MANAGEMENT OF SYNCOPE IN THE ELDERLY

(1)

YAﬁLI HASTADA SENKOPA YAKLAﬁIM

MANAGEMENT OF SYNCOPE IN THE ELDERLY

Sevnaz ﬁAH‹N

Ege Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Geriatri Bilim Dal› ‹zmir, Türkiye ‹ZM‹R Tlf: 0232 390 42 91, 0532 694 68 66

e-posta: [email protected], [email protected]

Geliﬂ Tarihi: 30/06/2009 (Received) Kabul Tarihi: 30/07/2009 (Accepted) ‹letiﬂim (Correspondance)

A

BSTRACT

S

yncope in elderly patients is a clinical syndrome frequently observed both in emergency roomsand outpatient clinics and it may cause mortality depending on the etiology. The main pathol-ogy at the background is global cerebral hypoperfusion. Although syncope may be seen at all age groups, it is more common in older ages. Age-associated changes in various physiological parameters contribute to development of syncope in the elderly and the underlying etiology determines its prognosis.

Among the many types of syncope in the elderly, cardiac syncope is the primary syndrome resulting in increased mortality. Therefore, identification of the etiology is very important in the management of syncope. When detailed anamnesis, physical examination and EKG are inade-quate for the diagnosis of an elderly syncope patient, further invasive or noninvasive examina-tion should be performed.

In the case of syncope related to neural pathways, nonpharmacological approaches are pre-ferred. Physicians should evaluate all the medications the patient is using and the withdrawal or reduction of culprit medication should be considered. Patients must be informed about the rea-sons and triggers of syncope. Patients with cardiac syncope require specific treatment and an implantable cardiac defibrillator (ICD) may be life saving for appropriate indications. Syncope in the elderly is an important geriatric syndrome that requires comprehensive assessment, rapid diagnosis and treatment.

Key Words: Elderly; Syncope, Vasovagal; Cardiac.

Ö

Z

Y

afll› hastada senkop, gerek acil servislerde gerekse polikliniklerde s›k karfl›lafl›lan ve etiyolojiyeba¤l› olarak mortaliteye neden olabilen klinik bir sendromdur. Temel patoloji, serebral global hipoperfüzyondur. Her yafl grubunda görülmekle birlikte artan yaflla birlikte senkop s›kl›¤›nda da art›fl meydana gelir. Yafla ba¤l› meydana gelen de¤ifliklikler yafll›da senkop geliflimine katk›da bu-lunmaktad›r. Senkopun prognozunu altta yatan hastal›k belirlemektedir. Yafll› hastada senkop ne-denleri çok çeflitli olabilmekle bununla birlikte mortalitedeki art›fl kardiyak senkoplarda görülmek-tedir. Bu nedenle de senkopta etiyolojinin saptanmas› son derece önemlidir. Senkopla baflvuran her hastada ayr›nt›l› öz geçmifl, fizik muayene ve EKG ile tan›ya ulafl›lamazsa gerekli di¤er nonin-vasiv veya innonin-vasiv tetkiklere geçilmelidir.

Nöral yolaklarla iliflkili senkopta nonfarmakolojik yaklafl›m ön plandad›r. Öz geçmiflte hasta-n›n kulland›¤› ilaçlar de¤erlendirilmeli, hipotansiyondan sorumlu ilaç varl›¤›nda kesilmeli veya do-zu azalt›lmal›d›r. Hastalar senkopu tetikleyecek nedenler hakk›nda bilgilendirilmelidir. Kardiyak senkopta saptanan kardiyak patolojinin ba¤l› spesifik tedavi uygulanmal›d›r ve uygun vakalarda intrakardiyak defibrilatör (ICD) hayat kurtar›c›d›r. Yafll›da senkop, kapsaml› de¤erlendirme, h›zl› ta-n› ve tedavi gerektiren önemli bir geriatrik sendromdur.

Anahtar Sözcükler: Yaﬂl›; Senkop, Vazovagal; Kardiyak.

Sevnaz ﬁAH‹N Fehmi AKÇ‹ÇEK

(2)

Senkop, geçici bilinç ve postürdeki ani kay›p ile karakterize bir sendrom olarak tan›mlan›r (1,2). Uzun süreli bak›m evle-rinde y›ll›k insidans› %6, 2 y›l içinde tekrarlama oran› %30 olarak belirtilmektedir (3). Senkop her yaflta olabilmekle bir-likte ileri yaflta s›kl›¤› artmakta (4), acil servise gelen hastala-r›n % 3-5 ünü, hastaneye yat›r›lan hastalahastala-r›n %1-6 s›n› olufl-turmaktad›r (5-9). Senkopun gençlerde en s›k sebebi vasava-gal olaylar iken ileri yafllarda, aritmi, kardiyak yap›sal hasta-l›klar, ortostatik hipotansiyon ve karotis sinüs hassasiyeti s›k-l›¤› artmaktad›r. ‹leri yafllardaki senkop ataklar› önemli mor-bitede ve mortaliteye neden olabilmektedir. Amer ve arkadafl-lar›n›n 6 y›ll›k 305.932 senkoplu hastay› içeren çal›flmalar›n-da, mortalite h›zlar›n›n üçüncü dekatla karfl›laflt›r›ld›¤›nda yaflla birlikte belirgin artt›¤›n› saptam›fllard›r (Odds oranlar›; 6. dekatta 3.81, 7. dekatta 6.52, 8.dekatta 9.02) (10). Getc-hell WS ve arkadafllar› 85 yafl›n üzerindeki hasta gruplar›nda senkop sonras› 3 y›ll›k hayatta kal›m oran›n› %50 olarak bil-dirmifllerdir (11). Framingham çal›flmas›nda 70-79 yafl aral›-¤›nda erkek ve kad›nda senkop insidans› 1000 hasta y›l›nda 11, 80 yafl›n üzerinde erkekte 17, kad›nda 19 olarak belirtil-mifltir (4).

Senkop tan›s›nda ilk aflama, olay›n gerçek senkop mu yok-sa senkopu taklit eden di¤er patolojilerden biri mi oldu¤una karar verilmesidir. En s›k konvülziyon, senkop ile kar›fl›r. Olay›n 5 dakikadan uzun sürmesi, öncesinde auron›n olmas›, sonras›nda dezoryantasyon olmas›, bilincin daha uzun sürede yerine gelmesi daha çok konvülziyonu düflündürür (12). Olay s›ras›ndaki kas›lmalar konvulziyonu düflündürürken, nadir de olsa senkopta da benzer belirtilerin olabilece¤i unutulmama-l›d›r (13). Bu durumda daha ileri tetkiklere gerek olabilmek-tedir. Senkop ile kar›flan di¤er patoloji ise vertigodur. Ancak vertigo s›kl›kla bilinç ve postür kayb›na neden olmaz. Histe-ri, panik atak, somatizasyon bozuklu¤u, major depresyon gi-bi psikolojik patolojilerin neden oldu¤u senkop taklitinin saptanmas›nda anamnez önem kazanmaktad›r. Olay öncesi psikolojik travman›n varl›¤›, bilinç kayb›n›n olmamas›, son-ras›nda iletiflime geçmekte isteksizlik, hekimi yönlendirmeli-dir.

Senkop patofizyolojisinde temel olay global serebral hipo-perfüzyondur. Artan yaflla birlikte meydana gelen fizyolojik de¤ifliklikler yafll›larda ortostatik hipotansiyona (OH) hassasi-yeti art›rmakta ve serebral hipoksiye neden olabilmektedir. Yafla ba¤l› meydana gelen fizyolojik de¤ifliklikler (14-16) : • Renin, anjitensin, aldosteron düzeyi azal›r.

• Kardiyak hipertrofi nedeniyle kardiyak diastolik dolum azal›r.

• Böbreklerden Na tutulumunun azal›r. • Natriüretik peptid artar

• Plazma norepinefrin (NE) oran› artar.

• β adrenerjik reseptor regulasyonu bozulur, baroreseptör hassasiyeti azal›r.

• Parasempatik tonus azal›r.

• Azalan β adrenerjik yan›t nedeni ile periferik vasküler di-renç (PVD) artar.

Yaﬂl›lardaki senkopun bir di¤er özelli¤i de gençlere göre prodromal belirtilerinin az olmas› veya hiç olmamas›d›r.

Senkop Nedenleri: Tan›sal S›n›fland›rma

Senkopun nedeninin saptanmas› iki amaca hizmet eder. Bir tanesi risk tan›mlamas› ve prognozun saptanmas› di¤eri ise tedavinin flekillendirilmesidir. Senkop s›n›fland›r›lmas›nda European Cardiology Society (ESC) senkop çal›flma grubunun s›n›fland›rmas› s›k görülen nedenlere göre yap›lm›flt›r (17). • Nöral Yolaklarla ‹liflkili

– Vasovagal Senkop – Karotis Sinüs Hassasiyeti – Durumsal Senkop

– Akut Hemoraji, Öksürük, Hapﬂ›rma, Gastrointestinal Durumlar (Defekasyon, Visseral A¤r›, Yutkunma), Miksiyon, Egzersiz Sonras›, Post Prandial

– Glossofaringial Nevralji • Ortostatik Hipotansiyon

– Otonomik Yetmezlik

– Primer Otonomik Yetmezlik, Segonder Otonomik Yetmezlik, Egzersiz Sonras›, Post Prandial

– ‹laçlar (Ve Alkol)

– Volüm Eksikli¤i (Hemoraji, Diare, Addison’s Hastal›¤›) • Kardiyak Aritmiler

– Sinüs Nod Disfonksiyonu (Taflibradikardi Sendromu), AV ‹leti Bozuklu¤u, Supraventriküler Taflikardi, Ven-triküler Taflikardi, Kal›t›msal Sendromlar (Uzun Qt Sendromu, Brugada Sendromu), Pacemaker Disfonksi-yonu, Proaritmik ‹laçlar

• Yap›sal Kardiyo-Pulmoner Hastal›klar

– Kalp Kapak Hastal›klar›, Yeni Veya Eski Myokard ‹n-faktüsü, Obstriktif Kardiyomyopati, Atrial Miksoma, Akut Aort Diseksiyonu, Perikard Hastal›klar, Tampo-nad, Obstriktif Kardiyomyopati, Pulmoner Hipertan-siyon, Pulmoner Emboli

• Serebrovasküler Hastal›klar – Subclavian Steal Sendrom

(3)

Nöral Yolaklarla ‹liﬂkili Senkoplar: Nöral yolaklarla

iliflki-li senkop, vasodilatasyon ve/veya bradikardi ile tetiklenen ref-leks yan›t› ifade eder (17). Daha önceki s›n›flamalarda nöro-kardiyojenik veya vasovagal senkop olarak da adland›r›lmak-tad›r (18,19). Vasovagal senkop ilk olarak 1907 tarihinde epi-gastrik, respiratuar, kardiyak huzursuzluk ile beraber vazo-motor spazm birlikteli¤i olarak tan›mlanm›flt›r. Tan›ma 25 y›l sonra kan bas›nc›nda azalma ile birlikte ventriküler h›z›n azalmas› da eklenmifltir (20,21). Ço¤u vasovagal senkop epi-zodu ortostatik stres ile bafllasa da supin pozisyonda hatta uy-ku s›ras›nda bile olabilmektedir (22,23). Bu hastalar halsizlik, kar›nda huzursuzluk, yatakta bilinç kayb› veya kalk›nca ani bay›lma ile karfl›m›za gelebilir. Baz› hastalar ataktan önce kâ-bus gördüklerini belirtmektedirler. Nynke ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda da vasovagal senkopta diürnal ritim oldu¤unu özellikle yafll›larda sabah erken saatlerde daha s›k meydana geldi¤ini belirtilmektedir (24).

Hemodinamik de¤iflikli¤e yan›t de¤erlendirildi¤inde gençlerde klasik yan›t yani kan bas›nc› ve nab›zda h›zl› me görülürken yafll›larda hemodinamik parametrelerde düfl-me daha kadedüfl-meli olma e¤ilimdedir ve s›kl›kla otonom dis-fonksiyona ba¤l› olarak bilinç kayb› ile sonuçlanmaktad›r (25). Gençlerde bradikardik yan›t yafll›larda ise hipotansif ya-n›t daha çok görülür (26). Yaflla iliflkili di¤er fark ise soluk-luk, taflikardi, terleme, bulant›, abdominal huzursuzluk gibi prodromal belirtilerin yafll›larda daha nadir ve k›sa süreli ol-mas›d›r (27). Bu nedenle yafll› hastada tan› amaçl› s›kl›kla he-ad-up tilt table (=E¤ik Masa) testi kullan›lmal›d›r. E¤ik ma-sa testi hastaya belirli bir e¤imde tutarak venöz göllenmenin tetikledi¤i vasovagal senkop oluflturulmas› temeline dayan›r. American College of Cardiology’nin 1996 da e¤ik masa testi için en önemli endikasyonu tekrarlayan ve/veya yüksek riskli gruptaki senkop olarak belirtmifltir (28). Pasif testte senkop geliflmeyen hastalarda isoproteronol veya nitrogliserin ile pro-voke edilerek test yinelenir.

VASIS (Vasovagal Syncope International Study) klasifi-kasyonunda, Sutton ve arkadafllar› e¤ik masa testine vagal re-aksiyona göre senkobu flu flekilde s›n›fland›rm›fllard›r (29). 1. Tip 1 veya Mikst Tip: Kan bas›nc› nab›zdan önce düfler ve

kalp h›z› 40/dk alt›na inmez veya 10 saniyeden fazla sürmez. 2. Tip 2a (Kardiyoinhibitör): Kan bas›nc› nab›zdan önce dü-ﬂer, nab›z 10 saniyeden uzun süre 40/dk ›n alt›ndad›r, asistoli olmaz veya 3 saniyeden k›sad›r.

3. Tip 2b (Kardiyoinhibitör): Kan bas›nc› nab›zla birlikte veya sonras›nda düﬂer, nab›z 40/dk ›n alt›ndad›r ve 3 sani-yeden fazla süren asistoli olur.

4. Tip 3 (Vasodepresör): kalp h›z›nda basalin %10’un alt›na düﬂme olmazken kan bas›nc› h›zla düﬂer.

Bu klasifikasyonun d›fl›nda tutulan 2 patoloji: Kronotro-pik ‹nkompedans ve Postural Taflikardi Sendromudur (POTS). Kronotropik inkompetans Test s›ras›nda %10’dan az nab›z art›fl› olmas› ancak belirgin kan bas›nc› düflüklü¤ü ol-mas›d›r. POTS’da ise test bafllang›c›nda kalp h›z› ilk dakika-larda 30/dk artar ya da 130/dk’n›n üzerindedir ve beraberin-de sistolik kan bas›nc›n›n düflmesi ile semptomlar ortaya ç›-kar. Son y›llara kadar nöral yolaklarla iliflkili senkopun genç-lerin hastal›¤› oldu¤u düflünülürken, E¤ik masa testinin ve karotis sinüs masaj›n›n tan› da daha s›k kullan›lmaya bafllan-mas› ile bu görüfl de¤iflmeye bafllam›fl ve yafll›larda da senkop nedenleri aras›nda nöral yolak iliflkisinin önemi artm›flt›r (30).

Yafll›larda s›k görülen ve nöral yolakla iliflki di¤er bir sen-kop nedeni post prandiyal hipotansiyondur (PH). PH, yemek-ten sonraki 2 saat içinde sistolik kan bas›nc›nda meydana ge-len 20 mmHg’l›k düflmeyi ifade etmektedir. PH’un etiyoloji-si tam olarak ayd›nlat›lamamakla birlikte yeme¤in neden ol-du¤u splanik dolafl›mdaki artan kanlanmaya yetersiz sempa-tik yan›t olmas›, kardiyak outputun ve periferik direncin sür-dürülememesi oldu¤u düflünülmektedir (31). Bunun d›fl›nda insülin ve/veya di¤er vasoaktif gastrointestinal peptidler etki-li olabilmektedir.

Karotis Sinüs Hassasiyeti (KSH): Karotis sinüs

stimülasyo-nuna abart›l› bradikardi ve hipotansif yan›tt›r. S›kl›kla tekrar-layan senkoplar ile kendini gösterir. KSH’nin s›n›fland›r›ls›nda karotis sinus masaj›ndan yararlan›l›r. Karotis sinüs ma-saj›na en az 3 saniye asistoli yan›t›n›n olmas› halinde ‘kardi-yoinhibitör’, kan bas›nc›nda en az 50mmhg veya fazla düflme-nin olmas› halinde ‘vasodepresör’ KSH’i olarak adland›r›l-maktad›r (17,32). Yaflla birlikte KSH’i s›kl›¤› artar (33). Yafl-l›larda kazaya ba¤l› olmayan düflmeler ile kardiyoinhibitör KSH’i hassasiyeti aras›nda kuvvetli iliflki saptanm›flt›r (34) . KSH’i 40 yafl›n alt›nda nadiren görülmekte, artan yafl ve efllik eden kardiyovasküler, serebrovasküler, nörodejeneratif hasta-l›klarla birlikte s›kl›¤› artmakta (35,36) ve yafll›lardaki sen-koplar›n %20-60 ›ndan sorumlu tutulmaktad›r (37,38,39).

Durumsal Senkop: A¤r›, miksiyon, defekasyon, öksürük,

yutkunma gibi farkl› durumlarda oluﬂan nöral yolakl› senkop-lar› ifade eder. Durumsal senkop tan›s› için yap›sal kalp has-tal›¤› olmad›¤›n› gösterilmesi, negatif e¤ik masa testi, nega-tif karotid sinüs masaj› ile di¤er nedenlerin ekarte edilmesi gereklidir (17).

Ortostatik Hipotansiyon (OH): Ortostatik stres ile 3

(4)

diasto-lik kan bas›nc›n›n 10 mmHg düflmesi ortostatik hipotansiyon olarak tan›mlan›r (40). OH yafll›larda s›k görülmekte, yafll› bak›m evlerindeki prevalans› %30’lara kadar ç›kmakta-d›r(41).

Kan bas›nc›n› kardiyak at›m hacmi (KA)’ya ba¤l› kan ak›-m› ve periferik vasküler (PVD) direnç belirler. (Kan bas›nc›= KA x PVD). Aya¤a kalk›lmas› 500-1000 ml kan›n alt ekstre-mite ve bat›na do¤ru yer de¤ifltirmesine ve venöz dönüflün azalmas› ve kardiyak output’ta %20 a varan azalmaya neden olur. Sa¤l›kl› bireylerde azalan kan bas›nc›yla karotid arter, ve aortadaki baroreseptörler uyar›l›r ve parasempatik sistem in-hibisyonu ve sempatik sistem aktivasyonu ile tansiyon 1 da-kika içinde dengelenir. Bu yolaktaki herhangi bir parametre-nin hasara u¤ramas› postur de¤iflikli¤ine ba¤l› OH’a neden olur. Yaflla birlikte baroreseptör duyarl›l›¤›n›n azalmas›, renal su ve tuz tutulumunun bozulmas›, kardiyak diyastolik do-lumdaki azalma yafll›larda OH’a meyili artt›rmaktad›r. Dee-gan ve arkadafllar› kan bas›nc›n› oluflturan KA ve PVD’i temel alarak OH’nu arteriyal disfonksiyon, venüler disfonksiyon ve bu ikisinin birlikte oldu¤u miks tip olmak üzere üç bafll›k al-t›nda toplad›klar› yeni bir s›n›flama önermifllerdir (42).

OH’nun akut mu kronik mi oldu¤unu bilmek, etiyolojiyi saptamada önemlidir. Akut OH nedenleri volüm kayb›, ilaç kullan›m›, sepsis, dehidratasyon, myokard infaktüsü, adrenal yetmezliktir. Kronik OH’nun fizyolojik nedenleri yaﬂa ba¤l› de¤iﬂiklikler nedeniyle bozulan adaptasyon mekanizmas› ve hipotansif strese yan›tta azalma, patolojik nedenleri ise perife-rik veya santral nedenlerle ortaya ç›kan otonom yetmezlikler olarak s›n›flanabilir (43).

Primer otonomik yetmezlik ve multiple sistem atrofi (Shy-Drager Sendromu) yafll›larda nadir görülürken efllik eden hastal›klara ba¤l› segonder otonom yetmezlikler daha s›kt›r. Stroke, Parkinson hastal›¤›, demans, santral tümörler, de-mans, santral nörolojik tutulum, amiloidozis, diabetes melli-tüs, üremi, viremi, ise periferik nörolojik tutulum ile OH’a neden olabilir. Yafll›larda OH’nun en s›k nedeni ise de¤iflik nedenlerle kullan›lan ilaçlard›r. Antihipertansifler, antiadre-nerjik, antikoliantiadre-nerjik, anti aritmikler, diüretikler, narkotik-ler, nöroleptiknarkotik-ler, sedatif ilaçlar ve antiparkinson ilaçlar fark-l› mekanizmalarla OH’ a neden olabilirler (44). Kronik hasta-l›klara ba¤l› organ hasar›n›n hepatik veya renal klirensi azal-tarak de¤iflen ilaç farmokineti¤i yafll›larda ilaç duyarl›l›¤›n› ve ilaca ba¤l› OH’u artt›ran en önemli nedenlerdir (44-47).

Yaﬂl›larda günlük hayattaki, pozisyon de¤iﬂtirme, egzer-siz, yemek yeme, s›v› kayb›, akut hastal›k gibi farkl› stresler de OH’a neden olabilir.

Kardiyak Aritmiler

Yafll›da kardiyak senkop sadece dispne gibi nonspesifik bul-guyla veya asemptomatik olarak seyredebilir (48,49). Tekrar eden senkoplar›n etiyolojisinde aritmiler düflünülmeli ve ileri tetkik yap›lmal›d›r. EKG’de pre-excited QRS kompleksi, uzam›fl veya k›salm›fl QRS kompleksi, epsilon ve Q dalgas› varl›¤› veya Brugada paterninin olmas› kardiyak ileti bozuk-lu¤unu düflündürmelidir. Sinüs Nod Disfonksiyonu (Taflibra-dikardi Sendromu), AV ‹leti Bozuklu¤u, Supraventriküler Taflikardi, Ventriküler Taflikardi, Aritmojenik Sa¤ Ventrikü-ler Displazi (ARVD), Pacemaker Disfonksiyonu ve herediter geçiflli Uzun QT Sendromu senkoba neden olabilir. Ailede er-ken kardiyak nedenli ölümlerin tan›mlanmas› herediter geçifl-li uzun QT sendromu ve Brugada sendromunu düflündürme-lidir.

Hasta sinüs sendromu, sinüs nodu dejenerasyonuna ba¤l› sinüs bradikardisi, sinus duraklamas›, paroksismal düzenli ya düzensiz atriyal taflikardi, taflikardi, bradikardi ataklar› ve-ya ve-yavafl ventriküler ve-yan›tl› atrive-yal fibrilasyon gibi çeflitli milerle karakterize sendromdur. Senkop e¤er ventriküler arit-miye sekonder ortaya ç›km›flsa kötü prognozu göstermekte 1 y›l›k mortalite %30 larda olmaktad›r (5,17,50).

Yap›sal Kardiyopulmoner Hastal›klar

Yap›sal kardiyak hastal›klar farkl› mekanizmalarla senkopa neden olabilirler. Yap›sal kardiyak hastal›klardan Hipertrofik Kardiyomyopatide (HKM) senkop oran› %15-25 olarak bil-dirilmektedir (51). HKM’de tekrarlayan senkop ataklar› ani kardiyak ölüm riskini artt›r›r (relative risk ? 5 kat) (52). HKM’de ortaya ç›kan senkopun nedeni kardiyak aritmi (artri-al veya ventriküler) veya hemodinamik de¤ifliklikler (sol ven-trikül ç›k›fl yolu abstriksiyonu, diastolik disfonksiyon, bozul-mufl vasküler kontrol mekanizmas›na ba¤l› uygunsuz vasodi-latasyon) olabilir (51). Senkopun s›kl›kla egzersiz sonras› meydana gelmesi tipiktir.

Farkl› nedenlerle meydana gelen kapak patolojileri de benzer mekanizmalar ile yaﬂl›da senkop nedeni olabilmekte-dir.

Pulmoner emboli (PE) %10 senkop flikayeti ile karfl›m›za gelebilir (53). Özellikle masif PE de sa¤ ventrikül yetmezli¤i ile oluflan sol ventrikül disfonksiyonu, taflikardi, hipotansiyon ve serebral hipoperfüzyon ile senkopa neden olmaktad›r.

Serebrovasküler Hastal›klar

Geçici iskemik atak (G‹A), ileri yaﬂlarda s›k görülen serebro-vasküler hastal›klardand›r. G‹A’ta nörolojik disfonksiyona

(5)

neden olan, fokal olarak beyinde veya retinadaki iskemidir ve tipik olarak 1 saatten daha k›sa sürelidir (54). G‹A’ta senkop-ta gördü¤ümüz geçici bilinç kayb› s›k olmasa da, nörolojik bulgular›n silik oldu¤u hastalarda presenkop, veya senkop gö-rülebilmektedir. Ungar ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda senkop ile gelen geriatrik hastalar›n % 2 sinde G‹A tan›s› saptanm›fl-t›r (30). Yafll› hastada senkop ve düflme söz konusu oldu¤un-da ‘Drop attack’ oldu¤un-da akla gelmelidir. ‘Drop attack’ ta bilinç kayb› nadir olmakla birlikte beraberinde düflmenin olmas› yafll› hastalarda bilinç kayb› olarak yorumlanabilmektedir. ‘Drop attack’ tan›s› konulan hastalar›n %25 inde serebrovas-küler veya kardiyak olay birlikteli¤i saptanm›flt›r (55).

Subclavian steal sendromunda, ipsilateral subclavian arte-rin t›kan›kl›¤›na ba¤l› basiller artearte-rin retrograd ak›m ile kan-lanmas› söz konusudur. Klinikte s›kl›kla etkilenen taraftaki üst ekstremitede kladikasyo, so¤ukluk ön plandayken verteb-ro basiller iskemiye ba¤l› senkop da oluflabilmektedir. Senkop s›kl›kla bafl›n karfl› tarafa ani hareketi ile meydana gelmekte-dir (56).

Riskli Hastan›n Saptanmas› ve Tan›sal Yaklaﬂ›m

Senkop farkl› nedenlerle meydana gelmekte ve etiyolojiye ba¤l› mortalitesi de¤iflmektedir. Yafll› hastada farkl› çal›flma-larda oranlar de¤iflmekle birlikte artm›fl mortalite riskinin gö-rüldü¤ü grup kardiyolojik senkop tan›s› alan grup olmaktad›r (4,5). Senkoplu hastada risk saptanmas›ndaki temel amaç, ile-ri tetkik ve tedavinin gerekli oldu¤u hastalar› belirleyerek lü-zumu halinde hastaneye yat›r›larak mortaliteyi düflürmektir. ECS senkop klavuzunun riskli kabul etti¤i ve tan› için hastaneye yat›r›lmas›n› önerdi¤i durumlar (17):

• Bilinen veya ﬂüphelenilen kalp hastal›¤›

• Aritmiye ba¤l› senkopu düﬂündüren EKG bulgular›n›n olmas›

• Egzersiz s›ras›nda senkopun oluﬂmas› • Senkop nedeniyle ciddi yaralanma olmas› • Ailede ani ölüm öyküsünün olmas› • Di¤er

– Kalp hastal›¤› olmayan ama senkoptan k›sa süre önce baﬂlayan çarp›nt› olmas›

– Supin pozisyonda oluﬂan senkop – S›k tekrarlayan senkop

– Kardiyak senkopu düﬂündüren ›l›ml› veya orta derece-de kalp hastal›¤› varl›¤›

America College of Emergency Physicians; ileri yafl› tek bafl›na risk faktörü olarak tan›mlamakla beraberinde efllik eden hastal›¤› varsa mutlaka ileri tetkik önermektedir. Bunun

d›ﬂ›nda patolojik EKG (akut iskemi, aritmi, ileti bozuklu¤u) bulgusunun olmas›, hematokritin %30’dan düﬂük olmas› ve-ya kalp yetmezli¤i, koroner arter hastal›¤›, ve-yap›sal kapak has-tal›¤› öyküsü varl›¤›n› da di¤er risk faktörleridir (57).

Quinne ve arkadafllar›n çal›flmalar›nda (San Francisco Sen-kop kurallar›) senSen-kopta ani kardiyak ölüm riskini gösteren 5 madde; patolojik EKG, sistolik kan bas›nc›n›n 90 mmHg’›n alt›nda olmas›, kalp yetmezli¤i varl›¤›, nefes darl›¤› varl›¤›, hematokritin %30’dan düflük olmas›d›r (58). Otörler bu 5 riskten birinin olmas› halinde ani kardiyak ölüm riskinin %25 e ç›kt›¤›n› belirtmektedirler.

American Heart Association ve American College of Car-diology Foundation (AHA/ACC) aç›klanamayan senkop ay›r›-c› tan›s›nda öncelikle kardiyolojik senkopun tan›nmas› için gerekli tetkiklerin yap›lmas›n› önermektedir (ﬁekil 1) (59).

Literatür, anamnez ve fizik muayene ile %45 s›kl›¤›nda senkop tan›s›n›n konulabilece¤ini, EKG eklendi¤inde bu ora-n›n %60 lara ulaflaca¤›n› belirtmektedir (5, 17,60,61). Bu ne-denle olas› nene-denleri düflünerek al›nacak ayr›nt›l› anamnez son derece önemlidir. Tan› konulamayan ancak kardiyak ne-den düflünülen hastalarda ekokardiyografi ile yap›sal nene-denler ortaya konulabilir. Kardiyak iskemiden flüpheleniliyorsa efor testinden bafllayarak gerekirse invasiv tetkiklere kadar gidil-melidir. Aritmiye ba¤l› senkopta ise kardiyak ritim monite-rasyonu yap›lmal›d›r. Günde en az bir kere meydana gelen aritmilerde 24-48 saat kalan geleneksel kardiyal holter moni-terasyon yeterli olurken daha nadir aritmilerde cilt alt›na yer-lefltirilen 18 aya kadar kalabilen ‹mplante edilebilir Loop Re-corder’lar (ILP) önerilmektedir (62,63). Tan› konamam›fl sen-koplarda ILR uygulamalar› ile bir y›ll›k takiplerde %90 tan›-ya ulafl›ld›¤› belirtilmektedir (64).

Tedavi

Yafll› hastada senkop tedavisinde temel yaklafl›m altta yatan hastal›¤›n saptanarak tedavi edilmesidir. Senkop nedeni ola-rak kardiyak aritmi saptanmas› halinde aritminin tipine uy-gun medikasyon, gere¤inde katater ablasyon tedavisi, kardi-yak pace uygulamas›, koroner iskemi varl›¤›nda revaskülari-zasyon, serebro vasküler hastal›k varl›¤›nda ise uygun medi-kal veya cerrahi tedavi planlanmal›d›r. Bu derlemede senkop nedeni olarak saptanan spesifik hastal›klar›n tedavisi de¤il özellikle nöral yolakla iliflkili ve OH’a ba¤l› senkopta tedavi yaklafl›mlar› ve kardiyak defibrilatör implantasyonu (ICD) en-dikasyonlar› ayr›nt›l› olarak incelenmifltir.

Nöral yolakla iliﬂkili vasovagal senkopta, kiﬂi e¤er ata¤›n gelece¤ini hissettiren prodromal semptomlar› fark ederse uza-narak ayaklar›n› kald›rmal›d›r. Prodramal bulgular› olan

(6)

ye-tiflkin hastalarda kol veya bacakta yap›lan isometrik bas›nç manevralar›n (counter-pressure) kan bas›nc›n› artt›rarak etkin tedavi sa¤lad›¤›na dair yay›nlar bildirilmifltir (65,66). Yafll› hastalarda ise benzer konuda yay›na rastlanmam›flt›r. Tedavi-de bas›nçl› elastik çoraplar Tedavi-denenmifl ancak yafll› hastalarda tolere edilememifltir (67). Vasovagal senkopun tedavisinde kullan›lan ilaçlardan Seratonin Selektif Reseptör Blokerleri (68), Scopolamine (69) ile ilgili yafll› hastalarda yap›lm›fl ça-l›flma bulunmamaktad›r. Geçmiflte s›k olarak beta blokerler kullan›lm›flsa da son randomize kontrollü çal›flmalarda s›n›rl› etkinli¤e karfl›n artm›fl yan etki ön plana ç›kmaktad›r (70,71). Sadece, Sheldon ve arkadafllar›n›n 208 hastan›n dahil oldu¤u çok merkezli çal›flmalar›nda metoprololün plesobaya oranla yararl› oldu¤u gösterilmifltir (72). Vasovagal senkopta, Flud-rokortizon (73), Midodrine (74) ve tuz preparatlar›n›n (75) kullan›ld›¤› çal›flmalarda, genç ve s›n›rl› say›da hastada

olum-lu yan›t bildirilmesine ra¤men yafll› hastalarda yan etkileri nedeniyle tolere edilemedi¤i belirtilmektedir (76,77). Yafll› hastada vasovagal senkopta sürekli kullan›lan ilaçlar›n gözden geçirilmesi, flüpheli kronik vasodilatatör ilaçlar›n (anjiotensin dönüfltürücü enzim inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri, uzun etkili nitratlar ve diüretik) azalt›lmas› veya mümkünse kesilmesi gereklidir (78).

KSH’de parasempatik aktivitenin artt›¤›, sinus h›z›n›n yavafllamas› veya PR uzamas› ile karekterize kardiyoinhibitör patoloji varl›¤›nda kardiyak pace önerilir (79). Nöral yolak iliflkili, durumsal senkoplarda, olay› bafllatan durumlardan korunma ve al›nacak önlemler hakk›nda hasta bilgilendiril-melidir. Al›nacak önlemler; ani hareketlerden kaç›nmak, ya-tak bafl›n›n yükseltilmesi, yaya-taktan kalkarken önce oturur po-zisyona gelip bir süre sonra aya¤a kalk›lmas›, mümkünse

ﬁekil 1— Senkoplu hastaya yaklaﬂ›m.

* Elektrofizyolojik Çal›ﬂma

** ‹mplante edilebilir Loop Recorder

Senkop

Anamnez, Fizik Muayene, EKG

Ortostatik Hipotansiyon Nöral Yol ‹liﬂkili Senkop

Aç›klanamayan Senkop

Patolojik

Tek Benign Atak S›k Olmayan Ataklar S›k Ataklar ILR** Holter Moniterasyon ILR**

‹leri Kardiyak De¤erlendirmeye Gerek Yok

Semptomla Birlikte Aritmi

Uygun Tedavi ‹leri Kardiyak De¤erlendirmeye Gerek Yok

Semptomla Birlikte Sinüs Ritmi

Uygun ‹leri Tetkik (EFÇ* düﬂünülmeli) ve Tedavi Normal

Ekokardiyografi, Efor Testi ve ‹skemik De¤erlendirme

(7)

uzun süre ayakta kalmamakt›r. Miksiyon sonras› senkoplarda, yatmadan önce fazla s›v› al›m›ndan kaç›n›lmas›, kab›zl›k ve ›k›nmaya ba¤l› senkoplarda ise beslenme al›flkanl›¤›n›n de¤ifl-tirilmesi gerekirse gaita yumuflat›c› preparatlar kullan›lmas› gereklidir (80). PH’da ise s›k aral›klarla az miktarda yemek yemesi tavsiye edilmelidir.

Yafll›da OH’a ba¤l› senkopun tedavisi efllik eden hastal›k-lar nedeniyle zorlukhastal›k-lar gösterir. Bununla birlikte ilk yap›lma-s› gereken farmakolojik olmayan yöntemlerle tansiyon regü-lasyonun sa¤lanmas›, yan›t al›namazsa farmakolojik tedaviye geçilmesidir. OH varl›¤›nda öncelikle hastan›n ilaçlar›n›n gözden geçirilmelidir. Farkl› mekanizmalarla OH’ a neden olan, antiadrenerjik, antikolinerjik, anti aritmikler, diüretik-ler, narkotikdiüretik-ler, nöroleptikdiüretik-ler, sedatif ilaçlar ve antiparkinson ilaçlardan senkopa neden oldu¤u düflünülen varsa dozu azal-t›lmal› veya kesilmelidir. Bunun d›fl›nda uygunsuz veya yük-sek doz bafllanan her antihipertansif ilaç da OH’a neden ola-bilir. Bu nedenle antihipertansif ilaçlar›n düflük doz ile baflla-n›p yavafl yavafl dozunun artt›r›lmas› esas olmal›d›r (43). Po-zisyonel OH varl›¤›nda yüzme, yatar pozisyonda bisiklet ha-reketi yap›lmas›, kürek çekme egzersizleri önerilmektedir. Hipertansiyon öyküsü olmayan yafll›larda tuzun ve s›v›n›n k›-s›tlanmamas›na dikkat edilmelidir. OH’nun farmakolojik te-davisinde Fludrokortizon (76), Midodrine (81), ‹bubrufen (82) ve Eritopoetin (83) öneren yay›nlar olmakla birlikte yafl-l›larda yüksek yan etki nedeniyle önerilmemektedir. Adeno-sin reseptör blokeri olan kafein, prostoglandinlerin vasodila-tatör etkisini bloke ederek tansiyonu yükseltir. Bu nedenle gastrointestinal irritabilite, insomnia, ajitasyon gibi yan etki-leri de düflünülerek uygun hasta grubunda günlük 100-250 mg olacak kadar kahve içilmesini tavsiye eden yay›nlar vard›r (43,84).

Kardiyak senkoplarda, intrakardiyak defibrilatör (ICD) endikasyonlar›n›n bilinmeli ve hasta gere¤inde ilgili merkeze gönderilmelidir. ESC 2004 klavuzuna göre ICD önerilen has-talar (79):

• Düzeltilebilir nedene ba¤l› olmayan, dökümente edilmiﬂ , ventriküler taﬂikardi (VT) veya ventriküler fibrilasyona (VF) ba¤l› senkop

• Dökümente edilememiﬂ VT veya VF’ye ba¤l› olabilecek senkop

– Baﬂka bir senkop nedeni olmad›¤›, ﬂiddetli hemodina-mik bozulma ile giden indüklenebilir devam eden monomorfik VT

– Baﬂka bir senkop nedeni olmad›¤› ﬂiddetli sol ventri-küler sistolik fonksiyon yetmezli¤i

– Baflka bir senkop nedenin olmad›¤›, veya ailede ani kardiyak ölümün oldu¤u hastada, Uzun QT Sendro-mu, Brugada SendroSendro-mu, Aritmojenik Sa¤ Ventrikül Displazisi, Hipertrofik Obstriktif Kardiyomyopati – Baflka bir senkop nedenin olmad›¤›, fliddetli

hemodi-namik bozulman›n oldu¤u, Brugada Sendromu, Arit-mojenik Sa¤ Ventrikül Displazisi ve indüklenebilir VT

2008 ACC/AHA 2008 klavuzu da benzer endikasyonlar-da ICD önermektedir (80).

Sonuç olarak, yafll›da senkop, mortaliteye neden olabilen önemli bir semptomdur. Ayr›nt›l› anamnez, fizik muayene, basit laboratur tetkikleri ve EKG ile tan› koyma oranlar› yük-sektir. ‹lk basamak tetkikleri ile tan› konulamamas› duru-munda öncelikli olarak mortalitesi yüksek olmas› nedeniyle kardiyak ileri tetkikler yap›lmal› ve gerekiyorsa hasta hospi-talize edilmelidir. Etiyolojiye yönelik tetkikler yap›l›rken hastan›n kulland›¤› ilaçlar de¤erlendirilmeli, hasta, vagal uyar› ile hipotansiyona neden olacak tetikleyici faktörlerden kaç›nmas› konusunda bilgilendirilmelidir. Kardiyak senkop, etiyolojiye ba¤l› spesifik tedavi gerektirir ve uygun vakalarda ICD hayat kurtar›c›d›r. Yafll›da senkop, genifl bak›fl aç›s›, h›z-l› tan› ve tedavi gerektiren önemli bir geriatrik sendromdur.

K

AYNAKLAR

1. Jhanjee R, Dijk Vg, Sakaguchi S et al. Syncope in adults: ter-minology, classification, and diagnostic strategy. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29(2): 1160-9.

2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ Et Al. Unconscious confu-sion- a literature search for definations of syncope and related disorders. Clin Auton Res. 2005;15(1):35-9.

3. Litsitz LA,Wei Jy, Rowe JW. Syncope in an elderly, instituti-onalized, population: prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 216:45-55.

4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG et al. Incidence and prog-nosis of syncope N. Engl. J Med 2002; 347: 878-85.

5. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with synco-pe. Medicine 1990;69:160-75

6. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A. Et al. A new manage-ment of syncope: prospective systematic guideline-based evalu-ation of patients referred urgently to general hospitals. Eur He-art J 2006; 27:76-82.

7. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman l. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am. J Med 1982; 73:15-23.

8. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, et al. Management of pa-tients with syncope referred urgently to general hospitals. Eu-ropace 2003; 5: 283-91.

(8)

9. Parry SW, Newton JL, Fearson R et al. Evidence based algo-rithms and the management of falls and syncope ›n the acute medical setting. Clin Med 2008; 8:157-62.

10. Amer Alshekhee MD, Msc, Win-Kuang Shen, MD, Judith

Macall, MD et al. Incidence and mortality rate of syncope in the united states. The American Journal of Medicine 2009;122(2): 181-8.

11. Getchell WS, Larsen GC, Morris CD et al. Epidemiology of syncope in hospitalized patients. J Gen Intern Med 1999;14: 677-87.

12. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J et al. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing se-izure from syncope. J Neurol 1991;238: 39-43.

13. Lempert T, Bauer M, Schmith D Syncope: a video metric

analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neu-rol 1994;36:233-7.

14. Hazard Rw, Blass J, Halter Jeffery BH (ed). Principle of Geri-atric Medicine And Gerontology The Mcgraw-Hill Company, USA, 2003.

15. Shimada K, Kitazumi T, Ogura H, et al. Effects of age and blo-od pressure on the cardiovascular responses to the valsalva me-neuver. J Am Geriat Soc 1986;34:431-4.

16. The Merck Manual of Geriatrics 3 Rd Edition Update Online’ Section 11, Chapter 83: Aging And Cardiovasculer System, http://www.merck.com/mkgr/mmg/sec11/ch83/ch83c.jsp, July 9, 2009.

17. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on mana-gement (diagnosis and treatment) of syncope. Europace 2004; 6:467-537.

18. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing tes-ting in evaluates-ting syncope : a comprehensive literature review. Am J Med 1994;97:78-88.

19. Benditt G, Remole S, Bailin S et al. Tilt table testing for eva-luation of neurorally-mediated (cardioneurogenic) syncope: ra-tionale and proposed protocols. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:1528-37.

20. Tan PM, Parry WS. Vasovagal syncope in the older patient. JACC 2008;51(6): 599-606.

21. Lewis T. Vasovagal syncope and carotid sinus mechanism. Br Med J 1932;873-6.

22. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS et al. Predisposi-tion to vasovagal syncope ›n subject with blood/injury phobia Circulation 2001;104: 903-7.

23. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM Et Al. The vaso-vagal response. Clin Sci Lond 1991; 81: 575-86.

24. Nynke Van Dijk, Mardi C. Boer, Tiziana De Santo et al. Da-ily, weekly, monthly, and seasonal patterns in the occurrence of vasovagal syncope in an older population Europace 2007;9(9):823-8.

25. Ruiz GA, Madoery C, Arnaldo F et al. Frequency-domain

analysis of heart rate variability during positive and negative head-up tilt test: importance of age. Pacing Clin Electrophysi-ol 2000;23:325-32.

26. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A et al. New classification of hemodynamic of vasovagal syncope: beyond the vas›s classi-fication. Europace 2000;2:66-76.

27. Kochiadakis GE, Papadimitriou EA, Maketou ME et al. Auto-nomic nervous system changes in vosagal syncope: is there any difference between young and older patiens? Pacing Clin Elec-trophysiol 2004;27:1371-7.

28. Benditt Dg, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. JACC 1996,28:263.

29. Sutton R, Peterson M, Brignole M et al. Proposed classificati-on for tilt induced vasovagal syncope. Eur J Card Pacing Elec-trophysiol 1992;2:180-3.

30. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A et al. Diagnosis and characte-ristics of syncope in older patients referred to geriatric depart-ments JAGS 2006; 54: 1531-6.

31. Jansen, RW, Lipsitz, LA. Postprandial hypotension: epidemio-logy, pathophysioepidemio-logy, and clinical management. Ann Intern Med 1995; 122:286-95.

32. Walter PF, Crawley IS, Dorney WR. Carotid sinus hypersensi-tivity and syncope. Am J Cardiol 1978;42:396-403.

33. Richardson DA, Bexton RS, Shaw FE, Kenny RA. Prevalence of cardio inhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency de-partment with ‘unexplained’ or recurrent falls. Pacing Clin Electrophsiol 1997;20:820-3.

34. Rose Anne M Kenny, David A Richardson, Nick Steen et al. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonacci-dental falls in older adults (SAFE PACE) JACC 2001;38:5: 1491-16.

35. Brignole M, Gigli G, Altomonte F, et al. The cardio inhibi-tory reflex evoked by carotid sinus stimulation in normal and in patients with cardiovascular disorders. Ital Cardiol 1985;15:514-9.

36. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Carotid sinus massage, eyeball compression and head up tilt test in patients with syncope of uncertain origin and in healthy control sub-ject. Am Heart J 1991;122:1644-51.

37. Volkmann H, Schnerch B, Kuhnert H. Dianostic value of ca-rotid sinus hypersensitivity. Pacin Clin Electrophysiol 1990;13:2065-70.

38. Mcintoch SJ, Da Costa D Kenny RA. Outcome of an integra-ted approach to the ›nvestigation of dizziness, falls and synco-pe in elderly patients referred to syncosynco-pe clinic. Age Aging 1993;22:53-5.

39. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Et Al. Results and

complications of the carotid sinus massage performed accor-ding to the ‘methods of symptoms’. Am J Cardiol 2002;89:599-601.

40. The consensus committee of the American autonomic society the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension pure autonomic failu-re multiple systems atrophy. Neurology 1996; 46: 1470.

(9)

41. Luukinen H, Koski K, Laippla P, Kivela SL. Prognosis of dias-tolic and sysdias-tolic ortostatic hypotension in older persons. Arch Intern Med 1999;159:273-80.

42. Deegan BMT, O’Connar M, Donnelly T Et Al. Orthostatic

hypotension: a new classification system. Europace 2007;9:937-41.

43. Gupta V, Lipsitiz L. Orthostatic hypotension in the elderly: di-agnosis and treatment.The Ame. Journ. Of Medicine 2007; 120, 841-7.

44. Metz TF. Drug-induced orthostatic hypotension in older pati-ents. Drugs Aging 1995;6:219-28.

45. Reid JL, Macdonald NJ, Lees KR, et al. Angiotension-conver-tin enzyme inhibitors in the elderly. Am Heart J 1989;117:751-55.

46. Robertson DRC, George CF. Drug therapy for Parkinson’s di-sease in the elderly. Br Med Bull 1990;46:124-46.

47. Jansen RWMM, Lipsitz LA. Postprandial hypotension: epide-miology, pathophysiology, and clinical management. Ann In-tern Med 1995;122:286-95.

48. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Estes NAM. Syncope: current diagnostic evaluation and management. Ann Intern Med 1990;112:850-63.

49. Galizia G, Abete P, Mussi C. Role of early symptoms in assess-ment of syncope in elderly people: results from the Italian gro-up for the study of syncope in the elderly. J Am Geriatrics Soc 2009;57:18-23.

50. Olshansky B, Hahn A. Elizabeth, Hartz V et al. Clinical signi-ficance of syncope in the electrophysiologic study versus elec-trocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Am. Heart J 1999,137 (5):878-86.

51. Williams L, Frenneaux M. Syncope in hypertrophic cardiom-yopathy: mechanisms and consequences for treatment. Europa-ce 2007:9;817-22.

52. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy : a systematic revi-ew. JAMA 2002;287:1308-20.

53. Calvo- Romero JM, Perez- Miranda M, Bureo- Dacal P. Synco-pe in acute pulmonary embolism. Eur J Emerg Med 2004;11:208-9.

54. Albers GW Caplan LR, Easton JD. Transient ischemic attack-proposal for a new definition. New Eng J Med 2002;347:1713-6.

55. Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW. The natural history of drop attacks. Neurology 1986;36:1029-34.

56. Theron, J, Melancon, D, Ethier, R. “Pre” subclavian steal syndromes and their treatment by angioplasty: hemodynamic classification of subclavian artery stenoses. Neuroradiology 1985; 27:265.

57. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, et al. America college of emergency physicians clinical policies committee (writing committee) on syncope. Clinical policy critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49(4):431-44.

58. Quinn JV, Stiell IG, Mcdermott DA, Et Al. Derivation of the San Francisco syncope rule to predict patients with short-term serious outcomes. Ann Emergency Medicine. 2004; 43: 224-32.

59. Strickberger SA, Woodrow Benson D, Biaggioni, et al.

AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Synco-pe: From the American heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation: In Collaboration With the Heart Rhythm Society: Endorsed by the American Autonomic Society. Circulation 2006; 113:316-27.

60. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa SH Et Al. Psychiatric ill-nesses in patients with syncope. Am J Med 1995;99:505-12.

61. Linzer M, Yang EH, Estes NA Et Al. Diagnosis syncope, Part 1: value of history, physical examination, and electrocardiog-raphy. Clinical efficacy assessment project for america college of physician. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.

62. Krahn AD, Klein GJ, Yee R Et Al. Use of an extended moni-toring strategy in patients with problematic syncope. Reveal investigators. Circulation 1999;99:406-10.

63. Görenek B, Çavuﬂo¤lu Y, Kubaiberdieva G Ve Ark. Çarp›nt› nedeni ile aritminin belirlenmesinde implante edilebilir loop recorder (ilk deneyim). T. Klin. Kardioloji 2001;14: 180-183.

64. Assar M, Krahn A, Klein G Et Al. Optimal duration of moni-toring in patients with unexplaind syncope. Am J Cardio 2003; 92: 1231-3.

65. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Et Al. Isometric arm counter pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002; 40:2053-9.

66. Van Dijk JG, Quartieri F, Blanc JJ, Et Al. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope. (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1652-7.

67. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. A controlled tri-al of acute and long term medictri-al therapy in tilt induced neu-rally mediated syncope. Am. J. Cardiol 1992; 70: 339-42.

68. Di Giralamo E, Di Lorio C, Sabatini P, et al. Effects of paroxe-tine hydrochloride, e selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, ple-cebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999; 33. 1227-30.

69. Lee TM, Su SF, Chen MF, et al. Usefulness of transdermal sco-polamine for vasovagal syncope. Am J Cardiol 1996;78:480-2.

70. Alegria JR, Gersh BJ, Scott CG, et al. Comparison of frequ-ency of recurrent syncope after beta blocker therapy versus con-servative management for patients with vasovagal syncope. Am J Cardiol 2003;92:82-4.

71. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, et al. Lack of efficacy of ate-nolol fort he prevention of neurally mediated syncope ›n a highly symptomatic population:A prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:554-9.

72. Sheldon R, Connolly S, Rose S, et al. Prevention of syncope tri-al (POST): A randomized, placebo-controlled study of

(10)

metop-rolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:1164-70.

73. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence ›n children. A double-blind, placebo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardi-ol 2005;45:484-8.

74. Samniah N, Sakaguchi S, Luria KG, et Al. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasova-gal syncope. Am J Cardiol 2001;88:80-3.

75. El-Sayed H, Hainsworth R. Salt supplement increases plasma volume and ortostatic tolerance in patients with unexplained syncope. Heart 1996;75:134-40.

76. Hussian RM, Mc›ntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Fludrocorti-sone in the treartment of hypotensive disorders in the elderly. Heart 1996;76:507-9.

77. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: A role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45-9.

78. Gaggioli G, Bottoni N, Mureddu R, Et Al. Effects of chronic vasodilator therapy to enhance to vasovagal syncope during up-right tilt testing. Am J Cardiol 1997;80:1092-4.

79. The task force on syncope, European society of cardiology. Gu-idelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-Update 2004. Europace 2004;6:467-537.

80. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A report of the american colle-ge of cardiology/american heart association task force on prac-tice guidelines (writing committee to revise the ACC/AHH/NASPE 2002 Guidlines Update For Implantation Of Cardiac Pacemakers And Antiarrhytmia Devices. Circulati-on 2008;117:E350-408.

81. Low Pa, Gilden Jl, Freeman R, et Al. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine study group. JA-MA 1997;277:1046-51.

82. Kochar Ms, Itskowictz Hd. Treatment of idiopathic hypoten-sion (Shy-Drager Syndrome) with indomethacin. Lancet 1978;1:1011-4.

83. Hoeldtke Rd, Streetan Dhp. Treatment of orthostatic hypoten-sion with erythropoietin. N Eng J Med 1993;329:611-5.

84. Onrot J, Goldberg MR, Biaggioni I et Al. Hemodynamic and humoral effects of caffeine in autonomic failure. Therapeutic implications for postprandial hypotension. N Engl J Med 1985; 313:549-54.