I TC
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI
TARAFINDAN 2012-2014 YILLARI ARASINDA DİYABETİK AYAK
ENFEKSİYONU TANISIYLA İZLENEN HASTALARIN
SINIFLANDIRILMASI VE TEDAVİ YANITLARININ
İLERİ YÖNLÜ DEĞERLENDİRİLMESİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. Serhat Uysal
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Bilgin Arda İZMİR
I TC
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ ANABİLİM DALI
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI
TARAFINDAN 2012-2014 YILLARI ARASINDA DİYABETİK AYAK
ENFEKSİYONU TANISIYLA İZLENEN HASTALARIN
SINIFLANDIRILMASI VE TEDAVİ YANITLARININ
İLERİ YÖNLÜ DEĞERLENDİRİLMESİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. Serhat Uysal
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Bilgin Arda İZMİR
III
Değerli Babam, Annem ve Yiğit Kardeşlerime,
Yıldırım Ailesinin zeki, çevik ve güleç yüzlü insanlarına,
Sayın Oruç ailesinin gayretli, çalışkan ve fedakar fertlerine, Her biri nadide İzmir Hanımefendisi ve Her biri nezih Beyefendiler olan, Ege Ü. Enfeksiyon Hastalıklarının Öğretim Üyeleri kıymetli Hocalarıma, Dertli ama neşeli hekim Arkadaşlarım ve servisimizin emektar Çalışanlarına, Ege Ü. Diyabetik Ayak Konseyimizin pek değerli üyeleri Hocalarıma,
ve konseyimizin fedakar Çalışanlarına;
Gülendam Eşim Ayşe Uysal Hanımefendi’ye,
Tatlı Afacan Oğlum Ömer’e,
Aziz, Necip ve Kahraman TÜRK Milleti’ne!...
Teşekkür ederim. Dr. Serhat UYSAL
IV
İÇİNDEKİLER
ÖZET
X
İNGİLİZCE ÖZET
XI
TABLOLAR
VI
ŞEKİLLER, EKLER
VII
GİRİŞ VE AMAÇ
1
GENEL BİLGİLER
2
Diyabetin tanımı ve diyabetle ilişkili durumlar
2
Diyabetli hasta takibinde hedefler
4
DİYABETİK AYAK YARASI
5
Patogenez
6
Diyabetik ayak sınıflandırması
10
Mikrobiyoloji
17
Osteomiyelit tanısı
20
Korunma önerileri
23
Diyabetik ayakta glisemik kontrol
24
Tedavisi
25
GEREÇ VE YÖNTEM
32
BULGULAR
42
TARTIŞMA
58
SONUÇ ve ÖNERİLER
71
EKLER
73
KAYNAKLAR
83
V TABLOLAR
Tablo No Tablo Adı Sayfa
Tablo 1 Diyabetin seyrinde görülen kronik komplikasyonlar 3
Tablo 2 Yaşlı diyabet hastalarında glisemik kontrol hedefi 5
Tablo 3 IDSA-2012 diyabetik ayak enfeksiyonu sınıflandırması 11
Tablo 4 IDSA ve IWGDF-PEDIS sınıflandırmalarının karşılaştırılması 14
Tablo 5 Wagner-Meggit sınıflandırması 14
Tablo 6 Teksas Üniversitesi San Antonio diyabetik yara sınıflandırması 15
Tablo 7 SINBAD Sınıflandırma sistemi 16
Tablo 8 Diyabetik ayak olgularında hastaneye yatış kriterleri 17
Tablo 9 Düşük ve yüksek riskli diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalarda etkenler 19
Tablo 10 Kemik biyopsisi yapılması önerilen durumlar 22
Tablo 11 Osteomiyelit tanısı için direkt grafi ve manyetik rezonans görüntüleme bulguları 22
Tablo 12 Metisiline Dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ile ilişkili diyabetik ayak
enfeksiyonları için risk faktörleri 26
Tablo 13 Enfeksiyon şiddetine göre olası etkenler ve seçilecek antibiyotikler 27
Tablo 14 Önerilen tedavi yolu, süresi ve hasteneye yatış kararı 28
Tablo 15 Diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalarda yapılan alt ekstremite ampütasyon türleri 30
Tablo 16 Başvuru öncesinde kullanılan geniş spekrtumlu antibiyotikler 36
Tablo 17 Sepsis, ağır sepsis, septik şok tanı kriterleri 38
Tablo 18 Antimikrobiyal tedavide başarı kriterleri 40
Tablo 19 Hastanın yaşı ve başvuru sırasında diyabetin ve yaranın özellikleri ile enfeksiyon şiddeti
arasındaki ilişki 43
Tablo 20 Akut faz yanıtı ile enfeksiyonun şiddeti arasındaki ilişki 43
Tablo 21 Enfeksiyonun şiddetine göre kültürde üreme oranları 44
Tablo 22 Doku kültürü ile sürüntü kültürünün karşılaştırılması 44
Tablo 23 Başvuruda alınan doku kültürlerinin sonuçları 45
Tablo 24 Apse kültüründe üreyen anaerop mikroorganizmalar 46
Tablo 25 Dirençli bakteri üreyen olgular ve direnç türleri 47
Tablo 26 Geçirilmiş diyabetik ayak öyküsü ile çeşitli durumların ilişkisi 48
Tablo 27 Başvuru öncesinde hastaların kullandığı antibiyotikler 48
Tablo 28 Osteomiyelitle ilişkili bulgular 49
Tablo 29 Damarsal anlamlı darlık ile ilişkili durumlar 50
Tablo 30 Kullanılan antibiyotikler ile ilişkili tedavi sayısı, süresi, şekli, tedavi sırası, osteomiyelit
ilişkisi, tedavi başarısı, yan etki ve önemli ek parametreleri 51-55
Tablo 31 Diyabetik ayak enfeksiyonunun şiddeti ile antibiyotik tedavi başarısı arasındaki ilişki 56
Tablo 32 En son operasyon seviyesi 57
Tablo 33 En son operasyon seviyesi ile enfeksiyon şiddeti arasındaki ilişki 57
VI
ŞEKİLLER ve EKLER
Şekil No Şekil Adı Sayfa
Şekil 1 Kallus yapıları 7
Şekil 2 İleri evre pençe ayak deformitesi 7
Şekil 3 Çekiç parmak deformitesi 8
Şekil 4 Farklı açılardan charkot deformitesi 9
Şekil 5 Otonom (sempatik) nöropati 9
Şekil 6 Deri ve eklerinin otonom nöropatisi; çatlak, kuruluk ve pullanma 10
Şekil 7 Osteomiyelit tanı algoritması 21
Şekil 8 Diyabetik hastanın ayak bakımında risk değerlendirmesi 24
Şekil 9 Diyabetik ayak yaralarında cerrahi tedavi 29
Şekil 10 Diyabetik ayak yarasının boyutlarını ölçme sistemi 34
Ek No Ek Adı Sayfa
Ek 1 Bilgilendirilmiş gönüllü olur formu 73
VIII
DEĞERLENDİRME KURULU ÜYELERİ
Prof. Dr. Sercan ULUSOY ...
Prof. Dr. Bilgin ARDA ...
Prof. Dr. Özlem TÜNGER ...
X ÖZET
Diyabetik ayak enfeksiyonları komplike deri ve yumuşak doku enfeksiyonları içerisinde özel bir yere sahiptir ve gelecekte artması beklenmektedir. Kronik seyir izlemesi ve osteomiyelit tedavisinin etkin yapılamaması gibi nedenlerden dolayı diyabetik ayak enfeksiyonlarında dirençli mikroorganizmalar sık görülebilir. Tedavi başarısı, diyabet komplikasyonları ile birlikte değerlendirilmelidir. Bu nedenle diyabetik ayak enfeksiyonlarında antibiyotiklerin sergiledikleri başarı ve yan etki gibi durumları iyi bilinmelidir. Bu çalışmada diyabetik ayak enfeksiyonu ile takip edilen olgular ileri yönlü irdelenmiştir.
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları’na Haziran 2012 – Haziran 2014 tarihleri arasında başvuran ve takibi yapılan diyabetik ayak enfeksiyonu olguları prospektif olarak kaydedilmiştir. Olgulara ait demografik veriler, diyabet özellikleri, yara özellikleri, laboratuvar bulguları, fizik muayene bulguları, osteomiyelit varlığı, anlamlı damarsal darlık varlığı, kültür sonuçları, PEDIS enfeksiyon sınıflandırması, varsa cerrahi operasyon özellikleri, kullandığı antibiyotik tedavisi sonuçları kaydedilmiştir.
Olguların yaklaşık 2/3’ü erkek, yaş ortalaması 62,4 ± 12,2’dir. Olguların 363’ü (%95,8) tip 2 DM hastasıdır. Ortalama diyabet süresi 15,4 ± 8,7 yıldır. Hafif enfeksiyonu olan 112 (% 29,6), orta enfeksiyonu olan 184 (%48,5) ve ciddi enfeksiyonu olan 83 (%21,9) hasta vardır. Hastaların ortalama yara süresi 113 ± 151 gündür. Doku kültürü sonuçları değerlendirildiğinde %63,3 gram olumsuz bakteri, %30,2 gram olumlu bakteri, %4,7 mantar ve %1,8 anaerop bakteri olarak saptanmıştır.
Antimikrobiyal tedavilerin toplam etkinlikleri değerlendirildiğinde, amoksisilin klavulonat % 95,6; siprofloksasin % 94,3; linezolid % 92,3; levofloksasin % 90,9; ertapenem % 84,2; moksifloksasin % 80,8; ampisilin sulbaktam % 80; meropenem % 78; daptomisin % 70; tigesiklin % 59,5; glikopeptit antibiyotikler % 59,1 ve piperasilin tazobaktam % 57,6 oranında başarılı bulunmuştur. Yan etki oranı moksifloksasin, tigesiklin, daptomisin, ampisilin sulbaktam, amoksisilin klavulonat, meropenem, siprofloksasin ve piperasilin tazobaktamda sırasıyla % 16,7; % 15,2; % 4,5; % 2,5; % 2,4; % 2; % 1,8 ve % 1,5 bulunmuştur. Levofloksasin, ertapenem, glikopeptit ve linezolid tedavisinde yanetki görülmemiştir.
Antibiyotik ve tıp alanında gelişmelere rağmen, diyabetik ayak enfeksiyonları önemli mortalite ve morbidite ile ilişkilidir. Diyabetik Ayak enfeksiyonlarının çoğu erkek hastalarda gelişmektedir. Merkezimizde gram olumsuz bakteri oranları yüksek bulunmuştur. Antibiyotik yan etki profilleri literatüre göre daha düşük bulunmuştur. Anahtar kelimeler: amputasyon, antibiyotikler, antibiyotik direnci, cerrahi tedavi, diyabetik ayak enfeksiyonları, mikrobiyolojik etyoloji, osteomiyelit
XI İNGİLİZCE ÖZET
Diabetic foot infections comprise an important part of complicated skin and soft tissue infections and are expected to increase in the future. For reasons such as, inefficient treatment of osteomyelitis and its chronic trend, resistant organisms commonly seen in diabetic foot infection. Treatment success should be coevaluated with diabetic complications. Therefore situations such as clinical success and side effect profiles of antibiotics in diabetic foot infection should be well known. In this study, cases with diabetic foot infection were examined prospectively.
Diabetic foot infection cases who were admitted between June 2012 to June 2014 and followed up by Ege University Faculty of Medicine, Department of Infectious Diseases and Clinical Microbiology were recorded.Demographic data of patients, diabetes characteristics, wound characteristics, laboratory findings, physical examination findings, osteomyelitis, significant vascular stenosis presence, culture results, PEDIS infection classification, surgical characteristics, if any, as a result of antibiotics treatment were recorded.
About two third of the cases were male and the mean age was 62.4 ± 12.2. Three hundred and sixty third cases (95.8%) had type 2 DM patients. The average duration of diabetes was 15.4 ± 8.7 years. One hundred and twelve (29.6 %) patient had mild infection, 184 (48.5%) had moderate infection and 83 (21.9%) had severe infection. The average wound duration of the patients was 113 ± 151 days. When the etiological agents of the tissue cultures identified, About 63.3% were gram negative bacteria; 30.2% were gram positive bacteria; 4.7% were yeasts and 1.8% were anaerobic bacteria.
When overall efficacy of antimicrobial agents were evaluated, the results were as follows: amoxicillin clavulanate 95.6%; ciprofloxacin 94.3%; linezolid 92.3%; levofloxacin, 90.9%; ertapenem 84.2%; 80.8% moxifloxacin; ampicillin sulbactam 80%; meropenem, 78%; daptomycin, 70%; tigecycline 59.5%; glycopeptide antibiotics 59.1% and piperacillin tazobactam 57.6%.Side effect rates of moxifloxacin, tigecycline, daptomycin, ampicillin sulbactam, amoxicillin clavulanate, meropenem, ciprofloxacin and piperacillin tazobactam were 16.7%; 15.2%; 4.5%; 2.5%; 2.4%; 2%; 1.8% and 1.5% respectively. There were no side effects during treatment of levofloxacin, ertapenem, glycopeptides and linezolid.
Despite developments in the antibiotherapy and medicine, diabetic foot infections are associated with significant mortality and morbidity. Most of the diabetic foot infections develop in male cases. In our centre gram negative bacteria are more common and antibiotic side effect profiles were less than their literature. Key words: amputation, antibiotics, antibiotic resistance, diabetic foot infection, microbiological etiology, osteomyelitis, surgical treatment
1 GİRİŞ ve AMAÇ
Diyabetik ayak enfeksiyonları, yüzeyel bir enfeksiyondan hayatı tehdit eden ciddi enfeksiyonlara kadar farklı klinik tablolara neden olabilir. Uzun süreli hastaneye yatış, uzun süreli ve geniş spektrumlu antimikrobiyal tedavi, dirençli mikroorganizmalar, cerrahi amputasyonlar ve komorbidite, diyabetik ayak olgularının önemli problemleridir. Farklı klinik tablolar ve hasta özellikleri enfeksiyonların tedavisinde standart yaklaşımları güçleştirmektedir. Bu çalışmada diyabetik ayak enfeksiyonlarının sınıflandırılması, mikrobiyolojik kültür yöntemlerinin etkin kullanımı ve antimikrobiyal tedavilerin ileri yönlü olarak irdelenmesi amaçlanmıştır.
2 1. GENEL BİLGİLER
1.1. DİYABET
1.1.1. Diyabetin tanımı ve diyabetle ilişkili durumlar
Diyabetes mellitus (DM) hastalığı, insülinin üretilememesi ya da yetersiz üretilmesi veya gebelikte olduğu gibi üretilen insüline karşı direnç gelişmesi nedeniyle oluşan, kan glikoz metabolizmasının kronik bir hastalığıdır1. Özellikle insülin üretilememesi nedeniyle oluşan Tip 1 diyabet genellikle genç yaş grubunda görülür ve diyabet hastalarının %5’ini oluşturur2. İnsüline bağımlı olmayan diyabet veya yetişkin başlangıçlı diyabet olarak da bilinen tip 2 DM ise diyabet hastalarının büyük çoğunluğunu oluşturmaktadır. Tip 2 DM’de insülin direnci veya göreceli insülin eksikliği bulunabilir. Tip 2 DM tanısı herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir. Tip 2 DM yıllarca fark edilmeden seyredebilir ve ancak bir komplikasyon geliştiğinde veya rutin taramalar esnasında ortaya çıkabilir. Üçüncü ana DM tipi ise diyabet öyküsü olmayan hamile kadınlarda, kan şekerinin yüksek olması ile ortaya çıkan gestasyonel diyabettir ve insülin direncinin gebelikte artması ile ilişkili olarak ortaya çıkar3. Bu sınıflandırma dışında bozulmuş açlık glikozu ve bozulmuş glikoz toleransı diyabet ile normal durum arasında geçiş olarak değerlendirilmekte ve prediyabet olarak tanımlanmaktadır4,5. Prediyabet, kardiyovasküler hastalık ve diyabet için risk faktörleri arasındadır5. Kontrolsüz diyabet, komplikasyonların gelişimi ve organ hasarı açısından çok önemlidir. Bu nedenle diyabetin bütün alt tipleri ciddiye alınmalı ve izlenmelidir 3.
1.1.1. Diyabetin epidemiyolojisi
Diyabet Dünya çapında yaklaşık 382 milyon kişiyi etkileyen bir hastalıktır. Hastaların yaklaşık %46’sı tanı almamıştır. Bu sayının 2035 yılında dünya çapında 592 milyona ulaşması beklenmektedir. Ülkemizde ise 2013 yılı itibariyle diyabetli hasta sayısının 7.043 milyon olduğu tahmin edilmektedir ki, bu sayı toplam nüfusun %9.18’ine eşittir6,7.
1.1.2. Diyabetin komplikasyonları
Diyabetin sebep olduğu birçok komplikasyon hiperglisemi ile ilişkilidir. Sürekli olarak yüksek seyreden kan şekeri kardiovasküler sistem, göz, böbrek ve
3
sinirleri etkileyen mortalite ve morbiditesi yüksek hastalıklara yol açabilir, ayrıca enfeksiyonlara yakalanma riskini de arttırır. Diyabet, hemen hemen tüm yüksek gelirli ülkelerde, KV hastalık, körlük, böbrek yetmezliği ve alt ekstremite ampütasyonlarının önde gelen nedenidir6. Diyabetin komplikasyonları akut ve kronik olmak üzere iki ana grupta incelenebilir. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının da yer aldığı kronik komplikasyonlar tablo 1’de özetlenmiştir8.
Diyabetin seyrinde görülen kronik komplikasyonlar Mikrovasküler
Göz hastalığı
Retinopati (nonproliferatif/proliferatif) Maküler ödem
Nöropati
Duyusal ve motor (mono ve polinöropati) Otonom
Nefropati Makrovasküler
Koroner arter hastalığı Periferik vasküler hastalık Serebrovasküler hastalık Diğer
Gastrointestinal (gastroparezi, ishal) Genitoüriner (üropati/seksüel disfonksiyon) Dermatolojik
Enfeksiyöz (diyabetik ayak enfeksiyonları) gibi Katarakt
Glokom
Periodontal hastalık
Tablo 1. Diyabetin seyrinde görülen kronik komplikasyonlar
Mikrovasküler komplikasyonların gelişiminde en önemli sebep küçük damar endotelinde oluşan hasardır. Endotele glikoz girişi insülinden bağımsızdır ve hiperglisemi nedeniyle glikoz girişi artar, hücrenin protein yapıları glikozillenme ile yıpranır. Böylece bazal membran kalınlaşır ve fonksiyonunu kaybeder. Uzun yıllar süren bu süreç sonunda birçok son organa ait hasarlar gelişebilir9.
1.1.3. Diyabetik nefropati
Diyabetik nefropati, tüm dünyada son dönem böbrek hastalığının önde gelen nedenidir10. Diyabetik nefropatinin önlenmesinde metabolik glikoz kontrolü ile birlikte kan basıncı kontrolü en önemli basamaklardır. Diyabetik nefropati taramasında yıllık serum kreatinin, glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ve
4
mikroalbuminüri takibi önerilir. Bu tarama özellikle beş yılı aşmış tip 1 DM ve tanı konmuş bütün tip 2 DM hastalarını kapsar5.
1.1.4. Diyabetik retinopati
Diyabetik retinopati, erişkin hastalarda körlüğün en önde gelen nedenidir. Hiperglisemi ile tetiklenen birçok mekanizma diyabetik retinopati oluşumunda rol alır11. Maküla ödemi, ileri non-proliferatif retinopati veya proliferatif retinopati olmak üzere üç ana şekilde bulgu verir. Özellikle beş yılı aşmış tip 1 DM ve tanı konmuş bütün tip 2 DM hastaları diyabetik retinopati açısından taranmalıdır5.
1.1.5. Diyabetik nöropati
Diyabet hastalarında oluşan patolojik mekanizmalardan biri de diyabetik nöropatidir. Diyabetik nöropati birçok komplikasyonun gelişiminde kilit rol oynamaktadır. Diyabet hastalarında diyabetik nöropati prevalansı yaklaşık % 30-50’dir. Diyabet seyrinde en sık görülen nöropati tipi eldiven çorap tarzı ile bilinen distal simetrik polinöropatidir. Motor nörondan ziyade duyu nöron harabiyeti daha fazladır. Otonom nöropati, mononöritis multipleks ve radikulopati gibi birçok nöropati çeşitleri diyabet ile birlikte görülebilir12.
1.1.1. Diyabetli hasta takibinde hedefler
Diyabet nedeniyle gelişen birçok komplikasyonun engellenmesi ve böylece yaşam kalitesinde artış olması öncelikle en uygun glisemik kontrolün sağlanmasıyla olacaktır. Glisemik hedefler ise mutlaka bireyselleştirilmelidir5. Çünkü ileri yaşta ve yaşam beklentisi düşük olan bireylerde sıkı metabolik kontrolün KV olay geçirme riskini hipoglisemi aracılığıyla artırdığı gösterilmiştir13. Glisemik hedef belirlemede hastanın yaşının yanında yaşam beklentisi de önemli bir parametredir. Genç ve yaşam beklentisi yüksek olan diyabet hastalarında HbA1c ≤ % 6,5 (≤ 48 mmol/mol), açlık plazma glikozu: 70-120 mg/dl ve tokluk (öğün sonrası ikinci saat) plazma glikozu < 140 mg/dl olacak şekilde glisemik hedefler konulabilir. Fakat yaşlı ve yandaş hastalıkları olan hastalar için bu durum çok farklıdır (Tablo 2)5.
5 1.2. DİYABETİK AYAK YARASI
Ayaklar tüm vücut yükünü üzerinde taşıyan, travma ve enfeksiyonlara yatkın olan organlarımızdır. Az bir yüzey ile tüm vücudun basıncını karşılaması yanında içerdiği birçok kas sistemleri ile denge oluşumunda da fayda sağlamaktadır. Diyabetik ayak yarası, diyabet hastalarının hastaneye yatış oranı içinde yaklaşık % 35’lik bir kısmı oluşturmaktadır. Travmatik olmayan alt extremite ampütasyonlarının yaklaşık % 80’inde sebep diyabetik ayaktır14. Diyabetlilerde alt ekstremite amputasyonu sıklığı, 15-40 kat daha fazladır15. Bu nedenle sadece hasta ve ailesini değil, tüm toplumu etkilemektedir. Sebep olduğu ekonomik kayıplar ise azımsanmayacak derecede fazladır14. Türkiye Cumhuriyeti Sosyal Güvenlik Kurumu verileri incelendiğinde; toplam sağlık harcamalarının % 22,6’sının diyabet için yapıldığı görülmektedir. Diyabetle ilişkili harcamaların % 73’ü bu hastalığın komplikasyonları için yapılmaktadır. Diyabete bağlı komplikasyonlar için yapılan harcamaların da %30-16’sı diyabetik ayakla ilişkili harcamalardır16. Bu verilerin de işaret ettiği gibi, diyabetik ayak tüm dünyada ve ülkemizde büyük bir sağlık sorunudur ve gelecekte de sorun olmaya devam edecektir.
1.2.1. Diyabetik ayağın fizyo-patolojisi
Diyabetin kontrolsüz seyri sonucunda gelişen hiperglisemi ile birlikte birçok dokuda hasarlanma süreci başlar. Moleküler düzeyde oluşan hasarlar birçok mekanizma ile oluşur ki, bu konu ayrı bir başlık altında anlatılacaktır. Oluşan moleküler hasarların dokuda fonksiyon kaybı yapması ayrı bir mekanizmadır ve her bir fizyolojik sistem için ayrı neticeler oluşturur. Bu durumlar diyabetik ayak için nöropati ve iskemi (vaskülopati) olmak üzere iki ana grupta değerlendirilir17. Fakat diyabetik ayak gelişiminde etkisi olan başka mekanizmalar da vardır. Bunlar,
Yaşam beklentisi Yandaş hastalık derecesi Glisemik hedef
15 yıldan uzun Yandaş hastalık yok HbA1c ≤ % 6,5 (≤48 mmol/mol) 5-15 yıl Orta şiddette yandaş
hastalık
HbA1c ≤ % 7,5 (≤58 mmol/mol)
5 yıldan kısa Ciddi yandaş hastalıklar HbA1c ≤ % 8,5 (≤69 mmol/mol) Tablo 2. Yaşlı diyabet hastalarında glisemik kontrol hedefi
6
kollajen doku glikolizasyonu, travmalar ve bağışıklık sisteminin baskılanması (diyabetik immün süpresyon) şeklinde sıralanır.
1.2.1.1. Diyabetik ayak gelişiminde moleküler mekanizmaların rolü Moleküler mekanizma hipergliseminin endotelyal nitrik oksit sentetazı baskılaması ve böylece nitrik oksit (NO) yanıtını azaltması ile başlar. NO vazodilatasyon, serbest oksijen radikallerinin detoksifikasyonu ve proteinlerin şekillendirilmesi ve lipid peroksidasyonu gibi birçok mekanizmada görev alır. Fakat bozulan sentez yolu nedeniyle yangı, trombosit agregasyonu, vazodilatasyon gibi fonksiyonlarda zafiyet gelişir ve damarlarda ateroskleroza yatkınlık oluşabilir17.
Maillard reaksiyonu, indirgeyici şekerler ile biyomoleküllerin amino grupları arasında oluşan ve kompleks glikasyon ürünlerinin ortaya çıktığı bir reaksiyondur. Bu reaksiyonun diyabet komplikasyonları, ateroskleroz ve yaşlanma patogenezinde önemli rol oynadığı ileri sürülmektedir18.
Fazla glikoz, aldoz redüktaz enzimi yardımıyla sorbitole dönüştürülür. Bu sisteme “poliyol yolu” adı verilir. Fakat bu yolun fazla aktivasyonu antioksidan olan glutatyonun üretiminde azalma ve oksijen radikallerinin üretiminde artmaya neden olur. Bu durum diyabette komplikasyonların gelişimi ve ilerlemesinde önemli rol oynar17,18. Bu mekanizmalar haricinde, lipit ve yağ asitleri metabolizması üzerinden ilerleyen ve komplikasyonlara yatkınlığı artırıcı mekanizmalar da vardır.
1.2.1.2. Diyabetik nöropati
Diyabetik ayak gelişiminde diyabetik nöropati en sık sebep olarak karşımıza çıkmaktadır19. Geri kalan kısım ise nöropatik ile birlikte iskemik kökene sahiptir19. Diyabetik ayak etyolojisinde en sık neden duyusal nöropatidir20; nöropati, motor nöropati, duyusal nöropati ve otonomik nöropati olmak üzere üç farklı mekanizma ile ortaya çıkabilir.
1.2.1.3. Diyabetik motor nöropati
Kullanılmayan kasların atrofiye gitmesi, diyabetik motor nöropati sebebiyle gerçekleşen bir süreçtir. Bu olay deformitelere ve böylece ayak yüzeyinde dengelenen yük dağılımının bozulmasına, heterojen olarak bazı bölgelerde fazla basınç oluşmasına neden olur. Böylece bası artışının olduğu bölgelerde mikro
7
travmalar, mikro kanamalar ve kallus gelişir.(Şekil 1) Kallus gelişimi yumuşak doku hasarı ve enfeksiyon açısından ciddi bir risk oluşturur5.
Şekil 1. Kallus, diyabetik motor nöropati nedeniyle bası bölgelerinde oluşur.
A. B. C. organize kallus, D. ülser olarak progresyon gösteren kallus.
Diyabetik motor nöropatide özellikle ayak intrensek kasları tutulur. Pençe ayak ve çekiç parmak deformiteleri diyabetik motor nöropati sonucunda oluşur. Pençe ayak deformitesi proksimal metatarsofalangeal eklemde proksimal falanks dorsifleksiyonu ile birlikte proksimal ve distal interfalangeal eklemlerde fleksiyon oluşması sonucunda gelişir17.(Şekil 2)
Şekil 2. İleri evre Pençe Ayak deformitesi
Hastaların bazılarında ise oluşan motor kusur ile çekiç parmak olarak bilinen deformite ortaya çıkmaktadır. Bu durumda parmak ucu kıvrılarak, yandan bakıldığında adeta çekiç görünümü almaktadır. Çekiç parmak, parmakların dorsalinde ve plantar bölgelerinde bası ve yaraya zemin oluşturmaktadır. (Şekil 3)
8
Şekil 3. Çekiç parmak deformitesi
1.2.1.4. Charcot ayak deformitesi (nöropatik osteoartropati)
Kontrosüz yangı ile şekillenen akut charcot’ta diyabetik nöropati ile birlikte artan tümör nekroz faktörü alfa, interlökin 1 beta gibi proenflamatuvar sitokinlerin osteoklastik aktiviteyi artırarak kemik yapısını bozması ve bununla birlikte ayak bileği çevresindeki kemik ve yumuşak dokularda yangı oluşturması sorumlu tutulmaktadır21. Bu durum enfeksiyon ile sık karışan ödem, kızarıklık ve şişliğe neden olur21.
Nöropatik osteoartropati olarak da bilinen bu deformitenin etyolojisinde diyabet başı çekmektedir. Diyabette buna ek olarak, gelişen his kaybı ile travmanın artması ve ligamentlerin gevşemesi eklemlerde ayrılmalara neden olur Bu duruma eklenen osteopeni ile birlikte ayak şeklinde bozulmalar meydana gelmektedir15. (şekil 4) Bu durum, kemiğin enfeksiyonu yani osteomiyelit ile sık karışan, fakat ayrımının iyi yapılmasının gerektiği bir tablodur. Osteomiyelitte bakteriyel yangı olmasına karşın, akut charcot adı verilen komplikasyonda enfektif olmayan yangı süreçleri aktif rol alır. Bu durumların ayrımında manyetik rezonans ve kemik biyopsisi kültürü iki önemli yöntemdir22. Tıbbi önemi ise komplikasyonları nedeniyledir. Bası nedeniyle oluşan yaraların enfekte olması ile ayak içi apse ve osteomiyelit gelişimi, kronik süreçlere bağlı olarak kemik ve eklem yapılarının hasar görmesi ile ayak çatısının bozulması ve yürüme dâhil birçok ayak fonksiyonunun kaybı bu komplikasyonlardan bazılarıdır.
9
Şekil 4. Farklı açılardan charkot deformitesi ve sebep olduğu lezyonlar
1.2.1.5. Diyabetik sensoriyal nöropati
Distal simetrik polinöropati olarak adlandırılan bu durum, hastalarda eldiven çorap tarzı duyu kusuru denilen bulgular oluşturur. Duyu kusuru olması nedeniyle ayaklarda oluşan travma ve yanıklar hissedilemez hale gelir. Bunlara ek olarak pozisyon algısı da etkilenebilir ve böylece denge problemleri ve düşmeler yaşanabilir12.
1.2.1.6. Diyabetik otonom nöropati
Diyabette otonom nöropati ilk olarak otosempatektomi gelişmesi sonucunda azalan kontrol mekanizmaları ile karşımıza çıkar. Bu durum en fazla Wagner 1 olan ayak ülserine eşlik eden, yaygın şişlik ve kızarıklık olması durumunda akla gelmelidir (Şekil 5).
Şekil 5. İki taraflı otonom(sempatik) nöropati. Ayaklar ile tibia üzerinde gelişmiş olan renk ve tonus farkı ile şişlik ve kızarıklık farkını ortaya koymaktadır.
10
Enfeksiyon ve osteomyelitin dışlanması ile otonom nöropati daha da belirgin hale gelir23. İlerleyen durumlarda deri innervasyon kusurları ile ciltte kuruluk, çatlaklar ve pullanma görülür. (Şekil 6)
Şekil 6. Deri ve eklerinin otonom nöropatisi ve sonrasında gelişen kuruluk çatlak ve pullanma
1.2.2. Diyabetik ayak sınıflandırması
Birçok etken ve birçok patolojinin kombine olarak oluşturduğu diyabetik ayak olgularının tanı ve tedavisinde mutlaka sınıflandırma gerekmektedir. Özellikle yaranın ve selülitin genişliği, osteomiyelit, nekroz, apse ve fasiit varlığı, septik tablonun gelişimi gibi diyabetik ayak prognozunda temel alınan durumların kombinasyonları ile çeşitli sınıflamalar oluşturulmuştur24-27.
Sınıflama sistemleri, lokal özellikleri sınıflayan veya sistemik bulguları da kapsayanlar olarak ayrılabilecekleri gibi, eski veya yeni olmaları, basit veya kapsamlı olmaları, cerrahi veya dahili branşlardan köken almalarına göre de sınıflandırılabilirler. Sınıflandırmaların farklı ve çeşitli oluşu her sağlık kuruluşunun kendi özelliklerine göre farklı seçenekleri olması açısından fayda sağlar. Hastanın özelliklerine göre örneğin sistemik bulguları olmayan bir hastada; Teksas Üniversitesi Sınıflandırması ve PUSH (Pressure Ulcer Scale for Healing) skorlaması gibi lokal özelliklere yoğunlaşan sistemler daha faydalı olurken, sistemik bulguları ön planda olan hastalarda PEDIS (Uluslararası Diyabetik Ayak Çalışma Grubu Sınıflandırması) veya IDSA (Infectious Diseases Society of America) sınıflandırmaları daha kapsamlı değerlendirme sağlar. Her sistem kendi içinde faydalı ve faydasız yönler içermektedir.
11 1.2.2.1. IDSA sınıflandırması
Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği, diyabetik ayak enfeksiyonları tanı ve tedavi rehberinde diyabetik ayak sınıflandırmasını enfekte olmayan ve enfekte ise hafif, orta ve ciddi olarak dört başlıkta toplamıştır (Tablo 3)24. Enfeksiyon, lokal şişlik ya da endurasyon, eritem, lokal hassasiyet ya da ağrı, ısı artışı ve pürülan akıntıdan en az ikisinin bulunması olarak tanımlanmıştır. IDSA sınıflandırması açık, kolay anlaşılır, göreceli olarak daha az kategori içeren bir sınıflandırma sistemidir ve diyabetik ayak deneyimi olmayan hekimler için de daha kolay uygulanabilir niteliktedir24.
Enfeksiyonun Klinik Belirtileri IDSA
Enfeksiyon belirti ve bulguları yok Yok
Yalnızca deri ve deri altı dokunun tutulduğu lokal enfeksiyon (daha derin doku tutulumu ve sistemik enfeksiyon belirtileri bulunmamalı)
• Ülser etrafında eritem varsa > 0,5 ile < 2 cm arasında olmalı*
• Deride yangıya neden olan diğer nedenler (travma, tromboz, kırık vd.) dışlanmalı
Hafif
Sistemik yangısal bulgular olmadan,
• Eritem >2 cm lokal enfeksiyon ya da deri-deri altı dokulardan daha derine uzanan yapıların tutulumu (apse, osteomiyelit, septik artrit, fasiit)
Orta
Lokal enfeksiyonla birlikte SIRS (sistemik yangısal yanıt sendromu) belirtilerinin en az iki tanesinin bulunması:
• Ateş > 38°C ya da < 36°C • Kalp hızı > 90 atım/dk
• Solunum sayısı >20/dk ya da PaCO2 < 32 mmHg
• Lökosit>12 000 veya <4000/mm3 ya da >%10 bant formasyonu
Ciddi
*0,5 cm’den daha az eritem enfeksiyon bulgusu olarak yorumlanmamalı SIRS: Sistemik yangısal yanıt sendromu
Tablo 3. IDSA-2012 diyabetik ayak enfeksiyonu sınıflandırması
1.2.2.2. PEDIS Sınıflandırması
Uluslararası Diyabetik Ayak Çalışma Grubu (International Working Group on the Diabetic Foot) uzlaşı raporunda bir başka sınıflama uygulamaya konulmuştur. Bu PEDIS sınıflandırması, doku beslenmesi (Perfusion), yaygınlık/büyüklük (Extent/size), derinlik/doku kaybı (Depth/tissue loss), enfeksiyon (Infection) ve duyu (Sensation) değerlendirme skorlaması ile yapılmaktadır28.
1.2.2.2.1. Doku beslenmesi (perfusion)
EVRE 1: Periferik arter hastalığı (PAH) belirti ve bulgularının olmaması, ek olarak:
12
• Dorsalis pedis ve posterior tibial arter nabızlarının alınması veya • Ayak bileği kol indeksi (Ankle Brachial Index) 0,9-1,1 veya
• Ayak parmağı kol indeksi (Toe Brachial Index) > 0,6 veya • Transkutanöz O2 basıncı (TcPO2) > 60 mmHg
EVRE 2: PAH belirti ve bulgularının olması, ancak bacakta ciddi iskemi olmaması.
• Aralıklı kladikasyo olması veya
• Ayak bileği kol indeksi (Ankle Brachial Index) < 0,9 fakat sistolik ayak bileği basıncı > 50 mmHg veya
• Ayak parmağı kol indeksi (Toe Brachial Index) < 0,6 fakat sistolik ayak parmağı basıncı > 30 mmHg veya
• TcPO2 30-60 mmHg veya
• İnvaziv olmayan testlerde PAH ile uyumlu diğer anomaliler EVRE 3: Ciddi iskemi varlığı
• Sistolik ayak bileği basıncı < 50 mmHg veya • Sistolik ayak parmağı basıncı < 30 mmHg veya • TcPO2 < 30 mmHg
1.2.2.2.2. Yaygınlık/büyüklük (Extent/size)
Yara boyutları mümkünse debridmandan sonra cm² olarak belirlenmelidir (Ülserin dış sınırları ülseri çevreleyen sağlam deriden itibaren ölçülmelidir).
1.2.2.2.3. Derinlik/doku kaybı (Depth/tissue loss)
EVRE 1: Dermisten daha derin dokulara penetre olmamış, yüzeyel tam kat ülser.
EVRE 2: Dermisin altında, subkutan yapılara penetre olmuş, fasya, kas veya tendon tutulumu olan derin ülser.
EVRE 3: "Probing to bone" yöntemi kemiğe metal ile makroskopik olarak dokunulabildiğinde orada etken olarak bulunan mikroorganizmaların da kemiğe ulaştığı varsayımı ile çalışan bir testtir. Bu test veya direkt bakı ile kemik ve eklemi de içerecek şekilde ayağın bütün katlarının tutulduğunun belirlenmesi
1.2.2.3. Enfeksiyon (Infection)
13
EVRE 2: Enfeksiyon sadece deri ve deri altı dokuları tutmuş (derin doku tutulumu veya sistemik bulgular yok), aşağıdakilerden en az ikisi mevcut:
• Lokal şişlik veya endürasyon, • Ülser etrafında 0,5-2 cm eritem, • Lokal hassasiyet veya ağrı, • Lokal sıcaklık artışı, • Pürülan akıntı
• Ciltte inflamatuar yanıt oluşturabilecek diğer nedenler dışlanmalıdır (travma, gut, akut Charcot osteoartropatisi, kırık, tromboz, venöz staz gibi).
EVRE 3: İki cm'den büyük eritem ve yukarıda sayılan belirtilerden en az birisinin olması veya sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS) belirtileri olmadan enfeksiyonun ciltten daha derin yapıları tutması (apse, osteomiyelit, septik artrit, fasiit gibi)
EVRE 4: SIRS belirtileri ile beraber herhangi bir ayak enfeksiyonu. SIRS: Aşağıdaki belirtilerden iki veya daha fazlasının olması
Ateş >38°C ya da <36°C Kalp hızı >90 atım/dakika
• Solunum sayısı >20/dakika ya da PaCO2<32 mmHg
• Beyaz küre sayısı >12000 ya da <4000 hücre/ ya da >%10 band formasyonu
1.2.2.3.1. Duyu (Sensation) EVRE 1: Etkilenen ayakta duyu kaybı yok. EVRE 2: Etkilenen ayakta duyu kaybı var
• Ayağın plantar yüzeyinde üç bölgenin en az ikisinde 10 gr monoflamanlar ile belirlenmiş bası duyusunun yokluğu
• Vibrasyon duyusunun yokluğu
PEDIS sisteminin birçok başlık içermesi ve her başlık altında çok sayıda parametrenin irdelemesi, bir yandan başarısını artırırken, kullanımını da kısıtlamaktadır. Bu yüzden bilimsel araştırmalar için iyi bir araç olarak görülmektedir. IDSA, PEDIS ile kendi sınıflandırmaları arasında küçük farklılıklar olduğunu, her iki sınıflandırmanın da ortak tabloda (Tablo 4) yer alabileceğini ve daha kullanılabilir hale gelebileceğini belirtmiştir24.
14
Enfeksiyonun Klinik Bulguları PEDIS
(Derece)
IDSA (Enfeksiyon Şiddeti)
Enfeksiyonun klinik bulgu ve belirtisi yok
Aşağıdakilerden en az ikisinin varlığı ile enfeksiyon tanımlanır
Lokal şişlik ya da endürasyon, eritem, lokal hassasiyet ya da ağrı, ısı artımı, prülan akıntı
1 Enfeksiyon Yok
Sadece cilt ve cilt atı dokuyu tutan lokal enfeksiyon
Derin doku tutulumu ve sistemik bulgu olmamalı, Ülser çevresinde eritem varsa >0,5 - < 2 cm olmalı,
Ciltte intlamatuar yanıta yol açan nedenler dışlanmalı
Travma, gut artriti, akut clıarcot, nöro-osteoartropati, kırık, tromboz, venöz staz
2 Hafif
Eritemi > 2cm olan lokal enfeksiyon, cilt ve subkutan dokudan daha derin dokuların tutulması (abse, osteomiyelit, septik artrit, fasiitis) ve sistemik inflamatuar yanıt bulgularının olmaması
3 Orta
Aşağıdaki *SIRS bulgularından en az ikisi ile birlikte lokal enfeksiyon
Ateş >38°C ya da < 36 °C Kalp hızı >90 atım/dk
Solunum hızı >20 /dk veya PaCO2< 32 mmHg Lökosit>12 000 veya <4000/mm3 veya>% 10 band formu
4 Ağır
Tablo 4. IDSA ve IWGDF-PEDIS sınıflandırmalarının karşılaştırılması
1.2.2.4. WAGNER sınıflandırması
Wagner, Meggitt ile birlikte diyabetik ayakla ilgili ilk sınıflandırmalardan birini oluşturmuştur29. Birçok eksiği olmasına rağmen günümüzde en sık kullanılan sınıflandırmadır (Tablo 5)29. Bu sistem yaranın derinliği esasına dayanır ve yarayı sıfırdan beşe kadar altı derecede sınıflandırır. Wagner sınıflamasında enfeksiyon sadece bir evrede değerlendirilmeye alınırken, damarsal patolojiler (nekroz) son iki evrede yer almaktadır. Son derece basit olması nedeniyle hala kullanılmaktadır. Fakat özellikle sistemik belirtilerin varlığında yetersiz kalmaktadır.
WAGNER Sınıflandırması
Evre 0: Sağlam deri
•Ülser için risk oluşturan kemik çıkıntısı ve/veya kallus oluşumu var
Evre 1: Derin dokulara yayılımın olmadığı yüzeyel ülser
•Sıklıkla ayağın plantar yüzünde ve yüksek basınç bölgelerinde oluşur
Evre 2: Tendon, kemik, ligament veya eklemi içeren derin ülser •Osteomiyelit yok
Evre 3: Apse ve/veya osteomiyeliti içeren derin ülser Evre 4: Parmakları ve/veya metatarsı kapsayan gangren Evre 5: Topuk ve/veya ayağın bütününü kapsayan gangren
Tablo 5. Wagner-Meggit sınıflandırması
15
1.2.2.5. Teksas Üniversitesi sınıflandırması
Teksas Üniversitesi San Antonio Diyabetik Yara Sınıflaması Sistemi olarak bilinmektedir. Bu sistemde yara yüzeyi ve derinliği ile birlikte enfeksiyon ve iskemi de değerlendirilmektedir (Tablo 6). Nöropati değerlendirmesinin olmaması bu sınıflamanın eksik yönü olarak dikkat çekmektedir30.
Derece
Evre 0 1 2 3 A Epitelize, pre/postülseratif lezyonTendon, eklem veya kemiği içermeyen yüzcycl ülser
Tendon veya eklem kapsülüne ilerleyen ülser
Kemik veya ekleme ilerlemiş ülser
B
Epitelize, pre/postülseratif lezyon+enfeksiyon
Tendon, eklem veya kemiği içermeyen yüzeyel ülser+enfeksiyon
Tendon veya eklem kapsülüne ilerleyen ülser +enfeksiyon
Kemik veya ekleme ilerlemiş ülser + enfeksiyon C Epitelize, pre/postülseratif lezyon+iskemi
Tendon, eklem veya kemiği içermeyen yüzcycl ülser+iskemi
Tendon veya eklem kapsülüne ilerleyen ülser +iskemi
Kemik veya ekleme ilerlemiş ülser +iskemi D Epitelize, pre/postülseratif lezyon+enfeksiyon +iskemi
Tendon, eklem veya kemiği içermeyen yüzeyel ülser+enfeksiyon +iskemi
Tendon veya eklem kapsülüne ilerleyen ülser+enfeksiyon + iskemi
Kemik veya ekleme ilerlemiş ülser+ enfeksiyon + iskemi Tablo 6. Teksas Üniversitesi San Antonio Diyabetik Yara Sınıflaması
1.2.2.6. SINBAD sınıflandırması
Bu sınıflandırma S(AD)/SAD sınıflaması olarak bilinen ve yetersiz görüldüğü için çok kullanılmayan sınıflandırma sisteminin modifiye edilmesi ile geliştirilmiştir31. Bu yeni sınıflandırma sistemi SINBAD (Site, Ischemia, Neuropathy, Bacterial Infection, Depth) sınıflandırması (Tablo 7) olarak isimlendirilmiştir. Sıfırdan altıya kadar olan skorlama ile daha kolay uygulanabilir olmasına çalışılmıştır32.
16
Kategori Tanım SINBAD
Yerleşim Ön ayak 0
Orta ve arka ayak 1
İskemi Pedal kan akımı tam (en az bir nabız tam alınıyor) 0
Pedal kan akımının azaldığına dair klinik bulgu 1
Nöropati Yok 0
Var 1
Bakteriyel Enfeksiyon Yok 0
Var 1
Alan Ülser < 1 cm 2
0
Ülser ≥ 1 cm2 1
Derinlik Deri-deri altı doku tutulumu 0
Tendon kas ya da daha derin tutulum 1
Toplam Skor En çok 6
Tablo 7. SINBAD Sınıflandırma sistemi
1.2.3. Hastaneye yatış veya ayaktan tedavi kararının verilmesi
Sınıflandırma sistemleri genellikle hastanın prognozu ile korelasyon gösteren bulgular vermesi nedeniyle, sınıflandırmadan yüksek-kötü puan alan hastaların hastaneye yatış gereksinimleri daha fazla olmaktadır. Sınıflandırma sistemlerinden yüksek puan alan hastaların buna ek olarak kötü glisemik kontrollü olması, kontrole gelemeyecek olması, başka bir sağlık sorunu nedeniyle zaten yatış gerekliliği ve diyabetik ayak enfeksiyon etkeninin dirençli olması gibi durumlar nedeniyle de yatırılması gerekebilir.
Hastanın yatışı açısından en fazla önem taşıyan sınıflandırma sistemleri PEDİS ve IDSA sınıflandırma sistemleridir24,28. Bu sınıflandırma sistemlerinin enfeksiyon değerlendirmesinde IDSA ‘hafif enfeksiyon’ veya PEDİS ‘Grade 2’ bulunan hastalar genellikle ayaktan tedavi edilebilirler. Ayaktan tedavi başlanan hastalarda tedavinin 48. saatinde tekrar değerlendirme yapılmalıdır. Orta derece enfeksiyon veya Grade 3 tanısı alan hastalarda yatış kararı daha çok sınıflandırma dışı faktörlerden etkilenir. Grade 4 veya ciddi enfeksiyon tanısı alan hastalar ise her zaman hastanede yatırılarak tedavi edilmelidir24,28,33.
Diyabetik ayak takibinde hastaneye yatış kriterleri arasında hastanın sistemik ve bölgesel bulgularından en az biri ciddi sınıflamada yer alıyorsa o hasta yatırılarak izlenmelidir (Tablo 8)34.
17
Klinik Hafif Ciddi
Klinik süreç Yavaş progresyon Akut başlangıç ya da hızlı progresyon Ülser Sadece ciltte sınırlı Subkutan dokuyu da içine alan ülser varlığı
Doku tutulumu Epidermis, dermis Fasya, kemik, kas, tendon, eklem
Sellülit (eritem) boyutu < 2 cm > 2 cm ya da yayılmaya elverişli sellülit(eritem) varlığı Lokal bulgu İnflamasyon sınırlı Ciddi yangı varlığı, krepitasyon, bül, hemorajik bül, nekroz, gangren
Sistemik bulgu Yok ya da minimal Ateş, terleme, hipotansiyon, konfüzyon, sıvı kaybı, lökositoz Metabolik kontrol Yok ya da hafif hiperglisemi Ciddi hiperglisemi, asidoz, azotemi, elektrolit dengesizliği Alt ekstrenıite dolaşımı Minimal bozulmuş, nabız alınıyor
ya da azalmış Nabız yok
Komplike edici faktör Yok ya da minimal ülser, kallus varlığı Skar, yabancı cisim, derin yara, apse, ödem, implant varlığı
Tablo 8. Diyabetik ayak olgularında hastaneye yatış kriterleri
1.2.4. Diyabetik ayak mikrobiyolojisi
1.2.4.1. Diyabetik ayak enfeksiyonlarında mikrobiyolojik örnekleme Diyabetik ayak efeksiyonlarında mikrobiyolojik etkenin izolasyonu önemlidir. Giderek artan direnç paternleri ve etkene yönelik tedavi gereksinimi ve bazı sınıflamalarda derin doku veya kemik enfeksiyonu varlığı bizlere hastalığın ciddiyeti, tedavi süresi ve seçilecek antibiyotik açısından yol gösterir. B Bu nedenle alınan örneğin alınma tekniği, nereden alındığı önem kazanır. Diyabetik ayak bölgesinden yapılan en yaygın örnekleme, kolay olması ve çoğu zaman daha kolay ulaşılabilmesi nedeniyle yara sürüntüleridir35. Fakat birçok uzman kuruluş, sürüntü örneklerinden yapılan kültürü, kontaminasyon, kolonizasyon ve bölge koşulları nedeniyle alınan örnekte asıl etken olan mikroorganizmanın üreyememesi gibi nedenlerden dolayı önermemektedir. Bunun yerine, dokunun elde edildiği, yaraya daha invaziv uygulanan teknikler önerilir. Bunlar; yara küretajı, yara biyopsisi, apse materyalinin aspirasyonu, doku biyopsisi ve kemik biyopsisi olarak tanımlanabilir 36-38
.
Diyabetik ayak enfeksiyonlarında sürüntü kültürü ile doku kültürü arasındaki benzerlik ilişkisi genelde zayıftır ve bir kaç çalışma dışında bu ilişkinin güçlü olduğunu işaret eden yoktur38. Yara yerinin gerçek mikrobiyolojik etkenine ait antibiyogramı göstermede doku kültürü, sürüntü kültürüne göre çok daha başarılı bulunmuştur. Bu durum özellikle 30 günden fazla antibiyotik kullanan ve diyabetik ayak enfeksiyonu hala aktif olan hastalarda daha belirgindir38,39. Sonuç olarak
18
mikrobiyolojik açıdan en yararlı örnekleme yönteminin derin doku örneklemesi olduğu görülmektedir. Nekrotik dokular uzaklaştırıldıktan sonra sağlam dokudan alınan biyopsi örneklerinin mikrobiyolojik açıdan incelenmesi, gerçek etkeni saptamak için değerlidir. Aynı şekilde ameliyat yapılan hastalardan alınan uygun doku örneklerinin kültürü enfeksiyonun etkin tedavisi açısından çok önemlidir.
1.2.4.2. Diyabetik ayak enfeksiyonlarında etkenler ve direnç
Diyabetik ayak tedavisinde etken mikroorganizmalar ve antibiyotik duyarlılıklarının bilinmesi, uygun antibiyotik tedavisinin başlanması açısından önemlidir. Enfeksiyon etkenleri gram pozitif, gram negatif ve anaerop bakterilerdir24. Kronik yaraları bulunan ve uzun süre hastanede yatmış olan veya uzun süre antibiyotik kullanma öyküsü olan hastalarda ‘ESKAPE’ patojenler olarak da bilinen dirençli nozokomiyal enfeksiyonlara neden olan bakteriler dikkate alınmalıdır. Bunlar Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae’dır40. Gram pozitif bakteriler akut diyabetik ayak enfeksiyonlarında, kronik enfeksiyonlarda ise gram negatif ve anaerop bakteriler daha sık görülür24. Yüzeyel enfeksiyonlarda S.aureus ve beta hemolitik streptokoklar gibi Gram pozitif koklar fazla görülürken, derin doku tutulumlu, osteomiyeliti ve nekrozu olan yaralarda P.
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella ssp gibi Gram negatif bakteriler ile anaerop
bakterilerin birlikte etken olduğu polimikrobiyal enfeksiyonlar daha fazla görülür24,41,42.
Ülkemizde diyabetik ayak mikrobiyolojisi üzerine yapılan birçok çalışma vardır. Hatipoğlu ve arkadaşlarının 1989 ve 2011 yılları arasında ülkemizde yapılan diyabetik ayak etkenleri ile ilgili 31 yayını derledikleri yazılarında, iki ayrı grup tayin edilmiş ve bunların arasında etkenler ve antibiyotik duyarlılıkları açısından farklar olup olmadığı irdelenmiştir. 2007-2011 yılları arası ile 1989-2011 yılları arası olmak üzere iki ayrı grup tayin edilmiştir. Her iki grupta da gram pozitif ve negatif etkenlerin dağılımının benzer olduğu görülmüştür. En sık etkenler gruplar arasında sırasıyla S. aureus (% 23,8- % 19,1), P aeruginosa (% 13,7 - % 14), E.coli (% 12,5 - % 12) olarak bulunmuştur. Antibiyotik direnci açısından irdelendiğinde; S.aureus'da metisilin direnci % 42,9; P.aeruginosa'da imipeneme % 1,7; piperasilin-tazobaktam’a % 8,5; amikasin’e % 6; sefaperazon- sulbaktam’a % 13,3; seftazidim’e
19
% 14,9 direnç saptanmış, E.coli'de en duyarlı (%100) antibiyotik imipenem, iken sefotaksim’e % 4,5, sefaperazon–sulbaktam’a % 6,1 oranında direnç saptanmıştır43.
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi hastanemizde 1997-2000 yılları arasında takip edilen 179 diyabetik ayak hastasında risk gruplarına göre etken dağılımı Tablo 9’da verilmiştir26.
Düşük riskli enfeksiyonlar
Üreyen bakteri Sayı %
• Staphylococcus aureus 18 72 •MRSA * (1) •MSSA** (17) • Streptococcus spp. 3 12 • Pseudomonas 2 8 • Klebsiella pneumoniae 1 4 • Enterobacter spp. 1 4 • Toplam 25 100 • Monomikrobiyal 23 96 • Polimikrobiyal 1 4 * MRSA: Metisi line dirençli S. aureus
** MSSA: Metisiline duyarlı S aureus
Yüksek riskli ve ciddi enfeksiyonlar
Üreyen bakteri Sayı %
• Staphylococcus aureus 40 26 * MRSA* (15) •MSSA** (25) • E. coli 39 25 • Pseudomonas aeruginosa 18 12 • Enterobacter spp. 10 7 • Klebsiella spp. 9 6 • Acinetobacter spp. 6 4 • Enterococcus spp. 3 2 • Streptococcus spp. 3 2 • Proteus spp. 1 -• Peptostreptokoklar 12 8 • Gram-negatif anaerob 12 8 • Toplam 153 100
* 15 MRSA’nın 5’i yüksek riskli, l0'u ciddi enfeksiyonlardan soyutlanmıştır
Tablo 9. Düşük ve yüksek riskli diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalarda etkenler
Etkenler ve antibiyotik duyarlılıkları uygun antimikrobiyal seçimi açısından büyük önem taşır. Özellikle S.aureus’da metisilin direnci, P.aeruginosa’da indüklenebilir beta laktamaz (IBL) direnci, E.coli, Klebsiella spp. gibi enterik baktaerilerde genişlemiş spektrumlu beta laktamaz (GSBL) varlığı veya gram negatiflerde karbapenemaz varlığı antibiyotik seçimi açısından önem arzetmektedir26,44-47.
Mikroorganizmalar açısından bir diğer önemli durum ise dokuda bulunan bakteri yoğunluğudur. Diyabetik hastalarda enfeksiyon bulguları silik seyredebilir ve enfeksiyon olup olmadığı tam anlaşılamayabilir. Bu durumlarda alınan doku kültüründe birim doku kütlesinde üreyen mikroorganizma miktarının da önemli olduğuna işaret edilmektedir48. Travma gibi bir nedenle açılan yaraların kapanmamasında en büyük sebeplerden biri de şüphesiz orada bulunan yabancı mikroorganizmaların faaliyetleridir. Doğada yaygın olan ve hemen hemen her yüzeye yerleşen bu ajanların kısa sürede yara yerine ulaşacağı aşikârdır. Steril bir
20
yaraya bir mikroorganizma türünün çeşitli yollarla ulaşması fakat burada çoğalmadan kalmasına ‘kontaminasyon’; burada yerleşerek yara iyileşmesini etkilemeden üremeye başlamasına ‘kolonizasyon’, yara iyileşmesini bozarak yaranın kötüleşmesine bizzat sebep olmasına ‘enfeksiyon’ denmektedir49,50. Bu tanımlama yara ile mikroorganizma arasındaki çeşitli etkileşimlerin daha iyi anlaşılabilmesi için yapılmıştır. Özellikle enfeksiyon bulgularının net olmadığı fakat yaranın iyileşmesinin geciktiği veya uzadığı diyabetik ayak olgularında enfeksiyon ile kolonizasyonun ayrımı önem taşımaktadır.İnvaziv enfeksiyon ile kolonizasyonun arasındaki bu duruma kritik kolonizasyon veya lokal enfeksiyon denir49,51. Açık yaralarda gram başına 106 koloni oluşturan birim (kob) üzerinde bakteri buunması, doku iyileşmesini ciddi düzeyde bozar. Burada hücreler arası sinyal molekülleri sayesinde geliştirilen biyofilm bariyerinin de etkisiyle doku rejenerasyonu engellenmektedir52. Gram doku başına 105 kob ve üzerinde üreme bulunmasının enfeksiyon açısından yeterli kanıt olduğunu düşünen yazarlar olmakla birlikte, kritik kolonizasyon düzeyi açısından tam bir görüş birliği yoktur53. Birçok sağlık kuruluşunda kültür sonuçları gram doku başına düşen bakteri sayısı hesaplanarak verilmediğinden, diyabetik ayak enfeksiyonu tanısı konvansiyonel klinik değerlendirmeler ile konulmaktadır.
1.2.4.3. Osteomiyelit Tanısı
Diyabetik ayak enfeksiyonların %50–60’ında komplikasyon olarak osteomiyelit gelişir54. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının kemiğe ilerlemesi ile amputasyon oranları artmakta, böylece morbidite ve mortalite ciddi olarak artış göstermektedir55. Bazı bulgular osteomiyelit tanısını akla getirmesine karşın, bu durumun tespiti için özel fizik muayene bulgusu bulunmamaktadır24. Yapılan bir çalışmada, yara yüzeyinin 4,5 cm2 üzerinde olmasının osteomyelit riskini üç kat artırdığı gösterilmiştir25. (Şekil 7)
21
Şekil 7. Osteomiyelit tanı algoritması25,56,57
‘Probing to bone’ testinin, çeşitli çalışmalarda duyarlılığı %38-94, özgüllüğü ise %85-98 arasında değişmektedir58-62. Bu tekniğin kötü yanı, yüzeydeki mikroorganizmayı derine itmesidir.
Eritrosit sedimentasyon hızı osteomiyelit tanısında kullanılan laboratuvar testlerinden biridir ve özellikle 70 mm/saat ve üzerinde olması osteomiyelit tanısında iyi bir göstergedir24. Fakat diyabetik ayak hastalarında 50-60 mm/saat arasında bulunan değerlere sıkça rastlanmaktadır ve bu değerler zaten selülit gibi yumuşak doku enfeksiyonlarında sıkça ulaşılabilen değerler olduğu için, 50-60 mm/saat arası değerlerin osteomiyelit tanısında kesin faydası sınırlı görülmektedir63.
C-reaktif protein (CRP) değeri osteomiyelitte yüksek olmasına karşın, yumuşak doku enfeksiyonundan osteomiyeliti ayırma konusunda başarısızdır64. Hatta ciddi yumuşak doku enfeksiyonu olan diyabetik ayak hastalarında osteomiyeliti olanlara göre daha yüksek CRP ve lökosit düzeyleri bulunmuştur63. Osteomiyelit dâhil enfeksiyonu olan diyabetik ayak hastalarında olmayanlara göre lökosit, eritrosit sedimantasyon hızı (ESH), CRP ve prokalsitonin düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı yükseklik bulunsa bile, diyabetik ayak hastalarında osteomiyelitin kronik bir süreç olması nedeniyle özellikle lökosit ve prokalsitonin değerlerinde anlamlı yükselmeler görülmeyebilir65,66. Fakat klinik bulgular ile birlikte değerlendirildiğinde, osteomiyeliti tespit etme oranları ciddi biçimde artar. Diyabetik ayak ülser derinliği > 3 mm ve CRP>3,2 mg/dl olması veya diyabetik ayak ülser derinliği > 3 mm ve ESH >60 mm/saat olması osteomiyeliti sellülitten ayırt etmede kullanılabilir67.
Ülser Varlığı
Diyabetik Ayak Enfeksiyonlarında Osteomiyelit Tanısı
Aynı ayakta önceden diyabetik ayak ülseri ya da geçirilmiş ampütasyon öyküsünün
bulunması Osteomiyelit için risk faktörleridir.
Ülser genişliği 2 cm2‘den büyük olması durumunda
osteomiyelit tanısında % 88 duyarlılık, % 77 özgüllük yakalanır.
Ülser Derinliği 3 mm’den fazlaysa % 82 oranında osteomyelit varlığı söz konusuyken, diğerlerinde sadece %
33’tür.
Ülser Var Ülser Yok
22
Osteomiyelit tanısında altın standart histopatolojik incelemedir. Kemiğin mikrobiyolojik incelemesinde yalancı pozitif veya yalancı negatif sonuçlar görülebilir24,66,68. Kemik biyopsisi yapılması gereken hastaların seçiminde klinik tablo ve laboratuvar sonuçları etkin rol alır (Tablo 10)24.
Uzamış tedaviyi veya erken cerrahi girişimi destekleyecek kesin tanısal kanıt gereksinimi Kan veya yumuşak doku kültüründe antibiyotiğe dirençli etkenlerin saptanması
Kültür sonucuna göre veya empirik tedaviye karşın inflamatuvar belirteçlerin yüksekliğinin ya da kemik harabiyetinin devam etmesi
Ortopedik protez yerleştirilmesinin planlanması
Tablo 10. Kemik biyopsisi yapılması önerilen durumlar
Rutin grafinin diyabetik ayak akut osteomiyelitinin tanısında duyarlılığı %67, özgüllüğü %40 civarında iken, asıl faydası izlemde ve kronik olgularda %80’lere varan özgüllük değerleri ile ortaya çıkmaktadır69,70. Demineralizasyon, periost reaksiyonu ve kemik yıkımı olarak görülen rutin grafi bulguları ancak kemik kaybının %40-50 civarına ulaştığı ikinci, üçüncü haftada ortaya çıkar ve bu gecikme ciddi sorun oluşturur68,70. Bu nedenle diyabetik ayakta akut osteomiyelit tanısı için görüntüleme yöntemi olarak 3-4 fazlı kemik sintigrafisi ve/veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) önerilir. MRG’nin duyarlılığı %77-100, özgüllüğü ise %40-100 arasındadır22,71,72. Kemik sintigrafisinin yararı MRG’ye göre daha düşüktür73. Direkt grafi ve MRG’deki osteomiyelit bulguları aşağıda verilmiştir (Tablo 11)24.
Direkt grafi
Periostal reaksiyon
Kemik erezyonu ile korteks kaybı Trabeküler paternin lokal kaybı Yeni kemik formasyonu
Kemik sklerozu (erozyon olabilir veya olmayabilir) Sekestrum
İnvolukrum
Manyetik rezonans görüntüleme
Tl kesitlerinde düşük fokal sinyal yoğunluğu T2 kesitlerinde yüksek fokal sinyal
Yülsek kemik ilği sinyal artış dizileri Sekonder değişiklikler;
Kortikal bozulma Komşu deride ülser Yumuşak doku kitlesi Sinüs traktı
Yumuşak dokuda yangı veya ödem
23
Sonuç olarak osteomiyelit tanısını histopatolojik inceleme dışında kesin olarak koyduracak bir tanı yöntemi halen bulunmamaktadır. Bu nedenle klinik, labaratuvar ve görüntüleme yöntemleri birlikte değerlendirilerekyorumlanmalıdır74.
1.2.4.4. Diyabetik ayaktan korunma önerileri ve tedavi yöntemleri Diyabetik ayak geçiren bir olguda tekrar ülser olma olasılığı ilk bir yılda %28 iken 40. ayda neredeyse yüzde yüze ulaşmaktadır75. Düzenli ayak bakımı ve hijyeni, eğitim, uygun ayakkabı ve tabanlık kullanımı gibi basit uygulamalar ile ülser oluşumunda %50 azalma sağlanabilir76. Bu nedenle diyabetik ayak yönetiminde koruyucu hekimlik önemli yer tutar. Öncelikle kan şekerinin düzenlenmesi ve diyabetin takibi ve ek hastalıkların izlemi, bu açıdan önem taşımaktadır ve bu durum hastaya iyi anlatılmalıdır. Hasta, karıncalanma, batma, sıcak veya soğuk hissinin kaybı, ayakta pullanma ve çatlak gelişimi gibi diyabetle ilişkili bulguların olabileceği konusunda uyarılmalıdır77. Ayakların her gün sabunlu ve ılık suyla iyice yıkanmalı, topuk nasırları, çatlakları gibi lezyonların topuk sabunu gibi materyaller ile düzeltilmesi önerilmelidir. Kullanılan yardımcı materyallerin temizliği ve bakımı da unutulmamalıdır. Sonrasında ayaklar iyice durulanmalı ve hemen kurulanmalıdır. Tırnak bakımının düzgün yapılması önerilmelidir. Aşırı dipten kesilen tırnakların batma yapabileceği, tırnak bakımı ve kesimi esnasında minör yaralanmaların olabileceği anlatılmalıdır. Sahil, kumsal, piknik alanları gibi dış ortamlarda yalın ayak yürümemeleri, uygun ayakkabı kullanmaları önerilmelidir77. Günlük ayak muayenesi ve ayakkabı giyerken içinin kontrolü, evde de yerlerin temizliği ve bakımı ayak travmalarını ve minör yaralanmaları en aza indirecektir77. Uzun süre ayakkabı giyilmesi gereken hallerde sık aralıklarla ayakkabının çıkarılıp ayakların bakımdan geçirilmesi ve dinlendirilmesi ve yedek temiz çorapların kullanılması önerilmelidir. Yüksek topuklu veya aşırı düz, ince veya sert, sıkı veya aşırı gevşek ayakkabılardan uzak durulmalıdır. Ayakkabının hastanın ayağı ile uyumlu, ayağı tam kapsayan ve hava dolaşımına izin veren tarzda olması önerilmelidir. Eğer motor nöropati gelişmiş ve deformite olduğu göze çarpan ayaklar varsa kişiye özel tabanlık ve ayakkabı yapılması için hastanın deneyimli bir merkeze yönlendirilmesi uygun olacaktır. Merserize veya kaliteli yün çorap kullanılması ve bunların günlük olarak değiştirilmesi önerilmelidir. Olgunun yaş ve durumuna uygun düzenli fiziksel aktiviteler ve spor yapması uygun olacaktır77. Senede en az dört kere diyabetik ayak
24
konusunda uzman bir kuruluşa başvurulup ayak bakımı konusunda profesyonel yardım alınması önerilmelidir77. Sağlık kuruluşuna başvuran ve ayak bakımı konusunda hizmet almak isteyen hastalarda izlenmesi gereken yaklaşım Şekil 8’de özetlenmiştir5,78,79 .
Şekil 8. Diyabetik hastada ayak bakımında risk değerlendirmesi
1.2.4.5. Diyabetik ayakta glisemik kontrol
Amerika Diyabet Derneği, 2010 yılında diyabet tanısı için açlık kan şekerinin ≥126 mg/dl olması, oral glikoz tolerans testinde ikinci saat kan şekerinin ≥200 mg/dl olması, diyabet semptomlarının (poliüri, polidipsi, kilo kaybı, görme bozukluğu gibi) bulunması halinde rastgele ölçülen kan şekerinin ≥200 mg/dl olması ya da standart yöntemle ölçülen HbA1c değerinin ≥ %6,5 olması gerekmektedir. Aşikâr hiperglisemi semptomları yoksa aynı test bir sonraki gün tekrarlanmalıdır. İki farklı test ile diyabet tanısı konulmuşsa testlerin tekrarlanması gerekli değildir. Açlık ya da tokluk glikozunun bozulmuş olması ya da HbA1c değerlerinin %5,7-6,4 arasında olması, diyabet için risk yaratan karbonhidrat metabolizma bozukluklarını yansıtır80.
25
Erişkinlerdeki diyabet tiplerinden %90’dan fazlası tip 2 DM’dir. Diyabetik hastalarda HbA1c hedefleri bireyselleştirilerek değerlendirilmelidir5,80. Mikrovasküler komplikasyonları önlerken hipoglisemi riski yaratmamak hedeflenmelidir. Makul hedef pek çok hasta için <%7’dir. Yaş ilerledikçe ve yandaş hastalıklar arttıkça HbA1c hedef değeri yükselmektedir5.
Tip 2 diyabet tanısı ile birlikte tedavi amaçlı yaşam tarzı değişiklikleri başlamalıdır. Kontrendikasyon yoksa metforminin eş zamanlı başlanması önerilmektedir. Metformin, glisemik kontrol dışında makrovasküler komplikasyon riskini de azaltmaktadır80.
Glisemik kontrol için ikinci adım hastaya göre bireyselleştirilmelidir. Diyabet semptomları yoğun olan, tip1 – tip 2 ayrımı yapılamayan, kilo kaybeden, iyi kontrol altına alınamamış diyabetiklerde insülin tedavisi uygulanmalıdır. Benzer şekilde, açlık kan şekeri 300 mg/dl’nin üzerinde olan veya HbA1c değeri %10’un üzerinde olan olgularda insülin tedavisi uygulanmalıdır80. Hedef HbA1c değerine ulaşmak için metforminin yanında insülin tedavisi için mutlak endikasyon yoksa kısa etkili sülfonilüre (tercihen gliklazid) veya meglinidler kullanılabilir; piyoglitazon da tercih edilebilir80.
Diyabetik ayak enfeksiyonu olan olgularda insülin tedavisi yara iyileşmesinde fayda sağladığı için tercih edilebilir81.
1.2.5. Diyabetik ayak tedavisi
1.2.5.1. Diyabetik ayakta antibiyotik seçimi ve antibiyotik tedavisi 1. Klinik olarak enfeksiyon bulguları varsa tedavi edilmelidir. Eğer enfeksiyon varlığı tam değerlendirilmez ise yarada kolonize olan mikroorganizmalar etken zannedilip boş yere tedavi verilebilir. Bu nedenle PEDİS 1, IDSA enfekte değil ve Wagner 0-1 olan yaralarda eğer enfeksiyon varlığını ispat eden başka bulgu yoksa asla antibiyotik verilmemelidir24,27-29.
2. Eğer enfeksiyon varsa derin doku örneklemesi ve kültürü yapılmalıdır. Kültür sonuçları çıkana kadar ampirik tedavi başlanmalıdır24.
3. Ampirik tedavi yaklaşımı için sırasıyla şu sorulara cevap aranmalıdır: a. MRSA için yüksek risk var mı? Eğer MRSA için yüksek risk varsa antimikrobiyal tedavi MRSA’yı kapsayacak şekilde genişletilmelidir. MRSA için risk faktörleri Tablo 12’de verilmiştir82.
26
MRSA ile kolonizasyon veya öncesinde MRSA enfeksiyonları öyküsü Bölgesel MRSA oranlarının > %10 üzerinde olması
Aşağıdakilerden iki veya daha fazlasının varlığı; Son bir yıl içinde hastaneye yatış
MRSA’nın endemik olduğu bir sağlık kuruluşunda tedavi olmak Son altı ay içinde kinolon kullanımı olması
Hemodiyaliz hastası olmak
Tablo 12. Metisiline Dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ile ilişkili diyabetik ayak enfeksiyonları için risk faktörleri
b. Hasta son bir ay içinde antibiyotik kullanmış mı? Eğer anlamlı bir antibiyotik kullanımı varsa gram negatif basillere karşı da etkili bir antibiyotik verilmelidir. Eğer son bir ayda antibiyotik kullanımı yoksa daha çok gram pozitif aerop bakteriler hedeflenmelidir24.
c. Psödomonas enfeksiyonları için risk faktörü var mı? Sıcak iklim koşulları, ayağın sık sık su ile teması ve maserasyon varlığı gibi durumlar Pseudomonas enfeksiyonları için risk faktörlerini oluşturur. Bu gibi durumlarda tedavide anti-psödomonal antibiyotikler gerekebilir24.
d. GSBL salgılayan enterik bakteri varlığı için risk faktörleri taranmalıdır. Bunlar 65 yaşın üzerinde olmak, son bir yıl içinde hastaneye yatış, tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları, kinolon kullanım öyküsü ve diyabet şeklinde sıralanabilir82.
4. Dirençli mikroorganizma için risk faktörleri değerlendirildikten sonra enfeksiyonun şiddeti tayin edilmelidir. Enfeksiyon şiddeti IDSA 2012 rehberi önerilerine göre yok-hafif-orta-ciddi olarak tayin edilebilir. Enfeksiyon şiddetine göre olası etkenler ve seçilecek antibiyotikler Tablo 13’de verilmiştir24.
5. Eğer kültürde üreme olursa antibiyotik tedavisini kültür sonucuna göre düzenlemek gerekir24.
6. Tedavi süresi ve şeklinin (parenteral veya oral) belirlenmesinde enfeksiyonun şiddeti, osteomiyelit varlığı veya cerrahi sonrası osteomiyelit için rezidü bölgenin kalıp kalmaması göz önüne alınır (Tablo 14)24.
7. Diyabetik ayak enfeksiyonlarında yüzeyel kullanılan antibiyotiklerin etkinliği yeterli değildir.
