Travmatik Beyin Hasar›nda Güncel Rehabilitasyon
Current Rehabilitation in Traumatic Brain Injury
Ö Özzeett
Travmatik beyin hasar›, di¤er sakatl›k ve ölüm nedenleri gibi zaman›n bafllan-g›c›ndan bu yana mevcut olsa da, klinik bak›m ve rehabilitasyon araflt›rmala-r›n›n ilgi alan›na daha yeni girebilmifltir. Geliflmifl bilgi için yüksek beklentiler ve denenmifl giriflimlere olan kesin ihtiyaca ra¤men, travmatik beyin hasar› alan›, gelifliminde k›smen erken dönemdedir. Bu makalenin amac›; travmatik beyin hasar›n›n epidemiyolojisi, fizyopatolojisi, de¤erlendirme yöntemleri, yeni rehabilitasyon stratejileri, rehabilitasyon sürecinde geliflen komplikas-yonlar ve t›bbi sorunlar ve bunlar›n tedavisi ve prognozu etkileyen faktörleri gözden geçirmektir ve araflt›r›c›lar›n ilgisini bu konuya yönlendirebilmektir. Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007; 53 Özel Say› 2: 18-22.
A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: Travmatik beyin hasar›, rehabilitasyon
S
Suummmmaarryy
Traumatic brain injury like most other causes of death and disability, has been around since the beginning of time; although has only recently become a focus of clinical care and rehabilitation research. Despite high expectations for advanced knowledge and clear need for tested interventions, the field of traumatic brain injury is relatively early in its development. The purpose of this article is to review the epidemiology, pathophysiology, assessment methods, recent rehabilitation strategies of traumatic brain injury, complications and medical problems during rehabilitation and their management, and prognostic factors, and to direct the researchers’ interest to this specific condition. Turk J Phys Med Rehab 2007; 53 Suppl 2: 18-22.
K
Keeyy WWoorrddss:: Traumatic brain injury, rehabilitation
R›dvan ALACA
Gülhane Askeri T›p Akademisi Fiziksel T›p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal›, Ankara, Türkiye
Y
Yaazz››flflmmaa AAddrreessii//AAddddrreessss ffoorr CCoorrrreessppoonnddeennccee:: Dr. R›dvan Alaca, TSK Rehabilitasyon Merkezi, Bilkent 06530 Ankara, Türkiye Tel: 0312 291 1407 Faks: 0312 291 10 09 E-posta: ralaca@rehab.gata.edu.tr KKaabbuull ttaarriihhii:: Ekim 2007
Travmatik beyin hasar› (TBH); fiziksel, biliflsel ve psikososyal fonksiyonlarda bozulma ile neticelenen bir yaralanmad›r (1). Motor-lu tafl›tlar›n daha yayg›n olarak kullan›lmas›, fliddet olaylar›n›n da-ha s›k görülmeye bafllamas› ve yaflama süresinin uzamas›yla düfl-melere ba¤l› olarak travmatik beyin hasarl› hasta say›s› gün geçtik-çe artmaktad›r. Nörotravmal› hastalar›n ilk yard›m, bak›m ve teda-visindeki ilerlemelerin sonucu olarak son yirmi y›ld›r TBH geçiren hastalar›n hayatta kalma oranlar› giderek yükselmifl ve bu hastalar rehabilitasyon ünitelerinde daha s›k görülür hale gelmifltir.
TBH zaman›n bafllang›c›ndan bu yana ölüm ve sakatl›¤a sebep olmaktad›r. Ancak kalp hastal›¤›, inme, meme kanseri veya diabet gibi nedenlerin aksine klinik bak›m ve araflt›rman›n ilgi alan›na çok geç girebilmifltir. 1979’da National Head Injury Foundation (Brain Injury Association of America)’›n kurulmas›yla bafllayan il-gi 1986’da Journal of Head Trauma and Rehabilitation’›n yay›nlan-maya bafllamas›yla devam etmifltir. Buna paralel olarak konuyla il-gili yay›n say›s› da zamanla artmaktad›r. Konuyla ilil-gili y›ll›k maka-le say›s› 1980’de 100’den az iken 2003’de bu rakam 1250 civar›na ulaflm›flt›r. ‹leri bilgi ve tecrübeye dayal› giriflimler hakk›nda kesin
ihtiyaç ve yüksek beklentiler olmas›na karfl›l›k TBH alan› bilgi biri-kimi ve geliflimi konular›nda halen erken dönemlerdedir. Özellikle uygulanan tedavi ve di¤er giriflimlerin etkinli¤ini de¤erlendiren çal›flmalar oldukça s›n›rl› olup, ço¤u A veya B grubu kan›t düzeyin-den uzak, çok az hastayla yap›lm›fl çal›flmalardan ibarettir (2).
E
Etty
yo
ollo
ojjii--E
Ep
piid
de
em
miiy
yo
ollo
ojjii
Baflta tafl›t kazalar› ve düflmeler olmak üzere kafa travmas›na neden olabilen her olay TBH etyolojisi içinde yer alabilir (3). Özellik-le a¤›r TBH’n›n etyolojisinde trafik kazalar› ilk s›rada yer al›yorsa da (4), tüm TBH’lara bak›ld›¤›nda çocuklar ve yafll›lar baflta olmak üze-re ilk etyolojik faktör olarak düflme hat›rlanmal›d›r (5). Yazar›n çal›fl-t›¤› kurumda ilk s›radaki etyolojik faktör %57 ile trafik kazalar›d›r.
TBH 1 ila 45 yafllar aras›ndaki ölüm nedenleri içinde 14-30/100.000‘lük y›ll›k insidans› ile birinci s›radad›r. ABD’de y›ll›k ye-ni vaka say›s› 1,4 milyon olarak bildirilmifltir. Vakalar›n 1,1 milyonu acil serviste tedavi edilip evine gönderilen hafif TBH’l›larken, 235 bini uzun süreli tedavi ve rehabilitasyona ihtiyaç duyar. ‹nsidans›
235/100.000 olarak hesaplanmaktad›r. Yap›lm›fl tüm çal›flmalarda 18-25 yafllar›ndaki kiflilerin en yüksek riski tafl›d›klar› tespit edil-mifltir. Cinsiyet da¤›l›m›na bakacak olursak vakalar›n 2/3’ü erkek-tir. TBH’n›n ABD için y›ll›k maliyeti 33 milyar dolar olarak hesap-lanmaktad›r (3,6,7).
R
Riis
sk
k F
Fa
ak
kttö
örrlle
errii v
ve
e Ö
Ön
nlle
em
me
e
En önemlisi travma öncesi alkol kullan›m›d›r. Bundan sonra s›-ras›yla TBH öyküsü, genç yafl, erkek olma, düflük sosyoekonomik düzey, düflük e¤itim seviyesi, davran›fl ve kiflilik bozuklu¤u ile aile-sel problemler gelmektedir (8).
TBH önlenmesinde bu risk faktörlerinin minimalize edilmesi, özellikle alkollü araç kullan›lmamas› ve trafik kurallar›na riayet edilmesi ilk s›rada gelir. Emniyet kemeri kullan›m›na dikkat edil-mesi ve yeni araçlarda hava yast›klar›n›n bulunmas› TBH’y› önle-mede önemli faktörlerdir. Bisiklet ve motorsiklet sürücülerinin kask kullanmas› da önlemlerden bir di¤eridir.
F
Fiiz
zy
yo
op
pa
atto
ollo
ojjiis
sii v
ve
e ‹‹y
yiille
efl
flm
me
e M
Me
ek
ka
an
niiz
zm
ma
alla
arr››
Primer hasar nedenleri içinde en önemlileri serebral kontüz-yonlar (petefliyal kanamalar), parankimal ezilme, kraniyal çift ya-ralanmalar› ve diffüz aksonal hasard›r (9). Serebral kontüzyonlar daha çok frontal loblar›n ön ve inferior yüzlerinde, temporal lob-lar›n aurikulas› ve inferior yüzlerinde ve girus kenarlob-lar›ndaki tüm-sek alanlarda izlenirler. Daha çok düflük velositeli kazalar ile olu-flurlar. Yerleflim yeri ile ba¤lant›l› olarak fokal biliflsel, duyusal ve motor defisitlerden sorumludurlar. Epileptik nöbetler için risk fak-törüdürler. Diffüz aksonal hasar en çok orta beyin, pons, corpus callosum ve hemisferal beyaz cevherde izlenir. Akselerasyon-de-selerasyon ve fliddetli rotasyonel kuvvetlerle oluflur. Primer olarak bafllang›çtaki bilinç kayb›ndan sorumludur. Mevcut nörolojik defi-sitlerin hemen hepsi ile iliflkilidir.
Ayr›ca beyin ödemi, intrakranial hematomlar eksitotoksisite, hipoksi, kafa içi bas›nç art›fl› ve enfeksiyon gibi sekonder hasara neden olan faktörler de mevcuttur (10).
‹yileflme mekanizmalar› tam olarak bilinmese de baz› teoriler yayg›n olarak kabul görmektedir. Bunlar›n en önemlisi nöronal reje-nerasyon ve reorganizasyon ile aç›klanan beyin plastisitesidir. Bunu aç›klamada nöronal filizlenme ve yeni nöronal ba¤lant›lar›n oluflu-mu, sessiz olan baz› alanlar›n ifllev kazanmas›, yerine geçme, resep-tör duyarl›l›¤›ndaki de¤iflmeler ve nörotrofik baz› fakresep-törlerden yarar-lan›lmaktad›r. Fizyolojik ve davran›flsal kompansasyon da iyileflme mekanizmalar› içinde say›lmal›d›r. Ayr›ca özellikle bafllang›ç evresin-deki ödem, iskemi, hemoraji ve intrakranial bas›nç art›fl› gibi faktör-lerin ortadan kalkmas› da iyileflmede önemli basamaklard›r. Araflt›r-malar nörolojik düzelmenin en çok ilk 6 ay içinde oldu¤unu göster-se de bu sürenin 2 y›l ve daha fazla oldu¤u kabul edilmektedir.
D
De
e¤
¤e
errlle
en
nd
diirrm
me
e v
ve
e H
Ha
as
sa
arr››n
n Ö
Öllç
çü
üm
mü
ün
nd
de
e
K
Ku
ulllla
an
n››lla
an
n Y
Yö
ön
ntte
em
mlle
err
De¤erlendirme ayr›nt›l› bir nörolojik muayene ile olur. Bu kap-samda anamnez, biliflsel de¤erlendirme, motor muayene, duyu muayenesi, kraniyal sinirlerin muayenesi, denge, koordinasyon, iletiflim, yutma, gaita ve idrar inkontinans› gözden geçirilmelidir. Baflta bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans görüntüle-me olmak üzere bir çok görüntülegörüntüle-me yönteminden yararlan›labilir.
Hasar›n fliddetini belirlemek için onlarca yöntem kullan›lmak-tad›r. Bunlardan en yayg›n kullan›lan› ve en çok bilineni “Glasgow koma skalas›”d›r (GKS). Olay yeri ve acil serviste yayg›n olarak kllan›lan GKS’nin fizik tedavi ve rehabilitasyon klini¤inde
kullan›-m›nda pek yarar yoktur. Ancak bafllang›çtaki GKS de¤erinin bilin-mesi prognoz aç›s›ndan önemlidir. Ayr›ca komada kalma süresi, post-travmatik amnezi (PTA) ve Galveston Oryantasyon ve Amne-zi Testi de kullan›labilir. PTA yaralanmadan sonraki komay› ve bi-linçsiz geçirilen zaman› da içeren bir dönemdir. Bu dönemde ço-¤u hasta ajitedir. Konfüzyon ve disoryantasyon mevcuttur. Konfa-bulasyonlar (olmam›fl olaylar› olmuflcas›na anlatmak) izlenir. Has-ta bu dönem içinde yeni bilgiler ö¤renemez. Galveston OryanHas-tas- Oryantas-yon ve Amnezi Testi skoru 2 gün üst üste 75/100 ve üzeri oldu-¤unda PTA sona ermifl olarak kabul edilir.
Rehabilitasyon ünitesine kabul edilen hasta çeflitli skalalara göre biliflsel de¤erlendirmeye tabi tutulur. Bunlardan en kabul gö-reni ve en yayg›n olarak kullan›lan› “Rancho Los Amigos biliflsel fonksiyon düzeyleri skalas›”d›r. Bunun d›fl›nda Mini Mental Durum Testi, Ross Bilgi ‹flleme De¤erlendirme Skalas› (RIPA) v.b. kullan›-labilir. Ayr›nt›l› biliflsel de¤erlendirme için kullan›lan testlerden bi-ri de Tekrarlanabilir Nöropsikolojik Durum De¤erlendirme Batar-yas› (RBANS)’t›r. Yazar›n çal›flt›¤› kurumda geçerlilik ve güvenilir-lik çal›flmas› tamamlanm›fl olup, biliflsel tarama testi olarak bafla-r›yla kullan›lmaktad›r. Anl›k bellek, görsel uzaysal/görsel yap›lan-d›rma, lisan, dikkat ve gecikmeli bellek alt bafll›klar› kapsam›nda 12 parametreyi de¤erlendirmektedir.
R
Re
eh
ha
ab
biilliitta
as
sy
yo
on
n
Beyin hasarl› hastalar farkl›d›rlar! En önemli fark, kal›c› biliflsel bozukluklar ve uygunsuz davran›fllar›n ba¤›ms›z yaflam üzerinde-ki etüzerinde-kisinin hemen her zaman fiziksel yetersizliklerin önünde ol-mas›d›r. Rehabilitasyon programlar› bu özel ancak farkl› hasta grubunun tüm gereksinimlerini karfl›layacak boyutlarda olmal›d›r.
TBH rehabilitasyonuna erken, mümkünse yo¤un bak›m ünite-sinde bafllanmal›d›r. Rehabilitasyon ünitesine transfer de olabildi-¤ince en k›sa sürede yap›lmal›d›r. Böylece özellikle kontraktür, ba-s› yaraba-s› ve heterotopik ossifikasyon gibi hastan›n hastanede kal›fl süresini ve maliyeti art›ran komplikasyonlar›n engellenmesi müm-kün olabilir (11). 1866 hastal›k bir çal›flmada, erken FTR konsültas-yonu ile daha iyi son durum ve k›salm›fl yat›fl süresi ortaya kon-mufltur (12).
Di¤er rehabilitasyon alanlar›nda geçerli olan prensipler burada da ihmal edilmeden uygulanmal›d›r: Yaflam›n her yönünü içeren, hastaya de¤il “hasta ile birlikte” rehabilitasyon, ekip çal›flmas›, he-defe yönelik çal›flma, yaln›zca egzersizi de¤il bununla birlikte ö¤ren-me ve adaptasyonu da içeren bir program, hasta ve ailenin tedavi-nin her aflamas›na kat›l›m› sa¤lanmal›d›r. Terapi yo¤unlu¤unun ve süresinin art›r›lmas› motor fonksiyonlarda iyileflmeyi iyi yönde etki-lerken, biliflsel durumda de¤iflikli¤e neden olmam›flt›r (13).
Burada TBH rehabilitasyon ekibini oluflturan elemanlardan da söz etmek gerekir. Fizik tedavi ve rehabilitasyon uzman› ekibin li-deridir. Hastayla ilgili tüm t›bbi uygulamalar› ve rehabilitasyon program›n› planlar. Ekip üyeleri aras›ndaki koordinasyonu sa¤lar. Hastayla ilgili tüm sorumlulu¤u tafl›r ve son karar› verir. Fizyote-rapist mobilite, ambulasyon, denge, koordinasyon ve kuvvet gibi fiziki problemler; ifl ve u¤rafl› terapisti kendine bak›m, ev iflleri ve meslek ile ilgili konular; konuflma terapisti iletiflim, yutma ve bilsel fonksiyon bozukluklar›; rekreasyonel terapist meslek ve ev ifl-leri haricindeki faaliyetler; nöropsikolog emosyonel ve davran›fl-sal problemler, özürlülükle bafla ç›kma, hastan›n ve ailenin e¤iti-mi; sosyal hizmet uzman› hastane sonras› uygun yere yerlefltirme, mali konular ve yasal haklar; rehabilitasyon hemfliresi de hastan›n cilt, barsak ve mesane bak›m›, beslenmesi, uykusu ve ko¤ufl için-deki güvenli¤i üzerinde çal›fl›r. Yard›mc› üyeler mesleki dan›flman, e¤itimci, diyetisyen, tekerlekli sandalye teknisyeni, odyolog ve or-totistten oluflmaktad›r.
K
Ko
om
ma
ad
da
ak
kii H
Ha
as
stta
an
n››n
n R
Re
eh
ha
ab
biilliitta
as
sy
yo
on
nu
u
Amaç hasarl› beyni uyand›rmakt›r. Bu programlar “koma iyi-leflme” veya “koma uyar›” programlar› olarak adland›r›l›rlar. Bu dönemde ilk olarak hastan›n gerçekten komada olup olmad›¤› te-yit edilmelidir. Olabilecek çeflitli sistemik hastal›klar ekarte edil-melidir. Bundan sonra özellikle ilaçlara ba¤l› olabilecek sedasyon-dan kaç›nmak gerekir. Bu amaçla çeflitli amaçlara yönelik olarak kullan›lmakta olan ilaçlar sedatif etkileri daha az olanlarla de¤ifl-tirilir veya kesilmelerinde sak›nca görülmeyen ilaçlara son verilir. Hastan›n beslenmesi ihmal edilmemelidir. Yüksek kalori ve protein, lifli g›dalar, yeterli s›v›, vitamin ve mineral deste¤i sa¤-lanmal›d›r. Haftal›k olarak kilo, en az›ndan ayl›k olarak da serum protein ve albumin düzeyleri kontrol edilmelidir. Spastisitenin kontrolü, kontraktürlerin önlenmesi, solunum, cilt bak›m› ve ba-s› yaraba-s›ndan korunma, mesane ve barsak bak›m› ve düzenlen-mesi bu dönemdeki önemli koruyucu terapötik yaklafl›mlar›n di-¤erleridir.
Hastan›n çevresi zenginlefltirilmelidir. Bu amaçla yak›nlar› ve arkadafllar›n›n s›k ziyaretlerine izin verilir, sevdi¤i müzikler dinle-tilir, güzel an›lar anlat›l›r. Hasta gözlerini açabiliyorsa foto¤raflar gösterilir ve sevdi¤i televizyon programlar› aç›k tutulur. Uyanma-y› h›zland›rmak ve uyan›kl›¤› art›rmak için çeflitli psikostimülan ilaçlar kullan›lmaktad›r. Bunlar›n bafll›calar› metilfenidat, bromok-riptin, amantadin ve dekstroamfetamindir (14). Ayr›ca formasyo retikülaris ve talamik aktive edici sisteme elektrod implantasyonu ve de¤iflik fizik tedavi modaliteleri ile uyar› verilmesi denenmiflse de bunlar›n etkinli¤i hakk›ndaki sonuçlar ortak kabul görmemifltir. Komadaki hastan›n rehabilitasyonunda son basamak hastan›n ai-lesinin e¤itimi ve destek sa¤lanmas›d›r.
A
Ak
ku
utt R
Re
eh
ha
ab
biilliitta
as
sy
yo
on
n
Akut rehabilitasyon ünitelerinde yap›l›r. Hasta mutlaka uyan›k olmal›, en az›ndan gözle takip yapabilmeli, baz› basit emirleri ye-rine getirebilmeli ve günde belirli bir süre tedaviyi tolere edebil-melidir.
Akut rehabilitasyon s›ras›nda en s›k karfl›lafl›lan problemler-den biri ajitasyondur. Komadan yeni ç›km›fl ve etraf›nda olup bite-ni anlamada güçlük içinde olan konfüze hastalar›n %33-50’si ge-nellikle belirli bir dönem için ajitasyon tablosu gösterirler. Ajitas-yon ortaya ç›k›nca öncelikle açl›k, barsak ve mesane dolulu¤u, uy-kusuzluk, istenmeyen ilaç etkileri gibi olas› ajitasyon nedenleri araflt›r›l›r. Hastan›n çevresinin sadelefltirilmesi amac›yla hasta sessiz bir özel odaya al›n›r, ziyaretçi say›s› ve ziyaret süreleri azal-t›l›r. Tüp, kateter ve damar yolu gibi uygulamalara çok gerekli de-¤ilse son verilir, mümkünse rehabilitasyon uygulamalar› odas›nda yap›l›r ve tedavi seanslar›n›n say› ve süresi de azalt›l›r. Kendisine ve baflkalar›na zarar vermesini önlemek için özel yataklar (Craig, Veil) tercih edilmesi veya odada 24 saat gözlemci bulundurulma-s› gerekebilir. Odabulundurulma-s›nda afl›r› hareketlerine izin verilir, uygunsuz flekilde ba¤›r›p ça¤›rmas›na göz yumulur ve kendisine veya baflka-lar›na zarar vermedikçe kesinlikle ba¤lanmaz. Hastayla ayn› anda birden fazla kifli konuflmamal›, olabildi¤ince ayn› personel muha-tap olmal› ve s›k olarak zaman ve yer oryantasyonu çal›fl›lmal›d›r. Böylece hastan›n biliflsel konfüzyonu azalt›labilir. Bire bir gözlem ile klinik içinde gezinmesine izin verilir, ancak klinik d›fl›na pek ç›-kar›lmaz. ‹laç tedavisi gerekliyse, akut dönemde haloperidol veya lorazepam; daha sonra idame tedavi olarak propranolol, trazo-don, klonazepam, antiepileptikler, atipik antipsikotikler ve lityum kullan›labilir (15,16).
Ajitasyondan baflka en s›k görülen davran›fl bozukluklar› kont-rol edilemeyen impulsivite, depresyon, düflünce bozukluklar›,
kifli-lik bozukluklar›, cinsel problemler, madde (alkol ve uyuflturucu) kötü kullan›m›d›r (17). Bunlar›n tedavisinde yukar›da ajitasyon için kullan›lan ilaçlara ek olarak SSRI grubu antidepresanlar baflar›yla kullan›lmaktad›r (18,19).
Akut rehabilitasyon program› ve sonras›nda uygulanan fizik-sel restorasyon program›nda amaç hastay› optimal fizikfizik-sel fonksi-yona ulaflt›rabilmektir. TBH’l› hastalarda di¤er rehabilitasyon has-talar›ndan farkl› olarak özellikle denge, koordinasyon ve güvenlik sorunlar› ön plandad›r. Bunlardan baflka transferler, yard›mc› ci-haz kullan›m›, güçlendirme ve eklem genli¤inin korunmas›, ortez kullan›m›, fonksiyonel ambulasyon, dayan›kl›l›k, spastisite, bas› ya-ras› ve kontraktür geliflimi gibi kas-iskelet sistemi komplikasyonla-r›n›n önlenmesi de bu program›n di¤er komponentleridir.
TBH’l› hastalarda çeflitli konuflma ve iletiflim bozukluklar› da görülebilir. Afazi %11-30 s›kl›kla görülür. Kelime bulmada güçlük, parafazi, aleksi, agrafi, dizartri, afoni ve disfoni di¤er s›k görülen sorunlard›r.
Bu hasta grubunda çok çeflitli biliflsel yetersizlikler görülür. Bafll›calar› oryantasyon, dikkat ve konsantrasyon, bellek ve ö¤ren-me, içgörü, problem çözö¤ren-me, düflünceler ve yeni bilgilerin ifllenme-si, yüksek yönetsel fonksiyonlar (sorgulama, yarg›lama, planlama, karar verme, kendili¤inden bafllama, vb.) ve görsel uzaysal alg›da olan bozukluklard›r (15). Bu yetersizliklerin tedavisinde rehabili-tasyon tekniklerinin yan› s›ra çeflitli ilaç tedavileri denenmifltir. Metilfenidat özellikle dikkat ve konsantrasyon yetersizliklerinde etkili bulunmufltur (20,21). Bellek yetersizliklerinde ise donezepil (22) ve pirasetam kullan›lmaktad›r.
K
Ko
om
mp
plliik
ka
as
sy
yo
on
nlla
arr v
ve
e T
T››b
bb
bii S
So
orru
un
nlla
arr
Akut rehabilitasyon döneminde bu hasta grubuna özel ciddi sorunlarla karfl›lafl›labilir. Bunlar›n bafll›calar›: Posttravmatik epi-lepsi (PTE), hidrosefali (PTH), disfaji, aspirasyon pnömonisi, subg-lottik stenoz, G‹S kanamas›, hipertansiyon, derin ven trombozu (DVT), pulmoner emboli, nörojenik mesane, hipo/hipernatremi, santral atefl, anterior hipopituitarizm, spastisite, kontraktür, bas› yaras›, fraktürler, periferik sinir hasarlar›, refleks sempatik distro-fi ve heterotopik ossidistro-fikasyon (HO) dur.
P
Poossttttrraavvmmaattiikk eeppiilleeppssii:: ‹nsidans› a¤›r vakalarda %16 olarak bil-dirilmektedir. Geç nöbetler için risk faktörleri subdural hematom ile birlikte beyin kontüzyonu, bir günden fazla süren bilinç kayb› ve-ya amnezi, 65 ve-yafl ve üzeri olmakt›r (23). TBH model sistemin dört merkezinde yap›lan baflka bir çal›flmada bilateral parietal kontüz-yon, duraya penetrasyon ve multipl intrakraniyal operasyonlar da geç nöbetler için di¤er risk faktörleri olarak bulunmufltur (24). Ka-fa travmal› hastalar ço¤unlukla multifokal bir hasara maruz kald›k-lar›ndan birden fazla tipte nöbet geçirebilirler. Ço¤u basit parsiyel veya kompleks parsiyel tipte olup sekonder olarak jeneralize hale geçerler. Hastalar›n ço¤unun nonepileptik nöbetler, psödo veya psikojenik nöbetler tarz›nda epileptik nöbetleri taklit edebilecek davran›fl bozukluklar› ve ajitasyon tablosu içinde oldu¤u düflünüle-cek olursa, epilepsi tan›s› koymak güç olabilir. Ay›r›c› tan›da klinik bulgular yetersiz kald›¤›nda EEG ve postiktal serum prolaktin dü-zeyi ölçümleri s›kl›kla yard›mc› olmaktad›r. Profilaksi erken nöbet-lerde etkiliyken, geç nöbetler için etkisiz bulunmufltur (25). Tan› konduktan sonra tedavinin temel amac› ataklar› tek bir ilaç ile kontrol etmektir. Tedavide tüm ilaçlar baflar›l› bulunsa da PTE’de birinci tedavi tercihi karbamazepindir. Bunun nedeni karbamazepi-nin daha az biliflsel yan etkisi olmas›d›r. ‹kinci tedavi seçene¤i feni-toin olarak kabul edilmektedir. Ayr›ca valproik asit, gabapentin, la-motrigin ve felbamat da PTE’de yararl› olabilir. Tedavi süresi konu-sunda bir konsensus oluflmam›flsa da, nöbetsiz geçirilen 3-5 y›l so-nunda doz azalt›larak tedaviye son verilebilir.
P
Poossttttrraavvmmaattiikk hhiiddrroosseeffaallii:: TBH hastalar›n›n yaln›zca %5’inde saptanm›flt›r. A¤›r vakalarda oran %11’dir (26). Demans, ataksi ve inkontinanstan oluflan klasik diagnostik triaddan derin komaya kadar olabilen genifl bir nörolojik semptomatoloji yelpazesi varsa da , PTH’den flüphelenmede uzam›fl koma veya nörolojik geliflim-de ani durma ya da gerileme temel klinik belirtilerdir. PTH ani bafl-lang›çl› tipte ise bulant›, kusma, bafla¤r›s› ve papilla ödemi izlene-bilir. Atipik olarak epileptik nöbetler, spastisite ve emosyonel problemler de görülebilir. PTH flüphesi mevcutsa ayl›k olarak kontrol tomografilerin çektirilmesi gerekli olabilir. PTH tan›s› ko-nan hastada bir lomber ponksiyon yap›lmal› ve BOS bas›nc› ölçül-melidir. E¤er 180mmH2O üzerinde bir bas›nç varsa veya ventri-küller progresif olarak büyüyorsa flant operasyonu genellikle ba-flar›l› olacakt›r.
D
Diissffaajjii vvee aassppiirraassyyoonn ppnnöömmoonniissii:: Hastalar›n yaklafl›k %27-61’inde yutma bozukluklar› görülür. Majör potansiyel etkenler bi-liflsel, davran›flsal ve nöromuskuler kontrolün kaybolmas› ile entu-basyon, trakeostomi ve a¤›z kurulu¤u yapan antidepresan ilaçla-ra ba¤l› iatrojenik nedenlerdir (27). Yutma bozukluklar›n›n de¤er-lendirilmesinde videofloroskopi en de¤erli yöntemdir. Bunun mümkün olmad›¤› durumlarda çeflitli kat›l›kta haz›rlanm›fl besin-lerle yatak bafl› de¤erlendirme yap›labilir. Ayr›ca fiberoptik endos-kopik evaluasyon, kompüterize servikal oskültasyon ve trakeosto-mililerde mavi boya testi uygulanabilir. Tedavide diyet modifikas-yonu, kompensatuvar teknikler, egzersiz, stimülasyon, adaptif ekipman kullan›m›, botulinum toksini uygulamalar› veya cerrahi yöntemler uygulanabilir (28).
H
Heetteerroottooppiikk oossssiiffiikkaassyyoonn:: Yumuflak dokuda matür lamellar kemik oluflumu ile karakterize HO, %11 ila 76 insidans ile TBH’n›n iyi bilinen komplikasyonlar›ndan biridir. ‹ki haftadan uzun süren koma, spastisite, uzun kemiklerin k›r›klar› ve azalm›fl ROM TBH’l› hastalarda HO için tan›mlanm›fl risk faktörleridir. Kötü prognoz için bir belirteç oldu¤unu iddia eden yazarlar mevcuttur (29). HO gelifliminde en yüksek riski tafl›yan süre travmadan sonraki ilk 3-4 ayd›r. Profilaksinin etkinli¤i gösteren çel›flma mevcut de¤ildir. Tedavisinde etidronat, egzersiz ve radyoterapiden yararlan›labilir. Ciddi fonksiyonel limitasyonlar, hijyende ve oturmada güçlük var-sa veya bas› yaralar› ile ortaklaflma söz konusu ise HO’nun cerra-hi rezeksiyonu uygulanmal›d›r. Bu operasyonun yap›lmas› için ma-türasyonun tamamlanmas› beklenmelidir.
D
Deerriinn vveenn ttrroommbboozzuu:: Uzun süreli immobilizasyona ba¤l› DVT görülme riski tüm rehabilitasyon hastalar›nda oldu¤u gibi TBH hastalar›nda da yüksektir. %10-18 insidans bildirilmektedir. Hemi-parezi, uzun süreli bir ameliyata maruz kalma ve ortaklaflan alt ekstremite yaralanmalar› bu riski art›rabilir (30). Profilakside eg-zersiz, pnömotik kompresyon, varis çorab› ve elastik bandajlar ile SC düflük molekül a¤›rl›kl› heparinden yararlan›l›r. Profilaksi ve te-davide heparinler ve warfarin kullan›m› erken dönemde kanama riski nedeniyle tart›flmal› olabilir. Bu hastalarda vena cava filtresi tak›lmas› düflünülebilir.
S
Sppaassttiissiittee:: TBH nedeniyle ortaya ç›kan spastisite fonksiyonu bozuyorsa, a¤r›ya neden oluyorsa, flekli bozuyorsa, hemflire ba-k›m›n› güçlefltiriyorsa veya kontraktür oluflumuna neden olu-yorsa tedavi düflünülmelidir. Özellikle biliflsel yan etkileri nede-niyle oral sistemik ilaç tedavisinden olabildi¤ince uzak durarak fiziksel modaliteleri tercih etmek e¤ilimi mevcuttur. Lokal so¤uk veya s›cak uygulamalar›, germe, ROM egzersizleri, splintleme, alç›lama, uygun pozisyon verme, fonksiyonel elektrik stimülas-yonu, vibrasyon, gevfleme teknikleri ve biofeedback en s›k kul-lan›lan tekniklerdir. Son y›llarda yap›lan bir çal›flmada vücut a¤›rl›k destekli yürüme e¤itiminin TBH’ya ba¤l› spastisteye ya-rarl› oldu¤u gösterilmifltir (31). ‹laç tedavisine geçilmeden fenol
ile sinir ve botulinum toksini ile motor nokta bloklar› denenebi-lir (32). ‹laç olarak biliflsel ve sedatif yan etkileri en az olan dant-rolen sodyum ilk seçim olmal›d›r. Klonidin özellikle hipertansiyo-nu olan hastalarda iki amaç için de baflar›yla kullan›labilir (33). Baklofen, diazepam ve tizanidin gibi di¤er farmakolojik ajanlar tercih s›ras›nda daha gerilerde yer al›r (34,35). Kontrol alt›na al›namayan vakalarda intratekal baklofen (36) ya da selektif rizo-tomi düflünülebilir.
O
Ottoonnoommiikk bboozzuukklluukkllaarr:: Hipertansiyon, taflikardi, takipne ve santral atefl olarak izlenebilir. Özellikle travma sonras› erken dö-nemde görülürler. TBH sonras›nda özellikle akut dödö-nemde %11 ila 25 aras›nda oranlarda görüldü¤ü bildirilen hipertansiyonun bafll›-ca nedenleri artm›fl intrakranial bas›nç ve afl›r› sempatik deflarj›n neden oldu¤u kardiak output ve kalp at›m h›z› art›fl›d›r. Yo¤un ba-k›m ünitelerinde kortikosteroid kullan›lmas› da üzerinde durulma-s› gereken nedenlerden biri olabilir. Ayr›ca beyin sap›n›n iskemisi veya bas›ya maruz kalmas› ile vagal tonus da artm›fl olabilir. Postt-ravmatik hipertansiyon genellikle kendili¤inden iyileflir. Tedavide gerekli oldu¤u sürece beta blokerler (örne¤in propranolol) ve se-datif etkileri minimal olan diüretikler veya klonidin kullan›labilir. Serebral kan ak›m›n› bozabilecek vazodilatatörler veya biliflsel fonksiyonlar› etkileyebilecek santral etkili antihipertansiflerden kaç›n›lmal›d›r.
Santral atefl genellikle anterior hipotalamus lezyonlar› ve je-neralize deserebrasyona ba¤l›d›r. Santral atefl tedavisinde çeflitli so¤utucu fiziksel ajanlar, morfin, bromokriptin ve L-dopa gibi do-paminerjikler, nöroleptikler, dantrolen sodyum ve prostaglandin sentez inhibitörlerinden indometazin kullan›labilir. ‹ntratekal bak-lofen kullan›m›n›n da TBH sonras› disotonomide yararl› oldu¤u gösterilmifltir (37).
P
Prro
og
gn
no
oz
z
Prognozu kötü yönde etkileyen parametreler üç grup halinde incelenebilir:
11-- YYaarraallaannmmaa öönncceessii ffaakkttöörrlleerr:: ‹leri yafl, etyoloji, düflük e¤itim düzeyi, ö¤renme bozuklu¤u, kötü sosyoekonomik durum, TBH öy-küsü, bozuk psikiyatrik durum, madde kötü kullan›m› (38), gene-tik de¤iflkenlerden apolipoprotein E (APOE) 4 alleli mevcudiyeti. Aksonlar içindeki mikrotübüllerin devaml›l›¤›ndan sorumlu olan APOE nöronal y›k›m belirteçlerinden biridir ve uzun yat›fl süresi, düflük ç›k›fl FIM’i ve düflük Glasgow sondurum skalas› skorlar› ile paralellik göstermektedir (2).
2
2-- YYaarraallaannmmaayyllaa iillggiillii ffaakkttöörrlleerr:: Glasgow koma skalas› düzeyi, koma süresi, post-travmatik amnezi süresi, beyin tomografisi ve manyetik rezonans görüntüleme bulgular› (üçüncü ventrikül ora-n›, 5 mm’den fazla orta hatta kayma, hemoraji, talamus, beyin sa-p› ve serebellar yaralanma), SEP ve EEG bulgular›, artm›fl intrak-ranial bas›nç, efllik eden hipoksik-iskemik hasar ve BOS’da artm›fl kreatin kinaz, LDH ve nörotransmitter metabolitlerinin bulunma-s›d›r. Bir astroglial hücre proteini olan S-100B, nöronal hasar›n göstergesi olarak beyin hasar›n› ortaya koymada basit bir belirteç olarak kullan›l›r (39). Ayr›ca nöron spesifik enolaz ve glial fibriler asidik protein varl›¤› da kötü prognoz göstergesidir. Prognozu be-lirlemede klinik muayene hala en önemli araçt›r. Alt ekstremiteler-de motor gücün 3/5 alt›nda olmas›, disfaji ve oturma ekstremiteler-dengesi yok-lu¤u kötü prognoz belirteçleridir (40,41).
3
3-- YYaarraallaannmmaa ssoonnrraass›› ffaakkttöörrlleerr:: Nörolojik iyileflme h›z›n›n ya-vafl olmas›, nörolojik komplikasyonlar, ajitasyon/ akatizi, anosog-nozi, patolojik tonus ve fleksör sinerji paternleri, nöro-davran›fl bozukluklar›, kal›c› somatik yak›nmalar›n bulunmas›, aile deste¤i-nin olmamas›d›r (42).
S
So
on
nu
uç
ç
Gelecekte TBH ile ilgili çal›flmalar›n artmas› gereklidir. Özellik-le de¤erÖzellik-lendirme, standardizasyon, sondurum ve tedavi yöntem-leri ile ilgili olarak yeterli hasta say›s› ile yap›lm›fl randomize kont-rollü çal›flmalara ihtiyaç oldu¤u kesindir. Tedaviler gelecekte nöro-fasilitasyon ya da nörorestorasyon yöntemlerini içerecektir. Robo-tik terapi, “constrained-induced” rehabilitasyon programlar›, vü-cut a¤›rl›k destekli yürüme, sanal gerçeklik, implante edilmifl sti-mülasyon nörofasilitasyon yöntemlerinden bafll›calar›d›r. Nöro-restorasyon teknikleri olarak hücre tedavileri, genetik de¤iflimi uyarmada kullan›lan viral vektörler, büyüme faktörleri, ekstrasel-lüler faktör antagonistleri öne ç›kmaktad›r.
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
arr
1. Consensus conference. Rehabilitation of persons with traumatic brain injury. NIH Consensus Development Panel on Rehabilitation of Persons With Traumatic Brain Injury JAMA 1999; 282:974-83. 2. Gordon WA, Zafonte R, Cicerone K, Cantor J, Brown M, Lombard L,
et al. Traumatic brain injury rehabilitation. Am J Phys Med Rehabil 2006;85:343-82.
3. Kraus JF, McArthur DI. Incidence and prevalence of, and costs associated with traumatic brain injury. In: Rosenthal M, Griffith ER, Bond MR et al., eds. Rehabilitation of the adult and child with traumatic brain injury, 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1999: p. 3-18. 4. Masson F, Thicoipe M, Mokni T, Aye P, Erny P, Dabadie P.
Epidemiology of traumatic comas: A prospective population based study. Brain Inj 2003;17:279-93.
5. Jager TE, Weiss HB, Coben JH, Pepe PE. Traumatic brain injuries evaluated in US emergency departments, 1992-1994. Acad Emerg Med 2000;7:134-40.
6. Cifu DX, Kreutzer JS, Slater DN, Taylor L. Rehabilitation after traumatic brain injury. In: Braddom RL, ed. Physical Medicine and Rehabilitation. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2006. p. 1133-74. 7. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. The epidemiology and
impact of traumatic brain injury: a brief overview. J Head Trauma Rehabil 2006;21:375-8.
8. Corrigan JD, Bogner JA, Lamb-Hart GL. Substance abuse and brain injury. In: Rosenthal M, Griffith ER, Bond MR et al., eds. Rehabilitation of the adult and child with traumatic brain injury, 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1999. p. 556-71.
9. Meythaler JM, Peduzzi JD, Eleftheriou E, Novack TA. Current concepts: diffuse axonal injury-associated traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1461-71.
10. Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA. Congenital and acquired brain injury: 1. Brain injury: epidemiology and pathophysiology. Arch Phys Med Rehabil 2003;84(suppl 1):S3-S7.
11. Mazaux JM, De Seze M, Joseph PA, Barat M. Early rehabilitation after severe brain injury: A French prospective. J Rehabil Med 2001;33:99-109.
12. Wagner AK, Fabio T, Zafonte RD, Goldberg G, Marion DW, Peitzman AB. Physical medicine and rehabilitation consultation: Relationships with acute functional outcome, length of stay and discharge planning after traumatic brain injury. Am J Phys Med Rehabil 2003;82:526-36.
13. Cifu DX, Kreutzer JS, Kolakowsky-Hayner SA, Marwitz JH, Englander J. The relationship between therapy intensity and rehabilitative outcomes after traumatic brain injury: A multicenter analysis. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1441-8.
14. Zafonte RD, Elovic E, Mysiw J, O’Dell M, Watanabe T. Pharmacology in traumatic brain injury: fundamentals and treatment strategies. In: Rosenthal M, Griffith ER, Bond MR et al., eds. Rehabilitation of the adult and child with traumatic brain injury, 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1999. p. 536-55.
15. Dockree PM, Kelly SP, Roche RA, Hogan MJ, Reilly RB, Robertson IH. Behavioural and physiological impairments of sustained attention after traumatic brain injury. Brain Res Cogn Brain Res 2004;20:403-14. 16. Lombard LA, Zafonte RD. Agitation after traumatic brain injury. Am
J Phys Med Rehabil 2005;84:797-812.
17. Bowen A, Neumann V, Conner M, Tennant A, Chamberlain MA. Mood disorders following traumatic brain injury: identifying the extent of the problem and the people at risk. Brain Inj 1998;12:177-90. 18. Zafonte RD, Cullen N, Lexell J. Serotonin agents in the treatment of
acquired brain injury. J Head Trauma Rehabil 2002;17:322-34.
19. Perino C, Rago R, Cicolini A, Torta R, Monaco F. Mood and behavioural disorders following traumatic brain injury: Clinical evaluation and pharmacological management. Brain Inj 2001;15:139-48. 20. Whyte J, Hart T, Schuster K, Fleming M, Polansky M, Coslett HB.
Effects of methylphenidate on attention deficits after traumatic brain injury:A randomized, placebo-controlled trial. Am J Phys Med Rehabil 1997;76:440-50.
21. Whyte J, Hart T, Vaccaro M, Grieb-Neff P, Risser A, Polansky M, et al. Effects of methylphenidate on attention deficits after traumatic brain injury: A multidimensional, randomized, controlled trial. Am J Phys Med Rehabil 2004;83:401-20.
22. Zhang L, Plotkin RC, Wang G, Sandel ME, Lee S. Cholinergic augmentation with donezepil enhances recovery in short-term memory and sustained attention after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:1050-5.
23. Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA. A population-based study of seizures after traumatic brain injury. N Engl J Med 1998;338:20-4.
24. Englander J, Bushnik T, Duong TT, Cifu DX, Zafonte R, Wright J, et al. Analyzing risk factors for late posttraumatic seizures: A prospective, multicenter investigation. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:365-73. 25. Schierhout G, Roberts I. Anti-epileptic drug for preventing seizures
following acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:CD000173.
26. Mazzini L, Campini R, Angelino E, Rognone F, Pastore I, Oliveri G. Posttraumatic hydrocephalus: A clinical, neuroradiologic and neuropsychologic assessment of long-term outcome. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1637-41.
27. Mackay LE, Morgan AS, Bernstein BA. Swallowing disorders in severe brain injury: risk factors affecting return to oral intake. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:365-71.
28. Palmer JB, Drennan JC, Baba M. Evaluation and treatment of swallowing impairments. Am Fam Physician 2000;61:2453-62. 29. Johns JS, Cifu DX, Keyser-Marcus L, Jolles PR, Fratkin MJ. Impact of
clinically significant heterotopic ossification on functional outcome after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1999;14:269-76. 30. Yablon SA, Rock WA, Nick TG, Sherer M, McGrath CM, Goodson KH. Deep vein thrombosis: Prevalence and risk factors in rehabilitation admissions with brain injury. Neurology 2004;63:485-91.
31. Wilson DJ, Swaboda JL. Partial weight-bearing gait training for persons following traumatic brain injury: Preliminary report and proposed assessment scale. Brain Inj 2002;16:259-68.
32. Francisco GE, Boake C, Vaughn A. Botulinum toxin in upper limb spasticity after acquired brain injury: A randomized trial comparing dilution techniques. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:355-63. 33. Elovic E. Principles of pharmaceutical management of spastic
hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12:793-816.
34. Meythaler JM, Clayton W, Davis LK, Guin-Renfroe S, Brunner RC. Orally delivered baclofen to control spastic hypertonia in acquired brain injury. J Head Trauma Rehabil 2004;19:101-8.
35. Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Johnson A, Brunner RM. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1155-63.
36. Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Grabb P, Hadley MN. Long-term continuously infused intrathecal baclofen for spastic-dystonic hypertonia in traumatic brain injury: 1-year experience. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:13-9.
37. Cuny E, Richer E, Castel JP. Dysautonomia syndrome in the acute recovery phase after traumatic brain injury: Relief with intrathecal baclofen therapy. Brain Inj 2001;15:917-25.
38. Millis SR, Rosenthal M, Novack TA, Sherrer M, Nick TG, Kreutzer JS, et al. Long-term neuropsychological outcome after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 2001;16:343-55.
39. Vos PE, Lamers KJ, Hendriks JC, van Haaren M, Beems T, Zimmerman C, et al. Glial and neuronal proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain injury. Neurology 2004;62:1303-10.
40. Duong TT, Englander J, Wright J, Cifu DX, Greenwald BD, Brown AW. Relationship between strength, balance and swallowing deficits and outcome after traumatic brain injury: A multicenter analysis. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:1291-7.
41. Greenwald BD, Cifu DX, Marwitz JH, Enders LJ, Brown AW, Englander JS, et al. Factors associated with balance deficits on admission to rehabilitation after traumatic brain injury: A multicenter analysis. J Head Trauma Rehabil 2001;16:238-52.
42. Zasler N. Physiatric assessment in traumatic brain injury. In: Rosenthal M, Griffith ER, Bond MR et al., eds. Rehabilitation of the adult and child with traumatic brain injury, 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1999. p. 117-30.
