T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI BALTALİMANI METİN SABANCI
KEMİK HASTALIKLARI EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ II. ORTOPEDİ ve TRAVMATOLOJİ KLİNİĞİ
Klinik Şefi Prof. Dr. Eyüp Selahattin KARAKAŞ
TİBİA DİAFİZER VE METADİAFİZER KIRIKLARDA KÖPRÜ PLAKLAMA İLE BİYOLOJİK İÇTEN TESPİT
UYGULAMALARIMIZ VE SONUÇLARI
Uzmanlık Tezi Dr. Hasan Doğruloğlu
ÖNSÖZ
Köprü plaklama yöntemi, özellikle çok parçalı diafiz kırıkları veya ince bir yumuşak doku örtüsüne sahip ekleme yakın kırıklar için tarif edilmiştir.
Metafizer/diafizer geçiş zonundaki kemik bölgesi, periosteal kan akımındaki düzensizlik nedeniyle risk altındadır. Tibia diafiz kırıklarında uygulanan her metodun kendine özgü avantajları, dezavantajları ve komplikasyonları mevcuttur.
Biz de, tibia diafizer ve metadiafizer kırıklarda köprü plaklama uyguladığımız bu çalışmada, sonuçlarımızı objektif kriterlerle değerlendirerek, bu tekniğin başarısını ortaya koymaya çalıştık.
Uzmanlık eğitim boyunca; bilimsel düşünme ve çalışma ilkelerini bizlere öğreten, engin bilgi ve tecrübelerini aktararak, iyi bir uzman olarak yetişmemde çok büyük katkılar sağlayan saygıdeğer hocam, Prof. Dr. Eyüp S. Karakaş’a,
Asistanlık eğitimim süresince yardımlarını hiçbir zaman esirgemeyen sayın hocalarım, Doç. Dr. Vedat Şahin’e ve Doç. Dr. M. Akif Kaygusuz’a
Tez çalışmalarımda da çok büyük katkısı olan, engin ortopedik deneyimlerinden her zaman faydalandığım, değerli uzmanım, Op. Dr. M. Fırat Yağmurlu’ya,
Bilgi ve deneyimlerini her fırsatta bizlere aktararak yetişmemde büyük emeği geçmiş olan değerli ağabeylerim; Op. Dr. Temel Tacal’a, Op. Dr. Bülent Dilaveroğlu’na, Op. Dr. Erşan Ateş’e, Op. Dr.Erkin Kesin’e ve Op. Dr. Yaşar Güneş’e, Aynı klinikte yıllarca birlikte çalışmaktan zevk aldığım Op. Dr. Serkan Akçay’a, Op. Dr. Çınar Çakı’ya, Op. Dr. M. Nurullah Ermiş’e, Op. Dr. Ümit Tuhanioğlu’na, Dr.
Levent Uçar’a, Dr. Ahmet Şadi Kılınç’a, Dr. Özgün Erçeltik’e, Dr. Akif Albayrak’a, Dr.
Emre Akdeniz’e, Dr. Hakan Bahar’a, Dr. Ferdi Dırvar’a, Dr. Adem Çöbden’e,
Asistanlık eğitimine birlikte başladığım değerli arkadaşlarım, Dr. F. Safa Bozkuş’a, Dr. Ş. Sarper Gürsu’ya, Dr. Özgür Korkmaz’a, tezimde yardımlarını esirgemeyen, Dr. Osman Çimen ve Dr. Hakan Sofu’ya, acil nöbetlerinde birlikte çalıştığımız Dr. Ertan Yılmaz’a, ayrıca ameliyathane ve diğer tüm hastane çalışanlarına, Hayatım boyunca her zaman yanımda olan, desteklerini benden hiçbir zaman esirgemeyen, bugünlere gelmemde en büyük pay sahibi, sevgili annem, babam ve ailemin tüm fertlerine, sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Hasan DOĞRULOĞLU
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
ÖNSÖZ……….. ii
İÇİNDEKİLER………. iii
ÖZET………. v
İNGİLİZCE ÖZET………... vi
KISALTMALAR DİZİNİ……… vii
ŞEKİLLER DİZİNİ………..… viii
TABLOLAR DİZİNİ……….... xi
GRAFİKLER DİZİNİ……….. xii
1. GENEL BİLGİLER……….. 1
1.1 GİRİŞ ve TARİHÇE………... 1
1.2 KEMİK HİSTOLOJİSİ………... 5
1.3 KIRIK İYİLEŞMESİ………... 9
1.4 TİBİA ANATOMİSİ……… 18
1.5 TİBİA DİAFİZ KIRIKLARI………... 26
1.6 TİBİA DİAFİZ KIRIKLARINDA TEDAVİ SEÇENEKLERİ…….... 35
1.7 TİBİA DİAFİZ KIRIKLARININ KOMPLİKASYONLARI………... 63
2. MATERYAL ve METOD……….. 69
2.1 HASTA DEMOGRAFİSİ ……… 69
2.2 HASTA SEÇİMİ… ………..………….. 69
2.3 AMELİYAT ÖNCESİ DEĞERLENDİRME ……….. 71
2.4 KÖPRÜ PLAKLAMA İLE BİYOLOJİK İÇTEN TESPİT UYGULAMA TEKNİĞİMİZ……… 71
2.5 AMELİYAT SONRASI UYGULAMALAR……… 73
2.6 AMELİYAT SONRASI TAKİP PROTOKOLU………... 74
3. BULGULAR……… 76
3.1 SONUÇLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ………... 76
3.2 KOMPLİKASYONLAR……… 77
3.3 OLGU ÖRNEKLERİ……….………… 79
5. SONUÇ……… 96
6. ÖNERİLER………. 97
7. KAYNAKLAR……… 98
8. ÖZGEÇMİŞ………..105
ÖZET
Bu çalışmanın amacı, tibia diafizer ve metadiafizer kırıklı hastalarda, ileriye dönük, köprü plaklamayla biyolojik içten tespit uygulama sonuçlarının kırık kaynaması ve fonksiyonel sonuçlar açısından değerlendirilmesi ve uygulanabilecek diğer tedavi yöntemleriyle literatür temel alınarak karşılaştırılmasıdır.
Bu amaç doğrultusunda, Kasım 2004-Ağustos 2008 yılları arasındaki süreçte, hastanemiz acil servisine başvuran 40 hastanın 40 tibia kırığı ileriye dönük olarak değerlendirildi. Cerrahi endikasyonu olan, ekleme uzanım göstermeyen, daha önce aynı sebepten başka bir tedavi uygulanmamış primer, kapalı veya Gustillo-Anderson sınıflamasına göre en fazla tip 1 açık kırığı olan hastalar çalışmaya dahil edildi.
Hastaların 21’i erkek, 19’u kadındı. Yaş ortalaması 38 (16-69 yaş) idi. Hastalar AO/OTA sınıflandırmasına göre değerlendirildi. Hastalarımızın tamamına ‘minimal invasive plate osteosynthes (MIPO)’ veya ‘less invasive stabilization system (LISS)’
yöntemleri kullanılarak, köprü plaklamayla biyolojik içten tespit uygulandı.
Düzenli olarak takiplere çağırılan hastalar, kırık kaynaması ve fonksiyonel açıdan değerlendirildi. Son kontrollerinde Johner ve Wrush kriterlerine göre detaylı olarak bir kez daha değerlendirildi.
Biyolojik içten tespit uyguladığımız hastaların tamamında radyolojik ve klinik tam kaynama gözlendi. Hiçbir hastamızda ikincil greftleme ihtiyacı olmadı. Ortalama kaynama süresi 5,15 ay (3-7 ay) idi. 1 hastamızda 40 derece varus açılanması, 1 hastamızda 25 derece antekursiyon, 1 hastamızda da 2 cm kısalık geliştiği gözlendi.
Sonuçlar Johner ve Wrush kriterlerine göre değerlendirildiğindeyse, 27 hastada (%
67,5) çok iyi, 9 hastada (% 22,5) iyi, 2 hastada (% 5) orta, 2 hastada da (% 5) kötü sonuç elde edildi.
Sonuç olarak, tibia diafizer ve metadiafizer kırıklarda, köprü plaklamayla biyolojik içten tespit uygulamalarımızda, aynı bölgeler için uygulanabilecek diğer yöntemler de göz önünde bulundurulduğunda ve literatürle karşılaştırıldığında, oldukça tatminkar sonuçlar elde edilmiş ve sonucu etkileyecek büyük bir komplikasyona rastlanmamıştır. Kanaatimizce, köprü plaklamayla biyolojik içten tespit yöntemi, tibia diafizer ve metadiafizer bölge kırıklarında, iyi ve etkili bir tedavi yöntemi olarak
ABSTRACT
The purpose of this study is to evaluate the union rates and functional outcomes of biologic internal fixation by bridge plating technique for tibial diaphyseal and metadiaphyseal fractures prospectively and to compare with the other intervention methods.
For this purpose, between November 2004 and August 2008, we evaluated 40 patients with 40 tibial fractures prospectively in our emergency room. Our study included the patients with tibial diaphyseal or metaphyseal primary fractures with surgical indication and that had no prior surgical intervention. The fractures were closed or at most Type 1 open, according to the Gustillo and Anderson classification system and which had no extension to the joint line. Among these patients, 21 were male and 19 were female. Mean age of the patients was 38 years (ranging from 16 to 69). Patients were evaluated according to the AO/OTA Classification system. We performed biologic internal fixation by bridge plating with ‘minimal invasive plate osteosynthesis (MIPO)’
or ‘less invasive stabilization system (LISS)’ technique to all of our patients.
We evaluated fracture union and the functional outcomes with regular follow ups. At the last control, we evaluated the patients according to the Johner and Wrush criteria.
The union rates were excellent with radiologic and clinical assessment. We did not need secondary grafting for any of our patients. Mean union time was 5.15 months (ranging between 3-7 months). One of our patient had 40 degrees varus angulation, one had 25 degrees antecursion and one had 2 cm shortness of the involved tibia. According to the Johner and Wrush criteria, 27 patient (% 67,5) had excellent, 9 patients (% 22,5) had good, 2 patients (% 5) had fair and 2 patients (% 5) had bad results. There was no other complication in any of our patients.
When we compared with other treatment regiments for the same region and with the literature, our outcomes were satisfactory and there were no major complications that can influence, our results for biologic internal fixation with bridge plating on tibial diaphyseal and metaphyseal fractures. We believe that, this is a good and effective method for the treatment of tibial diaphyseal and metadiaphyseal fractures.
Key words: tibial diaphyseal fractures, bridge plating, biologic içten fixation.
KISALTMALAR DİZİNİ
AO : Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen
DCU: Dynamic Compression Unit ( Dinamik kompresyon ünitesi)
DCP: Dynamic Compression Plate ( Dinamik kompresyon plağı )
LC-DCP: Low Contact-Dynamic Compression Plate ( Düşük temas yüzeyli dinamik kompresyon plağı )
LISS: Less Invasive Stabilisation System (sınırlı girişimli stabilizasyon sistemi )
LCP: Locking Compression Plate ( Kilitli kompresyon plağı )
MIPO: Minimally Invasive Plate Osteosynthesis (Minimal invazif plak osteosentezi )
MIPPO: Minimally Invasive Percutaneous Plate Osteosynthesis (Minimal invazif perkütan plak osteosentezi)
PC-Fix: Point Contact Fixator ( Nokta temaslı fiksatör )
RSD: Refleks Sempatik Distrofi
TARPO: Transarticular Approach and percutaneous Plate Osteosynthesis (Transartiküler girişimle perkütan plak osteosentezi)
ŞEKİLLER DİZİNİ
Şekil Sayfa
1.2.1 Kortikal kemiğin histolojik yapısı 7
1.2.2 Osteoblast, osteoklast ve osteosit arasındaki ilişki. 7
1.3.1 Kırık kaynamasının zamana göre evreleri. 10
1.3.2 Kırık anı ve erken enflamasyon fazı 10
1.3.3 Organize olmuş hematom içerisinde kıkırdak ve 16
kemik adacıklarının bulunduğu tamir safhası. 1.3.4 Kırık kallusu ile progresif olarak kırık iyileşmesi 16
1.4.1 Tibia, anterior görünüş 19
1.4.2 Tibia, posterior görünüş 20
1.4.3 Vasküler yapı 22
1.4.4 Bacak kompartmanları 23
1.4.5 Bacak kasları, önden görünüş 24
1.4.6 Bacak kasları, yandan görünüş 25
1.4.7 Bacak kasları, arkadan görünüş 25
1.5.1 AO/OTA Sınıflandırması; kemiklerin ve bölgelerin numaralandırılması 31
1.5.2 AO/OTA Sınıflaması; kırık tipine göre 32
1.5.3 AO/OTA Sınıflandırması; kırık tipine göre 33
1.6.1 Elastik ve plastik deformasyon, elastik modulus 50
1.6.2 İmplant-kemik veya kemik-kemik arasında rezorpsiyon alanları 51
1.6.3 Gerilimin basit ve parçalı kırıklardaki durumu 52
1.6.4 Kilitli vida ve konvansiyonel vidaların sıyrılma farkları 53
Şekil Sayfa
1.6.5 Düz ve diverjan tatbik edilmiş vidaların sıyrılma farkları 54
1.6.6 Kırık hattı, plak uzunluğu ve vida yoğunluğu arasındaki ilişki 55
1.6.7 Plak-vida yoğunluğunun artması ile oluşan stres konsantrasyon farkı 55
1.6.8 Osteoporotik ve normal kemikte korteks kalınlığı ve çalışma alanı farkı 56
1.6.9 DCP 58
1.6.10 LC-DCP 59
1.6.11a PC-Fix’in kemiğe temas eden yüzeyi 59
1.6.11b PC-Fix’in stabilitesinin şematik gösterim 60
1.6.11c DCP, LC-DCP ve PC-Fix’in kemiğe temas eden yüzeyleri 60
1.6.12 LISS plak boyları ve uygulama seti 61
1.6.13a LCP 62
1.6.13b LCP’nin ‘kombi’ deliği 62
1.6.13c LCP’nin kortikal (sarı renkte), kendinden yivaçıcı (yeşil renkte) ve kendinden delici ve yiv açıcı (mavi renkte) vidaları 62
1.6.13d LCP’nin kombi deliğinden sabit açılı plağa kilitlenebilir ve değişebilir açılı plağa kilitlenmeyen kortikal vidalar 63
2.4.1 Mipo ile köprü plaklama uygulama tekniği 72
2.4.2a LISS için AO’nun önerdiği insizyon hattı 73
2.4.2b LISS uygulaması 73
3.3.1 Olgu-1: Ameliyat öncesi AP ve lateral grafisi 79
3.3.2 Olgu-1: Ameliyat sonrası erken dönem AP ve lateral grafisi 79
3.3.4 Olgu-1: 4.aydaki fonksiyonel görüntüsü 80
3.3.5 Olgu-2: Ameliyat öncesi grafisi 81
3.3.6 Olgu-2: Ameliyat sonrası erken dönem AP ve lateral grafisi 81
3.3.7 Olgu-2: Ameliyat sonrası 2. aydaki grafisi 82
3.3.8 Olgu-2: Ameliyat sonrası 5.aydaki grafisi 82
3.3.9 Olgu-3: Ameliyat öncesi grafisi 83
3.3.10 Olgu-3: Ameliyat sonrası 15. gündeki grafisi 83
3.3.11 Olgu-3: Ameliyat sonrası 6.hafta grafisi 84
3.3.12 Olgu-3: Ameliyat sonrası 4.aydaki grafisi 84
3.3.13 Olgu-3: 4.aydaki fonksiyonel görüntüsü 85
3.3.14 Olgu-4: Ameliyat öncesi grafisi 86
3.3.15 Olgu-4: Ameliyat sonrası 2.ay grafisi 86
3.3.16 Olgu-4: Ameliyat sonrası 5.ay grafisi 87
3.3.17 Olgu-5: Ameliyat öncesi grafisi 87
3.3.18 Olgu-5: Ameliyat sonrası 15.gün grafisi 88
3.3.19 Olgu-5: Ameliyat sonrası 6.ay grafisi 88
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo Sayfa
2.1.1 Hastaların Demografik Özellikleri 70
2.6.1 Johner ve Wrush Kriterleri 75
3.1.1 AO/OTA sınıflandırmasına göre hasta dağılımı 76
GRAFİKLER DİZİNİ
Grafik Sayfa 3.1.1 Johner ve Wrush kriterlerine göre sonuçların
grafik değerlendirmesi 77
1. GENEL BİLGİLER
1.1 GİRİŞ ve TARİHÇE
Tibia, anatomik özellikleri nedeniyle sıklıkla yaralanmalara maruz kalan bir kemiktir. Bu nedenle en sık rastlanan uzun kemik kırıkları bu kemiği ilgilendirmektedir.
Tibianın uzunluğu boyunca üçte bir gibi geniş bir yüzeyi hemen cilt altında olduğundan, diğer önemli uzun kemiklere göre açık kırıkların da en sık rastlandığı kemiktir (1).Buna ilaveten,damarsal beslenimi,bol adale ile çevrili diğer kemiklere kıyasla daha risk altındadır.
Yüksek enerjili tibia kırıklarına, kompartman sendromu, nöral ve vasküler yaralamalar eşlik edebilir. Diz ve ayak bileği eklemlerinin menteşe eklem özelliğinde olması dolayısıyla, kırık sonrası olası rotasyonel deformitelerin kompanse edilememesi nedeniyle, kırık reduksiyonu esnasında bu deformitenin oluşmamasına özel bir itina göstermek gerekir. Tibia kırıklarında, mevcut tüm bu özellikler ışığında geç kaynama, kaynamama ya da enfeksiyon gibi komplikasyonlara göreceli olarak sık rastlanır. Bu nedenle tibia kırıkları bir dizi basit kurallar zinciri uygulanarak tedavi edilemezler.
Tibia kırıklarında cerrahi ya da cerrahi dışı tedavilerden hangisinin uygulanması konusunda endikasyonlar gelişmelere uygun olarak değişebilmektedir. Geçmişte ameliyatsız tedaviler yaygın olarak savunulmuş olmasına rağmen, şimdilerde özellikle yüksek enerjili mekanizmalarla oluşmuş, stabil olmayan, parçalı ve çeşitli derecelerde yumuşak doku yaralanmalarının da eşlik ettiği kırıklarda cerrahi tedavi ön planda düşünülmektedir. Cerrahi tedavilerdeki amaç, kırıkların düzgün bir dizilim ile iyileşmesini, ağrısız yük vermeyi ve diz ve ayak bileği eklemlerinin fonksiyonel hareket açıklığı kabiliyetini sağlamaktır. Ayrıca erken harekete izin vererek hareketsizliğe bağlı gelişebilecek komplikasyonların da önüne geçmektir. Optimal tedavi yöntemleri uygulanırken amaç, bütün bu hedeflerin başarılmasının yanı sıra komplikasyonların, özellikle de enfeksiyon riskinin en aza indirgenmesi olmalıdır (1).
Kırık tedavisinin değişmez unsuru, kırık bölgesinin tespit edilmesidir. Bu tedavide değişmez amaç ise işlevsel bir sonuca ulaşmaktır. Kırık oluşması bazı özel durumlar dışında yüksek enerjili bir yaralanmadır ve bu yaralanma sonucunda sadece kemik kırılmamakta, beraberinde çevre yumuşak dokulardaki birçok yapı da hasar görmektedir. Böylesi ağır bir yaralanmada elde edilen olumsuz sonuçlarda, yaralanmanın tipi kadar, uygulanan tedavi yönteminin etkisi de çok önemlidir.
George Perkins, kırıklardan sonra karşılaşılan sakatlıkların çoğunun temelinde, yaralanmadan çok uygulanan tedavi yönteminin yattığını belirtmiştir. Yaralanan uzvun yük verilmeksizin uzun süreli tespiti ‘Kırık Hastalığı’na yol açmaktadır. Eklem sertliği, kas zayıflığı, cilt sorunları ve dolaşım yetmezliği ile karakterize olan bu hastalığın önlenmesi, yaralı uzvun mümkün olduğunca çabuk ve güvenilir bir şekilde hareket ettirilmesi ile sağlanabilir. Bunu sağlamak içinse içerden veya dışarıdan tespit yöntemleri kullanmak gerekmektedir (2).
Osteosentez terimi ilk olarak Lambotte (1866–1905) tarafından kullanılmıştır.
Lambotte’un kırığın basitçe sütüre edilmesini değil, stabil tespiti kastettiği düşünülmektedir. Plak ile kırık tespiti, ilk olarak 1886 yılında Hamburg’dan Hansmann tarafından “Komplike kırıklarda fragmanların tespiti için yeni bir metod” adı altında ortaya atılmıştır. Kullanılan bu ilk plağın ucu kıvrık ve cildin dışındadır. Kaynama sonrası plağın çıkarılması amaçlanmıştır. Plak her kırık fragmanına bir veya birkaç vida ile tespit edilmiştir.
Albin 1908 yılında femur kırığı olan 35 hastalık serisinde plak vida osteosentez sonuçlarını bildirmiştir. Daha sonra kendi plak dizaynı ile Shermann; femur diafiz kırıklarında 78 vakalık serisini yayınlamıştır. Modern osteosentezin babası olarak kabul edilen Robert Danis (1880–1962) 1904 yılında çalışmalarına başlamıştır. Danis;
osteosentezin başarılı sayılabilmesi için:
1) Bölge ve çevre eklemlerin erken ve aktif hareketi 2) Kemiğin orijinal şeklinin sağlanması
3) Gözle görülen kallus oluşmadan kırığın primer iyileşmesi gereklidir, demiştir.
Danis’in osteosentez tekniğinin temeli, kırık fragmanları arasında oluşturulan kompresyona dayanmaktadır. Tedavi sırasındaki amacı; kırık stabilizasyonunu olabildiğince rijit bir şekilde sağlamak ve kırığı yok farzederek, etkilenen ekstremitenin
diğer bölgelerinin fonksiyonunu korumaya çalışmaktır. Danis, kırık bölgesinde kallus oluştuğu takdirde, yeterli stabilitenin elde edilemediğini düşünmüştür.
Ancak içten tespit yöntemleri, antiseptik tedavi ve aseptik ameliyathane şartları sağlanana kadar geniş kullanım alanı ve kabul görmemiştir. İntrameduller çivileme ve plakla osteosentez, yaklaşık olarak aynı dönemlerde ortaya çıkmıştır, fakat mevcut implant dizaynları ve özellikleri, yeterli bir tespit sağlamak için çok zayıf kalmışlardır.
Uzun kemik kırıklarının tedavisi, kanal içini sımsıkı dolduran çiviler keşfedilene kadar bir problem olmaktan kurtulamamıştır. Plakla osteosentez yöntemleri de geliştirilmiş olmasına rağmen, primer kemik iyileşmesine izin veren kompresyon teknikleri keşfedilene kadar, bu yöntemler de pek değer görmemiştir.
Bu süreçte daha önce yapılan içerden tespit uygulamaları, genellikle başarısız sonuçları da beraberinde getirmiştir. Bu başarısız sonuçların en önemli nedenleri;
yüksek enfeksiyon oranları, uygun olmayan ve yetersiz tespit yöntemleri, kırık çevre biyolojisinin önemsenmemesi ve yetersiz metalurji bilgisi olarak gösterilebilir.
Bütün bu olumsuz gelişmeler ve tedavideki başarısızlıklar üzerine, Danis’in çalışmalarından etkilenmiş ve kırıkların içten tespiti teknikleri üzerinde daha önce birkaç yıl çalışmış olan Maurice E. Müller’in başını çektiği 15 genel cerrah ve ortopedist, 15-17 Mart 1958 tarihlerinde, İsviçre’nin Bern kentinde Chur Kantonsspital’deki toplantıda bir araya gelerek, kırık tedavisinde karşılaşılan olumsuzlukları gidermek üzere yeni bir oluşum içine girdiler. Böylece Maurice E.
Müller, Martin Allgöwer, Robert Scheneider ve Hans Willeneger’in liderliklerinde
‘Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen-AO’ 1958 yılında kuruldu.
AO’nun temel amacı; kırıkların erken ve güvenilir içten tespitiyle, işlevsel ve anatomik olarak tedavisi idi. Bu prensipler çerçevesinde, ortaya koydukları kırık tedavi kuralları şöyle sıralanmaktaydı;
1) Anatomik redüksiyon 2) Rijit tespit
3) Yumuşak dokuların korunması 4) Erken aktif hareket
AO’nun bu kurallarının uygulanmasında, rijit tespit ve anatomik redüksiyon ön plandaydı. Cerrahi sırasında yumuşak dokular korunmaya çalışılıyorsa da bu yöntemlerin uygulanabilmesi için geniş cerrahi yaklaşımlar gerekmekteydi. 1970’li
yılların başında, bu kuralların uygulanmasıyla birlikte bazı sorunlarla karşılaşılmaya başlandı. Bunların başında da %20 oranında görülen enfeksiyon ve kaynamama sorunları bulunmaktaydı.
Bunun üzerine, AO’nun temel kırık tedavi kuralları sorgulanmaya başlandı.
Tüm kırıklar için anatomik redüksiyon gerçekten gerekli miydi? Anatomik redüksiyon ve rijit tespit, işlevsel bir rehabilitasyon ve kırık hastalığından korunmak için özellikle eklem içi kırıklarda gerekliydi. Ancak uzun kemiklerin metafiz kırıklarında elde edilecek uygun uzunluk, dizilim ve rotasyonun sağlanması ile karşılaşılan sorunları gidermenin mümkün olabileceği görüldü. Sorgulanan ikinci bir kural ise kırık tespitinde kullanılan stabilite kavramı idi. İçten tespit ile tedavi kararı verilen kırıkların hangilerinde rijit tespit uygulanması gerektiği tartışılmaya başlandı. Perren’e göre kırık stabilitesi, kırık yüzeylerinin yük verilmesine bağlı olarak gösterdikleri yer değiştirme miktarı ile ilişkiliydi.Göreceli stabilite olarak adlandırılan ve kırık uçlarının bir miktar hareketine (%2 - %10) izin veren içten tespit yöntemlerinde yoğun kallus dokusunun oluştuğu gözlendi. İkincil iyileşme olarak adlandırılan bu iyileşme şeklinin, özellikle eklem içi olmayan metafiz ve diafiz kırıklarında uygun bir tedavi yöntemi olduğu kanısı hakim oldu.
Kırık iyileşmesinde, kırık bölgesinin biyolojik dengesini korunması ve dolaşımının önemi, AO tarafından daha önce de vurgulanmaktaydı. Daha sonra yapılan araştırmalar, kırık bölgesine uygulanan plağın yaptığı baskı sonucunda, alttaki periost tabakasında dolaşımı bozduğu ve bölgesel dolaşım bozukluğunun da kırık iyileşmesini olumsuz etkilediği saptandı. Plağın bu etkilerinden korunmak için daha sınırlı bir alanda baskı oluşturan ve dolaşımı daha az bozan yeni gereçler (LISS, LC-DCP, LCP) üretildi.
Kırık bölgesindeki yumuşak doku örtüsünün korunarak, yumuşak dokulara en az hasar verecek şekilde sınırlı cerrahi girişim yöntemleri üzerinde de çeşitli çalışmalar yürütüldü. Özellikle eklem dışı kırıklarda dolaylı redüksiyon teknikleri ile elde edilen kabul edilebilir sınırlarda redüksiyonnin, geniş cerrahi girişimler gerektirmeden yapılabilmesinin, kırık iyileşmesini olumlu yönde etkilediği ve iyileşme süresini kısalttığı saptandı.
Tüm bu gelişmelerden sonra, günümüzde AO kurallarını, kırık çevresinde
olarak sıralayabiliriz. Bu kurallar dahilinde uygulanacak tedavi olasılıkları, eklem içi kırıklarda anatomik redüksiyon ve mutlak stabiliteli tespit, eklem dışı kırıklarda dolaylı redüksiyon ve göreceli stabiliteli tespit, açık ve kapalı redüksiyon ve sınırlı girişimsel cerrahi uygulamalarıdır. Uygulanacak yöntemin belirlenmesinde kırığın ameliyat öncesi değerlendirilmesi önem arz etmektedir.
1.2 KEMİK HİSTOLOJİSİ
Kemik son derece iyi organize olmuş bir dokudur. Sahip olduğu moleküler, hücresel yapı ve dokusal düzeni, dökme demire yakın bir gerilme gücü sağlar. Bu özelliğinin yanında 3 kat hafiftir ve vücut şeklini destekler. Kemik homojen değildir.
Matriksi organik ve inorganik yapılardan oluşan hücreler arası madde, hücreler ve kanaliküllerden oluşur. Mikroskopik olarak kemik iki şekildedir;
1.2.1 Örgümsü kemik
Örgümsü kemik immatür, primitif kemiktir. Embriyoda, yeni doğanda, kırık kallusunda ve büyüme sürecindeki kemiğin metafizer bölgesinde bulunur. Bu durumların dışında kemikte normalde bulunmayan örgümsü kemik dokusu, ayrıca tümör dokusu, osteogenesis imperfekta ve Paget hastalığı gibi durumlarda görülebilmektedir. Örgümsü kemik veya primer kemik iri tanelidir ve kemik kollajen lifleri düzensiz, üniform olmayan şekilde bulunur. Lameller kemiğe göre aynı hacimde daha fazla hücre bulunur. Mineral içeriği değişkendir. Nispeten düzensiz kollajen dizilimi izotropik mekanik karakter sağlar ve test edildiğinde örgümsü kemiğin mekanik davranışı, maruz kaldığı strese bağlı olarak değişmez.
1.2.2 Lameller kemik.
Lameller kemik doğumdan 1 ay sonra oluşmaya başlar. 1 yaş civarı aktif olarak örgümsü kemiğin yerini alır. Yaklaşık 4 yaşında tüm normal kemikler lameller kemiktir.
İleri derecede organize stres bağımlı kollajen yapısı, lameller kemiğe anizotrop özellik kazandırır. Mekanik cevabı etki eden güce göre farklılık gösterir ve en yüksek etkiyen güç yönünde uzunlamasına dizilim gösterir (3).
Örgümsü ve lameller kemik yapısal olarak trabeküler (spongioz) ve kortikal (dens veya kompakt) olabilir. Kortikal kemik küboid kemiklerde örtü şeklinde
bulunurken, uzun kemiklerin diafizlerini oluşturur. Kortikal kemik bükülme, dönme ve kompresif güçlere maruz kalır. Kortikal kemik dokusu içinde kemiğin uzun ekseni boyunca ve birbirine paralel olarak uzanan kanallar mevcuttur. Bu kanallara Havers kanalları denir. Havers kanalları içinde bağ dokusu ile çevrili nörovasküler yapılar bulunur. Bu yapı lameller kemik tarafından çepeçevre sarılmış durumdadır. Kemiğin damarsal kanal çevresindeki bu kompleks düzenine osteon denir. Periost altından başlayarak kompakt dokuyu enlemesine geçen diğer bir kanal yapısı daha mevcuttur. Bu kanallara Volkmann kanalları denir.
Osteonlar genelde kemiğin uzun aksı doğrultusundadır ve kortikal kemiğin ana yapı ünitesidir. Sonuç olarak kortikal kemik dokusu, birçok komşu osteon ve onların intertisyel bağlantıları ve onları çevreleyen kanallardan oluşan kompleks bir yapıdır.
Osteonun santral kanalındaki kapillerlerin taban zarları, hız sınırlayan veya seçici iyon geçirgen bariyerlerdir. Bu bariyerin varlığı, kalsiyum ve fosfat iyon transportunda ve mekanik yüklenmelere kemiğin cevabının açıklanmasında önemlidir. Santral kanaldaki kapilerler kemiğin ana nutrisyonel arterlerinden, metafizer veya epifizyel arterlerden gelişir.
Trabeküler kemikler kural olarak, uzun kemiklerin metafiz ve epifizlerinde ve vertebra gibi küboid kemiklerde bulunur. Trabeküler kemiğin iç huzmeleri 3 boyutlu olarak stres yönünde dizilim gösterirler ve sayıları da değişmektedir. Bu şekilde, kemik maruz kaldığı strese karşı yeniden şekillenmiş olur. Bu olaya Wolff yasası denir.
Kemiğin dış yüzeyi periost ve iç yüzeyi de endost olarak isimlendirilen ve kemik oluşturan hücreler ve bağ dokusundan oluşan zarlarla döşenmiştir. Periostun dış katmanı kollajen lifler ve fibroblast içerir. Periosteal kollajen lifler kemik matriksine doğru penetre olurlar ve periost ile kemiği birbirine bağlar. Bu bağlantılara Sharpey lifleri denmektedir. Periostun hücresel açıdan zengin olan iç tabakası ise, mitoz yolu ile bölünerek osteoblastlara farklılaşma potansiyeli olan hücrelerden oluşmaktadır. Bu osteoprogenitör hücreler bulundukları bölge, şekil ve içerdiği organellerle karakterizedir ve kemik büyümesi ve kırık iyileşmesinde önemli rol üstlenmektedirler. Endost ise kemiğin tüm iç yüzeyini kaplar. Periosta göre daha incedir ve tek kat osteoprogenitör hücre ve az miktarda bağ dokusu içerir. Endost ve periostun ana görevleri; kemik dokusunun beslenmesi, tamiri ve büyümesi için gerekli olan yeni osteoblastlar için
Kemik dokusu; hücreler, hücreler arası madde ve kanaliküllerden oluşur.
Hücreler arası madde ise matriks, inorganik tuzlar ve sudan oluşur. Matriks kemiğin organik maddesi olup kollajen, glikoprotein ve polisakkarit içerir. Havers kanallarını osteositlerin bulunduğu kovuklar sarar. Kanaliküllerde damar ve yer yer sinir paketi bulunur. Kemiğin ana hücreleri osteoblast, osteosit ve osteoklastlardır. Kemik yapan hücreler osteoblast ve osteositlerdir (Şekil 1.2.1), (Şekil 1.2.2).
Şekil 1.2.1.Kortikal kemiğin histolojik yapısı Şekil 1.2.2. Osteoblast, osteoklast ve osteosit
(Jungueira, 1992) arasındaki ilişki (Balcı,2005)
a) Osteoblast:
Embriyoda kemik yapan osteoblastlar, sklerotom veya baş bölgesindeki nöral krestten (ektomezenkim) orijinini almış olan mezenkimal hücrelerden farklılaşır. Ancak erişkinde osteoblastların ana kaynağı, indüklenebilen periost ve kemik iliğinde bulunan osteoprogenitör hücrelerdir. Osteoblastlar, kemik üretilen bölgelerde epitel hücrelerine benzer şekilde dizilmişlerdir. Epitel hücrelerinin aksine, komşu hücre membranları arasındaki intersellüler boşluklar arasında sıkı bağlantılar yoktur. Bunun tersine osteositlerin sitoplazmik uzantıları ile osteoblastlar arasında, intersellüler haberleşmeyi de sağlayan gevşek bağlantılar mevcuttur. Düz endoplasmik retikulumları çok gelişmiştir. Bol miktarda golgi vezikülleri ve yüksek metabolik aktiviteyi karşılayacak miktarda mitokondriumları ve kapillerleri mevcuttur.
Osteoblastlar ile osteositler arasındaki temel ayırım yerleşim yerleridir.
Osteoblastlar kemiğin yüzeyinde yerleşir. Osteoblastlara yapıca benzer olan, ancak kemiğin yüzeyinden uzakta olan hücreler bazen preosteoblast olarak adlandırılır.
Osteoblastların en farklı özelliği, ışık ve elektron mikroskobunda yeni kemiğe komşu olarak görülebilir. Işık mikroskobunda aktif osteoblastlar kuvvetli bazofilik olarak boyanırlar. Polarize olarak görülürler ve çekirdekleri egzantirik olarak kemik yüzeyinden uzakta yerleşmiştir. Kemiğin organik intersellüler maddesini (matriks) sentezleyerek salgılarlar. Kalsifiye olmamış bu dokuya osteoid doku denir. Bu dokulara daha sonra inorganik tuzların çökmesine kalsifikasyon denir. Periostun kambiyum tabakasında bulunan osteoblastlar, kemiğin enine büyümesini sağlar. Osteoid maddenin yapımına ve sonrasında kalsifikasyonuna yardımcı olan alkali fosfotaz (ALP) enziminin osteoblastlar tarafından yapıldığı histokimyasal çalışmalarla gösterilmiştir.
b) Osteosit:
Osteoblastlar mineralize olmak üzere bir kere kemik matriks ile çevrelendiğinde osteositlere dönüşür. Nükleus/sitoplazma oranı yükselir ve organelleri azalır.
Osteositlerin bulunduğu yere Howship lakünaları (kovuk) denir. Işık mikroskobunda incelendiğinde osteonun santral lümeni çevresinde ve lamellerin arasında konsantrik olarak dizilidirler. Osteositler, lamellerin longitüdinal ve radial akslarına uygun bir şekilde düzenli olarak dizilmişlerdir.
c) Osteoklast:
Çeşitli büyüklük ve sayıda çekirdeklere sahip, kemik yıkımından sorumlu olan hücrelere osteoklast denir. Hemopoetik monositlerden köken alır. Osteoklastlar hem hücreler arası matriksi hem de mineralleri abzorbe eder. Paratiroid hormon tarafından direk olarak uyarıldığında, osteoklast prekürsörlerinden osteoklastlara farklılaşma artar ve dolayısıyla kemik rezorpsiyonu da artar. Kalsitonin ise osteoklast oluşumunu ve aktivasyonunu azaltır.
1.3 KIRIK İYİLEŞMESİ
Dıştan veya içten gelen zorlanmalarla kemik dokusunda olan ayrılmaya, yani
kemiğin bütünlüğünün bozulmasına “kırık” denir. Kemik yapısında meydana gelen bozulma, ufak bir çatlaktan bir veya birçok kemiğin parçalanmasına kadar değişebilir.
Kırığı meydana getiren kuvvet veya zorlama, kemiği kırıncaya kadar çevredeki cilt, kas, tendon, ligaman, damar, sinir veya organları da hasara uğratır. Bazen bu hasarlara kırılan kemiklerin uçları neden olabilir (4, 5).
Kemiğin kırılması esnasında hücreler, kemik matriksi, periost da travmanın şiddeti ile doğru orantılı olarak hasar görür. Kırık sonrası kemik iliğinde, kortekste, periostta ve çevre yumuşak dokularda; kırığın bölgesine, kırığın tipine ve uygulanan tedavi metoduna bağlı olarak cevap gelişir. Yaralanan dokunun yerini fibröz skar dokusunun aldığı yumuşak doku iyileşmesinin tersine, kemik dokusundaki iyileşme yine kemik dokusu oluşumu ile sonlanır. Eğer kemik dokusunun iyileşmesi sonucunda fibröz doku oluşmuşsa, bu olay kırığın iyileşmemiş olduğunu gösterir.
Kırık iyileşmesi olayı makroskopik olarak 19. yüzyıl sonlarına doğru, mikroskopik olarak ise 20. yüzyıl ortalarına doğru aydınlatılmaya başlanmıştır. Ancak günümüzde gelinen son noktada dahi tam olarak açıklık kazanmamış bölümler mevcuttur. Kırık iyileşmesi kırığın olduğu anda başlar ve olgun organize kemik dokusu ile kemik uçları bütünleşinceye kadar devam eder. Bu dönem 1984 yılında Sarmiento tarafından 5 ve 1998 yılında Dandy-Edward tarafından 7 aşama altında incelenmiştir.
Ancak klasik olarak 3 ana aşama ve alt grupları altında incelenmektedir;
Enflamasyon,Tamir ve Remodelasyon.
Kemiğin kırılması, enflamasyon-tamir ve remodelasyon aşamalarının sırası ile
oluşmasını tetikler (Şekil 1.3.1). Bu üç dönem birbirinin içine girmiş bir şekildedir ve en uzun dönem remodelasyon dönemidir. Enflamasyon travmayı takiben hemen başlar ve tamir aşaması bu olayı takip eder. Tamir aşaması ile hasar görmüş olan hücreler ve matriks yerine yenileri yapıldıktan sonra uzamış bir remodelasyon fazı başlar. Kırık iyileşmesi için enerji ihtiyacı, enflamasyon safhasında hızla yükselir. Bu ihtiyaç tamir aşamasında kallus içindeki hücreler çoğalırken ve matriks sentezlenirken en yüksek değere ulaşır. Remodelasyon aşamasının başlamasına kadar, kırık iyileşmesi için enerji ihtiyacı yüksek olarak devam eder ve sonra düşmeye başlar.
Şekil 1.3.1. Kırık kaynamasının zamana göre evreleri (Balcı, 2005)
1.3.1 Enflamasyon
Kırık oluşmasına sebep olan bir travma sonrası hücrelerle birlikte damarlar, kemik matriksi, periost ve kasları içeren çevredeki yumuşak dokular da hasar görür.
Medüller kanalda, kırık uçları arasında ve korteksten ayrılmış periostun altında hematom oluşur. Bu hematom, kırık uçlarını ilk aşamada bir arada tutan bir köprü görevi görür. Kan damarlarının hasar görmesine bağlı olarak osteositler beslenemezler ve kırık uçlarındaki osteositler ölürler.Ciddi hasar görmüş periost, medüller kanal ve çevre yumuşak dokular da, kırık sahasında nekrotik yapıları arttırır (Şekil 1.3.2).
Şekil 1.3.2. Kırık anı ve erken enflamasyon fazı (Balcı,2005)
Trombositlerden ve ölü hücrelerden salınan enflamatuar mediatörler, kan damarlarının dilatasyonuna ve plazma eksüdasyonuna sebep olarak, kırığın erken
polimorfonükleer lökositler (PNL) ve takiben makrofaj ve lenfositler göç eder. Bu hücreler anjiogenezden sorumlu sitokinleri salgılarlar. Enflamatuar cevap azalırken nekrotik doku ve eksüda rezorbe olur.Fibroblast ve kondrositler bölgede görülmeye başlar ve yeni matriks yapımıyla kırık kallusu oluşmaya başlar.
Kırık tamirini uyaran faktörler, muhtemelen enflamasyon fazında kırık sahasından serbestlenen kemotaktik faktörleri ve kemiğin bütünlüğünün bozulmasına bağlı olarak ortaya çıkan sitokinleri içermektedir. Elektriksel uyarılmanın da bu olayda rol oynadığı düşünülmektedir. Taze kırık sahasında elektronegativite tespit edilmiştir ve osteogenezi uyardığı düşünülmektedir (6).
Kırık sonrası oluşan enflamasyon hemen hemen tüm kırıklarda aynı sırayı takip etmesine rağmen, tamir dokusu miktarı ve tamir hızı her kırık için farklıdır. Bu farklılık kırığın spongioz kemikte, epifizde, metafizde, diafizde ve primer kortikal kemikte olmasına, kemiği çevreleyen yumuşak doku hasarına ve hastaya ait faktörlere, travma türüne ve tedavi metodlarına bağlı olarak değişir.
1.3.2 Tamir ve Remodelasyon
a) Rijit olarak tespit edilmeyen kırıklar
Travma esnasında kemikteki kan damarları, kemik iliği, periost ve yumuşak doku hasarı sonucu kırık bölgesinde kanama ve hematom oluşur. Bu hematomun organizasyonu kırık tamirinin ilk aşaması olarak kabul edilir (Bkz. Şekil 1.3.2).
Deneysel çalışmalar bu hematomun kaybının kemik iyileşmesini kötü yönde etkilediğini göstermektedir (7, 8).
Kırık hematomunun kırık iyileşmesini nasıl etkileyebildiği halen araştırılmaktadır.
Ancak fibrin bir çatı oluşturarak, tamir hücrelerinin migrasyonunu kolaylaştırdığı tahmin edilmektedir. Buna ek olarak büyüme faktörleri, trombosit ve kırık hematomu bölgesindeki hücrelerden salınan diğer proteinlerin, kırık iyileşmesinde hücre migrasyonuna, proliferasyonuna ve matriks sentezine öncülük ettiği düşünülmektedir.
Kırık sonrası etkilenen ekstremitenin kanlanması muhtemel vazodilatasyona bağlı olarak kısa bir dönem artmaktadır. Bu bölgede vasküler proliferasyon da olmaktadır.
Normal şartlarda kemik iyileşmesinin erken safhasında, periostal damarlar bölgeyi besleyen kanın büyük miktarını alırken, sürecin sonraki aşamalarında besleyici medüller
arter daha büyük önem kazanmaktadır. Kırık bölgesinde kırık uçlarıysa, kanlanamayarak nekroza gider ve sonrasında rezorbe olur. Bazı kırıklarda bu olaya bağlı olarak birkaç hafta içinde veya daha sonrasında radyolojik olarak görülebilen boşluk oluşabilir.
Pluripotent mezenkimal hücreler, muhtemelen ortak orijinle kırık bölgesindeki fibröz doku, kıkırdak ve kemiğin oluşmasını sağlar. Bu hücrelerin bazıları hasar gören dokudan orijin alırken diğerleri kan damarları ile bölgeye gelirler. Periostun kambiyum tabakasındaki hücreler öncül kemiği oluşturur. Periosteal hücreler özellikle çocuk kırıklarında önemli rol oynar. Çünkü periost kalın ve hücresel olarak zengin bir yapıya sahiptir. Yaş ilerledikçe periost incelir ve kemik iyileşmesine rijitlımı azalır. Endosteal yüzden gelişen osteoblastlar kemik formasyonunda yer alır, ancak osteositler tamir dokusu oluşturmazlar. Osteogenezden sorumlu çoğu hücre, kırık iyileşmesi sırasında hematomun yerine geçen granülasyon dokusu ile birlikte bölgede tespit edilir. Kırık sahasında mezenkimal hücreler prolifere olur, farklılaşır ve fibröz doku, kıkırdak ve örgümsü kemikten oluşan kırık kallusunu oluşturur (Şekil 1.3.3, Şekil 1.3.4). Kırık kallusu kırık bölgesini doldurur ve çevreler.
İyileşmenin erken evresi; 1)Yumuşak veya fibröz kallus, 2) Sert veya kemik kallus olmak üzere ikiye ayrılır. Kallusun periferinde, erken dönemde intramembranöz kemikleşme ile oluşturulan kemik, sert kallustur. Yumuşak kallus, merkezde düşük oksijenli bölgededir ve primer olarak kıkırdak ve fibröz doku içerir. Zaman içinde kıkırdak, tedrici olarak endokondral ossifikasyon süreci ile kemiğe dönüşür. Sert kallus genişler ve kırığın stabilitesi artar. Bu süreç yeni kemik kırık sahasını köprüleyene kadar devam eder (9).
Kallus matriksinin biyokimyasal içeriği tamir süreci ile değişir. Hücreler fibrin pıhtıyı glikozaminoglikan (GAG), proteoglikan ve tip 1 ve tip 3 kollajen içeren dağınık fibröz matrikse değiştirir. Çoğu bölgede bu doku daha sert fibrokartilaj veya hyalin benzeri kıkırdağa çevrilir. Hyalin benzeri kıkırdağın oluşması ile tip 2 kollajen, kıkırdak spesifik proteoglikanlar ve bağlayıcı protein içeriği artar. Endokondral ossifikasyon ve intramembranöz kemik formasyonu sırasında tip 1 kollajen konsantrasyonu, Alkalen fosfataz (ALP) ve kemik spesifik proteinler, matriksin mineralizasyonuna kadar artmaya devam eder. Yeni oluşan örgümsü kemik, lameller kemiğe dönüşür. Remodelasyon ile
Kırık tamirinin hücresel analizi yapıldığında; hücre içinde kan damarları, kıkırdak, kemik spesifik proteinler için genlerin aktivasyonu ile granülasyon dokusu, kıkırdak ve kemik oluşumu arasında yakın bir birliktelik görülmektedir (3, 10). Bu birliktelik, kırık iyileşmesinin gen ekspresyonunun düzenlenmesine bağlı olduğunu göstermektedir. Aynı anda kondrogenez, endokondral ossifikasyon ve intramembranöz kemik formasyonunun kırık kallusunun farklı bölgelerinde oluşması, lokal mediatörler ve mikroçevredeki farklılıklar, ki buna mekanik stresler de dahildir, hangi genin eksprese edileceği ve hangi tip dokunun tamir dokusu tarafından oluşturulacağını belirler. Kompresyon fibröz dokunun oluşumunu engeller. Aralıklı makaslama (shearing) gücü yeni oluşan fibrokartilajın kalsifikasyonunu arttırır, diğer yandan aralıklı hidrostatik stres kalsifikasyonu engeller.
Biyomediatörler ve bölgedeki oksijen oranı tamir sürecindeki hücre fonksiyonunu etkiler. Biyomediatörler hücre bölünmesi, matriks sentezi, ve doku farklılaşması gibi olaylarda hücrelerarası bağlantıda rol alırlar. Hedef hücrelerdeki özel reseptörlere bağlanarak hücre içinde bir sinyal iletim sistemini tetikler. Bu sinyal çekirdeğe ulaşarak biyolojik yanıtı oluşturur ve hedef hücrede bir dizi protein sentezi başlar. Asidik fibroblast büyüme faktörü (aFGF), bazik fibroblast büyüme faktörü (bFGF) kondrosit yapımını, kıkırdak formasyonunu, osteoblast çoğalmasını ve kemik sentezini arttırır. Transforme eden büyüme faktörü-ß (TGFß), trombositlerden travmayı takiben salınır ve kallus oluşumuna öncülük eder. TGF- ß sentezi, ayrıca endokondral ossifikasyon yüzeylerinde kıkırdak hipertrofisi ve kalsifikasyonu ile ilişkilidir. Oksijen basıncı kemik veya kıkırdak oluşum ayrımında önemlidir. Düşük oksijen basıncında, muhtemelen kan damarlarına olan mesafeye bağlı olarak kıkırdak oluşur. Yeterli oksijen ulaşan bölgelerde ise yeterli mekanik ve elektriksel uyaran ile kemik oluşur (11).
Hücre aktivite zincirinin bir sonucu olarak kırık kallusu mineralize olur.
Osteoblastlar tip 1 kollajenden zengin bir matriks sentezler. Sonra kollajen fibrillerinde, kalsiyum hidroksiapatit kristalleri yığını depolanmasını, yani mineralizasyonu arttıracak ortamı yaratır. Mineralizasyon iki hücre fonksiyonuna ihtiyaç duyar. İlki, hücreler tarafından mineralizasyonu engelleyecek fibrokartilaj kallus matriksindeki yüksek GAG konsantrasyonu içeren lokal ortamın uzaklaştırılmasıdır. İkincisi de, hücreler matriksi mineralizasyona hazırlandıktan sonra, kondrositlerin ve sonra da osteoblastların paketlenmiş kalsiyum-fosfat komplekslerini matrikse salgılamasıdır. Bu hücre zarı
kaynaklı veziküller, nötral proteaz ve ALP enzimi taşır. Etki ettiğinde proteaglikandan zengin matriksi parçalar ve ATP’yi ve diğer yüksek enerjili fosfat esterlerini hidrolize ederek kalsiyumun çökmesini sağlar. Kallus mineralize olmaya başladıktan sonra nötral proteazlar ve ALP aktivite ile paralel olarak artar ve en üst seviyeye ulaşır.
Kırık fragmanlarının stabilitesi içten ve eksternal kallus ile giderek artar.
Sonuçta klinik olarak kaynama olur. Klinik olarak kaynama, kırık sahasının stabil ve ağrısız olmasıdır. Radyolojik kaynama ise trabeküller görüldüğünde veya kortikal kemik kırık sahasını köprülediğinde oluşur. Genelde klinik kaynama radyolojik kaynamadan önce olur. Ancak radyolojik kaynama sağlandığında bile iyileşme süreci tamamlanmamıştır. İmmatür kırık kallusu normal kemiğe göre güçsüzdür. Kemik tam gücünü remodelasyon safhası esnasında kazanır.
Kaynamanın son safhası tamir dokusunun remodelasyonu ile olur.
Remodelasyon örgümsü kemik ile lameller kemiğin yer değiştirmesi ve gereksiz kallus dokusunun rezorpsiyonu ile başlar .Yapılan radyoizotop çalışmalarında, kırık sahasında tam fonksiyonel kazanım ve düz grafide kaynama olmasına rağmen, artmış aktivite tespit edilmektedir. Bu aktivite de klinik ve radyolojik kaynamadan sonra, remodelasyonun yıllarca devam ettiğini göstermektedir.
Elektriksel alanların kırık remodelasyonunu etkilediği düşünülmektedir. Kemik strese maruz kaldığında konveks yüzeyde elektronegatiflik, konkav yüzeyde elektropozitiflik görülür. Elektropozitif aktivite osteoklastik aktivite ile ve elektronegatiflik ise osteoblastik aktivite ile ilişkilidir.
Kemiğin mimarisindeki değişim etki eden yükle bağlantılıdır. Bu duruma Wolff yasası denmektedir. Her ne kadar kırık kallus remodelasyonu, hücre ve matriksteki değişiklikler zinciri olsa da, hasta için en önemli fonksiyonel sonuç mekanik stabilitedeki artıştır. Kırık stabilitesindeki progresif artış 4 aşamada incelenebilir (12).
Birinci aşamada torsiyonel strese maruz kalan kemik, kırık hattından yumuşak şekilde yetersizliğe uğrar. İkinci aşamada kemik yine kırık bölgesinde yetersiz kalır, ancak daha yüksek bir sertlik gösterir. Üçüncü aşamada kısmen eski kırık sahasından, kısmen normal olan kemikten yüksek sertlikte yetersiz kalır. Dördüncü aşamada ise yetersizlik eski kırık hattından olmaz. Bu son aşama, kırık sahasındaki yeni dokunun, normal dokuya göre mekanik özelliklerini ikiye katlandığını göstermektedir. Mükemmel kırık
iyileşmesine rağmen etkilenen ekstremitede kemik yoğunluğu değerleri yıllar içerisinde düşebilir.
b) Rijit olarak tespit edilen kırıklar:
İkincil kemik iyileşmesinde, kırık hattında belli limitlerde oluşan hareket altında, kırık kallusu progresif olarak oluşur ve kırığı stabilize eder. Ancak hem spongioz hem de kortikal kemikte kırık iyileşmesi kallus gelişmeden olabilir. Bunun için kırık yüzeyleri rijit olarak kontak halinde olmalıdır. Bu şekildeki kaynama, primer kemik iyileşmesi olarak adlandırılır. Bu şekildeki kaynamada kırık kallusu oluşmaz ve rezorbe olmaz. Çoğu impakte epifizyel, metafizyel ve vertebra cisim kırıklarında kırık uçları primer kemik iyileşmesi için yeterli stabiliteyi sağlar.
Schenck ve Willenegger iki şekilde primer kemik iyileşmesi tarif etmişlerdir;
Gap (boşluk) iyileşmesi ve Haversiyen remodelasyon. Bu iki şekil iyileşme, rijit olarak stabilize edilmemiş kırıklarda, tamir ve remodelasyon safhalarına karşılık gelmektedir. Çalışmalarında kompresyon plağı ile rijit olarak tespit sonrası, tüm kortikal kemik uçlarının yakın kontak içinde olmayıp, kırık sahasında yer yer boşlukların olduğunu göstermişlerdir. Kaynama mekanizması, iyileşme dokusunun yapısı ve yeni kemik oluşum hızı bu boşlukların boyutuna bağlıdır. Eğer kortikal kemik uçlarında direk kontak mevcut ise, lameller kemik direk olarak kırık hattını kemiğin uzun aksına paralel olarak geçer. Bu olay osteonların genişlemesi ile olur. Osteoklast yığını kırık hattını keser. Osteoklastları takiben osteoblastlar yeni kemik depolarlar. Kan damarları osteoblastları takip eder. Bu yeni kemik matriks, çevrelenmiş osteositler ve kan damarları, yeni haversiyen sistemi veya primer osteonları oluşturur. Bu sürece kontak iyileşme denir. 150-200 µm arası mesafedeki veya yaklaşık osteonun dış çapı kadar olan küçük boşluklarda, hücreler kemiğin uzun aksına dik olacak şekilde lameller kemik yaparlar. 200 µm-1 mm arası mesafedeki büyük boşluklarda hücreler defekti örgümsü kemik ile doldurur.
Boşluk iyileşmesini takiben, Haversiyen remodelasyon başlar ve normal kortikal kemik yapısı tekrar kazanılır. Osteoklastları içeren kesim bölgelerini, osteoblastlar ve kan damarları takip eder ve kırık boşluğundaki yeni kemiği enlemesine geçer. Lameller kemik depolar ve kırık hattını geçen kortikal kemik kanlanmasını yeniden sağlar.
Haversiyen remodelasyon nekrotik damarların izini takip eder ve yeni kan damarlarını
keser. Eğer kortikal kemikte büyük bir segment nekrotik ise, osteonların direk genişlemesi ile yine de iyileşebilir. Ancak bu olay daha yavaş olur ve nekrotik kemik alanları remodelasyona uğramamış şekilde uzun bir süre kalır.
Şekil 1.3.3. Organize olmuş hematom içerisinde kıkırdak ve kemik adacıklarının bulunduğu tamir safhası. (Balcı, 2005)
Şekil 1.3.4. Kırık kallusu ile progresif olarak kırık iyileşmesi (Balcı, 2005)
Kırık iyileşmesini olumsuz yönde etkileyen faktörler:
• Yüksek enerjili travmalar ve geniş yumuşak doku hasarı bulunması,
• Kırık uçların birbirinden ayrılması,
• Araya yumuşak dokuların girmesi (interpozisyon),
• Besleyici damarların hasar görmesi,
• Cerrrahi redüksiyon yapılmışsa aşırı disseksiyon ve yumuşak doku hasarı yapılması,
• Kırığın transvers, parçalı veya segmenter olması (spiral ve oblik kırıklar daha çabuk kaynar), açık kırık olması (hematomun boşalması, kontaminasyon ve enfeksiyon olasılığı ve aşırı yumuşak doku hasarı nedeniyle),
• Redüksiyonun başarısızlığı,
• İyi stabilizasyon yapılmaması,
• Yeterli süre immobilizasyon yapılmaması,
• Kırık yerinde enfeksiyon olması,
• Hastanın ileri yaşta olması,
• Eklem içi kırık olması (sinovyal sıvının kırık iyileşmesini bozucu etkisi nedeniyle),
• Kemikte önceden var olan patolojik bir durum olması,
• Spongioza ihtiva etmeyen veya kortikal kemik içeriği yüksek kırık olması,
• Beslenme ve sağlıklı metabolizmayı etkileyen her türlü sistemik hastalık (diabet, maligniteler, sistemik enfeksiyonlar, anemiler vb),
• Kemoterapi, radyoterapi, sigara bağımlılığı (nikotin) ve kortikosteroidler, kırık iyileşmesini olumsuz etkiler.
Kırık iyileşmesini olumlu yönde etkileyen faktörler:
Kırık iyileşmesi, iyileşmeyi olumsuz etkileyen faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla, olumlu yönde etkilenir. Ayrıca;
• Elektrik akımları, manyetik alan, ultrason,
• Hiperbarik oksijen uygulamaları,
• Düşük kuvvette lazer uygulaması,
• Anabolik steroidler,
• D vitamini, kalsitonin, parathormon, prostoglandinler,
• Büyüme hormonu, büyüme faktörleri,
• Kafa travması,
• BMP (Bone morphogenetic protein),
• Ameliyatla uygulanan kemik greftleri
• Demineralize kemik matriksi (DBM),
• Gen tedavisi,
gibi faktörler de, iyileşmeyi olumlu yönde etkileyen faktörlerdir (13).
1.4 TİBİA ANATOMİSİ
1.4.1 Kemik yapı:
Tibia, vücut ağırılığını taşıyan esas kemik olup,bacağın medial tarafında bulunur.Yukarıda femur kondilleri ve fibula başı ile diz eklemini oluştururken,aşağıda talus ve fibula distal ucu ile birlikte ayak bileği eklemini yapar.Geniş bir üst ucu,daha ince bir alt ucu ve bir gövdesi vardır. Erişkin insanda tibia uzunluğu, ortalama 30-47 cm, medulla çapı ise 8-15 mm arasındadır (14).
Diğer bölümlerine oranla daha geniş olan üst ucunda condylus lateralis ve medialis(medial ve lateral tibial plato) bulunur. Üst uçta bulunan eklem yüzleri femur kondilleri ile eklem yapar ve iki kemik eklem yüzleri arasında meniskuslar bulunur.
Tibia kondillerindeki lateral ve medial eklem yüzleri arasında area intercondylaris anterior ve posteior denilen sahalar bulunmaktadır. Bu sahalar arasındaki çıkıntıya da eminentia intercondylaris bulunur. Lateral kondilin dış kısmında fibula başının eklem yaptığı facies articularis fibularis bulunur. Medial kondilin arka kısmındaki olukta ise m.semimembranosus sonlanır.
Corpus tibiae, üç kenarlı ve üç yüzlü olması nedeniyle enine kesiti üçgen şeklindedir. Facies medialis ve bu yüzü sınırlayan margo anterior ve margo medialis hemen deri altında bulunur. Tibianın ön kenarı çok belirgindir. Ön kenarın üst ucunda bulunan çıkıntıya tuberositas tibiae denilir. Buraya ligamentum patella yapışır. Margo interosseus’a (veya margo lateralis) ise membrana interossea cruris yapışır (Şekil 1.4.1).
Şekil 1.4.1. Tibia, önden görünüş (Netter, 2003)
Tibianın alt ucu biraz daha yuvarlak şekilli olup, corpusun alt ucuna oranla biraz daha genişçedir. Alt yüzündeki talus ile eklem yapan eğer şeklindeki eklem yüzüne facies aticularis inferior denir. Alt ucun iç tarafındaki aşağı doğru olan çıkıntılı bölgeye malleolus medialis denir. Bunun lateral yüzü talus ile eklem yapar.Alt ucun dış kısmındaki incissura fibularis ise fibulanın alt ucu ile eklem yapar. Korpusun arka yüzünün üst bölümündeki oblik çizgiye linea musculi solei denir. Buraya m.soleus yapışır (15), (Şekil 1.4.2).
Şekil 1.4.2. Tibia, arkadan görünüş (Netter, 2003)
1.4.2 Vasküler yapı:
Femoral arterin devamı olan popliteal arter iki uç dala ayrılır. Popliteus alt ucunda popliteal arterden ayrılan anterior tibial arter, fibula boynu yanından interosseöz membranı deler. Anetrior kompartman boyunca interosseöz membran önünde inerek ayak bileğinde dorsalis pedis arteri olarak devam eder. Yukarıda tibialis anterior ile ekstansör digitorum longus, aşağıda yine tibialis anterior ile ekstansör hallusis longus kasları arasında seyreder. Seyri boyunca nervus fibularis profundusun komşuluğunu yapar. Anterior tibial arterin yan dalları ise; anterior ve posterior tibialis rekürrens arterler, anteromedial ve anterolateral malleoler arterlerdir.
Posterior tibial arter ise; popliteal arterin devamı olarak derin transvers septanın altında seyreder ve medial malleolün arkasından geçerek ayağa doğru ilerler. Posterior
popliteusun 2,5 cm distalinde, posterior tibial arterden ayrılır ve derin posterior kompartman içinde, fleksör hallusis longus ile tibialis posterior kasları arasında aşağı iner. Fibuler arter, posterior tibial arterin, çapı en kalın olan yan dalıdır. Posterior tibial arterin uç dalları ise medial ve lateral plantar arterlerdir (16), (Şekil 1.4.3).
Tibia cisminin kanlanması, nutrisyonel arter ve periosteal damarlarla olmaktadır.
Tibianın nutrisyonel arteri vücudun en büyük nutrisyonel arteridir. Tibiadan orijin alan kasların yapışma yerinden dış kortekse doğru birkaç damar penetere olur. Korteksin kanlanmasının yaklaşık %90 dan fazlası , medullayı besleyen nutrisyonel arter tarafından sağlanır. Tibial nutrisyal arter, posterior tibial arterden ayrılır ve 5.5 cm devam ettikten sonra soleus kasının başlangıcının hemen altındaki oblik çizgi seviyesinden tibianın posterolateral korteksine girer. Medulla içinde 3 assendan ve 1 ana desenden dala ayrılır . Desenden dal, endosteal yüzeye küçük dallar verir.
Tibianın endosteal kan akımının korunmasının, tibia kırıklarının iyileşmesinde çok önemli rol oynadığı bildirilmesine rağmen bu konuda halen kesin ve net bir bilgi yoktur. Nelson ve arkadaşları, normal erişkinde korteksin beslenmesinde periosteal damarların önemli olmadığını savunurken; Rhinelander, normal kemikte intramedüller beslenme daha önemliyken, intramedüller beslenmeyi bozacak herhangi bir travma sonrası, periosteal kan akımının artarak yeni kemik oluşumunda daha önemli roller üstlendiğini savunmuştur (17).
Macnab ve De Haas, tibia distal 1/3 kırıklarda periosteal kanlanmanın önemini vurgularken, proksimal ve distal bölgeler arasında intramedüller beslenme açısından fazla fark olmadığını bildirmişlerdir (18). Orta ve distal 1/3 tibia arasındaki nutrisyen arter ve bu bölgenin distalden proksimale geçen perforan arteri incedir. Anterior tibial arter interosseöz membran boyunca aşağı doğru seyrederken periostu besleyen dallar verir. Bu bölge arterin en çok travmaya maruz kaldığı bölgedir.
Venöz sistemde; beş ana venöz yapı mevcuttur. V.safena magna, V.safena parva, V. tibialis anterior, V. tibialis posterior, V. peronealis. Bunlardan ilki vücudun en uzun venidir. Ayakta medial marjinal venden orjin alır, bacağın medialinde safen sinirle beraber ilerler. Damar grefti olarak en çok tercih edilen damardır. Bu venin, özellikle medialden perkütan plaklama esnasında korunması gerekmektedir. Derindeki venler, arterleri ile beraber ilerler.
Şekil 1.4.3. Vasküler yapı (Netter, 2003)
1.4.3 Kaslar ve Kompartmanlar:
Fazla esneme özelliği olmayan, fasya ile sarılı durumda olan damar, sinir ve kasların bir arada bulunduğu anatomik bölümlere , kompartman denir. Bacakta dört ana kompartman bulunur; anterior, lateral, derin posterior ve yüzeyel posterior (19), (Şekil 1.4.4)
Bacağa , uyluk ön yüzünde bulunan quadriseps femoris kası, patellar tendon aracılığıyla yapışır. Bu kas, bacağın ekstansiyonunu sağlar. Uyluk arka yüzünde bulunan iskiyokrural kaslar da, diz eklemini geçerek bacakta sonlanır. M. biseps femoris, m.semimebranozus, m.semitendinozus, m.sartorius, m.grasilis, m.quadriseps ve ilitibial band, diz eklemini geçerek bacakta sonlanır (20).
Şekil 1.4.4. Bacak kompartmanları (Netter, 2003)
Anterior Kompartman: Medialde tibia, lateralde fibula, posteriorde interosseöz mebran ve anteriorda bacak fasiası ile sınırlıdır. Ayak bileği ve ayağın dorsifleksiyonundan sorumlu olan kasları içerir. Bunlar; tibialis anterior, ekstansör digitorum longus, ekstansör hallusis longus ve peroneus tertius kaslarıdır. Ayrıca, anterior tibial arter , ven ve derin peroneal sinir bu kompartmandan geçerler. Derin peroneal sinir, ortak peroneal sinirin fibula boynunu geçtikten sonraki dalıdır.
Kompartman sendromu olma riski en yüksek olan kompartmandır (Şekil 1.4.5).
Lateral Kompartman: Ayağa plantar fleksiyon ve eversiyon yaptıran peroneus longus ve brevis kasları bu kompartmanda bulunur. Bu kaslar ve ekstansör digitorum longus kasları arasında ki intermuskuler septum içerisinde ise peroneus süperfisialis siniri bulunur. Bu kompartmanda kompartman sendromu daha seyrektir (Şekil 1.4.6).
Yüzeyel Posterior Kompartman: Ayağın plantar fleksiyonunda önemli rolü olan, gastroknemius, soleus, plantaris ve popliteus kaslarını içerir. Gastroknemius kası; dizin ve tibiotalar eklemlerin fleksörüdür. Soleus kası; distalde gastroknemius kası ile birleşerek triseps surae ve aşil tendonunu oluşturur, popliteus kası; bacağın
fleksiyonunu ve tibianın iç rotasyonunu sağlar, diz fleksiyonunu başlatır.
Kompartmanın posterior fasyasında, duyusal sinir bir olan sural sinir vardır.
(Şekil 1.4.7).
Derin Posterior Kompartman: Fleksör digitorum longus, fleksör hallusis longus ve tibialis posterior kaslarını içerir. Bu kaslar ayağın plantar fleksiyonu ve inversiyonundan, başparmağın fleksiyonundan sorumludurlar. Posterior tibial arter ve ven, posterior tibial sinir bu kompartmandadır. Anterior kompartman gibi posterior kompartman da, kompartman sendromundan sık etkilenir (20,21). (Bkz. Şekil 1.4.4)
Şekil 1.4.5. Bacak kasları, önden görünüş (Netter, 2003)
Şekil 1.4.6. Bacak kasları, yandan görünüş (Netter, 2003)
Şekil 1.4.7. Bacak kasları, arkadan görünüş (Netter, 2003)
1.5 TİBİA DİAFİZ KIRIKLARI
1.5.1 EPİDEMİLOJİ
Tibia diafiz kırıkları, ortopedi ameliyatlarının uygulandığı en yaygın uzun kemik kırıklarıdır. Her sene ortalama bir nüfusta, her 100.000 kişide yaklaşık 26 tibia kırığı görülür. Erkekler kadınlara oranla daha fazla etkilenir, erkekler 100.000 de 41 oranında iken, kadınlarda bu oran 100.000 de 12 dir (21).
Tibia kırıkları popülasyonda görülme yaşı ortalama 37’dir; tibia kırıkları erkeklerde ortalama 31 yaşında, kadınlarda ortalama 54 yaşında görülür. Bu durum, genç erkeklerin baskın olduğu bimodal dağılım gösterir. Yetişkin tibia diafiz kırığı oranı, en yüksek 15 ve 19 yaş arasındaki genç erkeklerde görülür,bu da yılda 100.000 de 109 insidansa karşılık gelmektedir. Orta yaşa doğru erkeklerdeki bu oran gittikçe düşer, fakat hastalar yaşlandıkça; erkeklerde, osteoporoza sekonder tibia diafiz kırıklarında sonradan bir artış görülmesi beklenebilir. Kadınlarda, orta yaşta tibia diafiz kırıkları daha yüksek orandadır; yalnız bu oran 80 yaş üzerindeki kadınlarda daha yüksektir. Her 100.000 kişide 32’ sinin 80 ila 89 yaş arasında; her 100.000 kişide 49’nun 90 ila 99 yaşları arasında olduğu kaydedilmiştir. İleriki zamanlarda ortaya çıkan daha yüksek oranlar osteoporozla ilişkilendirilmektedir (21).
1.5.2 YARALANMA MEKANİZMASI
Tibia kırıkları,basit bir düşme ya da iki otomobil arasında kalma gibi, düşük ve yüksek enerjili travmaların oluşturduğu geniş bir etyoloji spektrumuyla meydana gelebilir. Genellikle oluş şekli itibari ile tibia kırıkları, direkt ve indirekt mekanizmalarla olur (22).
Direkt mekanizma, tibia üzerine doğrudan bir travma ile oluşur. Travma olan bölgede küçük bir ezilme olabileceği gibi, çok daha ciddi yumuşak doku hasarları da meydana gelebilir. Tekme, sopa veya başka bir künt cismin tibiaya çarpması gibi durumlarda, kırık hattı tek, transvers ya da kelebek fragmanı şeklinde ortaya çıkar.
Ateşli silah yaralanması, trafik kazaları, göçük altında kalma gibi durumlarda, kırık hattı genelde çok parçalıdır ve geniş bir alanda yumuşak doku hasarı görülür. Tibia kırıklarının çoğu direkt yollarla oluşur ve kırık yönü kuvvetle aynı yöndedir.
İndirekt mekanizmalarda ise tibiaya doğrudan bir travma yoktur. Genelde bükülme, rotasyon, kompresyon veya distraksiyon kuvvetlerine maruz kaldığı için, indirekt kırıklar oluşur. Genelde görülen kırık tipi spiral kırıktır ve kayakçı kırıkları buna bir örnektir. Bükülme kuvvetleriyle, kısa oblik veya transvers kırık olma ihtimali de vardır. Kırık hattındaki parçalanma, kuvvetin büyüklüğü ile orantılıdır. İndirekt kırıklarda fibula ile tibia aynı seviyeden kırılmayabilir (21,23). Yumuşak doku yaralanması seyrektir, ancak enerjinin büyümesi ve kırık parçalarının artması ile yumuşak doku hasarı görülme ihtimali de artar (24).
1.5.3 BELİRTİ ve BULGULAR
Bilinci yerinde olan hastada, tibia ve fibula kırığı genellikle bellidir. Ağrı ve deformasyon ortadadır ve ilk aşamada kırık çevresindeki yumuşak doku yaralanması farkedilebilir. Tibia diafiz kırığı, bilinci açık olmayan bir hastada gözden kaçabilir.
Özellikle, birden fazla bölgede yaralanması olan hastada mutlaka araştırılmalı ve hastanın sistematik analizi sırasında dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Bilinci açık olmayan bir hastada görülen ana belirtiler; bölgesel deformasyon ve şişliktir.
Hastanın bilinci yerindeyse, hastanın kendisinden geçmişi hakkında bütün bilgilerin, bilinci yerinde değilse de hastanın yakınlarından, hastayla ilgili bilgilerin detaylı bir şekilde alınması önemlidir. Ayrıntılı hikaye alınmasındaki amaç, kırığın nedenini belirlemektir. Yumuşak doku zedelenmesinin derecesi ancak bu şekilde kırıkla birlikte değerlendirilebilir. Ayrıca hastanın tıbbi özgeçmişinde, tibia kırığına neden olabilecek herhangi bir durum olup olmadığını saptamak, kırığın patolojik ve düşük enerjili bir travma sonucu meydana gelip gelmediğini sorgulamak da özellikle önemlidir. Kırığa eşlik eden nörolojik bir durum, alçı ile konservatif tedavi planlamasının önüne geçebilir. Osteopeniye neden olan sekonder durumlar, cerrahı konservatif dışı tedavi yöntemlerini uygulamaya yönlendirebilir.
Mümkün olduğunca hastanın sosyal ve psikolojik özgeçmişi de sorgulanmalıdır.
Tibia kırığı olan özellikle genç erkek hasta populasyonunda, en büyük endişe ne kadar zaman sonra aktif spora veya aktif sosyal yaşantısına dönebileceği olabilir. Daha önce psikolojik sorunları olan bir hasta, bu gibi kırıklara daha olumsuz bir şekilde karşılık verebilir. Bu gibi durumlarda eşlik eden depresyon veya diğer psikolojik problemler tedavi gerektirebilir. Daha yaşlı hasta populasyonundaysa sorun, hastanın kırık tedavisi
sonrası evde kendi başına günlük gereksinimlerini giderebilme kaygısıdır. Bu durumda, ameliyat sonrası dönemde uygun bir rehabilitasyon programı gerekli olabilir. Ayrıca yaşlı hastalarda kırık öncesi solunum durumu ve akciğer fonksiyonlarıyla ilgili bilgi edinmek, cerrahın daha uygun bir tedavi seçeneği uygulaması açısından yönlendirici ve önemli olabilir.
Fizik muayenede, hastanın nörovaskuler durumu mutlaka gözden geçirilmelidir.
Cerrah, kompartman sendromun birkaç saat içerisinde ortaya çıkabileceğini asla unutmamalıdır. Bu yüzden ilk kontroldeki ağrı düzeyi, daha sonraki belirtiler hakkında kaynak bilgiyi oluşturacaktır. Bacağın bütünüyle kontrolü önemlidir. Bu sadece tıbbi açıdan değil, daha sonra ortaya çıkabilecek yasal sorumluluklar açısından da önemlidir.
Peroneal sinirde ve onun dallarında, posterior tibial sinirde, sural ve safen sinirlerdeki hasarlar, tibia kırığıyla birlikte görülebilir ve tedaviye başlamadan önce nörolojik hasarın kaydedilmesi bu açıdan çok önemlidir. Benzer olarak bacaktaki ve ayaktaki vasküler yapılar incelenmeli ve muayene bulguları kaydedilmelidir. Periferik nabızlar incelenmeli, ayaktaki ve topuktaki kapiller dolum değerlendirilmelidir. Yetersiz yapılan bir fizik muayene neticesinde, hastada daha sonra gelişebilecek kompartman sendromu ya da iskemi gibi problemler ortaya çıkabilir.
Cildi tamamıyla analiz etmek de çok önemlidir. Her açık yara dikkatli bir şekilde değerlendirilmeli ve yumuşak doku hasarı kaydedilmelidir. Tibia kırığına sekonder olarak ortaya çıkan açık yaraların, küçük bir açık yaradan daha fazlası olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu yüzden açık yaraya neden olabilecek yüzeysel hasarlar ve tüm abrazyonları detaylı incelemek önemlidir. Açık bir yara tespit edildiği takdirde, yaranın büyüklüğü ve kontaminasyon derecesi mutlaka kaydedilmelidir. Hem tıbbi hem de yasal sorumluluklardan ötürü, tüm açık yaraların ve birlikte görülen hasarların fotoğraflanması, önem ve gereklilik arz etmektedir.
Yumuşak doku zedelenmesinde, önemli yapılarda ezilme gibi durumların varlığını tespit etmek de çok önemlidir. Bu durum, motorlu araç kazalarında, madde bağımlılarında, alkoliklerde ve yaşlılarda daha sık meydana gelebilir. Bu tip yaralanmalar neticesinde hastalar, kırığa bağlı uzun süreli yatak istirahatinde kalmak zorunda olabilirler. Meydana gelen kas ezilmesi miyonekroza yol açabilir, bu da zorunlu olarak ektremitenin amputasyonuyla sonuçlanabilir. Ayrıca miyoglobinüri
