• Sonuç bulunamadı

Genel pediatri poliklinik başvurusunda obezite saptanan olgularda retrospektif olarak risk faktörleri ve komplikasyonların belirlenmesi ve tedavi uyumunun değerlendirilmesi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Genel pediatri poliklinik başvurusunda obezite saptanan olgularda retrospektif olarak risk faktörleri ve komplikasyonların belirlenmesi ve tedavi uyumunun değerlendirilmesi"

Copied!
107
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

T.C.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI

GENEL PEDİATRİ POLİKLİNİK BAŞVURUSUNDA OBEZİTE

SAPTANAN OLGULARDA RETROSPEKTİF OLARAK RİSK

FAKTÖRLERİ VE KOMPLİKASYONLARIN BELİRLENMESİ

VE TEDAVİ UYUMUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

DENİZ ERGÜN

DANIŞMAN DOÇ. DR. ASLI ASLAN

(2)

ÖN SÖZ

Tıp Eğitimimden itibaren en büyük kazanımlarımı sağlayan, uzmanlık eğitimimin en zor anında bana tüm desteğini veren, her daim arkamda duran, bilgi, tecrübe ve tavsiyelerini esirgemeyen tez danışmanım Doç. Dr. Aslı ASLAN ‘a;

Sadece eğitim sürecimin değil tüm yaşantımın en büyük destekçileri ve en büyük parçaları asistan arkadaşlarım, dostlarım Dr. İlke YILDIRIM ve Dr. Gamze EMAN’a; Her başarımda sonsuz emekleri olan, öncelikle iyi bir insan olarak yetiştirmeyi ilke edinen, sonsuz sevginin kaynağı, varlığımın sebepleri güzel ANNEM ve BABAMA;

En stresli, en zor anlarımda yanımda olan, her anımda yanımda olup pes etmememi sağlayan, canım arkadaşım Alperen Ümit TAŞDEMİR’e teşekkürü borç bilirim.

Deniz ERGÜN İzmir 08/ 06/ 2020

(3)

İÇİNDEKİLER

ÖNSÖZ ... II ÖZET ... VI ABSTARCT ... VII TABLO LİSTESİ ... VIII ŞEKİL LİSTESİ ... IX KISALTMALAR LİSTESİ ... X 1. GİRİŞ VE AMAÇ ... 1 2. GENEL BİLGİLER ... 3 2.1. Tanım ... 3 2.2. Prevelans . ... 4 2.3. Patogenez ... 5 2.4. Etiyoloji . ... 7 2.4.1. Genetik Nedenler ... 7

2.4.1.1. Monogenik Obezite Nedenleri . ... 8

2.4.1.2. Sendromik Obezite Nedenleri ... 9

2.4.2. Hormonal ve Metabolik Nedenler . ... 9

2.4.3. İlaçlar . ... 10 2.5. Risk Faktörleri ... 10 2.5.1. Yaş ... 10 2.5.2. Cinsiyet ... 11 2.5.3. Genetik Etmenler ... 11 2.5.4. Çevresel Faktörler ... 11

2.5.4.1. Diyet ve Yeme Alışkanlıkları ... 12

2.5.4.2. Fiziksel Aktivite ... 13

2.5.4.3. Uyku Düzeni ... 14

2.5.5. Psikolojik Faktörler ... 15

2.6. Ölçüm Yöntemleri ... 15

2.6.1. Vücutta Yağın Direkt Ölçüm Yöntemleri ... 15

2.6.2. Vücutta Yağın İndirekt Ölçüm Yöntemleri ... 17

2.6.2.1 Rölatif Ağırlık ... 17

(4)

2.6.2.3 Cilt Altı Yağ Dokusu Kalınlığı... 18

2.6.2.4 Vücut Kitle İndeksi... 18

2.7. Komplikasyonlar ... 18

2.7.1. Metabolik Sendrom ... 20

2.7.2. Prediyabet- Diyabet ... 21

2.7.3. Dislipidemi ... 22

2.7.4. Büyüme ve Gelişme Geriliği ... 23

2.7.5. Polikistik Over Sendromu ... 23

2.7.6. Hipertansiyon ... 23 2.7.6.1 Hipertansif Retinopati ... 24 2.7.6.2 Hipertansif Kardiyopati ... 26 2.7.6.3 Hipertansif Nefropati ... 26 2.7.7. Kardiyovasküler Hastalık ... 27 2.7.8. Yağlı Karaciğer ... 27 2.7.9. Kolelitiazis ... 29 2.7.10. Dermatolojik Lezyonlar ... 29 2.7.11. Nörolojik Etkilenim ... 30 2.7.12. Nutrisyonel Bozukluklar ... 30 2.7.12.1. D Vitamini Eksikliği... 30 2.7.12.2. Demir Eksikliği ... 30 2.7.13. Ortopedik Problemler ... 31 2.7.14. Solunumsal Problemler ... 32 2.7.15. Psikolojik Problemler ... 32 2.7.16. Renal Problemler ... 33

2.8. Tedavi Yöntemleri ve Korunma ... 34

2.8.1. Tıbbi Beslenme Tedavisi ... 34

2.8.2. Egzersiz Tedavisi ... 37

2.8.3. Bilişsel Davranışçı Terapi ... 39

2.8.4. Farmakolojik Tedavi ... 40

(5)

3. GEREÇ VE YÖNTEMLER ... 42

3.1. Çalışma Kapsamına Alınan Vakaların Belirlenmesi ... 42

3.2. Çalışma Verilerinin Toplanması ... 42

3.3. Olgu Rapor Formunun Hazırlanması ve Uygulanması ... 42

3.4. Antropometrik Ölçümlerin Alınması ... 43

3.4.1. Vücut Ağırlığı ve Boy Uzunluğu ... 43

3.4.2. Vücut Kitle İndeksi ... 43

3.4.3. Çevre Ölçümleri. ... 43 3.5. Fizik Muayene ... 43 3.6. Laboratuvar Tetkikleri. ... 44 3.7. Görüntüleme Yöntemleri ... 44 3.7.1. Ekokardiyografi ... 44 3.7.2. Batın Ultrasonografi ... 44 3.8. Göz Dibi Değerlendirilmesi ... 45 3.9. İstatistiksel Analiz ... 45 4. BULGULAR ... 46 5. TARTIŞMA ... 60 6. SONUÇ ... 75 KAYNAKLAR ... 78 EKLER. ... 87 Ek 1. Benzeşme Onayı ... 87

Ek 2. Etik Kurul Onayı ... 89

(6)

ÖZET

Amaç: Bu çalışmanın amacı, Ege Üniversitesi Çocuk Hastanesi polikliniğinde obezite tanısı alan pediatrik hastalarda obezitenin nedenini, tedavi seçimini, klinik ve laboratuvar özelliklerini, yaşam tarzı değişikliklerinde uyumluluğunu değerlendirmek, tedavi ve takibini belirlemektir.

Gereç ve Yöntemler: Herhangi bir nedenle polikliniğe başvuran ve fizik muayene sırasında aşırı kilolu tespit edilen 100 çocuk hasta çalışmaya dahil edildi. Kilolu olan 100 çocuğun tıbbi kayıtları incelendi ve yaş dahil olmak üzere epidemiyolojik/demografik/klinik verileri, cinsiyet, kilo, boy, vücut kitle indeksi, kan basıncı, fiziksel muayene bulguları, biyokimyasal parametreler, ultrasonografik görüntüleme ve göz görünümleri kaydedildi. Hastaların ilk başvuru ve sonraki başvurularının klinik ve antropometrik parametreleri değerlendirildi.

Bulgular: Çalışmaya 2-18 yaş arasında toplam 100 çocuk dahil edildi. Klinik özellikler olarak, antropometrik ölçümler, vücut kitle indeksi; demografik özellikler olarak da yaş, cinsiyet, ebeveynlerin eğitim düzeyi, beslenme alışkanlıkları, “fast-food” tüketim sıklığı, fiziksel aktivite bilgileri ve ekran süresi gibi veriler kaydedildi. İstatistiksel analizler için SPSS 21.0 sürümü kullanıldı. Tüm veriler ortalama ve standart sapmalar (ortalama ± SD) veya medyan ve aralıklar olarak tanımlandı. Kategorik değişkenler yüzdelere göre belirlendi. Çalışma grubunda 59 kız (%59) ve 41 erkek (%41) mevcuttu. Başvuru sırasında %4 hastada morbid obezite saptandı. Aile içi spor alışkanlığı hastaları sadece %1’inde saptandı. Ailelerin %55’inde diyabet tespit edildi. Gün içindeki toplam ekran süresi 2 saati aşan hasta yüzdesi %98 bulundu. Olguların %97’sinin en az haftada 2 gün abur cubur ve fast food tükettiği ve sadece %55’inin düzenli kahvaltı yaptığı saptandı. Obezite değerlendirmesi sonrası verilen tedavi ile izlenen olguların iki ay sonra yapılan kontrol bakı ve tetkiklerinde hastaların %14,6’sında akantoziste gerileme ile %55 hastanın kan trigliserid değerlerindeki düşme anlamlı olduğu bulundu (p<0,05)

Sonuç: Günümüzde, obezitenin ana nedenleri hala beslenme sorunları ve sınırlı fiziksel aktivitedir. Obezitesi olan hastalar, alışılmış davranıştan ayrılmadıkları için uzun süreli takiplerde izlenmelidir. Buna ek olarak, tüm çocukların polikliniklere her başvuru sırasında obezite acısından değerlendirilmesi, çocukluk çağında beslenme ve obezite ile ilişkili sağlık sorunlarını önleyebilir.

(7)

ABSTRACT

Aim: The purpose of this study was to evaluate the reason the obesity, choice of the treatment, clinical and laboratory features, compatibility in the lifestyle changes, and to determine the management and follow-up in pediatric patients diagnosed with obesity in the outpatient unit of Ege University Children's Hospital.

Materials and Methods: One hundred pediatric patients who were admitted to the outpatient unit for any reason and were detected an overweight during the physical examination were included in the study. The medical records of 100 children with overweight were evaluated and epidemiological/demographic/clinical data including age, gender weight, height, body mass index (BMI), blood pressure, physical examination findings, biochemical parameters, ultrasonographic imaging, and eye views were recorded. The first and other follow-up admission features of the subjects were analyzed related to the results of clinical and anthropometric parameters.

Results: A total of 100 children were included in the study between 2-18 years. As for the clinical characteristics, they were as follows: anthropometric measurements, body mass index, and for the demographic characteristics including age, gender, education level of parents, nutritional habits, frequency of “fast-food” consumption, physical activity data, and length of the screen time were recorded. Statistical analyses were performed using SPSS version 21.0 for personal computers (Chicago, IL, USA). All data were described as mean and standard deviations (mean±SD) or median and ranges. Categorical variables were determined by percentages. The study group included 59 females (59 %) and 41 males (41%). Of the 4 % of patients were diagnosed with “Morbid obesity”. The familial exercise habits were detected in only 1% of the patients in the study group. There was “Diabetes” in 55% of the families. The total screen time was found as more than 2 hours during the all-day in 98% of the subjects. It was determined that 97% of the patients consumed junk food and fast food at least 2 days in a week and only 55% had regular breakfast. In the follow-up of the patients who were evaluated for obesity, a significant reducing in acanthosis in 14.6% of patients and low blood triglyceride level was detected in 55% of patients (P <0.05)

Conclusion: Nowadays, the main causes of obesity are still nutritional problems and limited physical activity. The patients with obesity should be monitored in a long-term follow-up due to not leaving the habitual behavior. In addition, considering obesity during every admission to the outpatient clinics in all children will be able to prevent health problems associated with nutrition and obesity in childhood.

(8)

TABLO LİSTESİ

Tablo 1. Obezite Kriterleri ...3

Tablo 2. Etiyolojiye Göre Obezite Sınıflaması ...7

Tablo 3. Monogenik Obezite Nedenleri ...8

Tablo 4. Obezitenin Komplikasyonları ...19

Tablo 5. Metabolik Sendrom Kriterleri ...20

Tablo 6. Yaş Gruplarına Göre Günlük Kalori İhtiyacı ...35

Tablo 7. Yaş Gruplarına Göre Günlük Protein İhtiyacı ...36

Tablo 8. Poliklinik Başvuru Nedenleri ...47

Tablo 9. Obezite Dışı Organik Patolojiler ...48

Tablo 10. İlaç Kullanımı ...48

Tablo 11. Birinci ve İkinci Başvurudaki Antropometrik Ölçümler ...53

Tablo 12. İkinci Başvuruda Değişen Patolojik Fizik Bakı Bulguları ...55

Tablo 13. Birinci ve İkinci Başvuru Metabolik Sendrom ile İlişkili Testler ...56

Tablo 14. Metabolik Sendrom ile İlişkili Testlerin Kontroldeki Değişim Oranları ...57

Tablo 15. Birinci ve İkinci Başvuruda Tranaminazlar ve Böbrek Fonksiyon Testleri ...57

Tablo 16. Birinci ve İkinci Başvuruda Tiroid Fonksiyon ve Adrenal Bez Hipofiz Aksı Testleri ...58

(9)

ŞEKİL LİSTESİ

Şekil 1. Vücut Kitle İndeksi Persantil Eğrileri ...4

Şekil 2. Dört Yapraklı Yonca Besin Grupları ...13

Şekil 3. Bel Çevresi Persantil Eğrileri ...18

Şekil 4. Hipertansif Retinopatinin Evreleri ...25

Şekil 5.1. Cinsiyet Dağılımı ...46

Şekil 5.2. Kilo Alma Dönemleri Dağılımı ...46

Şekil 6. Ailede Obezite Dağılımı ...49

Şekil 7.1. Ailede Diyabet Öyküsü ...50

Şekil 7.2. Ailede Hiperlipidemi Öyküsü ...50

Şekil 8.1. Okula Ulaşım Şekli ...50

Şekil 8.2. Okulda Yapılan Fiziksel Aktiviteler ...50

Şekil 9.1. Günlük Yaşamda Yapılan Fiziksel Aktivite ...51

Şekil 9.2. Toplam Ekran Süresi ...51

Şekil 10. Hazır Gıda ve Abur Cubur Tüketimi ...51

Şekil 11.1. Gazlı veya Şekerli İçecek Tüketimi ...52

Şekil 11.2. Okul Kantininden Gıda Tüketimi ...52

Şekil 12.1. Ekran Önünde Gıda Tüketimi ...52

Şekil 12.2. Kahvaltı Yapma Alışkanlığı ...52

Şekil 13. Okul Başarı Durumu ...52

Şekil 14. Birinci ve İkinci Başvuruda Hipertansiyon Dağılımı ...54

Şekil 15. İlk Başvuru Patolojik Fizik Bakı Bulguları ...54

Şekil 16. Puberte Evrelemesi ...55

Şekil 17. Ultrasonografi Bulguları ...58

(10)

KISALTMALAR LİSTESİ DSÖ : Dünya Sağlık Örgütü

VKİ : Vücut Kitle İndeksi VA : Vücut ağırlığı

ABD : Amerika Birleşik Devletleri MC4R : Melanokortin 4 Reseptörü POMC : Proopiyomelanokortin

CART : Kokain ve Amfetamin İlişkili Transkript Faktör USG : Ultrasonografi

BT : Bilgisayarlı Tomografi

MRI : Manyetik Rezonans Görüntüleme DM : Diyabetes Mellitus

EKG : Elektrokardiyografi EKO : Ekokardiyografi AKŞ : Açlık Kan Şekeri

HOMA-IR : Homeostatic Model Assessment Insülin Rezistans HbA1c : Glikozillenmiş Hemoglobin

BAG : Bozulmuş Açlık Glukozu BGT : Bozulmuş Glukoz Toleransı

TG : Trigliserid

HDL : Yüksek Ağırlıklı Lipoprotein LDL : Düşük Ağırlıklı Lipoprotein VLDL : Çok Düşük Ağırlıklı Lipoprotein ACTH : Adrenokortikotropik Hormon PKOS : Polikistik Over Sendromu LVH : Sol Ventrikül Hipertrofisi

ACE : Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim ARB : Anjiyotensin Reseptör Blokerleri KVH : Kardiyovasküler Hastalık

NAYKH : Non Alkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı AST : Aspartat Aminotransferaz

ALT : Alanin Aminotransferaz : Femur Başı Epifiz Kayması

(11)

OSA : Obstrüktif Uyku Apnesi

OHS : Obezite Hipoventilasyon Sendromu CPAP : Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı

: Glisemik İndeks

BDT : Bilişsel Davranışçı Terapi FDA : Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi BC : Bariyatrik Cerrahi

SGA : Düşük Doğum Ağırlıklı LGA : Yüksek Doğum Ağırlıklı GDM : Gestasyonel Diyabetes Mellitus

DEHAB : Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu KCFT : Karaciğer Fonksiyon Testleri

TFT : Tiroid Fonksiyon Testleri FMF : Ailevi Akdeniz Ateşi GGT : Gama Glutamil Transferaz

(12)

1. GİRİŞ VE AMAÇ

Obezite son yıllarda en sık görülen halk sağlığı sorunlarından biridir. Tüm dünyada erişkinlerin yaklaşık 4’te 1’i obezdir. Ülkemizde yapılan çalışmalarda obezite oranı %29 saptanmıştır ve bu oran ile Avrupa’da saptanan en yüksek obezite oranıdır. Pediatrik olgularda ise obeziteye kızlarda %6, erkeklerde %8 rastlanmaktadır. Ancak dikkat edilmesi gereken nokta, son 20 yılda bu oranın geometrik olarak katlanarak arttığıdır.

Obezitenin nedenleri içinde en sık, beslenme problemleri ve yetersiz fiziksel aktiviteye bağlı ekzojen obezite görülmektedir. Düzensiz öğünler, kahvaltı yapmama, fast food ürün tüketimi, ambalajlı gıda tüketiminin artması, gazlı ve şekerli içeceklerin kullanılması ve yüksek şeker içerikli ürünlerin tercih edilmesi, hızla kilo alımına neden olmaktadır. Ayrıca sedanter yaşama geçiş ile, yeterli fiziksel aktivitenin yapılmaması, ekran süresinin uzun tutulması enerji kullanımını azaltmaktadır. Bunların yanı sıra endokrinolojik veya metabolik hastalıklar ile ilaç kullanımı, sekonder obeziteye neden olmaktadır. Bir diğer obezite nedeni ise ailesel obezitedir. Monogenik veya sendromik obezitede, anne ve babadan kalıtım yoluyla geçiş görülebilmekte ve bu durumda ailenin diğer bireylerinde (anne baba veya kardeşte) de obezite görülmektedir.

Obeziteyi değerlendirirken vücuttaki yağ dokusunun yağsız dokuya oranını belirlemek önemlidir. Bu amaçla direkt ve indirekt ölçüm yöntemleri kullanılmaktadır. Direkt ölçüm yöntemleri daha sensitif sonuçlar vermekle birlikte ölçümü zor ve sadece bilimsel çalışmalarda kullanılan yöntemlerdir. İndirekt yöntemler ise antropometrik ölçümler ile yapılan analizlerdir. Vücut Kitle İndeksi, bel çevresi, bel çevresi/kalça çevresi oranı, cilt altı yağ dokusu, rölatif ağırlık sıklıkla kullanılan ölçüm yöntemleridir.

Obezite tek başına bir sağlık problemi olmakla birlikte birçok komplikasyona neden olur ve birçok morbiditeye eşlik eder. Endokrinolojik, metabolik, kardiyovasküler, gastrointestinal, dermatolojik, ortopedik ve nörolojik birçok komplikasyona yol açar. Ayrıca büyüme ve gelişmeyi, okul başarısını ve psikolojik gelişimi de oldukça etkiler.

(13)

Bilişsel davranışçı terapiden bu noktada faydanılabilmektedir. Özellikle insülin direnci gelişmiş olgularda diyet ve egzersizin yetersiz kalması halinde farmakolojik tedaviden faydalanılmaktadır. Morbid obezitesi olan olgularda bariyatrik cerrahi uygun vakalarda uygulanmakla birlikte, pediatrik grupta sıklıkla tercih edilmemektedir.

Bu çalışmada Ege Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Polikliniğine başvuran ve obezite saptanan hastalarının retrospektif olarak incelenmesi, obezitenin etiyolojisi, komplikasyonları ve verilen tedaviler ile tedavi yanıtlarının değerlendirilmesi planlanmıştır.

(14)

2. GENEL BİLGİLER 2.1. Tanım

Obezite, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir halk sağlığı sorunudur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), 1998 yılında obezitenin 21. yüzyılın en önemli sağlık sorunu olacağını bildirmiştir. Obezite prevalansı arttıkça obezite ile ilişkili komorbidite prevalansı da artmaktadır. Bu nedenle, sağlık hizmeti sağlayıcılarının aşırı kilolu ve obez çocukları tanınması, bu çocuklara danışmanlık ve tedavi sağlanabilmesi bir zorunluluk haline gelmiştir (1).

"Obezite" terimi genel olarak kişinin fiziksel, psikolojik sağlığı ile sosyal yaşamını bozacak şekilde vücutta yağ dokusunun artması anlamına gelmektedir. DSÖ tarafından, vücut kompozisyonunda insan sağlığını olumsuz şekilde etkileyecek düzeyde yağ miktarının artışı olarak tanımlanmıştır. Bununla birlikte, günlük uygulamada vücut yağını doğrudan ölçmek için kullanılan yöntemler mevcut değildir. Bu nedenle, obezite genellikle kilo ve boy arasındaki ilişki ile değerlendirilir, yani antropometrik değerlendirme yapılır (2).

İki yaş ve üstü çocuklar için kabul edilen aşırı kilo ve obezite ölçüsü olarak Vücut Kitle İndeksi (VKİ) kullanılır ve persantili ile değerlendirilir (3).

• Düşük kilolu- VKİ yaş ve cinsiyete göre <5. persantil

• Normal ağırlıklı- VKİ yaş ve cinsiyete göre 5. ve 85. persantil arasında • Aşırı kilolu – VKİ yaş ve cinsiyete göre 85. ve 95. persantil arasında • Obez – VKİ yaş ve cinsiyete göre ≥95. persantil

• Ağır obezite – VKİ ≥120. persantil veya VKİ≥35 kg / m2’ olarak tanımlanır.

Tablo 1. Obezite Kriterleri

Sınıflandırma VKİ persantili

Düşük kilolu <%5

Normal ilolu %5 ile %85 arasında

Fazla kilolu %85 ile %95 arasında

Obez >%95

Ciddi obez

Sınıf II: 95 persantile karşılık gelen VKİ’nin %120’si veya VKİ≥35 (hangisi daha küçükse o esas alınır)

Sınıf III: 95 persantile karşılık gelen VKİ’nin %140’ı veya VKİ≥40 (hangisi daha küçükse o esas alınır)

(15)

Şekil 1. Vücut Kitle İndeksi Persantil Eğrileri 2.2. Prevelans

Obezite, hemen her toplumda çok yaygın görülen bir sağlık sorunudur. Obezite, özellikle yüksek gelirli ya da üst-orta gelir grubundaki ülkelerin sorunu olsa da tahminler gelişmekte olan ülkelerde de obezitenin hızla artacağını ortaya koymaktadır. Dünya genelinde 18 yaş ve üzeri yetişkin nüfusta, obezite prevalansı, 1975 yılında erkeklerde %3,2 ve kadınlarda %6,4 iken; 2014 yılında sırasıyla %10,8 ve %14,8’e yükselmiştir. Ayrıca yetişkin erkeklerin %2,3’ü ve kadınların %5’inde ağır obezite (VKİ≥35 kg/m²) bulunduğu, erkeklerin %0,6’sı ve kadınların %1,6’sının morbid obez olduğu gösterilmiştir. DSÖ tahminlerine göre, 2016 yılında dünya genelinde, yetişkinlerin %39’u fazla kilolu ve %13’ü obezdir (4).

Amerika Birleşik Devletleri (ABD), Üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme Araştırması’nın (NHANES III) 2011-2012 yılı değerlendirmesine göre; ABD’de 20 yaş ve üzerindeki yetişkinlerin %34,9’u ve 2-19 yaş grubu çocuk ve adolesanların %16,9’u obezdir. Tahminler, 2030 yılında pek çok eyalette obezite sıklığının %50’ye varacağını ön görmektedir. ABD’deki çocukların ve ergenlerin yaklaşık üçte biri aşırı kilolu veya obezdir (5).

● Aşırı kilolu veya obez olgular (vücut kitle indeksi [VKİ] ≥85. Persentil) • Okul öncesi çağındaki çocukların yüzde 26'sı (2 ila 5 yaş)

• Okul çağındaki çocukların yüzde 34,1'i (6 ila 11 yaş) • Ergenlerin yüzde 40'ı (12 ila 19 yaş)

● Obez olgular (VKİ ≥95. persentil)

• Okul öncesi çağındaki çocukların yüzde 13,7'si • Okul çağındaki çocukların yüzde 18,7'si

(16)

• Ergenlerin yüzde 20,6'sı

● Ağır obezite olguları (95. persantilin yüzde 120'si veya ≥35 kg / m2 olan VKİ) • Okul öncesi çağındaki çocukların yüzde 1,8'i

• Okul çağındaki çocukların yüzde 5,2'si

• Ergen kızların yüzde 7'si ve ergen erkeklerin yüzde 9,7'si

DSÖ ise 2016 yılında, Türkiye’de 16.092.644 obez birey bulunduğunu ve %29,5 prevalans ile Türkiye’nin, Avrupa’da obezitenin en sık görüldüğü ülke olduğunu bildirmektedir. Ülkemizde özellikle son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalar, çocuk ve adolesanlarda ise obezite sıklığının %10’un üzerine çıktığını göstermektedir.

DSÖ verilerine göre, 1975 yılında 5-19 yaş grubu çocuk ve adolesanların %1’den azı obez iken, 2016 yılında kızların %6’sı, erkeklerin %8’i obezdir. Bu yaş grubunda toplamda 124 milyon ve 5 yaşından küçük 41 milyon çocuğun obez olduğu tahmin edilmektedir (4).

2015 yılında Avrupa’da yedi ülkeden (Türkiye, Bulgaristan, Romanya, Litvanya, Almanya, İtalya ve Hollanda) 5206 (ortalama yaş 8,6±1,2, %50,2 erkek) okul çocuğunu kapsayan çalışmada, Türk çocuklarında obezite prevalansının %7,7 ile Avrupa’da Romanya’nın ardından ikinci sırada yüksek olduğu bildirilmiştir. Türkiye Çocukluk Çağı Obezite Araştırma Girişimi Çalışması-2016 verilerine göre Türkiye’de ilkokul 2. sınıfa giden 7-8 yaş grubundaki çocukların %14,6’sı fazla kilolu ve %9,9’u obezdir (sırası ile kızlarda %15,7 ve %8,5; erkeklerde %13,6 ve %11,3). Sonuç olarak Türkiye’de 7-8 yaş grubundaki her 4 çocuktan biri fazla kilolu veya obezdir. Bu veriler, 2013 yılında yapılan çalışma ile karşılaştırıldığında, çocuklarda obezitenin üç yılda %19,3 oranında arttığı (kız %28,8, erkek 16 %13) ve özellikle kız çocuklarındaki artışın alarm boyutlarında olduğu görülmektedir (4).

2.3. Patogenez

Obezitede enerji alımı artışına veya enerji harcanmasında azalmaya bağlı enerji homeostazı bozulur. Obezite gelişimine; genetik, fizyolojik, davranışsal, sosyokültürel ve çevresel pek çok fizyopatolojik etmen zemin hazırlar. Kültürel, davranışsal ve çevresel etmenler (aşırı beslenme, büyük porsiyonlar, fiziksel inaktivite, sedanter yaşam tarzı) ve buna ek olarak yeme bozuklukları obezite gelişimini hızlandırır.

(17)

yapısında ve adipokinlerin sekresyonunda birçok değişikliğe yol açar. Obezite gelişmesini belirleyen genler arasında, MC4R (melanokortin 4 reseptörü), ADRB3 (β3-adrenerjik reseptör), PCSK1 (proprotein konvertaz subtilisin kexin 1), BDNF (beyin kaynaklı nörotrofik faktör), LCT (laktaz), MTNR1B (melatonin reseptör 1 B), TLR4 (toll like reseptör 4), ENPP1 (ekonükleotid pirofosfataz/fosfodiesteraz 1), FGFR1 (fibroblast büyüme faktörü reseptör 1) ve LEP/LEPR (leptin/leptin reseptörü) vb. olduğu gösterilmiştir.

Leptin/melanokonortin yolağı yağ dokusundan leptin, pankreastan insülin salgılanması ve bu hormonların arkuat nükleustaki ilgili reseptörlerine bağlanması sonucu aktive olur. Bu reseptörlerin uyarılmasıyla proopiomelanokortin (POMC) ve kokain ve amfetamin ile ilişkili transkript faktör (CART) nöronları aktive olur. POMC/CART nöronlarından salgılanan anorektik peptidler alfa- ve beta-melanokortin stimülan hormon (MSH), paraventriküler nükleusta (PVN) bulanan reseptörlerine (melanokortin 3 reseptör (MC3R) ve MC4R) bağlanarak beyinde tokluk hissi yaratır ve gıda alımını baskılar. Bu etkiye anoreksijenik etki denir. Arkuat nükleusta bulunan nöropeptide Y (NPY) ve aguti ilişkili protein (AGRP) nöronları leptin ve insülin tarafından inhibe edilirken, mideden salgılanan ghrelin tarafından stimüle edilerek oroksijenik sinyal oluşumu tetiklenir. AGRP, paraventriküler nükleusta bulunan MC4R’ü, NPY ise NPY reseptörünü inhibe ederek beyinde açlık hissi yaratır ve gıda alımını uyarır. Bu etkiye de oroksijenik etki denir. NPY/AGRP nöronlarından salgılanan gama-aminobütirik asit (GABA) ise POMC/CART nöronları üzerinde negatif bir etki oluşturarak anoroksijenik etkinin azalmasına katkıda bulunur. MC4R’nün uyarılmasıyla oluşan sinyaller ikincil efektör nöronların yardımıyla daha üst kortikal merkezlere iletilerek iştahın kontrolünü sağlarlar (6).

Çevresel toksinler, gıda eksikliği ve yüksek yağlı diyete maruziyet obezite ile ilişkili genlerde metilasyon /asetilasyon gibi epigenetik değişikliklere neden olarak besin alımını ve yağ dokusunu artırır (4).

Obezite, intestinal mikrobiyatadaki değişikliklerle de ilişkilidir. İnce bağırsaklardaki mikroorganizmalar gen ekspresyonlarını ve hormon düzenleyici mekanizmaları harekete geçirerek mitokondri aktivitesini güçlendirecek, metabolik endotoksemiyi önleyecek ve intestinal glukoneogenezi aktive edecek birtakım yararlı metabolik etkileri başlatabilir (4).

(18)

2.4. Etiyoloji

Obezite; ekzojen obezite ve sekonder obezite olmak üzere 2 sebebe ayrılır. Ekzojen obezite alınan enerjinin harcanandan daha fazla olması nedeni ile ortaya çıkar. Sekonder obezite ise kullanılan ilaçlar, endokrinolojik nedenler, nörolojik hastalıklar ve genetik sendromlar nedeni ile ortaya çıkan obeziteyi tanımlamak için kullanılır (7). Obez çocukların büyük bir kısmında altta yatan tıbbi bir problem yoktur ve bu grup basit obezite veya ekzojen obezite olarak isimlendirilir. Bu gruptaki çocukların çoğunda belirti yoktur. Ekzojen obezite için en büyük risk faktörü genetik yatkınlıktır. Obez ebeveynlerin çocuklarında ve ikiz kardeşlerde obezite daha fazla görülmesi bunu desteklemektedir. Genetik özelliklerin yanında olumsuz bazı çevresel faktörlerin etkisi ile obezite gelişir (8).

Tablo 2. Etiyolojiye Göre Obezite Sınıflaması

Ekzojen Obezite Sekonder Obezite

Aile Öyküsü Pozitif Negatif

Mental Kapasite Olağan Kısmi Geri

Boy Çoğunlukla Uzun Çoğunlukla Kısa

Kemik yaşı Takvim Yaşı ile uyumlu Takvim Yaşından Geri

Fizik Bakı Olağan İkincil patolojik bulgu mevcut

2.4.1. Genetik Nedenler

Ailede obez birey olması çocuk için risk faktörü oluşturmaktadır. Her iki ebeveyn de obez ise çocukta obezite riski %80’lere kadar çıkmaktadır. Fakat aile ilişkisi sadece genetik aktarımla ilişkili olmayıp, aynı zamanda aile içi benzer beslenme alışkanlıklarıyla da ilişkili görülmüştür (9).

Obeziteye neden olan genler bireyde direkt olarak kilo alımına sebep olmazlar. Ancak kilo alımına neden olacak ortamlara maruz kaldıklarında diğer insanlara göre kilo alma riski belirgin olarak artmaktadır (10).

Yakın zamanlara kadar basit obezite olarak adlandırılan ekzojen obezitenin büyük bir çoğunluğunun obeziteye katkıda bulunan pek çok gen varyasyonlarının yer aldığı poligenik bir yatkınlık olduğu anlaşılmıştır. Bu genler arasında en çok araştırılan FTO gen (fat mass and obesity associated gene) varyasyonlarının monogenik veya

(19)

Erken başlangıçlı (<5 yaş) ağır obezite, kontrolsüz iştah- hiperfaji ve ailede aşırı obezite öyküsü mevcut ise monogenik obezite nedenleri araştırılmalıdır.

2.4.1.1. Monogenik obezite nedenleri • Melanokortin 4 reseptör mutasyonu • Leptin eksikliği

• Leptin reseptör defekti • POMC eksikliği

• Prohomonkonvertaz I defekti

MC4R geni gıda alımı, enerji dengesi ve ağırlığın kontrolünde önemli rol oynar ve otozomal dominant kalıtılır. Mutasyonları tokluk hissinin azalması ve hiperfaji- erken başlangıçlı obezite ile gider. Obez kişilerde MC4R mutasyonu sıklığı değişik toplumlarda %0,5-6 arasında değişmektedir. Toplumumuzda erken başlangıçlı ailesel obezitesi olan grupta MC4R gen mutasyonları oldukça sıktır (%8,5). Ailesel özellik gösteren olgularda MC4R gen mutasyonlarına bakılmalıdır.

Tablo 3. Monogenik Obezite Nedenleri

Mutasyon Bulguları

Pro-opiyomelanokortin Eksikliği

• Kızıl saç

• Erken başlangıçlı obezite • Hiperfaji

• Hızlı büyüme

• Yenidoğan döneminde kolestaz • ACTH eksikliğine bağlı hipoglisemi

Leptin Eksikliği / Reseptör Direnci

• Boy kısalığı • Ağır obezite • Hiperfaji • Sosyal uyumsuzluk • Gecikmiş puberte • Hipotiroidi

Protein Konvertaz Eksikliği

• İshal • Hiperfaji • Toklukta hipoglisemi • Hipogonadotropik hipogonadizm • ACTH eksikliği MC4R • En sık görülen tip • Otozomal dominant geçiş • Boy uzunluğu

• Belirgin insülin direnci • Hiperfaji

(20)

Genetik geçiş gösteren obeziteye, sendromik özellikler eşlik ediyorsa sendromik obezite nedenleri düşünülmelidir.

2.4.1.2. Sendromik obezite nedenleri • Prader Willi

• Laurence-Moon-Biedl Sendrom • Bardet-Biedel

• Cohen • Alström

• Albright herediter osteodistrofi • Carpenter

• Beckwith-Wiederman • Down Sendromu

• Borseson-Forssmann-Lehmann Sendromu

2.4.2. Hormonal ve Metabolik Nedenler

Çeşitli hormonal ve metabolik nedenler sekonder obeziteye neden olmaktadır. Bunlar arasında (12,13,14,15,16);

-İntrakranial nedenler; • Cushing hastalığı

• Hipotalamik tümörler (kraniofaringioma) • Enfeksiyon (ensefalit, tüberküloz)

• Travma

• İnfiltrasyon (lösemi, histiyositoz) • Büyüme hormonu eksikliği • Santral hipotiroidi

-Periferal nedenler; • Cushing sendromu • Hiperinsülinizm • Hipotiroidi

(21)

• Hipogonadal sendromlar (Turner Sendromu, Klinefelter Sendromu, Kallmann Sendromu)

2.4.3. İlaçlar

İlaç yan etkileri arasında kilo alımı ya da iştah artışı genelde önemsenmemektedir. Ancak obezitede önemli nedenlerden biri de ilaç kullanımıdır. Kilo alımına neden olduğu bilinen ilaçlar (12);

• Glukokortikoidler • Trisiklik antidepresanlar • Siproheptadin

• Antitiroid ilaçlar

• Fenotiazin, sodyum valproat • Östrojen, progesteron • Lityum

Obezite nedenleri sorgulanırken, hastanın kullanmakta olduğu ilaçları öğrenmek özellikle unutulmamalıdır.

2.5. Risk Faktörleri

2.5.1. Yaş

Vücutta, ihtiyaç doğrultusunda ve hormonal etkilenim nedeniyle yağ dokusunun fizyolojik olarak en yüksek olduğu iki dönem; süt çocukluğu ve prepubertal dönemdir. Vücuttaki ortalama yağ oranı, süt çocukluğu döneminde %28, prepubertal dönemde ise %25‟dir (17).

Obezitenin başlangıç yaşı oldukça önemli olup, bebeklik, çocukluk veya adolesan dönemde gelişebilir. Bebeklik döneminde başlayan obezitenin sıklıkla yaşla birlikte kendiliğinden düzeldiği görülmektedir. Buna rağmen obez bebeklerin, normal tartılı bebeklere göre 5 yaşında obez olma olasılığı 2,5 kat daha fazladır. Çocukluk ve adolesan dönemde başlayan obezitenin erişkin dönemde de devam etme riski yüksektir. Obez çocukların 1/3‟ü, obez adolesanların ise %80’i erişkin yaşta da obezitesi devam etmektedir. Bir diğer açıdan bakıldığında erişkin yaşta obezitesi olan bireylerin %30’unun kilo fazlalığının çocukluk döneminden geldiği bilinmektedir. Bir

(22)

diğer ilginç bilgi ise; normal doğum ağırlıklı bebeklere göre hem düşük doğum ağırlıklı hem de iri doğan bebeklerin erişkin yaşta obezite riskinin daha fazla olduğudur (18).

Ergenlik, kalıcı yağlanmanın oluştuğu son kritik evredir. Pubertenin başlangıcı ile birlikte, kız çocuklarda yağ dokusunda önemli bir değişiklik oluşmazken, erkek çocuklarda vücut yağ oranı azalmakta, kas oranı artmaktadır. Kızlarda yağlanma erkeklerden daha çok olup, uzun süreli izlem çalışmaları, yetişkin obez kadınların %30‟unun ergenliğin erken evrelerinde de obez olduklarını göstermektedir (19).

2.5.2. Cinsiyet

Kız adolesanlarda obezitenin başlama ve devam etme riski erkek adolesanlara göre daha fazladır. Ergenliğin erken başlaması ve erken menarş kız çocuklarda obezite için riski arttırmaktadır. Her vücut ağırlığı birimi için kızlar erkeklerden daha fazla yağ içermektedir. İlkokul çağında ve puberte dönemlerinde kızlar arasında erkeklere kıyasla daha fazla obez olguya rastlanmaktadır. Bunun östrojenin yağ dokusunu artırıcı etkisine de bağlı olduğu düşünülmektedir (20).

2.5.3. Genetik Etmenler

Çocukluk yaş grubundaki obezitede, her iki ebeveyn obez ise, çocuğun obez olma olasılığı %80, sadece biri obez ise %40, her ikisi de obez değilse %7 oranında bulunmuştur. İkizlerde yapılan çalışmalar da obezitede genetik eğilim fikrini desteklemektedir. Tek yumurta ikizleri, kilo ve deri altı yağ kalınlığı yönünden değerlendirmeye tutulduklarında birbirine çift yumurta ikizlerinden daha çok benzerlik gösterirler ki bu da genetik etki ile uyum gösterir (21).

2.5.4. Çevresel Faktörler

Çocuklarda obezitenin sebebi genellikle ihtiyaçtan fazla ve harcanandan az enerji alımı ile ilgilidir. Ve bu da çevresel faktörlerle ilişkilidir. Çevresel faktörler obezite riskinin sadece bir kısmını açıklamakla birlikte potansiyel olarak değiştirilebilir ve düzenlenebilir olmaları nedeniyle tedavi için önemli basamakları oluşturmaktadır (22).

(23)

Çevresel faktörler içinde; enerji alımının arttığı düzensiz, dengesiz ve aşırı beslenme ile enerji kaybının azaldığı yetersiz fizik aktivite, immobil ve sedanter yaşam ve uyku düzensizliği ayrıntılı olarak irdelenecektir.

2.5.4.1. Diyet ve yeme alışkanlıkları

Çocuğun ileri yıllardaki beslenme alışkanlığı bebeklik dönemindeki beslenme şekli ile başlar. Anne sütü ile beslenmenin obezite oluşumunu önleyici etkisi iyi bilinmektedir (18).

Okula başlama yaşındaki 134.557 çocukta yapılan bir çalışmada; hiç anne sütü almamış çocuklarda obezite görülme sıklığının, anne sütü almış çocuklara göre yaklaşık iki kat olduğunu tespit edilmiştir (23).

Süt çocukluğu döneminde obezite için risk oluşturan etmenler; mama ile beslenme, zamanından önce ek gıdalara ve yapay gıdalara geçilmesidir. Çocuk her ağladığında biberon ile süt vermek, muhallebi gibi kaloriden zengin besinlere erken başlamak ve bunları fazla miktarda vermek çocuklarda şişmanlığa yol açan yanlış uygulamalardır. Bebek doyumunu kendi anlayabilmektedir. Bu sebeple anne sütü ile beslenmede bebek doyuma geçtiğinde emmeyi kesmektedir. Yani kontrol bebektedir. Ancak biberon ile beslenmede, biberon içindeki ürünün tamamının bitirilmeye çalışılması, bebeğin doyumunun ikinci planda tutulması ve kontrolün ebeveynde olması obezite için risk oluşturmaktadır (24).

Yeterli ve dengeli beslenmek için besinlerin içerisinde bulunan besin öğelerinin bilinmesi gerekir. Besin ve Beslenme Konseyi, 1958 yılında besinlerin dört grup altında toplanmasının uygun olacağını belirtmiştir. Bu dört besin grubu “dört yapraklı yonca” şekliyle belirlenmiştir (Bkz. Şekil 2). Bu dört besin grubu; süt grubu, et-yumurta-kurubaklagil grubu, sebze-meyve grubu, ekmek-tahıl grubudur. Bu dört gruptaki besinden yeterli ve dengeli beslenmek obeziteden koruyacaktır (25).

(24)

Şekil 2. Dört Yapraklı Yonca Besin Grupları

Obezitede en önemli faktör hızlı ve fazla yeme davranışıdır. Sofrada tüm aile bireyleriyle birlikte yemek yeme düzeninin bozulması ile, fast food tarzı beslenme, orantısız ve zararlı yağ içeriklerinin alımı ve aşırı karbonhidratlı beslenme ön plana çıkmaktadır. Renkli ve farklı görselleriyle çocukların dikkati çekmeyi başaran tüm ambalajlı gıdaların obeziteye zemin hazırladığı bilinmektedir. Özellikle bu tür olan şekerle tatlandırılmış içeceklerin (meyve suyu dahil) tüketiminin, obezite gelişimine önemli bir katkıda bulunduğu gösterilmiştir (26). Ayrıca, randomize bir çalışma, aşırı kilolu ve obezitesi olan ergenler arasında şekerle tatlandırılmış içecek tüketiminin azaltılmasının, VKİ’nde ılımlı bir azalma ile ilişkili olduğunu göstermiştir (27). Bu bulgular, şekerle tatlandırılmış içeceklerin alımını azaltmaya yönelik nüfus odaklı yaklaşımların, örneğin okullarda bilgilendirmeler veya vergilendirme dahil kamu politikasındaki değişikliklerin faydalı olabileceği fikrini desteklemektedir (28).

2.5.4.2. Fiziksel Aktivite

Sedanter yaşam biçiminin bir uzantısı obezitedir. Okula yürümek yerine servisle gitmek, merdiven yerine asansör kullanmak, çocukların oynayacağı oyun alanlarının olmayışı veya kısıtlı oluşu ve beden eğitimi derslerinin süresinin az olması fizik aktiviteyi azaltmakta ve obeziteye yatkınlık sağlamaktadır (20).

(25)

Televizyon izlemek gelişmiş ülkelerdeki çocukluk çağı obezitesine neden olan çevresel etkenlerin başında gelmektedir. Amerika’da yapılan bir çalışmaya göre 8 ile 18 yaş arasındaki çocuklar günde 7,5 saatini, 6 yaşın altındaki çocuklar ise günde 2 saatini medya karşında geçirmektedir (29). Obezite sıklığı, 4 saatten daha fazla televizyon izleyen çocuklarda, 1 ya da 1 saatten daha az televizyon izleyen çocuklara göre daha yüksek olarak saptanmıştır (30).

Televizyonun obezite üzerindeki etkilerine öncelikle enerji alımındaki değişikliklerin aracılık ettiğine dair kanıtlar sunulmaktadır. Randomize bir çalışmada, dört ile yedi yaşındaki fazla kilolu çocuklar arasında televizyon izlemenin ve bilgisayar kullanımının azaltılması, fiziksel aktivitede belirgin değişiklikler olmaksızın iki yıllık müdahale sırasında hem VKİ hem de enerji alımını azaltmada etkili olmuştur (31). Televizyon izleme ve enerji alımı arasındaki benzer ilişkiler yaşlı veya fazla kilolu olmayan gençlik çalışmalarında gösterilmiştir (32).

Fiziksel aktivitenin azalması kilo artışına neden olmakla birlikte diğer açıdan obeziteye bağlı da fiziksel aktivite kısıtlanmakta ve çözümsüz kısır döngü oluşmaktadır (33).

2.5.4.3. Uyku düzeni

Kısaltılmış uyku süresi veya düzensiz uyku programları ile obezite arasında bir ilişki olduğunu düşünülmektedir. Bu ilişki, bir dizi potansiyel çevresel karışıklığın düzeltilmesinden sonra çoklu kesitsel çalışmalarda gösterilmiştir (34). Yetişkin popülasyonlarda da benzer bulgular görülmüştür. Örnek olarak, okul öncesi yaştaki çocuklar arasında yapılan büyük boylamsal bir çalışmada, erken uyku zamanı (20:00 veya daha erken) olan çocuklarda %10 oranında ergenlik döneminde obezite gelişirken, geç yatma süresi (21:00 veya daha ileri) olanların %23'ünde obezite gelişmiştir (35).

Uyku, obezite ile ilişkisinden bağımsız olarak insülin direnci ve kardiyometabolik risk faktörleri ile ilişkili olabilir. Uykuda solunum bozukluğu olan obez ergenlerin çeşitli çalışmalarında, uyku parçalanması ve aralıklı hipoksemi, yağlanmadan bağımsız olarak azalan insülin duyarlılığı ile ilişkili bulunmuştur (36). Benzer şekilde, daha kısa uyku süresi, abdominal obezite, artmış kan basıncı ve

(26)

anormal lipit profili gibi kardiyometabolik risk faktörlerinin belirteçleri ile ilişkili bulunmuştur (37).

Uyku süresi ve obezite arasında bir ilişki mekanizması oluşturulmamıştır, ancak her ikisi de iştahın düzenlenmesi ile ilişkili olan serum leptin ve ghrelin düzeylerinde değişikliklerden etkilenebilir. Uyku yoksunluğu aynı zamanda artan nöral ödül işleme ile ilişkilidir ve bu da duyarlı bireylerde gıda alımının artmasına neden olabilir (38).

2.5.5. Psikojenik Faktörler

Bazı çocuklarda psikolojik sorunlara tepki olarak aşırı iştahsızlık görülebileceği gibi, bazılarında ise bu tepki fazla yeme şeklinde ortaya çıkabilmektedir.

Obez çocuklarda özellikle puberte döneminde arkadaş edinememe, grup faaliyetlerine katılamama gibi ortaya çıkan psikolojik bozukluklar çocuğun obezite derecesini arttırmaktadır. Nadir olarak da obezite, psikiyatrik bir hastalığa eşlik edebilir. Mental retarde çocuklarda da obezite sıklığı daha yüksektir (39).

2.6. Ölçüm Yöntemleri

Obeziteyi değerlendirirken vücuttaki yağ dokusunun yağsız dokuya oranını belirlemek önemlidir. Antropometrik ölçümler kolay, hızlı, pratik ve ucuz oldukları için obezite tanısında sıklıkla kullanılırlar. Bunun için direkt ve indirekt yöntemler kullanılır. Bunlar arasında en sık kullanılanlar boya göre ağırlık (rölatif ağırlık), çevre ölçümleri, cilt kıvrım kalınlıkları ve VKİ’dir.

2.6.1. Vücutta Yağın Direkt Ölçüm Yöntemleri

Bu yöntemler; pratikte kullanımı zor veya imkânsız olan ve sadece bilimsel araştırma amacıyla uygulanan yöntemler vardır. Dansitometri, toplam vücut suyu miktarı, toplam vücut potasyum ölçümü, nötron aktivasyon analizi, ultrasonografi (USG), bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRI), biyoelektriksel impedans, total vücut geçirgenliği, dual foton absorpsiyometre (DPA), dual X-ışını absorpsiyometre (DEXA) bu gruptadır.

a. Su altı ağırlığı ölçüm yöntemi, vücut kompozisyonu ölçümünde “altın standart” olarak kabul edilir. Arşimet Prensibine yani suyun kaldırma kuvvetine

(27)

dayanır. Buna göre; kas ve kemikler yağ dokusuna göre daha yoğun olduklarından, kas ve kemikten zengin vücut yapıları su içinde daha ağır olurlar. Vücudun su içindeki ve su dışındaki ağırlığı ölçülerek vücut yoğunluğu bulunur, vücut yoğunluğu yardımıyla da vücut yağ yüzdesi hesaplanır. Ancak bazı hastalarda, özellikle çocuklarda uygulanması çok zordur.

b. Toplam vücut potasyumunun ölçülmesi, potasyum vücut yağsız doku kompartmanında bulunduğu için vücut potasyumunun ölçümü yağsız doku kitlesi hakkında fikir vermektedir.

c. Toplam vücut suyunun izotop dilusyonu ile saptanması, 2 veya 3 değerlikli hidrojen izotopu kullanılarak izotop dilusyonu metodu ile total vücut sıvısı saptanabilmektedir. Yağsız doku kitlesindeki su miktarı sabit (%72) kabul edilerek hesaplama yapılmaktadır.

d. Kadavra analizlerine en yakın sonuç veren yöntemdir. Dokular bilinen enerjili hızlı nötronlar ile bombalanır, bu esnada 16 aktivite olan kimyasal bir gama emisyon spektrumu ile ölçülür. Protein, su, mineral ve yağdan oluşan dört kompartmanlı modellerde toplam vücut protein miktarı hesaplanır. Oldukça doğru sonuçlar vermesine rağmen sistemin pahalı oluşu, deneyimli personel gerektirmesi ve radyasyon yayması geniş çapta kullanılmasını engellemektedir

e. Hem normal ağırlıklı hem de obez kişilerin değerlendirilmesinde parlak sonuçlar vermektedir. Yüksek frekanslı “probe” lar ile daha iyi sonuçlar alınmaktadır. Probe kullanılırken uygulanan basınç sonuçların tekrarlanabirliğini etkileyebilir. Elde edilen sonuçlar deri kıvrım kalınlığı ile ilgili denklemlere konarak total vücut yağı da hesaplanabilir. USG, ayrıca batın içindeki yağın da değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.

f. Bu yöntemde manyetik bir alana yatırılan hasta radyo dalgaları ile taranır. Görüntünün parlaklığı incelenen bölgedeki yağ ve su protonlarının konsantrasyon ve relaksasyon özelliklerine bağlıdır. MRG incelemesinde yağ dokusu diğer daha yüksek su içeren yumuşak dokulara nispeten kısa relaksasyon zamanı (T1) göstermesi ile ayrılır. MRG batın yağ miktarının belirlenmesine yardımcı olmaktadır. Tek bir görüntü bile batın yağ miktarının hesaplanmasında yeterli olabilmektedir. BT’den avantajı radyasyon tehlikesi olmamasıdır, fakat daha pahalı ve daha uzun süren bir yöntemdir.

g. Vücudun biyoelektriksel iletkenliğinin saptanması, biyoelektrik impedans analizi yönteminde; yağsız doku kitlesi ile yağ dokusunun elektriksel geçirgenlik

(28)

farkına dayalı bir yöntemdir. Metal ayak plakları üzerinde yalınayak ayakta durulur. Çok düşük voltajlı bir elektrik akımı bir bacaktan diğerine gönderilir. Yağ dokusu elektrik akımını çok zayıf ilettiği için akıma karşı rezistansın ölçülmesiyle vücut yağı hesaplanır.

h. Dual enerji x-ray absorpsiyonunun değerlendirilmesi; Dual enerjili X ışını absorpsiyometre yöntemiyle, doğrusal olarak düşük enerjili X ışınlar kullanılarak 5-20 dakika arasında değişen sürelerde tüm vücut taranır. İki gamma ışınının vücut dokuları tarafından tutulması sonucu vücut yağ dokusu, yağsız vücut dokusu ve toplam vücut kemik mineral düzeyi saptanabilmektedir. Radyasyonun düşük dozda olması sebebiyle bebek ve çocuklarda da kullanılabilir. Vücut bileşimi saptanmasında en güvenilir yöntemlerden biridir.

2.6.2. Vücutta Yağın İndirekt Ölçüm Yöntemleri

2.6.2.1. Rölatif ağırlık

Güncel ağırlığın ideal ağırlığa oranı ile hesaplanır; Güncel ağırlık / aynı boydaki normal çocuğun 50.persentildeki ağırlığı (ideal ağırlık) x 100 formülüne göre rölatif ağırlık; %110-120 arasında ise fazla tartılı (overweight),> %120 ise obez,> %140 ise morbid obez olarak değerlendirilir (40).

2.6.2.2. Bel çevresi

Bel çevresi ölçümünün obezitenin tespitindeki duyarlılığı %83,8, özgüllüğü %96,5 olarak tespit edilmiştir (41). Bel çevresi vücut yağ dağılımını gösterir ve özellikle santral obezitenin tespitinde VKİ'den çok daha duyarlıdır. Ölçümler toplumların yaşa ve cinse göre hazırlanmış persantil cetvellerine bakılarak değerlendirilir (Bkz. Şekil 3). Artmış bel/kalça oranı (adolesan erkeklerde> 0.95, kızlarda>0.85) abdominal obezitenin belirteci olarak kullanılmaktadır (42). Bel/ boy oranının>0.5 olması abdominal obezite ve komorbidite durumları açısından uyarıcıdır (41).

(29)

Şekil 3. Bel Çevresi Persantil Eğrileri 2.6.2.3. Cilt altı yağ dokusu kalınlığı

Subskapular veya triseps bölgelerinden ciltaltı kalınlığını ölçen pergeller ile ölçülür ve elde edilen ölçümler yaşa ve cinse göre hazırlanmış olan cetvellere göre değerlendirilir.

2.6.2.4. Vücut Kitle İndeksi

Klinik pratikte en çok kullanılan değerlendirme kriteri VKİ ölçümüdür. VKİ, vücut ağırlığının (kg) boy uzunluğunun karesine (m2) bölünmesi ile hesaplanmaktadır. Aşırı kilolu – VKİ yaş ve cinsiyete göre 85. ve 95. persantil arasında, obez – VKİ yaş ve cinsiyete göre ≥95. Persantil üstünde, ağır obezite – VKİ ≥120. persantil veya VKİ≥35 kg / m2’ olarak tanımlanır (4).

2.7. Komplikasyonlar

Vücutta obeziteden etkilenmeyen sistem yoktur. Endokrin sistem, kardiyovasküler sistem, solunum sistemi, gastrointestinal sistem, deri, genitoüriner

(30)

sistem, kas-iskelet sistemi yanında psikososyal durum değişik oranlarda bu hastalıktan etkilenir. Hem fiziksel hem de ruhsal önemli komplikasyonları vardır.

Tablo 4. Obezitenin Komplikasyonları A. Endokrinolojik ve Metabolik

 Metabolik Sendrom  Prediyabet-Diyabet  Dislipidemi

 Gonadal Disfonksiyon  Büyüme ve Gelişme Geriliği  Polikistik Over Sendromu

B. Kardiyovasküler

 Hipertansiyon

o Hipertansif Retinopati o Hipertansif Kardiyopati o Hipertansif Nefropati  Koroner Kalp Hastalığı  Ateroskleroz  Atriyal Fibrilasyon C. Gastrointestinal  Yağlı Karaciğer  Kolelitiazis D. Dermatolojik Lezyonlar  Akantozis Nigrikans  Stria  İntertrigo  Fronkülozis  Hidradenitis Supprativa E. Nörolojik Etkilenim

 İdiyopatik İntrakranial Hipertansiyon (Psödotümör Serebri)  Serebrovasküler Hastalık

F. Nutrisyonel Bozukluklar

 D Vitamin Eksikliği  Demir Eksikliği

G. Ortopedik Problemler

 Femur Başı Epifiz Kayması  Genu Varum ve Valgum  Kemik Kırıkları

H. Solunumsal Problemler

 Astım

 Obstrüktif Uyku Apnesi

 Obezite Hipoventilasyon Sendromu

I. Psikolojik Problemler

 Sosyal İzolasyon  Çarpık Akran İlişkileri

 Zayıf Benlik Saygısı ve Çarpık Beden İmgesi  Depresyon

J. Renal Problemler

(31)

2.7.1. Metabolik Sendrom

Metabolik sendromun ilk tanımlanmasında, bileşenleri olarak santral obezite, hiperinsülinizm, hiperünsülinemi, hipertrigliseridemi ile koroner hastalıklar ve serebrovasküler hastalıklara yatkınlık sayılmıştır. Çocuk ve adolesanlarda yaşa ve cinse göre NHANES III‟den elde edilen bilgiler ışığında Aruz ve Goran tarafından önerilen metabolik sendrom tanı kriterleri ve eşik değerleri tablo 5’te sunulmuştur (43).

Tablo 5. Metabolik Sendrom Kriterleri

Yaş Bel Çevresi Trigliserid (mg/dl) HDL (mg/dl) TA Glukoz (mg/dl) 6-10 yaş > 90 p 10-16 yaş > 90p > 150 <40 Sistolik >130 Diyastolik >85 AKŞ>100 Veya Tip 2 DM > 16 yaş E: >94cm K: >80cm > 150 E: <40 K: <50 Sistolik >130 Diyastolik >85 AKŞ>100 Veya Tip 2 DM

Metabolik sendrom risk faktörleri (4): • Obezite

• İleri yaş • Genetik

• Menopozal dönem • Sigara kullanımı

• Düşük gelir düzeyine sahip olmak

• Yüksek karbonhidratlı beslenme alışkanlığı • Fiziksel inaktivite

Metabolik sendrom gelişiminde obezitenin yanısıra, genetik etkiler ve insülin direnci sorumlu tutulmaktadır. Vücut yağ dağılımı metabolik sendrom açısından belirleyici olmaktadır. Visseral yağlanmanın obezitenin derecesinden daha çok metabolik durum ile ilişkili olduğu belirtilmektedir. Obezite ile diyabetes mellitus (DM) arasındaki ilişkide anahtar mekanizma insülin direncidir. Periferik insülin duyarlılığı, inflamasyon, serbest yağ asidi akışının temel belirleyicisidir. Karaciğer, kas, visseral bölge gibi insülin duyarlılığı olan bölgelerde yağ depolanması, artmış yağ

(32)

asidi ve azalmış adiponektin ile ilişkilidir. Yağ dokudan salınan birçok adipositokin de patogeneze katkıda bulunmaktadır. Yüksek leptin seviyesinin metabolik sendrom ile ilişkisi gösterilmiştir. Bu durum periferik insülin direncine yol açarak glukoz metabolizma bozukluğu ve erken kardiyovasküler hastalıklara da sebep olmaktadır. Vücut yağ dağılımı hücresel düzeyde enerji kullanımını da etkilemektedir. Yağlı karaciğer insülin direnci gelişiminde majör bir rol üstlenmektedir (44).

Obez olgularda obezite devam ettiği sürece diyabet, metabolik sendrom ve kardiyovasküler risk faktörleri açısından yıllık aralıklarla mutlaka yapılması gereken değerlendirmeler şunlardır (4):

• Bel çevresi ölçümü

• Kan basıncı ölçümü-gereğinde elektrokardiyografi (EKG) ve Ekokardiyografi (EKO)

• Açlık kan şekeri (AKŞ) ve Açlık insülin – HOMA-IR hesaplanması • Glikozillenmiş hemoglobin (HbA1c)

• Lipid paneli

• Karaciğer fonksiyon testi- karaciğer ultrasonografisi

2.7.2. Prediyabet-Diyabet

İnsülin direnci, normal insülin konsantrasyonlarına rağmen yetersiz biyolojik bir cevap olarak tanımlanabilir. En sık obezite ile birlikte görülür (44). İnsülin direnci, normal serum insülin düzeylerinde periferik glukoz kullanımının ve hepatik glikoz yapımının bozulması ve karaciğerden VLDL çıkışının baskılanamaması olarak tanımlanmaktadır (45).

Açlık ve/veya tokluk kan şekerinin diyabetik sınırlar içinde olmayan yüksekliği prediyabet olarak tanımlanır ve gelecekte diyabet gelişim riskini ciddi oranda arttırır. Açlık kan şekerinin 100-125 mg/dl olması bozulmuş açlık glukozu (BAG), tokluk kan şekerinin 140-199 mg/dl arasında olması ise bozulmuş glukoz toleransı (BGT) olarak adlandırılır. Prediyabeti olan olgularda karbonhidrat metabolizması ile ilgili ölçümlerin yılda bir tekrarlanması gerekir (4).

Pediatrik grupta yapılan çalışmalarda açlık insülin ve glukoz düzeyinden hesaplanan basit oranlar mevcuttur. İnsülin direncinin homeostazı model

(33)

indeksi (QUICKI) ve açlık glukoz/insulin oranı (FGIR) yaygın olarak kullanılmaktadır. HOMA- IR için literatürde 2.30-3.59 arasında farklı eşik değerler mevcuttur. Keskin ve ark. en iyi göstergenin HOMA-IR olduğunu ve HOMA-IR eşik değerini adolesanlarda 3,16 olarak bildirmişlerdir. Erişkinlerde ise genellikle> 2,5 olması insülin direnci lehine kabul edilmektedir. Kurtoğlu ve ark. ise eşik değeri prepubertal dönem erkeklerde 2.67, kızlarda 2.22 pubertal dönemde erkeklerde 5.22, kızlarda 3,82 olarak bildirmişlerdir (46).

Kan şekeri normal olsa bile prediyabeti olan obez olgularda ilerde diyabet gelişme riski çok belirgin artmıştır. Bu nedenle obez olgularda diyabetin önlenmesi önemlidir. Burada en önemli nokta beta hücre rezervinin korunmasıdır. Bu amaca hizmet eden en önemli yaklaşım ise yaşam tarzı değişikliği ile kilo kaybının sağlanmasıdır. Nitekim prediyabeti olan olgularda bu yolla diyabet riskinin belirgin olarak azaltılabildiği bildirilmiştir (4).

2.7.3. Dislipidemi

Obezlerdeki plazma lipoprotein paterni değişken olmakla birlikte genellikle Trigliserid (TG), total kolesterol ve LDL kolesterol yüksek, HDL kolesterol ise düşüktür. Obezitedeki hipertrigliseridemi sıklığı, insülin direncine bağlı hepatik TG yapımında ve yüksek karbonhidrat tüketimine bağlı hepatik VLDL yapımında artış olması ve trigliseridden zengin lipoproteinlerin lipolizinde defekt olması nedeniyle artmaktadır (4).

Cruz’un 128 obez çocukla yapmış olduğu çalışmada hipertrigliseridemi %26 oranında, düşük HDL düzeyi ise %67 oranında saptanmıştır (47).

Yanlış beslenme alışkanlığı ve sedanter yaşam obeziteye, obezite kan lipid yüksekliklerine, bu durum da obezitenin ileri yaşamlara taşınmasına ve komplikasyonlarının ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Yapılan pek çok çalışmada her yaş grubunda günlük orta derecede egzersizin (en azından 30 dakika hızlı yürüme) dahi dislipidemi üzerine pozitif etkisi gösterilmiştir. Yapılan egzersizler LDL kolesterolü düşürürken, HDL kolesterolü yükseltmektedir (48).

(34)

2.7.4. Büyüme ve Gelişme Geriliği

Obezite, büyüme hormonu salınımı ve endojen büyüme hormonu yarı ömrünün değişmesi nedeniyle büyümeyi etkilemektedir. İlk etapta obez çocukların boyları genellikle yaşıtlarına göre uzundur. Fakat erken puberte ve hızlı kemik yaşı ilerlemesi nedeniyle, puberte sonu-kalıcı boyları kısa kalabilir (18). Obezlerde yağ dokusu fazlalığı nedeniyle kortizol yıkımı artmakta ve düşen kortizol seviyesini kompanze etmek için ACTH uyarısı ile adrenal kortizol yapımı uyarılarak serum kortizolü normal seviyede tutulmaktadır. Obezitede hipotalamus hipofiz-adrenal aksın uyarılması ile artan ACTH, genellikle abdominal yağ birikimine, adrenal seks steroidlerinin (DHEA, testosteron) yapımının artmasına ve erken ergenliğe yol açmaktadır (49). Obezitede tiroid fonksiyonları genellikle normaldir.

2.7.5. Polikistik Over Sendromu

Üreme çağındaki obez kadınlarda en sık görülen endokrinolojik problem olan polikistik over sendromu (PKOS); üreme, hormonal ve metabolik sistemlerle ilişkili semptom ve bulgulara neden olmaktadır. Bu sendromun başlıca bulguları obezite, hirsutizm, insülin direnci, hiperlipidemi ve hipertansiyondur. Obez kızlarda erken menarş ve anormal over fonksiyonunun göstergesi olan adet düzensizliği, hirsutizm, infertilite gibi klinik bulgular görülür. PKOS’ta tip 2 DM, hipertansiyon, lipid bozuklukları, kardiyovasküler hastalıklar ile birlikte erişkin dönemde meme ve endometrium kanseri gibi malign hastalıkların gelişim riskini de arttırmaktadır (4).

2.7.6. Hipertansiyon

Vücut Kitle indeksi ve vücut yağ oranı arttıkça abdominal obezite ve metabolik sendrom riski artmakta ve aynı oranda kan basınçları yükselmektedir. Obezlerde kardiyak output ve sistemik vasküler direnç artmıştır. Bu artışta rol oynayan etmenler şunlardır (4);

• Renin-anjiotensin-aldosteron aktivitesindeki artış • İnsülin direnci ve hiperünsülinemi

• Leptin-melanokortin yolağının bozulması • Obeziteye eşlik eden uyku-apne sendromu

(35)

Arıstımuno ve arkadaşlarının, okul öncesi ve okul çağındaki toplam 5000 çocuk üzerinde yaptığı bir çalışmada, obezlerin obez olmayanlara göre kan basıncı değerlerinin daha yüksek olduğunu saptamıştır (50).

Obez hastalarda görülen ve hipertansiyonun son organ tutulumları ile ilgili olarak hipertansif retinopati, hipertansif kardiyomyopati ve böbrek hastalıkları ayrıntılı olarak irdelenecektir.

2.7.6.1. Hipertansif Retinopati

Retina, vasküler problemlerin noninvaziv olarak görülebilen tek kısmı olduğundan, yeni teşhis edilen hipertansiyonu olan her hastadaki fizik muayenenin bir parçası olmalıdır. Kısa etkili bir midriyal (örn. Tropikamid %1) ile pupil deklarasyonu neredeyse her zaman yararlıdır, çünkü hafif değişikliklerin ölçülmesi zordur ve pediatrik hastaların immobilizasyonunu sağlamak daha da zordur (51).

Sistemik kan basıncının yükselmesiyle sırasıyla; retina arterlerinde bölgesel ya da yaygın daralmalar, damar duvarlarında kalınlaşma, damar dışına sızıntılar ve kanamalar olur. Doğrudan hipertansiyon ile ilişkili en yaygın oküler hastalık olan, "hipertansif retinopati" adı altında toplanan retinal mikrovasküler değişiklikler giderek artmaktadır (52).

Retinada görülen hipertansif değişiklikler yapılan göz dibi muayenesi ile dört evrede değerlendirilir (51);

Evre 1: Retinanın arterlerinde yaygın olarak orta dereceli bir daralma izlenir. Evre 2: Damar daralmaları belirginleşmiştir. İlave olarak retinada arter-ven çaprazlaşma bölgelerinde arterler altındaki venin yönünü değiştirmiştir.

Evre 3: Retina arterleri bakir tel görünümünü alır ve arter-ven çaprazlasma bölgelerinde altta kalan veni ezer ve buna bağlı gerisindeki damarı genişletir. Retina yüzeyinde yaygın kanamalara ve eski damar dışı sızıntılarına ait sert eksüda denilen kalıntılara rastlanır.

Evre 4: Bu evrede ilave olarak optik diskte belirgin ödem vardır. Retina arterleri gümüş tel görünümünü almış olup bu damarlarda anevrizma denen yer yer balonlaşmalar izlenebilir. Retina altındaki koroid bölgesinde dolaşımın bozulmasına bağlı enfarktüs alanları oluşur.

(36)

Morfolojik olarak sınıflandıran ve yaygın kullanılan bu evreleme sistemi yerine, patofizyolojik sınıflama yapılması ve hafif, orta ve şiddetli olarak değerlendirilmesi klinik açıdan daha uygun olur (51).

• Hafif; vazospazm, arteriyolar duvar kalınlaşması veya opaklaşması ve arteriyovenöz nickleme ile ilişkili olarak "kıstırma" olarak adlandırılan hafif retinal arteriyolar daralma

• Orta; hemoraji, alev veya nokta şeklinde, pamuk-yün lekeleri, sert eksüdalar ve mikroanevrizmalar

• Şiddetli; yukarıdakilerin bazıları veya tümü ile birlikte optik disk ödemi olmasıdır.

Aşağıdaki Şekil 4’te hipertansif retinopatinin evreleri gösterilmektedir.

(37)

Tanı için sistemik kan basıncı ölçümü şarttır. Hipertansiyonun göze verdiği hasarı ortaya çıkarmak için göz dibi muayenesi yapılmalıdır.

Hipertansiyonun medikal tedavisi retinopatinin de hemen hemen tek tedavisidir. Eğer bir hastada papilla ödemi denen optik disk bölgesinin ödemli hal alması saptanırsa bu durum malign hipertansiyon denen acil klinik tablonun ortaya çıktığını gösterir. Bu durumda hastanın kan basıncını düşürmek, görmeyi korumak ve beyin, böbrek gibi organlardaki ciddi hasarları önlemek öncelikli olmalıdır (53).

2.7.6.2. Hipertansif Kardiyopati

Sol ventrikül hipertrofisi (LVH); hipertansiyon, diyabet ve obezite hastalarında sık görülen bir bulgudur ve EKG veya ekokardiyografi ile teşhis edilebilir (54). Uzun süredir devam eden sistemik hipertansiyon, özellikle tedavi edilmediğinde veya eksik tedavi edildiğinde LVH'nin en yaygın nedenidir. Ek olarak, yüksek kan basıncı öyküsü (10 veya daha fazla yıl) olan kişilerde, özellikle hipertansiyona bağlı diğer son organ hasarı kanıtlarına sahip kişilerde (örneğin, retinopati, nefropati) kardiyopatiden genellikle şüphelenilir (55).

EKG hipertorfinin bulguları gösterebilmekle birlikte, tanıda altın standart Ekokardiyografi (EKO)’dir. EKO ’da sol ventrikül hipertrofisi ve ileri evre komplikasyonları görülmektedir.

Tedavi sistemik hipertansiyonun tedavisini sağlamak üzerine kuruludur. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler), doğrudan renin inhibitörü (aliskiren), bazı kalsiyum kanal blokerleri (özellikle diltiazem, verapamil ve amlodipin), bazı diüretikler (özellikle tiyazidler) kullanılabilmektedir (56).

2.7.6.3. Hipertansif Nefropati

Ilımlı hipertansiyonun neden olduğu en önemli patolojik değişiklik afferent arteriyol duvarında hyalinizasyon ve sklerozdur. Böbrek tutuluşu genellikle asemptomatik başlar ve ilk olarak konsantrasyon yeteneğinin azalmasını yansıtan bulgular verir. İntrarenal vazodilatör cevabın azalması sonucu ortaya çıkan mikroalbuminüri, tubulointerstisyel hasarın başlamasından ve progresyonundan sorumludur. Mikroalbüminüri yalnızca progressif renal tutuluşun değil,

(38)

kardiyovasküler morbiditenin de genel bir göstergesidir. Nefrotik sınırlarda olabilen proteinüri de görülebilir (57). Kan basıncı ne kadar yüksekse ve ne kadar uzun süre regüle edilemezse böbrek yetmezliği gelişme riski o denli artar. Ayrıca obez hastalarda hipertansiyona eşlik eden diyabetin de olması, böbrek yetmezliği riskini belirgin artırmaktadır.

2.7.7. Kardiyovasküler Hastalık

Obezitenin kardiyovasküler sistemle ilgili komplikasyonları; koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, ateroskleroz, serebrovasküler hastalık, derin ven trombozu ve atriyal fibrilasyondur. Genellikle bu komplikasyonlar erişkin dönemde görülmekle birlikte çocukluk çağında da nadiren rastlanmaktadır. Özellikle obeziteye eşlik eden diyabet, dislipidemi gibi komorbiditelerin varlığında risk daha da artmaktadır. Yapılan çalışmalarda çocukluk çağında başlayan obeziteye bağlı olarak serum trigliserid, kolesterol, LDL ve VLDL seviyelerinde artma, HDL seviyelerinde azalma, sistolik veya diyastolik kan basıncında yükselmenin erişkin dönemde görülen kardiyovasküler hastalıkların nedeni olduğu ileri sürülmüştür (50).

Obezite ile KVH arasındaki ilişki şu patogenezlere dayanmaktadır (58); • Öncelikle dislipidemi hem ateroskleroz hem de obeziteye eşlik etmektedirler. Bu hastalarda LDL kolesterol ve serbest yağ asitleri inflamasyonu tetikler. İnflamasyon obezite, insülin direnci ve tip 2 DM ile ilişkili bir durum olup aterosklerozun tüm basamaklarını başlatır ve hızlandırır. Obezite ile ateroskleroz arasındaki temel ilişki inflamasyondur.

• VKİ yüksek olanlarda daha kompleks koroner arter lezyonları (yağlı çizgilenmelerde artış, yüksek seviyeli kompleks lezyonlar) görülmektedir.

• Koroner arter hastalığı olanlarda visseral yağ doku artışı kardiyovasküler sonuçların daha kötü olmasına sebep olmuştur.

2.7.8. Yağlı Karaciğer

Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) tüm dünyada kronik karaciğer hastalığının en yaygın formudur. Tedavi edilmemiş NAYKH, basit yağlanma ile başlar, siroz, hepatosellüler karsinom ve karaciğer yetmezliğine kadar ilerleyebilir ve bu yüzden de hastalığın ilerlemesinin durdurulması önem taşımaktadır. Pediatrik dönemde daha çok

(39)

sadece hepatosteatoz aşamasında saptansa da erişkin dönemde devam etmesi halinde morbid ve mortal komplikasyonlara neden olması nedeniyle önemini korumaktadır. Toplam 381,655 hasta içeren 21 çalışmanın (13 prospektif, 8 retrospektif) dahil edildiği bir metaanalizde obezite ile NAYKH arasındaki ilişki incelenmiştir. Bu metaanalizde obez kişilerde NAYKH gelişime riskinin 3,5 kat fazla olduğu saptanmıştır. Bu metaanalizin sonuçlarında obezite düzeyi arttıkça NAYKH riskinin arttığı ve obezitenin NAYKH gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olduğu saptanmıştır (4).

Obez kişilerde artmış metabolik değişiklikler (dislipidemi, insülin direnci, vb.) söz konusu olup bu farklılıklar zaman içinde NAYKH gelişmesine sebep olurlar. Patogenezinde, çift darbe teorisi halen en geçerli olandır. Birinci darbe; yağlanmanın gelişme sürecinde, ikinci darbe ise steohepatitin gelişme sürecinde etkilidir (4). Hepatosteatoz şu aşamalardan geçerek gelişmektedir;

• Aşırı karbonhidrat alımına bağlı karaciğer yağ asidi sentezinde artış • Karaciğere gelen yağ asitlerinde artış

• Yağ asidi beta oksidasyonunda azalma • VLDL sentez ve salınımında bozulma

NAYKH’da total bilirubin normal, albumin normal, Aspartat Aminotransferaz (AST)/ Alanin Aminotransferaz (ALT) genellikle <1:1’dir. Ultrasonografi ucuz, noninvaziv ve kolay ulaşılabilir olması nedeniyle hepatosteatoz tanısında en sık kullanılan yöntem olmasına rağmen minimal hepatosteatoz varlığında ve obezlerde sensivitesi %30’un altına düşmektedir. Buna rağmen ultrasonografi %82-89 sensivite ve %93 spesifite ile en sık tercih edilen yöntemdir. Ultrasonografi ile aynı zamanda derecelendirilme de yapılmaktadır ve hastalığın takibi için pratikte sıklıkla kullanılmaktadır. Ultrasondaki yağlanma 3 derece üzerinden raporlanır (1’den 3’e doğru gittikçe yağlanma daha fazladır). Ancak ultrasondaki yağlanmanın derecesi ile gerçekte karaciğer hasarı arasında bir ilişki yoktur. Yani 3. derece yağlanması olan bir hastada karaciğerde hasar olmayabileceği gibi ultrasonda 1.derece hafif yağlanması olan birinde ciddi karaciğer hasarı olabilir (59).

Çocukluk çağına dair diğer bir endişe, NAYKH nedeniyle gelişen kardiyovasküler morbiditedir. NAYKH bağımsız bir aterosklerotik risk faktörüdür. Çünkü hiperinsülinizm, protrombotik potansiyel, subklinik inflamasyon ve oksidatif stresi tetikleyen problemlere yol açmaktadır (60).

Şekil

Tablo 1. Obezite Kriterleri
Şekil 1. Vücut Kitle İndeksi Persantil Eğrileri  2.2. Prevelans
Tablo 2.  Etiyolojiye Göre Obezite Sınıflaması
Tablo 3. Monogenik Obezite Nedenleri
+7

Referanslar

Benzer Belgeler

Bu proje, mevcut kullanımda olan Stage II standardını MR-1 yanma odası ile sağlayan TÜMOSAN turbo dizel traktör motorunun bir yandan Stage III emisyon

Amaç: Ocak 2005-Aralık 2009 yılları arasında, Dokuz Eylül Üniversitesi Hastanesi Merkez Laboratuvarı Parazitoloji Birimi’nin çeşitli gastrointestinal şikayetlerle

Hala pek çok kaynakta apatojen olarak kabul edilen (7, 9) bu protozoon için, bu çalışmada da en sık saptanan şikayetlerin karın ağrısı ve distansiyon olması dikkat

¤un olmamakla birlikte akraba evliliklerinin s›k görüldü¤ü bölgemizde JME’li olgularda; ai- le öyküsü ile birlikte risk faktörlerinin (kafa travmas›, febril konvulsiyon,

Özet: Kliniğimizde Mayıs 1988-Mayıs 1994 tarihleri arasında ameliyat edilen ve takip süresi en az üç ay olan 40 distal hipospadias olgusunun durumu

Miyastenia Gravis tanılı, timektomi uygulanan olgu- ların peroperatif anestezi yönetimlerini retrospektif olarak irdelediğimiz çalışmamızda en çok tercih edi- len

Bel çevresi- ne göre eylem düzeyi 1 ve eylem düzeyi 2 olan erkek olgularda di¤er risk faktörü da¤›l›m› aç›s›ndan gözle- nen tek fark sigara içicili¤inin eylem düzeyi

Özellikle nüks ile başvuran primer SP’li olgularda başarısızlık oranı yok denecek kadar az olan aksiller torakotomi veya VYTC, gözlem + oksijen tedavisi veya tüp