Fatal Mantar Entoksikasyonu (*)

SUMMARY

Three Fatal Mushroom Poisoning

Three sublings who ate wild mushrooms collected from the fields applied to hospital six hours with symptoms of vomiting and diarrhea. The patients were sent home after their symp- toms cleared up with fluid therapy. However, 40 hours later they applied to the emergency department of our hospital, with worsening symptoms. All had nausea, vomiting, diarrhea and abdominal pain. At arrival findings of coagulapathy (INR

>2.5, aPTT >2 min., PT:65 (9 sec, PTA < % 30), increased SGOT, SGPT and LDH levels, hyperbilirubinemia and hypo- glycaemia were present.

They were diagnosed with amatoxin intoxication and hemop- erfusion was begun immadiately for the patients who present- ed late. Activated charcoal was applied crystallized penicillin infusion was started to neutralize the circulating toxins and a mannitol infusion was applied to induce diuresis. Regardless of thearpy,all three patients died of hepatic and renal failure in 3.66±0.94 days.

Key words: Mushrooms intoxication, amatoxin, hemoperfu- sion

Anahtar kelimeler: Mantar intoksikasyonu, amatoksinler, hemoperfüzyon

Türkiye’de ölümle sonuçlanan bitki zehirlenmelerinin bafl›nda mantar zehirlenmeleri gelmektedir. Ülkemizde s›k olmas›n›n nedeni yabani mantar türlerinin g›da olarak bilinçsizce kullan›m› ve zehirli tiplerin zehirsiz tiplerden tam olarak ay›rt edilememesidir. Ülkemizde özellikle ilk ve sonbahar aylar›nda s›kl›¤›nda art›fl görülen mantar intoksikasyonu olgular›nda erken ve efektif tedavinin önemini vurgulamak amac›yla olgu- lar›m›z› sunduk.

OLGULAR

Ormanda toplad›klar› yabani mantarlar› yiyen ayn› aileden 3

kardefl, yaklafl›k 6 saat sonra kusma ve ishal nedeniyle bir sa¤l›k kurumuna baflvurmufllar. Yap›lan s›v› tedavisiyle semp- tomlar› gerileyen hastalar eve gönderilmifl. 40 saat sonra genel durumlar› bozulan hastalar, hastanemiz acil pediatri polikli- ni¤ine getirilmifllerdir.

Olgu 1: CK adl› 4 yafl›ndaki erkek hastan›n; bulant›, kusma, abdominal a¤r› flikayetleri mevcuttu. Tedavide s›v› elektrolit replasman›, ‹V penisilin, N-asetilsistein ve aktif kömür uygu- land›. Forse diürez amac›yla mannitol, G‹S toksin at›l›m›n›

artt›rmak için laktuloz, konvülzyonlar› engellemek için anti- konvülzan verildi. 2 kez hemoperfüzyon uyguland› (Fresenius 4008-B hemodializ cihaz› ile Absorba 300 C filtre kullan›ld›).

Koagülopati ve trombositopeni nedeniyle TDP ve trombosit süspansiyonu verildi. Klinik tablolar› bozulan hasta yo¤un bak›m ünitesine al›nd›. Biyokimya bulgular›; kreatinin 0.57 mg/dl, SGOT 1342 UI/L, SGPT 1580 UI/L, üre 59 mg/dl, K 4.2 mEq/L olarak saptand›. Protrombin zaman› 58 sn. idi.

Genel durumu kötü, fluur konfü, taflipneik ve dispneik idi. ‹ler- leyen saatlerde solunum yetersizli¤i geliflen hasta entübe edi- lerek mekanik respiratöre ba¤land›. Uygulanan tüm tedaviye ra¤men karaci¤er yetersizli¤inin ilerlemesiyle ensefalopati ve buna efllik eden böbrek yetersizlik geliflti. Hasta multiorgan yetersizli¤i sonucu 4. gün kaybedildi.

Olgu 2: Ayn› aileden MK adl› 5 yafl›ndaki k›z çocu¤unda bulant›, kusma ve abdominal a¤r› flikayetleri mevcuttu. Teda- vide di¤er hastaya uygulananlar aynen yap›ld›. Klinik tablolar›

bozulan hasta yo¤un bak›m ünitesine al›nd›. Biyo-kimya bul- gular›; kreatinin 3.1 mg/dl, SGOT 3592 UI/L, SGPT 4820 UI/L, üre 67mg/dl, K 5.9 mEq/L olarak saptand›. Protrombin zaman› >120 sn. idi. Genel durumu kötü, fluur konfü, taflipneik ve dispneik idi. ‹leri saatlerde solunum yetersizli¤i geliflen hasta entübe edilerek mekanik respiratöre ba¤land›.

Uygulanan tüm tedaviye ra¤men karaci¤er yetersiz-li¤inin ilerlemesiyle ensefalopati ve buna efllik eden böbrek yetersi- zli¤i geliflti ve hasta multiorgan yetersizli¤i sonucu 3. gün kaybedildi.

Olgu 3: HK adl› 13 yafl›ndaki 3. k›z kardeflte de, bulant›, kusma ve abdominal a¤r› flikayetleri mevcuttu. Yine ayn›

tedaviler uyguland› ve klinik tablolar› bozulan hasta yo¤un bak›m ünitesine al›nd›. Biyokimya bulgular›; kreatinin 0.82 mg/dl, SGOT 7950 UI/L, SGPT 5590 UI/L, üre 32 mg/dl, K 4.75 mEq/L olarak saptand›. Protrombin zaman› >120 sn. idi.

Genel durumu kötü, fluur konfü, taflipneik ve dispneik idi. ‹leri

Fatal Mantar Entoksikasyonu (*)

Yaman ÖZYURT (**), Gülgüle ERSOY (***), ‹brahim BÜYÜKKÖMÜRCÜ (****), Mehmet OTUZBIR (***), Ayflenur BOZTEPE (****), Tülin YOLLU (****), Zuhal ARIKAN (*****)

XXXIV. Turk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kongresinde sunulmustur*; Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi I. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i, Baflasistan**; Uz. Dr.***; Asist. Dr.****; fief*****

OLGU SUNUMU Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Göztepe T›p Dergisi 17: 49-50, 2002

49

saatlerde solunum yetersizli¤i geliflen hasta entübe edilerek mekanik respiratöre ba¤land›. Uygulanan tüm tedaviye ra¤men karaci¤er yetersizli¤inin ilerlemesiyle ensefalopati ve buna efllik eden böbrek yetersizlik geliflti. Hasta multiorgan yetersizli¤i sonucu 4. gün kaybedildi.

Sa¤l›k Bakanl›¤› H›fz›s›hha Enstitüsünde kit bulunmad›¤›ndan dolay› toksin identifikasyonu yap›lamad›. Anamnez, klinik ve laboratuvar bulgular› göz önünde bulunduruldu¤unda, zehir- lenmeden amatoksin grubu mantarlar›n sorumlu olabilece¤ini düflünüldü.

TARTIfiMA

En tehlikeli mantar türü olan amanita grubu, ölüme neden olan mantar zehirlenmelerinin % 90’n›, yani en önemli k›sm›n› oluflturmaktad›r. 50 gram mantar al›m›

genellikle ölümle sonuçlan›r. Ölüm nedeni 1 hafta içinde genellikle hepatorenal yetersizliktir. Amatoksin, gastrointestinal kanaldan absorbe edilerek serum pro- teinlerine ba¤lanmadan enterohepatik sirkülasyona kat›l›p, idrar ve safraya dökülür. Amatoksin, hücrelere penetre olup sitotoksik etki gösterip DNA’dan RNA po- limeraz II’e transkripsiyonu engeller. Barsaklar, böbrek ve karaci¤er hücrelerinde nekroza yol açar. Amanita grubu mantarlar›n toksisite mekanizmas› ben-zer olup klinik semptomlar geç ortaya ç›kar. Klinik sey-ri 3 dönemden oluflur: Birinci dönem ilk 12 saat içinde bulant›, kusma ve ishal gibi semptomlar ile karakteri- zedir. Bunu, semptomlar›n kayboldu¤u 24-48 saatlik latent dönem izler. Üçüncü dönem ise karaci¤er ve böbrek hasar›n›n oldu¤u son dönemdir

.

Mantar zehirlenmesi düflünülen olgularda tedavinin yönlendirilmesi ve prognozun belirlenmesi için etkenin cinsi ve toksinin plazma düzeyi araflt›r›lmal›d›r.

Amatoksin grubu zehirlenmelerde hastan›n kendisi spontan olarak kusmuyorsa ipeka flurubu kullanarak hastan›n kusturulmas›, ishal olmayanlarda laksatif veri- lerek ishal oluflturulmas› (özellikle mantar›n yeni yen- di¤i durumlarda) genel tedavi prensibi olarak bildiril- mektedir

. Amatoksinin spesifik bir antidotu yoktur.

Tedavide, genel zehirlenme tedavisi prensipleri uygu- lan›r. Aktif kömür, vitamin C, steroidler, tioktik asid, penisilin, silibin, plazma de¤iflimi, hemoperfüzyon (HP), hemodializ (HD) tedavinin temelini oluflturur

. Bilhasa HP uygulamas› ile baflar›l› sonuçlar bildiril- mifltir

. Olgular›m›zda HP’nin yararl› olmamas›n› ol- gular›n gecikmifl olmas›na ba¤lad›k.

Amatoksinin enterohepatik dolafl›m› mevcuttur, barsak- lardan toksinin geri al›m›n› azaltmak için ilk 48 saat içinde oral yoldan aktif kömürün verilmesi ile baflar›l›

sonuçlar bildirilmifltir. Plazma proteinlerine ba¤lanarak amatoksinle yar›flmaya giren ve böbrekten at›lmas›n›

sa¤layan kristalize penisilinin perfüzyon fleklinde yük- sek doz verilmesi önerilmektedir

. Silibin ve penisilin enterohepatik sirkülasyonu uyararak amatoksinin kara- ci¤er hücrelerine penetrasyonunu engeller

. Silibin, daha düflük dozlarda etkili olup 24 saatlik dozu 20 mg/

dl’dir. Bu doz dörde bölünerek verilir. Silibin tedavisine transaminazlar normal seviyeye dönünceye kadar devam edilir

. Türkiye’de silibin bulunmad›¤ndan dolay›, olgular›m›zda kullanamad›k.

A¤›r amanita zehirlenmesinde akut massif hepatik nek- roz ve kronik aktif hepatit görülebilir. Karaci¤er trans- plantasyonu hayat kurtar›c› bir giriflim olabilir

. Sonuç olarak, amanita türü zehirlenmede en önemli fak- tör koruyucu hekimlik hizmetlerinin art›r›lmas›d›r.

Özellikle k›rsal kesimden gelen zehirlenmelerde mantar yeme hikayesi sorgulanmal›d›r. Bilinçsizce mantar ye- menin engellenmesi, do¤al ortamda yetiflen mantarlar›n yendikten hemen sonra hatta, semptomlar ortaya ç›kar ç›kmaz agresif tedaviye bafllanmas› hayat kurtar›c› ola- bilir.

KAYNAKLAR

1. Barriot P,Masson B, Fournier S: Mushroom poisoning. Rev Prat 50(4):396-400, 2000.

2. Olson KR: Mushrooms ‹n Poisoning and Drug Overdose (Eds) Olso KR, Becker CE, Benovitz NL, First Edition.Apleto and Lange USA, 210-3, 1990.

3. Gitlin N: Clinical aspects of liver diseases caused by industrial and enviromental toxins in: Hepatology. A Textbook of Liver Disease (Eds) Zakim D, Boyer TD. WB Saunders Co. Philadelphia 799-802, 1990.

4. Hall AH, Spoerke DG, Rumack BH: Mushroom poisoning: ‹deti- fication, Diagnosis and Treatment. Pediatrics in review 8:291-8, 1987.

5. Von Clerman M, Mathes G, Weber T: Thearpy of Amanita Phal- loides poisoning. Reslts of clinical and experimental studies. Fortschr Med 97(43):1999-2005, 1979.

6. Hanrahen JP, Gordon MA: Mushroom Poisoning; Case reports and a review of therapy. JAMA 251:1057-61, 1984.

7. Piqueras J: Hepatotoxic mushroom poisoning: Diagnosis and management. Mycopathologia 105:99-110, 1989.

8. Prof. Dr. Afife Mat: Türkiye’de mantar zehirlenmeleri ve silybum marianum bitkisinin önemi. Sendrom T›p Dergisi 30-34, 1997.

9. Carducci R, Armellino MF, Volpe C, Basile G, Caso N, Apicello A, Basile V: Silibinin and acute poisoning with Amanita phalloides.

Minerva Anestesiol 62(5):187-93, 1996.

10. Woodle ES, Moody RR, Cox KL, Cannon RA, Ward RE:

Ortotopic liver transplantation in a patient with amanita poisoning.

Jama 253:69-70, 1985.

Göztepe T›p Dergisi 17: 49-50, 2002

50