Spastik Diparezi Olgular›n›n Klinik ve MRG Bulgular›yla De¤erlendirilmesi

(1)

Spastik Diparezi Olgular›n›n Klinik ve MRG Bulgular›yla De¤erlendirilmesi

Suat B‹ÇER (*), Gülseren ARSLAN (**), Ender AKSÜYEK (**), Sultan KAVUNCUO⁄LU (***)

ÖZET

Spastik diparezi, bacaklar›n kollardan daha çok tutuldu¤u bilateral spastisite olarak tan›mlan›r ve s›kl›kla pretermlerde rastlanan periventriküler lökomalazinin tipik klinik tablola- r›ndan biridir. Term bebeklerde de görülen spastik diparezide nedenler, pretermlere göre daha kompleks ve heterojendir.

Spastik diparezideki intrakranyal hasarlar›n belirlenmesinde, magnetik rezonans görüntüleme (MRG)’nin, bilgisayarl›

beyin tomografisinden daha duyarl› oldu¤u bildirilmektedir.

MRG’nin geliflmesi, serebral palsi etyolojisine yeni yaklafl›m- lar getirmifltir. Beynin hasar verici etkiye yan›t›n›n, beynin maturasyonuyla iliflkili oldu¤u bilinmektedir. Bu çal›flma, 45 spastik diparezi olgusunda etyolojik faktörlere ve klinik özel- liklerine iliflkin veriler elde etmek, nöroradyolojik incelemelerinde gözlenebilecek patolojileri ortaya koymak, nöroradyo- lojik görünümler ile klinik tablo ve bilinen ya da öngörülen etyolojiler aras›ndaki ba¤lant›y› araflt›rmak, olgular›n kranyal bilgisayarl› tomografi ile MRG bulgular›n› karfl›laflt›rmak amac›yla yap›lm›flt›r.

Anahtar kelimeler: Spastik diparezi, prematürelik, kranyal magnetik rezonans görüntüleme

SUMMARY

Evaluation of Magnetic Resonance Imaging in Patients with Spastic Diplegia

Spastic diplegia is defined as bilateral spasticity that the legs are affected more severely than the arms. This disorder is a typical clinical feature of periventricular leukomalacia that usually found on preterm children. Causes of spastic diplegia in term infants are more complex and heterogen than preterm infants. Magnetic resonance imaging (MRI) is more sensitiv than computerize cranial tomography for determine of intra- cranial pathology in spastic diplegia. Development of MRI provide new approaches on cerebral palsy etiology. We know that, damage on brain is related to cerebral development. The purpose of this study was to investigasted the findings on neuro diolagic examinations, connections between clinical findings, etiologic factors and cranial magnetic resonance imaging features and to compared the cranial computerize tomography and magnetic resonance imaging findings of spastic diplegic children.

Key words:Spastic diplegia, prematurity, cranial magnetic resonance imaging

SSK Bak›rköy Do¤umevi, Kad›n ve Çocuk Hastal›klar› E¤itim Hastanesi, Uz. Dr.*; Pediatrik Nöroloji Uzman›**; Çocuk Klini¤i fiefi***

Spastik diparezi, bacaklar›n kollardan daha çok tutuldu¤u bilateral spastisite olarak tan›mlan›r ve s›kl›kla pretermlerde rastlan›lan periventriküler lökomalazinin (PVL) tipik klinik tablolar›ndan birini oluflturur. Term bebeklerde de görülen spastik diparezide nedenler, pretermlere göre daha kompleks ve heterojendir ^(1,2). Spastik diparezideki intrakranyal hasarlar›n belirlenmesinde, magnetik rezonans ile görüntüleme (MRG)-

’nin, bilgisayarl› beyin tomografisinden (BBT) daha duyarl› oldu¤u bildirilmektedir ⁽³⁾. MRG’nin geliflmesi, serebral palsi etyolojisine yeni yaklafl›mlar getirmifltir.

Beynin hasar verici etkiye yan›t›n›n, beynin matürasyo- nuyla iliflkili oldu¤u bilinmektedir ^(3-6). Örne¤in, ilk trimesterdeki hasarlar konjenital malformasyonla so-

nuçlan›rken, benzer etki 3. trimester bafllar›nda PVL’ye neden olur ^(3,4,7-9). Hasar›n zamanlamas› tan›sal olarak de¤erli bilgiler içerdi¤i için, MRG’nin farkl› gestasyonel yafllarda geliflmifl olan asfiksi ya da di¤er etkenlere ba¤l› hasarlar aras›ndaki farkl›l›klar› gösterebilece¤i, bu nedenle etyolojiye ve etyolojik etkenin geliflti¤i zamana

›fl›k tutabilece¤i düflünülmektedir ^(4,10,11).

Bu çal›flma, spastik diparezi olgular›n›n nöroradyolojik incelemelerinde gözlenebilecek patolojileri ortaya koymak, nöroradyolojik görünümler ile klinik tablo ve bilinen ya da öngörülen etyolojiler aras›ndaki ba¤lant›y›

araflt›rmak, olgular›n kranyal BT ile MRG bulgular›n›

karfl›laflt›rmak amac›yla yap›lm›flt›r.

KL‹N‹K ARAfiTIRMA Pediatri

Göztepe T›p Dergisi 18: 135-138, 2003

135 ISSN 1300-526X

(2)

MATERYAL ve METOD

Gestasyonel yafl, beynin zararl› etkenlere duyarl›l›¤› ve lezyo- nun morfolojisiyle olan iliflkisi aç›s›ndan iyi bir gösterge olmas› nedeniyle de¤erlendirme parametresi olarak seçilerek, çal›flmam›zdaki spastik diparezi olgular› gestasyonel yafla gö- re preterm ve term-postterm olarak 2 grupta incelendi. MRG ile incelenen 45 olgunun 34’ü preterm, 11’i term olgulard›. 45 olgunun 25’i erkek, 20’si k›zd›. Erkek/k›z oran› 5/4 idi. Kra- niyal MRG yap›ld›¤› s›rada olgular›n yafllar› ortalama 9.155±

5.688 yafl (da¤›l›m; 2 ay-11 yafl) idi. Olgular›n 6’s› MRG ya- p›ld›¤› s›rada 12 ayl›ktan küçüktü (ikisi 2 ayl›k, 3 olgu 9 ay- l›k,1 olgu 10 ayl›kt›). Olgular›n 14’ü ilk 12 ayda, 16’s› 12-18.

aylar aras›nda, 4’ü 18-24. aylar aras›nda ve 11’i ise 2 yafl son- ras›nda spastik diparezi tan›s› alm›flt›. Spastik diparezi tan›- s›yla 1 y›l süreyle ve 3 ay arayla izlenen olgular›n tümüne kraniyal MRG yap›ld›. Tüm olgulardan aksiyal T-1, T-2 ve proton a¤›rl›kl› (PD) kesitler, sagital, koronal planda ince- lemeler elde edildi. 14 olguya daha önce kraniyal ultrasono- grafi (US), 12 hastaya ise kraniyal BT yap›lm›flt›.

BULGULAR

Kranyal US bulgular› : 12 preterm olgunun daha önce yap›lm›fl olan kranyal US’sinde 7 olguda patoloji bu- lunmufltu. Bafll›ca bulgular; ak maddede ekojenite art›fl›

(PVL), periventriküler kistik lökomalazi, ventriküler di- latasyon, lateral ventrikül konturlar›nda düzensizlik, pe- riventriküler dokuda ak madde kayb›, poransefali, intra- ventriküler kanama (IVK), korpus kallozumda hipo- plazi fleklinde idi. ‹ki term olgunun birinde hafif ventri- kül genifllemesi, di¤erinde ise normal kranyal US bulgu-su vard›.

Kranyal BT bulgular› : 9 preterm olgunun kranyal BT incelemesi yap›lm›fl ve 6 olguda patolojik bulgu vard›.

Preterm olgular›n bafll›ca patolojik BT bulgular›; lateral ventriküllerde kontur düzensizli¤i, lateral ventriküllerde geniflleme (asimetrik/simetrik), periventriküler ak maddede hipodens lezyon alanlar›, normal bas›nçl› komu- nike minimal hidrosefali, periventriküler ak maddede hipodens lezyon alanlar› ve PVL idi. Üç term olguda kranyal BT yap›lm›fl, ikisi patolojik biri normal olmak üzere hafif ventriküler asimetri, hafif ventriküler dila- tasyon, triventriküler hidrosefali bulgular› saptanm›flt›.

BT’leri normal bulunan üç preterm hastan›n MRG bulgusu PVL fleklinde idi. Kranyal BT incelemesi normal bulunan 1 term hastada MRG de normal bulundu.

MRG bulgular› : Çal›flmay› oluflturan 45 olgunun 41’inde MRG patolojik, 4 olguda normal bulundu. Pre- matüre do¤mufl olan 34 olgunun tümünde MRG patolo- jikti. Bu preterm olgular›n 32’sinde MRG ile PVL sap-

tand›. Bir olgunun 2 ayl›k iken yap›lan MRG incele- mesinde PVL’ye ek olarak germinal matriks hemorajisi (subakut), kronik intraventriküler hemoraji saptand›.

Bir olguda PVL yan›nda serebral atrofi ve 2 olguda da subkortikal alana yay›l›m görüldü. Prematüre olup PVL saptanmayan 1 olguda ventriküler sistem ve bazal sis- ternalarda geniflleme bilateral anterior temporal subkortikal ak maddede miyelinasyon gecikmesi lehine yo- rumlanan T-2 hiperintensitesi ile kortikal sulkus ve fis- sürlerde derinleflme ve geniflleme fleklinde bulgular gözlendi. 20 preterm olguda korpus kallozumda incelme vard›. 34 preterm olgunun tamam›nda gözlenen ak madde de¤iflikli¤i, 33 olguda periventriküler ak maddede T-2 a¤›rl›kl› kesitlerde yo¤unluk art›fl› (hiperintensite), T-1 a¤›rl›kl› kesitlerde hipo-izointensite fleklinde görülen gliozis ve 13 olguda ak maddede volüm kayb›

fleklinde idi. 29 preterm olgunun lateral ventriküllerinde geniflleme saptand›. 2’si düflük do¤um a¤›rl›kl› olan 11 term olgunun 7’sinde MRG patolojik olup, 5 olguda PVL, 1 olguda korpus kallozum hipoplazisi ve 1 olguda da ventriküler sistemde hafif belirginleflme ve korpus kallozumda hafif incelme fleklinde idi. PVL saptanan 5 olgunun tamam›nda ak madde de¤ifliklikleri olup 4’ün- de T-2 hiperintensitesi vard›. Bir olguda periventriküler hiperintensite olmadan volüm kayb› mevcuttu, ayr›ca PVL saptanan 3 olguda da PV ak maddede volüm kayb›

vard›. PVL olan olgular›n 4’ünde lateral ventriküller genifl bulundu. Korpus kallozum, PVL olan 2 olguda ve 11 term olgunun toplam 4 tanesinde ince bulundu.

Olgular›n efllik eden klinik bulgular› :

* Efllik eden di¤er nörolojik muayene bulgular› olarak;

27 olguda strabismus, 4 olguda mikrosefali saptand›.

* Tamam› Denver Geliflimsel Tarama Testi ile de¤er- lendirilen olgular›n 37’sinde bir ya da daha fazla geli- flim basama¤›nda gerilik saptand›; 11 olguda sadece kaba motor aktivitelerde geliflme gerili¤i, 36 olguda kaba motor gerilik, 25 olguda ince motor gerilik bulundu, 1 olguda sadece kiflisel-sosyal geliflme gerili¤i vard›.

* 11 olguda anne-baba aras›nda akrabal›k olup, bunlar›n 4’ünde birinci derecede akrabal›k bulunuyordu.

Akraba evlili¤i anamnezinin term olgularda daha fazla oldu¤u görüldü; 11 term olgunun 6’s›nda akrabal›k olup, bunlar›n da 3’ü birinci derece akraba evlili¤iydi.

* 45 olgunun 41’inde kranyal MRG patolojik bulundu, 4 olguda ise MRG normaldi. MRG normal olan olgular›n tamam› term olgulard›.

* Prematüre olgularda patolojik bulgular en s›k olarak ak madde, lateral ventriküller ve korpus kallozumda idi.

136

(3)

m›fl olmas›, MRG’nin spastik diparezide serebral pato- lojiyi ortaya koymadaki dikkate de¤er yararl›l›¤›n› gös- termektedir.

Preterm olgular : PVL, pre ya da perinatal dönemde et- kileyen hipoksik-iskemik etki sonucu geliflen posthi- poksik-iskemik lökoansefalopatidir. S›kl›kla gestasyon yafl› 32-36. hafta olan preterm yenido¤anlarda geliflir

(1,4,6,19). Bu dönemden önceki 28-32. gestasyonel hafta- larda ise etiyolojide GM-IVK ve intraparankimal kanamalar bafll›ca rol oynar ^(1,4,19). PVL’nin kronik döne- minde saptanan karakteristik MRG özelliklerini içeren triad› ^(1,2): (1) Düzensiz çeperli ventrikül genifllemesi, (2) periventriküler bölgede gliozis ile uyumlu olan, T-2 a¤›rl›kl› ve proton dansitesindeki kesitlerde gözlenen bant fleklinde hiperintensite ve (3) parietal bölgede hemen ventriküle dek uzanan derin sulkuslard›r.

Preterm olgularda kraniyal MRG’de genifllemifl, çeper- leri düzensiz lateral ventriküller, periventriküler ak madde volümünde azalma ve hiperintensite gözlenen 33 olgu PVL kriterlerine uygundu. Bu olgular›n 20’si- nin gestasyon yafl› 32-36 hafta aras›nda de¤iflmekteydi.

33 olguda peri-postnatal hipoksi-iskemi öyküsü (uzun süren-siyanoze do¤um, do¤umda spontan solunumun olmamas›, resüsitasyon uygulanmas›, hipoglisemi, sep- sis, 1. haftada konvulsiyon, ventilatöre ba¤lanma anamnezi), 1 olguda yenido¤an döneminde kraniyal US ile saptanm›fl intraventriküler kanama öyküsü vard›.

Neo-natal dönemde geliflen intraventriküler- intrakranyal kanamalar›n PVL ile sonuçlanabilece¤i daha önce MRG ile yap›lm›fl olan çal›flmalarda belirtil- mifltir. ‹ntraventriküler kanamalar (germinal matriks- intraventriküler hemoraji, intraparankimal kanamalar) 28-32. gestasyon haftalar›nda etyolojide rol al›r. ‹ntra- ventriküler kanaman›n nedeni, bu dönemler aras›nda germinal matriksin varl›¤›n› sürdürmesidir. Gestasyon yafl› 32 hafta olan, 1. haftada yap›lan kraniyal US’de PVL görülen bir olguda, 2 ayl›kken yap›lan MRG’de subakut germinal matriks hemorajisi, kronik intraven- triküler kanama ve PVL (kistik, evre III) bulgular› saptand› ve bu olguda spastik diparezi geliflti.

Çal›flmam›zdaki preterm olgularda belirgin olan kraniyal MRG bulgusu, özellikle peritrigonal bölgeyi içeren ak madde de¤i-flikli¤iydi. Ak madde de¤iflikli¤i T-2 a¤›rl›kl› kesitlerde hiperintensite fleklindeydi, 34 preterm olgunun hepsinde görüldü. Gestasyon yafl›

büyük olan prematüre-lerde ve daha s›kl›kla term olgularda hipoksi-iskemi sonucu geliflen ak madde Ak madde de¤ifliklikleri özellikle periventriküler, late-

ral ventriküllerin trigonlar› etraf›nda gliozis fleklinde olup, s›kl›kla sentrum semiovaleye de yay›l›yordu. Yan ventriküllerin bafll›ca atrium, trigon ve oksipital boy- nuzlar›nda olmak üzere geniflleme saptand›. 27 olguda görülen korpus kallozum incelmesi de¤iflik derecelerde olup, özellikle posterior yerleflimliydi. Bir olguda kortikal atrofi saptand›. MRG incelemesi 2. ayda yap›lan bir olguda subakut germinal matriks hemorajisi ve kronik intraventriküler hemoraji bulgular› saptand›.

* MRG, preterm olgular›n 32’sinde PVL ile uyumluydu ve üçünde de subkortikal alana da yay›l›m mevcuttu.

* MRG term olgular›n 7’sinde patolojik, 4’ünde normaldi. MRG’de patoloji saptanan term olgular›n 5’- inde ak maddede (volüm azalmas›, hiperintensite, mi- yelinizasyon gecikmesi), 5’inde yan ventriküllerde (geniflleme, çeper düzensizli¤i), 4’ünde korpus kallozumda (incelme), 2’sinde ise kortikal sulkus ve fissürlerde (derinlik ve geniflliklerinde artma) de¤ifliklikler saptan- d›. Term olgular›n 5’inde bulgular PVL ile uyumluydu.

* Prematüre olgularda MRG’de en s›k PVL saptand›

(p=0.0096).

* Kranyal MRG bulgular›na göre etyolojinin, 34 preterm olgunun 33’ünde perinatal dönemden kay- nakland›¤›, 11 term olgunun 4’ünde peri-postnatal dönem kaynakl› oldu¤u düflünüldü. Preterm olgularda perinatal etyoloji oran› belirgin olarak yüksekti (p=

0.0058).

* Kranyal MRG’leri yol gösterici olmayan 3 olguda ve tamamen normal bulunan 4 olguda etyolojiye iliflkin yorum yap›lamad›. Bu olgular›n 2’sinde anne-baba ara- s›nda akraba evlili¤i anamnezi vard›. ‹statistiksel olarak bu grupta olgular›n geneline göre akrabal›k daha s›k görülmekteydi (p<0.05).

* Spastik diparezi, bafll›ca pretermlerde görülen bir serebral palsi türü olup, büyük ço¤unlu¤unda MRG ile PVL gösterildi.

* Düflük do¤um a¤›rl›¤› ve prematürelik, PVL ve spastik diparezi geliflimi için bafll›ca risk faktörleridir. Spas- tik diparezi geliflen düflük do¤um a¤›rl›kl› bebeklerde PVL yüksek oranda saptand› (p=0.0014).

TARTIfiMA

Kranyal MRG, ak madde lezyonlar› ve çeflitli minör malformasyonlar› belirlemede kranyal BBT’den çok daha duyarl›d›r ^(3,12-14). MRG, spastik diparezi olgular›n›n ço¤unda belirgin olarak patolojiktir. Çal›flma- m›zdaki olgular›n % 88.8’inde MRG ile patoloji saptan-

S. Biçer ve ark., Spastik Diparezi Olgular›n›n Klinik ve MRG Bulgular›yla De¤erlendirilmesi

137

(4)

de¤iflikli¤i daha periferal olup, subkortikal ak maddeyi tutma e¤ilimindedir. Bu tablo subkortikal lökomalazi (SKL) olarak adland›r›l›r ve PVL’nin devam› olarak düflünülür. PVL ve SKL bir arada görülebilir. Okumura ve ark.’n›n çal›flmalar›nda ⁽²⁰⁾SKL, term olgularda görülen post-hipoksik iskemik de¤ifliklik olarak s›n›flanm›flsa da, Barkovich ve ark.’-n›n çal›flmas›nda da ⁽⁴⁾subkortikal ak madde tutulumunun 34. gestasyon haftas›ndan sonra gözlenebilece¤i ifade edilmifltir.

Çal›flmam›zdaki 2 olguda PVL’ye ek olarak SKL de mevcuttu. Bu olgular›n gestasyon yafllar› 28 ve 32 haf- tayd›. Gestasyon yafllar› ve MRG bulgular› birlikte de¤erlendirildi¤inde, serebral hasar perinatal ya da postnatal dönemde geliflmifl olmal›yd›. Olgulardan birinde MRG’de PVL yan›nda brakiosefali, bir baflka olguda ise serebral atrofi görüldü. Çal›flmam›zda 34 preterm olgunun 23’ünde ve 12 term olgunun 4’ünde korpus kallozum ince bulundu. Tüm spastik diparezi olgular›n›n % 60’›nda korpus kallozum incelmesi gö- rülmüfltür. ‹ncelmenin atrofiye ba¤l› oldu¤u düflünül- mektedir. Çünkü, korpus kallozumdaki liflerin kay- nakland›¤› beyin bölgelerinde ak madde hasar›, kayb›

vard›r. En fazla incelmenin görüldü¤ü bölgeler korpus posterior ve splenium k›s›mlar› olup, olas›l›kla posterior watershed alanlar›n ve peritrigonal ak maddenin hasar- lanmas›na ba¤l›d›r. Hemisferin daha yayg›n etkilendi¤i olgularda korpus kallozum diffüz olarak incelmifl bulunur ⁽⁴⁾.

Sonuç olarak, preterm bebeklerde spastik diparezinin s›kl›kla hipoksik iskemik ak madde hasar› sonucu geliflti¤i söylenebilir. Çal›flmam›zdaki veriler, olgular›n gestasyon yafllar› ve do¤um öyküleri göz önüne al›nd›¤›n- da, preterm olgu grubunda ak madde hasar›n›n bafll›ca perinatal hipoksi-iskemi sonucu geliflti¤ini, serebral geliflimsel anomalilerin nadiren rol oynad›¤›n› düflün- dürmektedir. Spastik diparezi etyolojisine iliflkin yap-

›lan çal›flmalar bu görüflü desteklemektedir. PVL’nin bafll›ca preterm bebeklerde gözlenen MRG bulgusu oldu¤u, klinikte en s›k spastik diparezi ile sonuçland›¤›

bildirilmifltir ^(2,6,11). PVL’ye bazen subkortikal lökoma- lazinin de efllik edebilece¤ini gösteren çal›flmalar mev- cuttur ^(4,20). Çal›flmam›zdaki spastik diparezi olgular›nda, term olgularla karfl›laflt›r›ld›¤›nda, preterm do¤mufl olma ve bu olgularda MRG’de PVL saptan- mas› aras›ndaki iliflki istatistiksel olarak anlaml› bulundu (p=0.0058). Spastik diparezi ile PVL’nin iliflkisi de anlaml›d›r (p=0.0014).

Term-postterm olgular : Term olarak do¤an 7 hastan›n

MRG incelemesi patolojik, 4 hastan›n ise normal olarak bulundu. Çal›flmam›zdaki 4 term olguda PVL saptand›.

2 hastadaki MRG bulgular› patolojinin oluflum zaman›

hakk›nda yorum yap›labilecek özgünlük tafl›m›yordu.

Term olgular›n 4’ünde MRG normal bulundu. Truwit ve ark.’n›n çal›flmas›nda 40 olgunun 3’ünde, Krageloh- Mann ve ark.’n›n 56 olguyu içeren çal›flmalar›nda 3 olguda MRG normal bulunmufltur. Çal›flmam›zda oldu¤u gibi, her iki çal›flmada da olgular›n term olgular oldu¤u dikkati çekmektedir.

KAYNAKLAR

1. Barkovich AJ:Pediatric Neuroimaging. 2. ed. New York, NY: Raven Press 107- 143, 1995.

2. Van der Knap: Magnetic resonance of myelin, myelination and myelin disorders.

2nd edition. Springer Werlag. Berlin-Heidelberg: 1995; Posthypoxic-ischemic leukoencephalopathy of neonates: 376-386.

3. Truwit CL, Barkovich AJ, Koch TK, Ferriero DM: Cerebral palsy: MR findings in 40 patients. AJNR 13:67-78, 1992.

4. Barkovich AJ, Truwit CL: Brain damage from perinatal asphyxia: Correlation of MR findings with gestational age. AJNR 11:1087-1096, 1990.

5. Blair E, Stanley FJ: Intrapartum asphyxia: A rare cause of cerebral palsy. J Pedi- atr 112:515-519, 1988.

6. Krageloh-Mann I, Hagberg B, Petersen D, Hagberg G, Vollmer B, Michaelis R: Bilateral spastic cerebral palsy MRI pathology and origin. Analysis from a representativ series of 56 cases. Dev Med Child Neurol 37:379-397, 1995, III:

Aetiology 37:191-203, 1995.

7. Morilee C, Aallen MD:Neonatal Neurodevelopmental Examination as a Predic- tor of Neuromotor Outcome in premature infants. Pediatrics Vol. 83(4):449-506, 1989.

8. Feldman HM, Scher MS, Kemp SS: Neurodevelopmental outcome of the children with evidence of periventricular leukomalacia on late MR. Pediatr Neurol 6:296-302, 1990.

9. Koeda T, Suganuma I, Kohno Y, Takamatsu T, Takeshita K: MR imaging of spastic diplegia. Neuroradiol 32:187-190, 1990.

10. Krageloh-Mann I, Hagberg B, Petersen D, Riethmüller J, Gut E, Michaelis R: Bilateral spastic cerebral palsy. Pathogenetic aspect from MRI. Neuropediatrics 23:46-48, 1992.

11. Okumura A, Hayakawa F, Kato T, Kunu K, Watanabe K:MRI findings in patients with cerebral palsy. I: Correlation with gestational age at birth and type of cerebral palsy 39:363-368 and 369-372, 1997.

12. Menkes JH, Curran J: Clinical and MR correlates in children with extrapyra- midal cerebral palsy. AJNR 15:451-457, 1994.

13. Sugimoto T, Woo M, Nishida N, Araki A, Hara T, Yasuhara A, Kobayashi Y, Ymanouchi T: When do brain abnormalities occur? An MRI study. Dev Med Child Neurol 37:285-292, 1995.

14. Barkovich AJ, Kuzniechy RI, Dobyns WB, Jackson GD, Becker CE, Evrard P: Aclassification scheme for malformations of cortical development. Neu- ropediatrics 27:59-63, 1996.

15. Roesmann U, and Miller RT: Thrombosis of middle cerebral artery associated with birth trauma. Neurology 30:889-892, 1980.

16. Cioni G, Bartalena L, Biagioni E, Boldrini A, Canapicchi R: Neuroimaging and functional outcome of neonatal leukomalacia. Behav Brain Res 49:7-19, 1992.

17. Keeney SE, Adcock EW, Mc Ardle CB: Prospective observations of 100 high-risk neonates by high-field (1.5 tesla) magnetic resonance imaging of the central nervous system. II. Lesions associated with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pedi- atrics 87:431-438, 1991.

18. Niemann G, Wakat JP, Krageloh-Mann I, Gradd W, Michaelis R: Con- genital hemiparesis and periventricular leucomalacia; Pathogenetic aspect on MRI.

Dev Med Child Neurol 36:934-950, 1994.

19. Hayakawa K, Kanda T, Hashimoto K, Okuno Y, Yamori Y:AJNR 18:247- 253, 1997.

20. Nelson KB, Ellenberg JH: Epidemiology of cerebral palsy. Ann Neurol 19:421-435, 1978.

138