozuna yol açmaktadır (Cox ve Bergenholtz, 1986; Fava ve Saunders, 1999; Aeinehchi ve ark., 2003; McDonald ve ark., 2011). Oluşan bu nekrotik tabakanın, alttaki vital pulpa dokusu üzerinde hafif bir irritasyon yaptığı ve pulpada buna karşı bir enflamatuar cevap geliştiği görülür. Buna göre, nekroz oluşumunun iyileşmeyi stimüle ederek pulpanın savunmasını ve tamir dentini yapımını uyaran bir etki meydana getirdiği ayrıca kalsiyum hidroksitin yüksek pH'sının sert doku oluşumunda önemli rol oynayan alkalen fosfataz aktivitesini de uyardığı belirtilmektedir (Pitt Ford, 1985; Stanley, 1989; Foreman ve Barnes, 1990;
Milosevic, 1991; Schröder ve ark., 1994; Carotte, 2005; McDonald ve ark., 2011).
Ancak, OH iyonlarının giderek nötralize olmasıyla kalsiyum hidroksitin alkalinitesinin giderek azaldığı ve materyalin vital pulpa üzerindeki irrite edici etkisinin ortadan kalktığı görülür. Böylece, enzimatik faaliyetlerin yeniden başladığı ve yeni kollagen doku oluşumu ile birlikte pulpa mezenşim hücrelerinden yeni odontoblastların farklılaştığı ve histolojik olarak pre-dentin benzeri bir dokunun oluştuğu görülür (Das, 1981; Schröder, 1985; Stanley, 1989; Foreman ve Barnes, 1990; Milosevic, 1991; McDonald ve Avery, 2000). Oluşan yeni kollagen matriksin ise mineralizasyon için çekirdek görevi görerek bu yeni dentin dokusunun kalsifiye olmasını sağladığı ifade edilir (Schröder, 1985; Foreman ve Barnes, 1990; Milosevic, 1991).
Kalsiyum hidroksitten salınan OH iyonlarının bakteri DNA'sına ve bakteri sitoplazmik membranına da zarar verdiği, bakterinin hücresel aktivitesinden sorumlu proteinlerini denature ettiği belirtilerek kalsiyum hidroksitin esas etkisinin bu antimikrobiyal aktiviteden kaynaklandığı belirtilmektedir (Lado ve ark., 1986;
Foreman ve Barnes, 1990; Türkün ve Cengiz, 1997; Siquera ve Lopes, 1999; Fava ve Saunders, 1999; McDonald ve ark., 2011).
Ancak, gerek antimikrobiyal etkisi gerekse tamir dentini yapımını uyarması nedeniyle kalsiyum hidroksit ile yapılan pulpa amputasyonlarında tedavilerin başarılı olması beklenirken elde edilen sonuçların çok çelişkili olduğu ve başarı oranlarının
%31-100 arasında değiştiği görülmektedir (Berk ve ark., 1981; Shröder ve ark., 1987; Waterhouse, 1995; Gruythuysen ve Weerheijm, 1997; Waterhouse ve ark., 2000a; Duggal ve ark., 2002b; Mejare, 2003; Kalaskar ve Damle, 2004; Markovic ve ark., 2005; Sönmez ve Durutürk, 2008). Araştırmacılar; kalsiyum hidroksitle yapılan pulpa amputasyonlarında tedavinin başarısının pulpanın durumunun doğru olarak teşhis edilmesi, operatif işlemlerin doğru uygulanması, perforasyonun durumu, kanamanın kontrolü, kullanılan kaide materyali ve daimi restorasyonun tipi gibi birçok parametreye bağlı olarak değişebildiğine dikkat çekmektedirler (Schröder, 1978; Heilig ve ark., 1984; Gruythuysen ve Weerheijm, 1997; Waterhouse ve ark., 2000b; Duggal ve ark., 2002b; Sönmez ve Durutürk, 2008).
