Yan›kta Beslenme ve Metabolik Destek
Nutrition and Metabolic Support in Burn
Perihan Ergin Özcan
‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Anesteziyoloji, Anabilim Dal›, Yo¤un Bak›m Bilim Dal›, ‹stanbul, Türkiye
Türk Yo¤un Bak›m Derne¤i Dergisi, Galenos Yay›nevi taraf›ndan bas›lm›flt›r. / Journal of the Turkish Society of Intensive Care , published by Galenos Publishing.
ISNN: 1300-5804
Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Perihan Ergin Özcan, ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi Anesteziyoloji, Anabilim Dal›, Yo¤un Bak›m Bilim Dal›, ‹stanbul, Türkiye Tel.: +90 212 631 87 67 E-posta: pergin@istanbul.edu.tr
Yan›k travmas› sonras› bazal metabolik h›zda ciddi bir art›fl olur. ‹s- tirahat enerji tüketimi yaklafl›k iki kat›na ç›kar ve yan›k iliflkili hiper- metabolizma sonucu vücuttaki ya¤ depolar› ve protein kütlesinin kayb› ile sonuçlan›r. Bu de¤ifliklikler sonucunda klinikte immün- süpresyon, yara iyileflmesinde gecikme ve yayg›n kas zay›fl›¤›
gözlenir. Di¤er travmalar›n aksine yan›k sonras› oluflan metabolik ve katabolik cevaplar, ciddiyet ve zaman aç›s›ndan haftalarca hat- ta aylarca sürebilir. Beslenme deste¤i ile besinlerin ve yard›mc›
besin ö¤elerinin sa¤lanmas› komplikasyonlar› önleyerek yara iyi- leflmesi ve metabolik bozukluklar›n düzelmesini sa¤lamaktad›r.
(Türk Yo¤un Bak›m Derne¤i Dergisi 2011; 9 Özel Say›: 21-5) Anahtar Kelimeler: Beslenme, enteral besleme, yan›k, metabolizma
ÖZET SUMMARY
Burn injury results in a dramatic increase of the basal metabolic rate.
Severe burn injury nearly doubles resting energy expenditure and hypermetabolism associated with burn results in a loss of body fat stores and a loss of visceral and structural protein mass. The clinical effects of these changes include immunosuppression, delayed wound healing, and generalized muscle weakness. Post burn, the metabolic and catabolic responses are prolonged in severity and time course, lasting weeks to months in contrast to the days and weeks observed in other injuries. Nutrition support provides the substrates and nutrients to prevent the complications of deficien- cies as well as supporting wound healing, and recovery from hor- monal and metabolic abnormalities after thermal injury. (Journal of the Turkish Society Intensive Care 2011; 9 Suppl: 21-5) Key Words: Nutrition, enteral feeding, burn, metabolism
Girifl
Yan›k, organizmada ciddi stres oluflturan anatomik, fizyolojik, endokrinolojik ve immünolojik de¤iflikliklerle iliflkili özel bak›m gerektiren klinik bir tablodur. Ciddi yan›k travmas›n›n en önemli komponenti hipermetabolizmad›r.
Yan›k travmas› ile birlikte vücutta inflamatuar mediya- törlerin sal›n›m› artar (TNF, IL6 ve IL8, trombosit aktive edici faktör, araflidonik asit metabolitleri) ve anormal stres iliflkili hormonal durum oluflur. Artan endojen katabolik hormonlar özellikle kortizol ve katekolaminlerdir. Katabolik hormon art›fl›na anabolik ajanlar›n (testeron ve büyüme hormonu) azalm›fl aktivitesi efllik ederek net protein kayb›
oluflur. Metabolik h›z artm›fl, vücut ›s›s› yüksek, artm›fl glukoneogenez ve glukoz talebi söz konusudur. Kas doku- sunda y›k›m ve amino asitlerin enerji kayna¤› olarak kulla- n›lmas›, ki bu durum normal beslenme deste¤i sa¤lansa da görülebilir, en önemli metabolik de¤iflikliklerdir.
Yan›k sonras› görülen bu de¤iflikliklerin hepsi kona¤›n stres cevab› ile alakal›d›r. Bu cevap yaralanma veya infek- siyon ile bafllar, stres hormonlar›n›n sistemik sal›n›m› ile devam eder. Sistemik inflamasyonun derecesi sadece yan›¤›n derecesi ve devam edici etkisine de¤il kona¤›n bi- reysel cevab›na da ba¤l›d›r (1-3). Bu cevapta yan›¤›n bo- yutu, hastan›n yafl›, vücut yap›s› ve programlanm›fl gene- tik cevab›na ba¤l›d›r. Hipermetabolik fizyoloji yara kapan- sa da aylarca sürebilir. Bu durum çal›flmalarla baz› hasta- larda istenmeyen süreçleri basitçe desteklemek yerine olay›n fizyolojisi üzerine yo¤unlafl›lmas›na neden olmufl- tur (4,5). Majör yan›k travmas› sonras› oluflan endokrin, immün ve metabolik cevap infeksiyona karfl› koruma ve onar›c› süreçlere amino asit deste¤inin sa¤lanmas› yan›n- da normal homeostazisi mümkün oldu¤unca sürdürmek için yeterli deste¤i sa¤lamaya yöneliktir. Hiperglisemi ve katabolizman›n net sonucu immündisregülasyon ve ço¤ul organ yetersizli¤ine e¤ilim fleklinde karfl›m›za ç›kar.
Yan›k sonras› katabolik cevap iyice ortaya konmufl ol- sa da, protein y›k›m›n›n mekanizmas› çok iyi anlafl›lma- m›flt›r. Normal vücut homeostazisi iki vücut kompart›ma- n› aras›ndaki dengeye ba¤l›d›r: “lean body mass” (LBM) ve “fatty mass”. LBM normal vücut a¤›rl›¤›n›n %70’ni oluflturur, bunun da %75’i su, %20’si proteinden oluflur.
Vücudun protein deposu LBM olarak gösterilir. Ancak protein kütlesi ya¤lar gibi depo edilemez. Her protein mo- lekülünün homeostaziste fonksiyonel bir rolü vard›r. Vü- cut a¤›rl›¤›n›n %25’ini oluflturan ya¤ kütlesi ise kalorik ih- tiyaç için depolan›r. Katabolik süreçte vücuttaki protein kayb›n›n oran› morbidite ve mortalite ile iliflkilidir. LBM’in
%15’nin kayb› yara iyileflmesini azaltmakta, %30 kay›p in- feksiyonda art›fl, cilt bütünlü¤ünün bozulmas› ve yara iyi- leflmesinde gecikmeye neden olmakta (6), %40’›n üstün- deki kay›plarda ise ölüm görülmektedir. Protein kayb› ile kalorik ihtiyaç artmaktad›r, ciddi yan›klarda kalorik ihtiyaç iki kat›na ç›kmaktad›r. Yan›kl› hastalarda birkaç hafta için-
de kaybolan LBM, yeterli beslenme deste¤i ve egzersize ra¤men kayb›n 1/10 h›z›nda yenilenmektedir (7).
Glukoneogenez yan›k sonras› ciddi olarak artar. Art- m›fl üretim dokular›n kullanaca¤›ndan fazla oldu¤u için strese ba¤l› diyabet oluflur. Glukoz üretiminin kayna¤› iki kat›na ç›km›flt›r. Yan›k bölgesinde ve sistemik inflamatu- ar süreçte oluflan laktat, Cori siklusu ile glukoza dönüflür.
Ayr›ca alaninin deaminasyonu ile de laktat oluflur. Oluflan laktat da karaci¤erde glukoza dönüflür. Endojen glukoz üretimini azaltmak için d›flar›dan verilen glukoz ile sadece
%50’lik bir azalma sa¤lanabilir. Kontrol edilemeyen bu durumun sebebi, üretimin çok artmas›, d›flar›dan verilen glukozun endojen üretimi kontrol etmedeki etkisinin kay- b›, insülinin etkinli¤inin azalmas› ve periferik glukoz al›m›- n›n bozulmas›d›r. Bu metabolik bozuklu¤un sebebi yan›k sonras› artm›fl glukojen ve kortizol seviyesidir. Sonuçta hiperglisemi, artm›fl yan›k ya¤ deposu, artm›fl kataboliz- ma ve kullan›lmam›fl enerji oluflur. ‹nsülin direncine ra¤- men hücre taraf›ndan glukoz al›m› ve enerji üretimi için kullan›m› artm›flt›r. Yetmifl kilograml›k bir hastan›n günlük glukoz kullan›m› 500-600 gramd›r. Yüksek plazma glukoz düzeyi nedeni ile artan anabolik hormon insülin üretimi ile de protein sentezi artar.
Lipid Metabolizmas›
Di¤er stres durumlar›nda oldu¤u gibi yan›kta da kate- kolaminlere ve ‚-adrenerjik uyar›ya ba¤l› lipoliz artm›flt›r.
Ancak serbest ya¤ asitlerindeki art›fl h›z›, bunlar›n yak›t olarak kullan›lma h›z› ile ayn› olamaz. Serbest ya¤ asitleri- nin %70’i tekrar dolafl›ma girerken sadece %30’luk bir k›sm› yak›t olarak kullan›l›r ki açl›k durumunda yak›t olarak kullan›lan serbest ya¤ asidi oran› %90’lar civar›ndad›r. Bu nedenle yan›kta enerji kayna¤› olarak d›flar›dan verilen ya¤lar›n kullan›m› s›n›rl›d›r. Anabolik ajan olan büyüme hormonunun eklenmesi ile serbest ya¤ asidi oksidasyo- nunu artt›racak endojen ve ekzojen ya¤lar›n faydal› besin olarak kullan›m›n› sa¤layacakt›r (7). Yan›kl› hastalarda total kalorinin %20’sinin ya¤lardan oluflmas› önerilmektedir.
Stres cevab›n kayna¤› kontrol edilmeli, anabolizan sü- recin artmas› için beslenme deste¤i, beslenme adjuvan- lar› ve kas aktivitesi artt›r›lmal›d›r. A¤r› ve anksiyete gibi sekonder stresler kontrol edilmeli, metabolik ihtiyaçlar›
art›raca¤›ndan ›s› kayb›n› azalt›c› önlemler al›nmal›d›r.
Anabolik hormonlar ciddi travma sonras› kas kataboliz- mas›n› ortadan kald›rmak için etkin bir flekilde kullan›l›r.
‹nsülin, büyüme hormonu, insülin benzeri büyüme hor- monu, testosteron ve oksandrolon s›k kullan›lan anaboli- zan hormonlard›r. ‹nsülin ile yap›lan s›k› kan flekeri kontro- lünün ciddi yan›k hastalar›nda çok önemli rol oynad›¤›
gösterilmifltir (8). Termal yan›kl› vakalar yo¤un insülin te- davisine adayd›rlar. Öglisemi için d›flar›dan verilen insülin ile infeksiyon riski azalmakta ve sa¤ kal›m artmaktad›r (9).
Yüksek doz insülin de protein y›k›m›n› artt›rmakla birlikte
sentezdeki art›fl bunun üstesinden gelmektedir (10). ‹n- sülin, glukoz dengesinden sorumlu esas hormon olarak kas içine glukoz transportu, karaci¤erde glikojen sentezi ve adipoz dokuda ya¤ depolanmas›n› art›rmaktad›r. ‹nsü- linin sürekli infüzyonu hepatik trigliserit üretimini art›rma- dan kas katabolizmas›n› iyilefltirir ve LBM’yi korur (8,11,12). Mukozal ve cilt bariyerinde trofik etkisi ile bak- teriyel invazyon ve translokasyonu engeller (8,13). Proinf- lamatuar mediyatörler büyüme hormonu ve insülin etkisi- ni bask›layarak katabolizmay› ve hipermetabolizmay› artt›- r›rlar. ‹nsülin proinflamatuar sitokinleri ve hepatik akut faz proteinlerini azalt›rken, antiinflamatuar sitokin IL-10 düze- yini önemli ölçüde artt›r›r.
Yan›kl› hastada beslenme deste¤inin en önemli amac›
enerji ve protein deste¤ini sa¤lamak yan›nda hormonal ve metabolik bozukluklar› düzeltmektir. Özellikle total vücut alan›n›n %15-20’sinden fazlas› yan›k olan hastalarda er- ken ve yo¤un enteral beslenme önerilmektedir. Yan›k sonras› erken dönemde enteral beslenme ile parenteral beslenmeye göre daha iyi destek sa¤land›¤›, gastrointes- tinal sistemde mukoza bütünlü¤ünün korundu¤u ve kata- bolik hormon sal›n›m›n›n önlendi¤i bilinmektedir (14).
Normal olarak gastrointestinal sistemdeki “Gut Associa- ted Lymphocytes Tissue-GALT” vücuttaki immün hücre- lerin %50’sini sa¤lar, ayr›ca barsak lümenini koruyan an- tikorlar›n da %80’i bu dokudan sa¤lanmaktad›r (15). Yan›k sonras› ilk hafta erken enteral beslenme ile immünglobu- linlerde ve hücresel immünitede art›fl gösterilmifltir. Bu da bronkopnömoni, diyare ve sepsis gibi komplikasyonla- r›n erken enteral beslenen grupta daha az olmas›n› aç›kla- maktad›r (16,17). Yine erken enteral beslenme ile barsak- lardan bakteri ve endotoksin translokasyonunun da ön- lendi¤i gösterilmifltir (18). Ayr›ca parenteral beslenmeye ba¤l› kateter iliflkili infeksiyon olas›l›¤› ve beslenme mali- yeti azalt›lm›fl olur. Proteinlerin hidrolizi sonras› oluflan amino asit ve peptidlerin gastrointestinal sistemden emi- limi ile daha fazla nitrojen sa¤lan›r. Enteral ürünlere im- mün ve yara iyilefltirici ajanlar›n eklenmesi de söz konu- sudur. Önerilen kalori da¤›l›m› %60 karbonhidrat, %20 li- pid ve %25 protein fleklindedir.
Uygun miktarda enerji ve protein deste¤inin sa¤lan- mamas› ile hipermetabolik sürecin durdurulamayaca¤› ve katabolik hormonlar›n etkisini karfl›lamaya yetmeyece¤i böylece kilo kayb›n›n da bunlara efllik edece¤i bilinmekte- dir. Bununla birlikte afl›r› beslemenin de bu hastalarda he- patik ve renal fonksiyonlar aç›s›ndan tehlikeli olabilece¤i unutulmamal›d›r. Karaci¤er ya¤lanmas›, hiperglisemi ve uzam›fl ventilasyon ihtiyac› sonucunda iyileflmenin gecik- mesi ve hastane yat›fl›n›n uzamas› kaç›n›lmaz olmaktad›r.
Eksik ya da fazla beslemenin ciddi zararlar› bilindi¤inden yan›k hastalar›nda enerji ihtiyac›n› hesaplamak ayr› bir özen gerektirmektedir. Enerji gereksinimi farkl› merkez- lerde farkl› flekillerde yap›lmaktad›r. Kalorik ihtiyac› hesap- lamak için de¤iflik formüller kullan›labilir. Vücut a¤›rl›¤›,
yan›k yüzdesi, stres faktör gibi faktörler dikkate al›nsa da indirekt kalorimetri kalorik ihtiyac› belirleyen en iyi metot- tur. ‹ndirekt kalorimetre ile enerji gereksiniminin hesap- lanmas›n›n matematiksel formüllere göre daha efektif ol- du¤u savunulmaktad›r. Ancak bu yöntemi kullan›rken ge- rekli flartlar sa¤lanmal›d›r. Matematiksel formüllerle do¤- rulanmalar› yap›lmaktad›r. Bunun yan›nda matematik for- müller kullan›larak enerji ihtiyac›n›n hesaplanmas›nda
%15-20 fazla sonuç ç›kar›ld›¤› da bildirilmektedir (19). Ge- nel olarak günlük 3000-4900 kcal enerji ihtiyac› belirlen- mektedir. Hesaplanan enerji ihtiyac›n›n hangi besinlerden karfl›lanaca¤› konusunda ise de¤iflik yaklafl›mlar mevcut- tur. Yan›k hastalar›nda metabolik ihtiyaçlar› ve yara bölge- sinden oluflan kay›plar› karfl›lamak için yüksek protein ih- tiyac› söz konusudur. Yüksek proteinli beslenme ile yara iyileflmesi artmakta, infeksiyon oranlar› azalmakta, kasta afl›r› protein katabolizmas› azalmakta ve sa¤ kal›m art- maktad›r (20-23). Genel olarak 3 g/kg protein al›m› öneril- mektedir, daha fazla proteinin kas katabolizmas›na ilave bir katk› sa¤lamad›¤› ve böbrekler için ek yük oluflturdu¤u söylenmektedir (20,22,23). Enerjinin esas olarak karbon- hidratlardan sa¤lanmas› yönünde genel olarak fikir birli¤i vard›r. Yüksek karbonhidratl› beslenen hastalarda (enerji ihtiyac›n›n %60-65’i) hiperglisemi mevcudiyetinde insülin kullanmak gerekmektedir. Kullan›lan insülinin kan flekeri- ni düzenlemek yan›nda anabolizan etkisi ile katabolizmay›
azaltt›¤›, yeni protein sentezini ve yara iyileflmesini h›zlan- d›rd›¤› bilinmektedir (22,24). Ya¤lar› enerji kayna¤› olarak düflük oranda kullanman›n faydalar› mevcuttur. Yüksek ya¤ al›m›n›n immün sistemi bask›lad›¤›, kan›n p›ht›laflma- s›n› bozdu¤u ve karaci¤er ya¤lanmas›na neden oldu¤u bilin- mektedir. Karbonhidrat yerine ya¤ oran›n›n artt›r›lmas› ile in- sülin sal›n›m› ve insülinin anabolik etkisi azalacak, gastrik bo- flalma ve besin emilimi azalacakt›r (21,25). Yine de yan›kl›
hastalarda karbonhidrat ve ya¤ oran›n›n tam olarak nas›l ola- ca¤› konusunda fikir birli¤i yoktur.
Yan›kl› hastalarda hedeflenen miktar›n verilememesi di¤er bir sorundur. Bunun sebepleri debridman için cerra- hi sürelerin uzun olmas›, pansuman süreleri ve gastroin- testinal sorunlard›r. Yan›k sonras› hemen enteral beslen- mede regürjitasyona ba¤l› baflar›s›zl›k %18 civar›ndad›r (26). Erken dönemde duodenal beslenme ile hedeflenen kalorinin tamam›n›n verilmesi söz konusudur (27). Özellik- le ifllemler nedeni ile ara verilen dönemler için dünyada baz› merkezler ince barsaklara beslenme tüpü yerlefltire- rek operasyon süresince de hastalar› beslemektedirler, böylece kalorik aç›klar azalmaktad›r. Bu ayr›ca gastroin- testinal problemler (bulant›, kusma) nedeni ile beslene- meyen hastalarda da tercih edilen bir yöntemdir. Baz›
merkezler ise bu dönemde hastalar› parenteral besleye- rek a盤› kapatmaktad›rlar. Genel olarak parenteral bes- lenmede kullan›lan ya¤ oran›n›n immünsupresyon ve hi- perlipidemi aç›s›ndan riskleri olsa da bu çal›flmalar sade- ce yan›k vakalar›nda yap›lmad›¤› için tart›flmal›d›r. Ciddi
vakalarda tüp ile beslenme süresi uzayacaksa perkütan endoskopik gastrostomi düflünülmelidir.
Uygulanan beslenme protokolünün yeterli olup olma- d›¤›n› da de¤erlendirmek gerekir. Ancak bu konuda alt›n standart yoktur. En basit flekilde hastalar›n tart›lmas› öne- rilse de pek çok yerde bu mümkün de¤ildir. Albümin, pre- albümin düzeyleri de¤erlendirilebilir, ancak tam olarak beslenme durumunu yans›tmazlar. Çünkü albüminin yar›- lanma ömrünün uzun olmas› ve s›v› dengesi bu düzeyin yanl›fl yorumlanmas›na neden olabilir. Prealbümin ise inf- lamatuar cevaptan ve s›v› kay›plar›ndan etkilenmesinin yan›nda oldukça maliyetli bir parametredir. Belki de bun- lar›n içinde en kolay ve yayg›n kullan›labilir olan azot den- gesidir. Günlük +3 g ve +5g de¤erler yeterli beslenme aç›s›ndan kabul edilebilir de¤erlerdir. ‹drarda azot kayb› ile denge hesaplanabilir, ancak normalde 4-5 g kabul edilen idrar d›fl› kay›plar yan›k hastalar›nda yan›k alanlar›ndan günde 30 g’a ulaflabilir ve bu kay›p gerçekte ölçülemedi-
¤inden güvenilir bir de¤erlendirme yap›lamaz (28).
Yan›k hastalar›nda enteral beslenmenin tedavinin ba- flar›s› aç›s›ndan önemli oldu¤u bilinmekle birlikte, meta- bolik sorunlar aç›s›ndan zamanlaman›n nas›l olaca¤› konu- sunda tart›flmalar vard›r. Bafllang›çta erken enteral bes- lenmenin hiperkatabolik sürece faydal› olabilece¤i düflü- nülmüfl, ancak 1993 y›l›ndan itibaren yap›lan çal›flmalarda erken enteral beslenmenin hiperkatabolik sürece faydal›
olmad›¤› gösterilmifltir (29,30). Peck ve arkadafllar›n›n yapt›¤› çal›flmada erken entral beslenme (ilk 24 saat) ile geç enteral beslenme (7. günden sonra) yan›k sonras›
metabolik etkileri aç›s›ndan karfl›laflt›r›lm›flt›r. Erken ente- ral beslenmenin hipermetabolik de¤ifliklikleri azaltmad›¤›, ayr›ca infeksiyon oranlar›, yapay solunumda kalma süresi, yo¤un bak›m yat›fl› ve mortalite aç›s›ndan da iki grup ara- s›nda fark olmad›¤› gösterilmifltir (31).
Ana besin ö¤elerine immün sistemi güçlendirici ürün- lerin eklenmesinin yan›kl› hastalarda önemli rolü vard›r.
Arginin, glutamin, bal›k ya¤›, baz› vitaminler ve mineraller bu konuda en fazla tart›fl›lan besin ö¤eleridir. Bu ajanlar›n yan›¤a ba¤l› inflamatuar ve sitokin cevab›n› azaltabildi¤i, yara iyileflmesini h›zland›rd›¤›, kas kayb›n› azaltt›¤› ve in- feksiyon riskini azaltabildi¤i bilinmektedir (32-34). Arginin ve glutamin stres durumunda esansiyel olan amino asit- lerdir, bunun sebebi ihtiyac›n artmas›, yan›k bölgesinden kay›p yani üretim ve kullan›m dengesinin bozulmas›ndan dolay›d›r. Yan›kl› hastalarda immünnutrisyon bu konuda yap›lan çal›flmalar›n yetersizli¤i nedeniyle önerilmemek- tedir. Normal flartlarda esansiyel olmayan ancak kritik hastal›klarda oldu¤u gibi yan›kl› hastalarda da esansiyel amino asit aline gelen arginin T lenfosit proliferasyonunu art›rmas›, pek çok maddenin sentezinde kullan›lmas›, in- sülin ve büyüme hormonun sal›nmas›nda rolü vard›r. Ay- r›ca yan›k hastalar›nda yara iyileflmesi aç›s›ndan oldukça önemli olan arginin replasman›n›n gereklili¤i plazma kine- tik çal›flmalar› ile desteklenmifltir (35,36). Ancak beslen-
me deste¤i olarak immünnutrisyonun (argininden zengin ürünlerin) kullan›m› konusunda yeterli veri yoktur.
Glutamin de arginin gibi stres durumunda esansiyel olan bir amino asittir. Glutaminin yan›k vakalar›nda kulla- n›m›na yönelik yap›lan çal›flmalar›n ço¤unda enteral yol kullan›lm›flt›r. On günün üzerinde 0,3 g/kg/gün enteral glutamin kullan›m› sonras›nda plazma glutamin seviyesi- nin artt›¤› ve yara iyileflmesini h›zland›rd›¤› gösterilmifltir (37,38). ESPEN taraf›ndan 2006 y›l›nda yay›nlanan k›la- vuzda da yan›k vakalar›nda glutamin kullan›m› A düzeyin- de kan›tla yer alm›flt›r (39).
‹nflamatuar cevap süresince pek çok vitamin ve mine- ralin seviyesi düflmektedir, ayr›ca yan›k alan›ndan da ka- y›plar söz konusudur. Yan›kl› hastada bütün mineral ve vi- taminlerin eksikli¤i söz konusu olsa da çinko, vitamin C, A, E ve folat eksikli¤i ayr› öneme sahiptir; yara iyileflme- si, protein sentezi ve hücresel yenilenmede bunlar›n rep- lasman› çok önemlidir. Kesin kan›tlar olmasa da zararlar›- n›n olmamas›, ucuz olmalar› ve infeksiyonu azalt›c› potan- siyel yararlar›ndan dolay› kullan›lmalar› önerilmektedir.
Kemikten kalsiyum kayb› osteoporoza neden olan önemli bir komplikasyondur. Kemikten yumuflak dokuya kalsiyum geçifli söz konusudur. ‹yonize kalsiyum düzeyi takibi yap›lmal›d›r. Hipomagnezemi ve hipofosfatemi özellikle yan›k sonras› erken dönemde görülür ve replas- manlar› yap›lmal›d›r.
Kaynaklar
1. Newsome, T, Mason A, and Pruitt B. Weight loss following thermal injury. Ann Surg 1973;178:215.
2. Bessey PQ, Jiang ZM, Johnson DJ, Smith RJ, Wilmore DW.
Post traumatic skeletal muscle proteolysis: the role of the hor- monal environment. World J. Surg 1989;13:465.
3. Aulick LH, and Wilmore D.W. Increased peripheral amino acid release following bum injury. Surgery 1979;85:560.
4. Sheridan L, Tompkins G. What’s new in burns and metabolism.
J Am Coll Surg 2004;198:243-63.
5. Murphy D, Lee O, Herndon N. Current pharmacotherapy for the treatment of severe burns. Expert Opin Pharmacotherapy 2003;4:369-84.
6. Pollack SV. Wound healing; a review of nutritional factors affecting wound healing. J. Dermatol Surg Oncol 1979;5:615.
7. Demling RH, Seigne P. Metabolic management of patients with severe burns. World J Surg 2000;24:673–80.
8. Holm C, Hörbrand F, Mayr M et al. Acute hyperglycaemia fol- lowing thermal injury: friend or foe? Resuscitation 2004;60:71-7.
9. Pham N, Warren J, Phan H et al. Impact of tight glycemic con- trol in severely burned children. J Trauma 2005;59:1148-54.
10. Pidcoke H, Wade C. Wolf S Insulin and the burned patient. Crit Care Med 2007;3:524-30.
11. Pereira T, Murphy D, Herndon N Altering metabolism. J Burn Care Rehab 2005;26:194-9.
12. Gore C, Wolf E, Herndon N et al Relative influence of glucose and insulin on peripheral amino acid metabolism in severely burned patients. J Parenter Enteral Nutr 2002;26:271–7.
13. Geerlings E, Hoepelman I. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus (DM). FEMS Immunol Med Microbiol 1999;
26:259-65.
14. Takagi K, Yamamori H, Toyoda Y, Nakajima N, Tashiro T.
Modulating effects of the feeding route on stress response and endotoxin translocation in severely stressed patients receiving thoracic esophagectomy. Nutrition 2000;16:355-60.
15. Nhu Lam N, Gia Tien N, Khoa CM. Early enteral feding for burned patients-An effective method which should be encour- aged in developing countries. Burns 2008;34:192-6.
16. Cone JB, Wallace BH, Caldwell FT. The hypermetabolic response to burn injury. Prob Gen Surg 1994;4:577–89.
17. Gottschlich MM, Jenkins M. Metabolic consequences and nutritional needs. In: Gretchen J, Carrougher, editors. Burn care and therapy. St. Louis: Mosby; 1999.
18. Peng YZ, Yuan GX, Xiao GX. Effects of early feeding on the pre- vention of enterogenic infection in severely burned patients.
Burns 2001;27:145-9.
19. Masters B, MDiet, Wood F. Nutrition support in Burns-Is There Consistency in Practise? Journal of Burn Care & Research 2008;29:561-71.
20. Mayes T, Gottschlich M. Burns and wound healing, in the sci- ence and practise of nutrition support—a case based curricu- lum. Gottschlich M, editor. Dubuou: Kendall/Hunt Publishing;
2001. p. 391-419.
21. Rombeau JL, Caldwell MD. Enteral and tube feeding.
Philadelphia: Saunders; 1984. p. 610.
22. Wolfe RR. Herman award lecture: relation of metabolic studies to clinical nutrition–the example of burn injury. Am J Clin Nutr 1996;64:800-8.
23. Wolfe RR, Goodenough RD, Burke JF, et al. Response of pro- tein and urea kinetics in burn patients to different levels of pro- tein intake. Ann Surg 1983;197:163–71.
24. Gottschlich MM. American Society of Parenteral and Enteral Nutrition. The science and practice of nutrition support: a case- based core curriculum. Dubuque, Iowa: Kendall/Hunt Publishing; 2001. p. 812.
25. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Optimal lipid content for enteral diets following thermal injury. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1984;8:638-46.
26. McDonald WS, Sharp Jr CW, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg 1991;
213:177-83.
27. Andel H, Rab M, Andel D, Felfernig M, Hörauf K, Felfernig D, Schramm W et al. Impact of early high caloric duodenal feeding on the oxygen balance of the splanchnic region after severe burn injury. Burns 2001;27:389-93.
28. R J Kagan, T Matsuda, M Hanumadass, B Castillo, O Jonasson.
The effect of burn wound size on ureagenesis and nitrogen bal- ance. Ann Surg 1982;195:70-4.
29. Eyer SD, Micon LT, Konstantinides FN, Edlund DA, Rooney KA, Luxenberg MG et al. Early enteral feeding does not attenuate metabolic response after blunt trauma. J Trauma. 1993;34:
639-44.
30. Noordenbos J, Hansborough JF, Gutmacher H, Dore C, Hansborough WB. Enteral nutritional support and wound exci- sion and closure do not prevent postburn hypermetabolism as measured by continuous metabolic monitoring. J Trauma 2000;
49:667-71.
31. Peck MD, Kessler M, Cairns BA, Chang YH, Ivanova A, Schooler W. Early enteral Nutrition Does Not Decrease Hypermetabolism Associated with Burn Injury. J Trauma 2004;
57:1143-9.
32. Cui XL, Iwasa M, Iwasa Y, Ogoshi S. Arginine-supplemented diet decreases expression of inflammatory cytokines and improves survival in burned rats. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2000;24:89-96.
33. Alexander JW, Gottschlich MM. Nutritional immunomodulation in burn patients. Crit Care Med 1990;18:149-53.
34. Montejo JC, Zarazaga A, Lopez-Martinez J, Blesa AL, Celaya S, Conejero R. Immunonutrition in critically ill patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2004;28:192–3
35. Masters B, Wood F. Nutrition support in burns-is there consis- tency in practice? J Burn Care Res 2008;29:561–71.
36. Yu YM, Young VR, Castillo L, Chapman TE, Tompkins RG, Ryan CM. Plasma arginine and leucine kinetics and urea production rates in burn patients. Metabolism 1995;44:659-66.
37. Juang P, Fish D, Jung R, MacLaren R. Enteral glutamine sup- plementation in critically ill patients with burn injuries: a retro- spective case-control evaluation. Pharmacotherapy 2007;27:11–9.
38. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, Wang XR, Ma EL, Wilmore D. The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcomes in severe burns: a randomised, double- blind, controlled clinical trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003;27:241–5.
39. Kreymanna KG, Bergerb MM, Deutzc NEP, M Hiesmayrd M, Jolliete P, Kazandjievf G, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive. Care Clinical Nutrition 2006;25:210-23.
