Kadriye fierife BOYNUKALIN
Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Hastanesi Kulak Burun Bo¤az Hastal›klar› ANKARA
Tlf: 0312 205 10 90 e-posta: kserifeboynukalin@yahoo.com Gelifl Tarihi: 19/08/2009 (Received) Kabul Tarihi: 06/09/2009 (Accepted) ‹letiflim (Correspondance)
Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Hastanesi Kadriye fierife BOYNUKALIN Mustafa ÇALGÜNER
Muharrem GERÇEKER
THE COMPARATIVE EVALUATION OF
AUDIOMETRY, OTOACOUSTIC EMISSION
(OAE), AND BRAINSTEM AUDIOMETRY
FINDINGS IN PRESBYCUSIS
PRESB‹AKUZ‹DE; SAF SES VE KONUfiMA
ODYOMETR‹S‹, OTOAKUST‹K EM‹SYON (OAE)
VE BEY‹N SAPI ODYOMETR‹S‹
‹NCELEMELER‹N‹N KARfiILAfiTIRMALI
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Ö
ZGirifl: Yafllanma sürecinde oluflan sensorinöral (S/N) iflitme kayb›na “presbiakuzi” denir (1,2). Pres-biakuzinin patolojik temeli k›smen anlafl›labilmifltir. Bu çal›flman›n amac› presbiakuziyle ortaya ç›kan de-¤ifliklikleri, presbiakuzinin patolojik lokalizasyonunu, periferik ve santral iflitsel yollar›n bozulmas›n›; saf ses odyometrisi, konuflma odyometrisi, distorsiyon ürünü otoakustik emisyon (DPOAE), beyin sap› odyo-metrisi (‹flitsel Beyin Sap› Cevaplar›, ABR) kullanarak, de¤erlendirmek ve belirlemektir.
Gereç ve Yöntem: Klini¤imize baflvuran 40 presbiakuzili hasta çal›flma kapsam›na al›nd›. Hastala-r›n iflitmeleri odyoloji ünitesi’nde saf ses odyometrisi, konuflma odyometrisi, DPOAE ve ABR kay›tlar› ya-p›larak de¤erlendirildi.
Bulgular: Elde etti¤imiz bulgulara göre yafl›n artmas›yla birlikte saf ses odyometride elde edilen saf ses ortalamas› (SSO) ve konuflmay› alma efli¤in (KAE)’de anlaml› düzeyde (p<0.05) art›fl, konuflmay› ay›rt etme oran› (KAO)’n›nda ise anlam› düzeyde (p<0.05) azalma saptand›. Olgularda DPOAE varl›¤› ile yafl aras›nda anlaml› bir iliflki saptanmad› (p>0.05). Olgular›n ABR’de elde edilen dalgalar›n›n latanslar›nda 0.2 milisaniye (ms)’lik uzamalar fark edilse de patolojik de¤ifliklikler olmad›¤› tespit edildi. ABR’de vaka-lar›n I-III, I-V, III-V interpik latans düzeyleri normaldir.
Sonuç: Yafl›n artmas›yla saf ses odyometri parametrelerinin anlaml› düzeyde farkl›laflt›¤› ve iflitme-nin azald›¤› saptanm›flt›r. Emisyonda izlenen anlaml› azalmaya ba¤l› olarak d›fl tüy hücre (DTH) disfonk-siyonunun yani koklear hasar›n varl›¤› saptanm›flt›r. ABR kay›tlar›ndan beyin sap›nda bulunan iflitsel yol-larda patoloji olmad›¤›n› düflündürmektedir.
Anahtar Sözcükler: Presbiakuzi; Saf ses odyometrisi; Konuflma odyometrisi; Otoakustik emisyon (OAE), Beyin sap› odyometrisi (ABR).
A
BSTRACTIntroduction: “Presbycusis” is the sensorineural hearing loss accompanying the aging process (1,2). The pathologic basis of presbycusis is partially understood. The aim of this study is to evaluate the changes of peripheral and central auditory pathways in presbycusis and to localise the pathology by using pure tone audiometry, speech audiometry, distortion product otoacoustic emission (DPOAE), and auditory brainstem responses (ABR).
Materials and Method: Forty patients with presbycusis, who applied to our clinic, were included in the study. Pure tone audiometry, speech audiometry, distortion product otoacoustic emission (DPOAE) results and auditory brainstem responses were recorded to evaluate hearing loss.
Results: Our findings demonstrated that pure tone average and speech reception threshold values significantly increased (p<0.05) while speech discrimination scores significantly decreased (p<0.05) with age. There was no significant relation between presence of DPOAE and age (p>0.05). In our patients, although ABR wave latencies were found to be 0.2 miliseconds (ms) longer, a pathologic change was not observed. I-III, I-V and III-V interpeak latencies of the patients obtained in the ABR were normal.
Conclusion: The pure tone parameters change significantly and hearing loss increases with advancing age. Due to the significant decrease in emission, outer hair cell dysfunction, -i.e. cochlear damage- was observed in the elderly suggesting there was no pathology in brainstem auditory pathways in presbycusis patients.
Key Words: Presbycusis; Pure tone audiometry; Speech audiometry; otoacoustic emission (OAE); Auditory brainstem evoked potentials (ABR).
G
‹R‹fi‹
flitme, organizman›n çevreye uyumunu ve çevreyle iletifli-mini sa¤layan en önemli fonksiyonlardan biridir. Yafllanma sürecinde oluflan sensorinöral (S/N) iflitme kayb› için ‘presbi-akuzi’ terimi kullan›l›r (1,2). Presbiakuzi, yafll›larda bireyin iletiflim aktivitesini azaltan, toplumdaki aktif birey olma yü-kümlülü¤ünü k›s›tlayan yafll› populasyonun en önemli hasta-l›klar›ndan biridir. Presbiakuzinin patolojik temeli k›smen anlafl›labilmifltir. Presbiakuzide; periferik iflitsel sistemde iyi tan›mlanm›fl de¤ifliklikler ile beyin sap› iflitsel yollar›nda ve korteksde baz› de¤ifliklikler oldu¤unu gösteren kan›tlar var-d›r (1-7).Presbiakuzide iflitme kayb›n› de¤erlendirebilmek ve pato-lojik temel de¤ifliklikleri anlayabilmek için kullan›lan çeflitli klinik odyolojik metotlar vard›r (3). Bu klinik metotlar ara-s›nda olan, saf ses odyometrisi ve konuflma odyometrisi iflitme kayb›n› de¤erlendirmenin primer yoludur. Ancak hastan›n teste adaptasyonu, entellektüel kapasitesi, psiflik yap›s› saf ses odyometrisi ve konuflma odyometrisiyle elde edilen iflitme efliklerini etkiledi¤i için subjektif bir yöntemdir (3-8). Objek-tif odyolojik metodlar; koklear fonksiyonu de¤erlendirmede kullan›lan otoakustik emisyon, ve iflitme efli¤inin ölçülmesin-de iflitme yollar› boyunca oluflan ölçülmesin-de¤ifliklikleri tespit etmeölçülmesin-de kullan›lan beyin sap› odyometrisi yani iflitsel beyin sap› ce-vaplar› (ABR)’dir (2-8). Otoakustik emisyon (OAE) ve ABR rutin klinik incelemede presbiakuzinin tan›s›nda kullan›lma-mas›na ra¤men araflt›rmalarda ve deneysel çal›flmalarda, pres-biakuzideki patolojik de¤iflikliklerin yerini belirlemede fayda sa¤lamak amaçl› kullan›lmaktad›r (2-11). Patolojik lokalizas-yon aç›kland›kça farmakolojik tedavinin ve iflitme cihazlar›-n›n gelifltirilmesi daha h›zl› olacakt›r (12).
Bu çal›flman›n amac› presbiakuziyle ortaya ç›kan de¤iflik-likleri, periferik ve santral iflitsel yollar›n bozulmas›n› de¤iflik odyolojik metodlar; saf ses odyometrisi, konuflma odyometri-si, distorsiyon ürünü otoakustik emisyon (Distortion Product Otoacoustic Emission=DPOAE), ABR kullanarak, de¤erlen-dirmek ve belirlemektir.
G
EREÇ VEY
ÖNTEMK
lini¤imize 2003-2005 baflvuran hastalar içinden 65 yaflüzerinde, kulak muayenesi normal ve kulak ameliyat› ge-çirmemifl olan, akustik travma, ototoksik ilaç kullan›m hika-yesi ve nörolojik hastal›¤› olmayan, 40 presbiakuzili hasta se-çildi ve çal›flma kapsam›na al›nd›. Çal›flma için üniversite etik kurulundan onay al›nd›. Hastalardan çal›flmaya kat›lmay› ka-bul ettiklerini içeren onam formlar› al›nd›. Hastalara diabetus mellitus, hipertansiyon, koroner arter hastal›¤› gibi kronikhastal›klar ve tinnitus, vertigo semptomlar› olup olmad›¤› so-ruldu. Hastalar›n iflitmelerini de¤erlendirmek için odyoloji ünitesi’nde saf ses odyometrisi, konuflma odyometrisi, DPOAE ve ABR kay›tlar› yap›ld›.
Saf ses odyometri, odyoloji ünitesinde akustik olarak tam izole kabinde, C520 kalibrasyon cihaz› ile kalibre edilmifl kli-nik odyometre cihazlar› (Interacoust›c AC40, di) ile sinyaller kulakl›kla (TDH 39) verildi. ‹flitme eflikleri 125 Hz’den bafl-lay›p 8 kHz’e kadar ölçüldü. Elde edilen odyogramlar ani yüksek frekanslarda, bütün frekanslarda, hafif e¤imli kay›p, lineer yüksek frekanslarda kay›p olmak üzere 4 gruba ayr›ld›. Saf ses ortalamalar› (SSO) hesapland›. Konuflma odyometri-sinde mikrofondan canl› olarak odyometrist sesi verildi. Ko-nuflmay› alma efli¤i (Speech reception treshold-KAE), konufl-may› ay›rt etme oran› (KAO) elde edildi. KAE hastaya oku-nan kelimelerin %50’sini anlayabildi¤i en küçük de¤erdir. KAO, Türkiye’de kullan›lan tek heceli kelime listesi kullan›-larak saptand›. Canl› mikrofondan odyometrist taraf›ndan tek heceli kelime listesi okunarak hastadan tekrar etmesi istendi. Okunan 25 kelimeden kaç tanesinin do¤ru söylendi¤i say›la-rak KAO belirlendi.
DPOAE ölçümleri ILO 292 Otoakustik Analiz sistemi (Otodynamics, Ltd), Tip R9M DPOAE probe uçlar› kullan›-larak akustik okullan›-larak tam izole olmayan bir odada yap›ld›. Olu-flan 2f1-f2 frekans›nda uyar›, f2/f1oran› 1.2 olan iki primer
to-nu vard›. L1 için uyar› fliddeti 65 dB SPL, L2için ise uyar›
flid-deti 55 dB SPL’dir. Stimulus fliddet süresi ayn› tutulurken, distorsiyon ba¤›ml› otoakustik emisyon verileri düflük fre-kansdan yükse¤e do¤ru f2=1.0-6.3 kHz aras›nda farkl› frekans
bölgelerinde kaydedildi ve distorsiyon ba¤›ml› odyogram (DP-gram) elde edildi. Distorsiyon ba¤›ml› odyogram elde et-mek için hastan›n d›fl kulak yoluna hastaya uygun kulak t›-kaçlar› kullan›larak DPOAE probu (Type R9M) yerlefltirildi. Hastan›n her iki kula¤›na da ölçüm yap›ld›. DP-gramda her bir frekans band›nda DP amplitüdü, gürültü seviyesi (Noise Floor 2 SD) amplitüdünden en az 3 dB veya daha fazla ise emisyon vard›r olarak de¤erlendirildi. Her frekansda emisyo-nun varl›¤› de¤erlendirildi.
ABR akustik olarak tam izole olmayan 3x3x2.5 metre bo-yutlar›nda bir odada yap›lm›flt›r. Ölçümler Synergy Medelec Multimedia EMG-EP (Oxford Instruments) sisteminde 2 cha-nel EP’de bulunan BAER seçene¤inden yap›ld›. Hastalara tet-kik öncesinde herhangi bir premedikasyon uygulanmad›. TE-CA silver-silver chloride disk elektrodlar kullan›ld›. Elek-trodlar yerlefltirilmeden önce uygulanacak bölge temizlendi ve elektrodlar›n iletimini art›rmak için özel bir iletken pasta kullan›ld›. Ölçüm öncesinde kay›t sahas›ndaki direncin 0.6 nOhm’dan düflük olmas›na dikkat edildi. Aktif elektrod ver-tekse, referans elektrodlar ise mastoide yerlefltirildi. Stimulus
olarak 20 ms süreyle hastan›n iflitme efli¤ine bak›lmaks›z›n 60 dB, 70 dB, 90 dB, 100 dB iflitme düzeylerinde klik uyar›lar verildi. Bin befl yüz cevab›n ortalamas› bilgisayar yard›m›yla tek trase halinde elde edildi ve o iflitme düzeyindeki cevab› olarak kabul edildi. I., III., V. dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar› elde edildi.
Elde edilen SSO, KAO, KAE, I., III., V. dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latans de¤erlerinin, odyogram tipinin, emisyon val›¤›n›n yafl ile olan iliflkisi, ve elde edilen de¤erlerin birbiriyle olan iliflkisi araflt›r›ld›. ‹statiksel analiz-ler Mann-Withney U testi, Kruskal- Walls varyans analizi, Ki-kare testi ve Spearman iliflki katsay›s› kullan›larak yap›ld›.
B
ULGULARB
u çal›flmaya 40 presbiakuzi tan›s› konmufl 22’si erkek 18’ikad›n hasta kat›ld›. Hastalar 60-85 yafllar› (ortalama yafl=70.7±2.9 yafl) aras›nda idi. Hastalar›n presbiakuziye efllik eden kronik hastal›klar›n›n, semptomlar›n›n ve di¤er etkenle-rin oranlar› Tablo 1 ve Tablo 2’de özetlenmifltir. Hastalar›n yap›lan saf ses odyometrisi, konuflma odyometrisi, DPOAE kay›tlar›, ABR tetkiklerin ard›ndan elde edilen de¤erleri od-yogramlar›n›n tiplerine iliflkin bilgiler Tablo 3-6’da sunul-mufltur.Yap›lan istatistiksel analizler sonucunda yafl›n artmas›yla birlikte SSO’›nda ve KAE’de anlaml› düzeyde (p<0.05) art›fl, KAO’n›nda ise anlam› düzeyde (p<0.05) azalma saptand›. Yafl ile; bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar› aras›nda an-laml› bir iliflki tespit edilmedi (p>0.05). Kad›nlar ile erkek-lerin, SSO, KAO, KAE de¤erleri, bütün frekanslarda DPOA-E varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V in-terpik latanslar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda anlaml› bir farkl›l›k sap-tanmad› (p>0.05).
Hastalar odyogramlar›n›n tiplerine göre ayr›ld› ve odyog-ram tipleri ile SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V inter-pik latanslar› aras›nda anlaml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05). Olgular diabetes mellitus (DM) olup olmad›klar›na göre ayr›ld›. DM olanlar›n ile DM olmayanlar›n SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga la-tanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik lala-tanslar›, odyogram tipleri aras›nda anlaml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05). Ol-gular hipertansiyon (HT) olup olmad›klar›na göre ayr›ld›. HT olanlar ile HTolmayanlar›n SSO, KAO, KAE, bütün frekans-larda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar›, odyogram tipleri aras›nda an-laml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05). Olgular tinnitusu olanlar ve olmayan olarak ayr›ld›¤›nda tinntusu olanlar ile ol-mayanlar›n SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V inter-pik latanslar›, odyogram tipleri aras›nda anlaml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05).
Olgular›n SSO ve KAO aras›nda anlaml› bir iliflki bulun-du (p<0.05). SSO’› artt›kça KAO’n›n azald›¤› tespit edildi. SSO ile KAE aras›nda da anlaml› bir iliflki bulundu (p<0.05). SSO ile bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar›, odyogram
Tablo 1— Olgulara Efllik Eden Kronik Hastal›klar
Hastal›k Say› %
Diabetes Mellitus 14 35.0 Hipertansiyon 17 42.5 Koroner Arter Hastal›¤› 10 25.0
Tablo 3— Olgular›n Saf Ses ve Konuflma Odyometrisi Verilerinin
Ortalamalar›
Ortalama (msn) Sa¤ Kulak Sol Kulak
SSO (Saf Ses Ortalamas›) 44.83±1.78 dB 44.68±1.75 dB KAE (Konuflmay› Alma Efli¤i) 43.88±1.78 dB 43.25±1.71 dB KAO (Konuflamay› Ay›rdetme) %78.83±2.24 %78.1±2.07
Tablo 2— Olgulara Efllik Eden Semptomlar
Semptom Say› %
Tinnitus 26 65.0 Vertigo 14 35.0
Tablo 4— Olgular›n Frekanslar›na Göre DPOAE Edilme Durumu Sa¤ Kulak Sol Kulak Frekanslar (Hz) Say› % Say› %
1000 21 52.5 21 52.5 2000 11 27.5 11 27.5 3000 4 10.0 4 10.0 4000 4 10.0 3 7.5 5000 2 5.0 2 5.0
tipleri aras›nda anlaml› bir iliflki tespit edilmedi (p>0.05). KAO ile bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dal-ga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar› aras›nda anlaml› bir iliflki tespit edilmedi (p>0.05).
T
ARTIfiMAP
resbiakuzi, geriatrik hastalarda en s›k görülen kronik has-tal›klardan biridir (3). Yafl›n ilerlemesiyle birlikte iflitme kayb› artar (3). ‹flitme kayb› flikayeti ile doktora 65-74 yaflla-r› aras›nda %33, 75-84 yafllayaflla-r› aras›nda %45, 85 yafl üzerinde %62 oran›nda hasta baflvurmaktad›r (3). Çal›flmam›zda klini-¤imize ve polikliniklini-¤imize baflvuran hastalar›n yafllar› ile SSO, KAO, KAE de¤erleri aras›nda anlaml› bir iliflki saptanm›flt›r (p<0.05). Bunun yan› s›ra odyogram tipleri ile yafl karfl›laflt›-r›ld›¤›nda anlaml› bir iliflki saptanmad› (p>0.05). Yafl artt›k-ça anlaml› düzeyde SSO’›n›n, KAE’nin artt›¤› ve KAO’n›n azald›¤› tespit edildi. Daha önce yap›lan çal›flmalarda da, genç sa¤l›kl› bireylerle yafll›lar karfl›laflt›r›ld›¤›nda yafll›larda an-laml› düzeyde SSO’›nda yükselme KAO’nda azalma, konuflma odyometrisinde bozulma oldu¤u bildirilmifltir (3,13,14). Li-teratürde yap›lan araflt›rmalarda presbiakuzili vakalar› ço¤un-da saf ses odyometrisinde yüksek frekanslara do¤ru artaneflik-ler saptanm›flt›r (13). Yüksek frekanslarda saf ses ortalamalar› yüksek olan hastalar›n ileri y›llarda yüksek frekanslardaki de-¤iflimlerin daha yüksek oldu¤u bildirilmifltir (13).
D›fl tüy hücreleri (DTH)’ndeki yafla ba¤l› de¤ifliklikler OA-E’na yans›maktad›r (3,7-9,11). Bu nedenle OAE yafl›n koklea, DTH’inin fonksiyonu üzerindeki etkisini de¤erlendirmede kullan›fll› bir cihazd›r. DPOAE ile yap›lm›fl çal›flmalarda emis-yonun bütün frekanslarda azald›¤› tespit edilmifltir (15-20). Yüksek frekanslara do¤ru emisyon al›nmas›n›n azald›¤› saptan-d› ve olgular›n hiç birinde 6000 Hz’de emisyon elde edilmedi. DPOAE varl›¤› ile yafl aras›nda anlaml› bir iliflki saptanmad› (p>0.05). Bunun nedeni ise hastalar›n ço¤unda emisyon elde edilmemesi emisyon elde edilenlerin say›s›n›n çok düflük olma-s›d›r. DTH’nin fonksiyonu ile otoakustik emisyonun iliflkili ol-du¤u bilinmektedir (3). Bu sonuçlar ›fl›¤›nda olgular›n ço¤un-da yüksek frekanslarço¤un-da ço¤un-daha büyük oranço¤un-da olmak üzere DTH disfonksiyonu oldu¤u, lezyonun kokleada oldu¤u düflünülmüfl-tür. Yafllanma sürecinde bizim çal›flmam›zda oldu¤u gibi fre-kans yükseldikçe DPOAE amplitüdlerinin azald›¤› baz› araflt›r-malarda da gösterilmifltir (13,20).
Bu çal›flmada olgular›n ABR’de elde edilen dalgalar›n›n latanslar›nda uzamalar fark edilse de bunlar›n koklear kay›pla ba¤lant›l› oldu¤u sadece di¤er literatürdeki araflt›rmalara benzer flekilde 0.2 ms’lik bir uzama oldu¤u patolojik de¤iflik-likler olmad›¤› tespit edildi. I-III, I-V, III-V interpik latans düzeylerinin normal olmas›ndan da I., III., V. dalga latansla-r›ndaki uzaman›n koklear kayb›n yans›mas›na ba¤l› oldu¤u, beyin sap›nda bulunan iflitsel yollarda patoloji olmad›¤›n› dü-flündürmektedir. Kronolojik yafl ile ABR’de izlenenen I. ve V. dalgalar›n latanslar› aras›nda iliflki saptanmam›flt›r (p>0.05). Jerger ve Hall V. dalga latans›ndaki de¤ifliklikleri araflt›rm›fl büyük bir grup iflitme kayb› olanlar ile iflitme kayb› olmayan-lar karfl›laflt›r›lm›fl ve yafl›n latansolmayan-lar üzerinde çok küçük bir etkisi oldu¤u saptanm›flt›r (3,21,22). Normal iflitmesi olup yafll› olanlarda ortalama 0.2 ms latanslarda art›fl saptanm›fl, sensorinöral iflitme kayb› olanlarda da anlaml› bir latans de¤i-flikli¤i saptanmam›flt›r (22). Çal›flmam›zda kad›nlar ile erkek-lerin saf ses ortalamalar›, odyogram tipleri, KAE, KAO’lar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda anlaml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05). Yap›lan önceki çal›flmalarda yüksek frekanslardaki iflitme sen-sitivitesinin erkeklerde kad›nlara göre daha çabuk azald›¤› tespit edildi¤i görülmüfltür. Ancak yüksek frekans efliklerin-de kad›nlar ile erkekler aras›nda anlaml› bir farkl›l›k olmayan yaz›lar da vard›r (2). Bu cinsiyet fark› sadece odyometrik bil-giler sonucunda de¤il DPOAE’nun elde edilen amplitüdleri aç›s›ndan da araflt›r›lm›fl ve kad›nlarda daha yüksek amplitüd-ler elde edilmifltir (2,13).
Çal›flmam›za kat›lan presbiakuzili hastalar›n %65’inde tinnitus semptomu mevcut idi. Olgular tinnitusu olanlar ve
Tablo 5— Olgular›n ABR Ard›ndan Elde Edilen Verilerin Ortalamalar› Ortalama (msn) Sa¤ Kulak Sol Kulak
I. Dalga Latans› (100 dB) 1.83±0.04 1.83±0.04 III. Dalga Latans› (100 dB) 3.96±0.04 3.96±0.04 V. Dalga Latans› (100 dB) 5.71 ±0.04 5.69±0.04 I-III ‹nterpik Latans› (100 dB) 2.12±0.03 2.12±0.03 I-V ‹nterpik Latans› (100 dB) 4.00±0.01 3.88±0.06 III-V ‹nterpik Latans› (100 dB) 1.75±0.06 1.74±0.06 V. Dalga Latans› (90 dB) 5.88±0.04 5.87±0.04 V. Dalga Latans› (70 dB) 6.20±0.04 6.20±0.05 V. Dalga Latans› (60 dB) 6.48±0.05 6.68±0.06
Tablo 6— Olgular›n Odyogram Tiplerine Göre Da¤›l›m› Tip Say› %
Ani Yüksek frekanslarda 10 25.0 Hafif e¤imli kay›p 9 22.5 Tüm frekanslarda ayn› kay›p 9 22.5 Lineer yüksek frekanslarda kay›p 12 30.0
olmayan olarak ayr›ld›¤›nda tinnitusu olanlar ile olmayanlar aras›nda SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›-¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar›, odyogram tipleri aç›s›ndan anlaml› bir de¤ifliklik saptanmad› (p>0.05). Önceden yap›lan çal›flmalarda 65 yafl üzerindeki hastalar aras›nda tinnitus onuncu en s›k semptom-dur (3). Literatürde tinnitusun özellikle yüksek frekanslarda-ki iflitme kay›plar› ile birlikte oldu¤u belirtilse de bizim ça-l›flmam›zda odyogram tipleri ile tinnitus aras›nda bir iliflki saptanmad› (p>0.05) (1).
Herhangi bir kronik hastal›¤a sahip olman›n iflitme kay-b›na neden oldu¤u de¤iflik araflt›rmac›lar taraf›ndan tespit edilmifltir (2). Diabetus Mellituslu (DM) hastalarda bu kronik hastal›klar grubu içerisinde en fazla araflt›r›lan gruptur. Olgu-lar›m›z›n %35’i DM’lu idi. DM olanlar ile DM olmayanlar›n aras›nda SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›-¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar›, odyogram tipleri aç›s›ndan anlaml› bir farkl›l›k saptanmad› (p>0.05). Literatürde Parving diabetus mellitus ile hipotiroidizmin presbiakuziyi etkiledi¤i hipotezini ortaya atm›flt›r (2). Bunun yan› s›ra yap›lan di¤er çal›flmalarda dia-betli hastalarda saf ses odyometrilerinde herhangi bir anor-mallik olmamas›na ra¤men %40 hastan›n ABR cevaplar›nda anormallikler saptanm›fl ve diabetin santral iflitsel yollar› et-kiledi¤i hipotezi ortaya at›lm›flt›r (3). Daha sonra yap›lan ça-l›flmalarda da DM’l› hastalar›n odyometrik incelemelerine gö-re iflitme kayb›n›n yüksek fgö-rekanslarda oldu¤unu belirtenler varsa da bütün frekanslarda de¤ifliklik saptayanlarda vard›r (23,24). Tabii bütün bunlar›n anlam ifade edebilmesi için hastalar›n ne kadar zamand›r tedavi ald›klar› veya kan flekeri düzeninin durumu önem kazanmaktad›r. Ancak DM olan hastalar›n ek iflitme kayb›na neden olabilecek di¤er kronik hastal›klara sahip olma oran› da yüksek oldu¤u ve çoklu ilaç tedavisi kulland›¤› için araflt›rmak ve sonuç elde etmek zor-dur. Ancak son y›llarda yap›lan kapsaml› bir araflt›rmada dia-betli hastalarda diadia-betli olmayanlara göre daha fazla iflitme kayb› tespit edilmifltir (24).
Çal›flmam›zda HT’lu olanlar ile HT’lu olmayanlar SSO, KAO, KAE, bütün frekanslarda DPOAE varl›¤›, I., III., V. Dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V, I-V interpik latanslar›, od-yogram tipleri aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda anlaml› bir fark-l›l›k saptanmad› (p>0.05). Pek çok sistemik faktörü presbi-akuzinin nedeni içinde gösterilmifltir. Ancak çal›flmalar kon-trollü de¤ildir. 1902’den bu yana kardiovasküler hastal›klar ile hipertansiyonun presbiakuzi nedenlerinden biri oldu¤u hi-potezi vard›r (2). Kesitsel bir çal›flmada kalp hastal›¤› olanlar-da yap›lan araflt›rmaolanlar-da %83’ünde hafif sensorinöral iflitme kayb› saptanm›flt›r (2). Gates’in yapt›¤› çal›flmada, kardiovas-küler hastal›k ile presbiakuzi aras›ndaki iliflki araflt›r›lm›fl ve
kardiovasküler faktörler ile iflitme kayb› aras›nda iliflki sap-tanmam›fl, sadece sistolik kan bas›nc› ile presbiakuzi aras›nda iliflki saptanm›flt›r (25).
Çal›flmam›zda olgular›n SSO ve KAO de¤erlerinin kendi aras›ndaki iliflkilerinin anlaml› oldu¤u, SSO artt›kça KA-O’nun azald›¤› saptand› (p<0.05). Yani konuflma odyometri-si skorlar›n›n elde edilen odyometrik efliklerden anlaml› dü-zeyde etkilendi¤i saptand›. Ancak konuflma odyometrisinde elde edilen KAO ve KAE gibi skorlar›n elde edilen I., III., V. dalga latanslar›, I-III, I-V, III-V interpik latans düzeyleri ve DPOAE varl›¤› ile aras›nda bir iliflki saptanmam›flt›r (p>0.05). Daha önce yap›lan çal›flmalarda, genç sa¤l›kl› birey-lerle yafll›lar karfl›laflt›r›ld›¤›nda yafll›larda anlaml› düzeyde SSO’›nda yükselme KAO’nda da azalma oldu¤u görülmüfl (3). Ancak Mazelova ve arkadafllar› temporal bölgedeki de¤iflik-likleri tespit etmifl ve konuflma odyometrisi skorlar›n›n sade-ce odyometrik skorlardan de¤il temporal de¤iflikliklerden de etkilendi¤ini göstermifllerdir (13).
‹nsanlarda presbiakiziyle yap›lan patolojik lokalizasyona yönelik çal›flmalar›n bizim çal›flmam›zda oldu¤u gibi deza-vantaj›, elimizdeki DPOAE ve ABR verilerinin histopatolojik incelemelerle elde edilecek veriler ile karfl›laflt›rma yap›lama-mas›d›r. Bu nedenle patolojinin lokalizasyonu için histopato-lojik incelemeler için postmortem incelemeler yap›lmas› planlanmal›d›r. Bu araflt›rmalar devam edecektir çünkü fizyo-lojik geliflmelerin yan› s›ra epidemiyoloji, moleküler biyoloji ve genetikteki geliflmelerde presbiakuzinin çok yönlü araflt›-r›lmas›na f›rsat sa¤lanm›fl ve presbiakuzinin çok yönlü bir kronik hastal›k oldu¤unu göstermifltir. Bu sonuçlar do¤rultu-sunda bu kesitsel çal›flmada presbiakuzinin iç kulak patoloji-lerinden kaynakland›¤› tespit edilip periferik kaynakl› patolo-ji oldu¤u bir kez daha tespit edilmifltir.
T
EfiEKKÜRK
lini¤imiz Odyoloji Ünitesi’nde bulunan herkese yard›m-lar›ndan dolay› teflekkürü bir borç bilirim.K
AYNAKLAR1. Babin RW. Effects of Aging on the Auditory and Vestibular Systems. In: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE, (Ed): Otolaryngo-logy Head & Neck Surgery. Mosby Year Book, St Louis, 1993, pp 3020-30.
2. Jennings CR, Jones NS. Presbyacusis J Laryngol Otol 2001; 115: 171-8.
3. Katz J (Ed): Handbook of Clinical Aud›ology. Williams & Wilkins, Baltimore 1994, pp 271-567.
4. Mufl N, Özdamar Ö (Ed): ‹flitsel Beyin Sap› Cevaplar› ‘Temel Bilgiler ve Klinik Uygulamalar›. Ankara 1996, pp 57-159.
5. Hall JW (Ed): Handbook of Otoacoustic Emissions. Singular Publishing Group, Florida 1999, pp 95-258.
6. Hall JW. (Ed): Handbook of Auditory Evoked Responses. Allyn and Bacon, Massachusetts 1992, pp 335-419.
7. Schuknecht HF, Gacek MR. Cochlear pathology in presbycu-sis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102: 1-16.
8. Canalis RF, Lampert PR (Ed): The Ear Chomprehensive Oto-logy. LWW Publishers, Philadelphia 2000, pp 157-295.
9. Bhatt KA, Liberman MC, Nadol JB. Morphometric analysis of age-related changes in the human basilar membrane. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001; 110: 1147-53.
10. Davis AC, Ostri B, Parving A. Longitudinal study of hearing. Acta Otolaryngol Suppl 1990; 476: 12-22.
11. Welsh LW, Welsh JJ, Healy MP. Central presbycusis. Lary-ngoscope 1985; 95: 128-36.
12. Seidman MD. Effects of dietary restriction and antioxidants on presbyacusis. Laryngoscope 2000 May; 110: 727-38.
13. Mazelova M, Mazelova J, Popelar J, Syka J. Auditory function in presbycusis: peripheral vs. central changes. Exp Gerontol 2003; 38: 87-94.
14. Quaranta A, Sallustio V, Scaringi A. Cochlear function and speech recognition in the elderly. Audiology 2001; 40: 301-7.
15. Bonfils P, Bertrand Y, Uziel A. Evoked otoacoustic emissions: normative data and presbycusis. Audiology 1988; 27: 27-35.
16. Bertoli S, Probst R. The role of transient-evoked otoacoustic emission testing in the evaluation of elderly persons. Ear Hear 1997; 18: 286-93.
17. Quaranta N, Debole S, Di Girolamo S. Effect of ageing on oto-acoustic emissions and efferent suppression in humans. Audio-logy 2001; 40: 308-12.
18. Oeken J, Lenk A, Bootz F.Influence of age and presbyacusis on DPOAE. Acta Otolaryngol 2000; 120: 396-403.
19. Dorn PA, Piskorski P, Keefe DH, Neely ST, Gorga MP. On the existence of an age threshold frequency interaction in dis-tortion product otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1998; 104: 964-71.
20. Strouse AL, Ochs MT, Hall JW 3rd. Evidence against the inf-luence of aging on distortion-product otoacoustic emissions. J Am Acad Audiol. 1996; 7: 339-45.
21. Ottaviani F, Maurizi M, D’Alatri L, Almadori G. Auditory brainstem responses in the aged. Acta Otolaryngol Suppl 1990; 476: 110-2.
22. Ingham NJ, Thornton SK, Comis SD, Withington DJ. The auditory brainstem response of aged guinea pigs. Acta Otolary-ngol 1998; 118: 673-80.
23. Celik O, Yalcin S, Celebi H, Ozturk A. Hearing loss in insu-lin-dependent diabetes mellitus. Auris Nasus Larynx 1996; 23: 127-32.
24. Kakarlapudi V, Sawyer R, Staecker H. The effect of diabetes on sensorineural hearing loss. Otol Neurotol 2003; 24: 382-6.
25. Humes LE, Watson BU, Christensen LA, Cokely CG, Halling DC, Lee L. Factors associated with individual differences in cli-nical measures of speech recognition among the elderly. J Spe-ech Hear Res 1994; 37: 465-74.
