Primer hiperaldesteronizm (Conn’s sendromu); çe- flitli nedenlerle adrenal bezin korteksinden afl›r› al- desteron salg›lanmas› nedeniyle geliflen bir sendrom- d u r. Hiperaldesteronizm tan›s› koymak için, primer olarak renin-anjiotensin-aldesteron sisteminin iyi bi- linmesi gerekmektedir. Bu sendromda, beyin, böb- rek, akci¤er baflta olmak üzere tüm organlar›n devre- ye girmesi sonucu, hipertansiyon ve elektrolit ano- malileri gibi yan etki insidans› ve mortalitesi yüksek bir durum ortaya ç›kmaktad›r.
O L G U S U N U M U
Bilinç bulan›kl›¤›, hipoksi, hipertansiyon, oligüri, takipne, terleme ve ileri derecede kas güçsüzlü¤ü fli- kayetleri ile hastanemiz dahiliye servisinde izlenen hastan›n kan gazlar›n›n kötüleflmesi ve hipokalemi geliflmesi üzerine hasta yo¤un bak›m ünitemize ka- bul edildi. Maske ile oksijen (4 lt/dk) verilen hasta- n›n kan tetkikleri sonucunda; Plazma Hb: 11.7 g/dl, Htc: %33.7, Na+: 155 meq/l, K+: 2 meq/l, BUN: 68
PR‹MER H‹PERALDESTERON‹ZM (CONN’S SENDROMU) VE YO⁄UN BAKIM
PRIMARY HYPERALDESTERONISM AND INTENSIVE C A R E
Primer hiperaldesteronizm %75-80 oran›nda sürrenal bezin adenomundan kaynaklanmaktad›r. Sekonder hiperaldes- teronizm ise; renin-anjiotensin-aldesteron sistemine ba¤l› olarak hiponatremi ve hipovolemiye yol açan çeflitli fonk- siyonel durumlarda görülmektedir. Primer aldesteronizm olgular›nda klinik tabloda hipertansiyon, hipoksi, oligüri, takipne ve ileri derecede kas güçsüzlü¤ü mevcuttur. Laboratuvar bulgusu olarak; plazma renin seviyeleri düflük, al- desteron seviyeleri artm›fl ve kas güçsüzlü¤üne sebep olan tehlikeli boyutta hipokalemi mevcuttur. Primer hiperal- desteronizm tedavisinde; adenomun cerrahi olarak ç›kar›lmas›, antihipertansifler, hipopotaseminin ve elektrolit bo- zukluklar›n›n düzeltilmesi, oligüri için K+tutucu spironolakton kullan›m› ile baflar›l› sonuçlar al›nmaktad›r.
Anahtar Sözcükler: Adrenokortikal adenom/komplikasyonlar; hiperaldesteronizm/tan›/etyoloji/tedavi; yo¤un bak›m ünitesi.
Approximately 75-80% of primary hyperaldesteronism is associated with surrenal adenoma. Seconder hyperaldes- teronism also result in changes electrolyte abnormalities like hyponatremia and hypovolemia in associated with renin-angitensine aldesteronism system. These patients may present hypertension, hypoxia, oliguria, hypopotasemia, metabolic alkalosis and severe muscular fatigue due to hypopotasemia. Renin concentration in plasma is lower than normal range in plasma but, aldesterone concentration is higher than normal range in these patients. Surgical removal of the adenoma, antihypertensive drugs, correcting of hypopotasemia and electrolyte dis- orders by using electrolyte, spironolactone for sparing K+should be used for improving symptoms in management.
Key Words:Adrenocortical adenoma/complications; hyperaldosteronism/diagnosis/etiology/therapy; intensive care unit.
Tamer KUZUCUO⁄LU, Hacer YETER, Özlem YET‹fiGEN, Cihan KOL‹P, Yasin YENER, Zuhal ARIKAN Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 1. Anestezi ve Reanimasyon Klini¤i
Baflvuru tarihi: 15.4.2005 Kabul tarihi: 29.9.2005
‹letiflim: Dr. Tamer Kuzucuo¤lu. Soyak Yeniflehir Manolya, A3 Blok, No: 40, 34770 Ümraniye, ‹stanbul.
Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1295 e-posta: tkuzucu@superonline.com
3 6
3 7 2 0 0 5 ; X V I ( 1 ) :3 6 - 3 7
mg/dl, Kreatinin: 2.24 mg/dl olarak belirlendi. Al›- nan kan gaz› örne¤inde; pH: 7.45, PaO2: 101.1 mmHg, PCO2: 50.4 mmHg, Na bikarbonat: 25.2 mmol/l, BE: +9.8 mmol/l oldu¤undan hasta kom- panse edilmemifl metabolik alkaloz kabul edilerek takip ve tedaviye al›nd›.
Plazma renin düzeyi: 0.2 ng ml/h (N: 0.2-0.6 ng ml/h), plazma aldesteron düzeyi: 280 pg/dl (N: 100- 240 pg/dl) olarak bulundu. Çekilen böbrek sintigra- fisinde sol sürrenal korteks adenomu saptanan has- taya ameliyat planland›. Fizik muayenede; dinle- mekle her iki akci¤erde kaba ve yafl raller saptand›.
Maske ile oksijen uygulanan hastada TA: 180/100 mmHg, KAH: 95/dk, SpO2: %97 olarak bulundu.
Hastan›n çekilen elektrokardiyografisinde (EKG) U dalgas›na rastlanmad›. Hastaya santral venöz bas›nç (CVP) ve sürekli arteryel monitorizasyon uygulana- rak hemodinamik parametreler izlendi.
Hipertansiyon tedavisinde β blokerlerden k›sa etkili esmolol hidroklorid kullan›ld›. Hipernatreminin dü- zeltilmesi için s›v› replasman›nda %5 dextroz 1000 cc ilk planda uyguland›. Hastaya K+replasman› için saatte 20 meq/l gidecek flekilde KCL (10 meq/l) amp infüzyon fleklinde verildi. Plazma elektrolitleri dü- zeltildi. Diürez sa¤lamak için furosemid (Lasix amp. 20 mg) 2x1 ‹.V. uyguland›. Bilinci yerine ge- len ve hemodinamik parametreleri ve elektrolitleri düzeltilen hasta yo¤un bak›ma geliflinin üçüncü gü- nü dahiliye servisine gönderildi.
T A R T I fi M A
Primer aldesteronizm (Conn’s sendromu); tek taraf- l› adenom (%75-80), iki tarafl› hiperplazi veya adre- nal bezin karsinomu gibi nedenlerle meydana gel- mektedir.[1]Hastalar›n %20-25’inde zona glomerulo- sa hücrelerinin hiperplazisine ba¤l› olarak geliflen idiyopatik hiperaldesteronizm mevcuttur. Bizim hastam›zda ise çekilen böbrek sintigrafisinde sol sürrenal korteks adenomu saptand›. Bu hastal›kta plazma renin düzeyleri düflük seyretmekte, metabo- lik alkaloz ve hipopotaseminin s›kl›kla görüldü¤ü bildirilmektedir.[2]Bizim hastam›zdan al›nan plazma
örneklerinde ise plazma renin düzeyleri normalin alt s›n›r›nda, aldesteron düzeyleri ise yüksekti. Yo¤un bak›ma kabulünde al›nan kan gaz› örneklerinde; me- tabolik alkaloz ve ileri derecede hipopotasemi gö- rülmekte idi. Mevcut kas güçsüzlü¤ü ve dispnenin nedeninin hipopotasemiye ba¤l› nöromusküler yet- mezlik oldu¤u düflünüldü.[2] Hipopotasemi tedavisi için saatte 20 µg/saat h›zda K+uyguland›. Bu hasta- larda EKG de QRS uzamas›, ST uzamas›, U dalga- lar› görüldü¤ü bildirilmektedir.[3]Hastam›z›n çekilen EKG’sinde ve takip s›ras›nda herhangi bir patoloji- ye rastlanmad›. Bu hastalar›n takip ve tedavisinde cerrahi rezeksiyon, hipopotaseminin düzeltilmesi, s›v› ve elektrolit takibi, hipertansiyonun regüle edil- mesi, idrar ç›k›fl› için spironolakton gibi K+tutan di- üretiklerin kullan›lmas› ile olumlu sonuçlar al›nd›¤›
bildirilmektedir.[4-6]Tedavide loop diüretik olarak fu- rosemid tercih edildi. Elektrolit kay›plar› sürekli ta- kip ile kontrol edildi. Gerekti¤inde ek dozlarla ka- y›plar›n kapat›lmas› sa¤land›.
Sonuç olarak primer hiperaldesteronizm, klinikte nadir de olsa karfl›m›za ç›kabilir. Bu hastalar›n yo-
¤un bak›m kliniklerinde takibi ve nedene yönelik te- davi edilmeleri sendromun tedavisinde baflar› olas›- l›¤›n› art›rmaktad›r kan›s›nday›z.
K A Y N A K L A R
1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP.
Anesthesia for patients with endocrine disease. In:
Clinical anesthesiology. 3rd ed. Lange Medical Books;
2001. p. 743-4.
2. Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med 1998;339(25):1828-34.
3. Hsueh WA. Endocrinology and metabolism. In: Felig P, Frohman LA, editor. Endocrinology of hypertension.
Mc Graw Hill; 2001. p. 553-608.
4. Don RB, Schanbelan M. Endocrine hypertension, basic and clinical embriology. A Lange Medical Book; 2001.
p. 377-98.
5. Edward CRN. Primary mineralocoticoid excess syn- dromes. In: Degroot L, Jameson JL, editors.
Endocrinology. Vol. 3, 2001. p. 1821-44.
6. Bahçeci M. Turkish Journal of endocrinology and metabolism. Vol. 7, Dicle Üniversitesi T›p Fak. Dah. B.
D Yay›nlar›; 2003. p. 70-80.
Primer Hiperaldesteronizm (Conn’s Sendromu) ve Yo¤un Ba k › m
