Hipertrofik Kardiyomiyopatili Hastalarda QT Dispersiyonu ile Ani Ölüm Risk Faktörleri Aras›ndaki ‹liflki

Amaç: Hipertrofik kardiyomiyopatili (HKM) hastalarda görülebilen ventrikül aritmilerine ba¤l› ani ölümlerin önceden tahmininde kullan›lan baz› risk faktörleri belirlenmifltir. QT dispersiyonu (QTd) ventrikül repolarizas-yonundaki heterojeniteyi gösterir ve ventriküler aritmilerle ve ani kalp ölümü ile iliflkili oldu¤u ortaya konmufl-tur. Bu çal›flman›n amac› HKM’li hastalarda belirlenen ani ölüm risk faktörleri ile QTd aras›nda iliflkinin arafl-t›r›lmas›d›r.

Yöntem: Çal›flmada HKM tan›s› ile takip ve tedavi alt›nda olan 48 hasta ve kontrol grubu olarak 30 sa¤l›kl› birey incelendi. QT ölçümünü etkileyebilecek EKG de¤ifliklikleri olan ya da teknik olarak EKG’de 9 derivasyon-dan fazla ölçüm yap›lamayan hastalar çal›flma d›fl› b›rak›ld›. Ailede HKM’ye ba¤l› ani ölümün olmas›, ventri-kül fibrilasyon öyküsü, Holter kay›tlar›nda sürekli olmayan ventriventri-kül taflikardi ataklar›n›n görülmesi ve tekrar-lay›c› senkop ataklar› ani ölüm aç›s›ndan risk faktörleri olarak kabul edildi.

Bulgular: Normal hastalarla karfl›laflt›r›ld›¤›nda HKM’li hastalar›n QTd’nun belirgin artm›fl oldu¤u gözlendi. (34±13 ms ile 55±22 ms, p<0.001). Herhangi bir ani ölüm risk faktörü olan hastalar ile hiçbir risk faktörü ol-mayan hastalar QTd aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda anlaml› fark saptanmam›flt›r (57±22 ms ile 53±20 ms, p>0.05). Sol ventrikül ç›k›fl gradiyenti 30mmHg üstünde olan (n=12) ile olmayan hastalar karfl›laflt›r›d›¤›nda yine iki grup aras›nda QTd aç›s›ndan anlaml› fark saptanmam›flt›r (57±23 ms ile 53±19 ms, p>0.05). Sonuç: HKM’li hastalarda QTd, normal popülasyona göre artm›fl bulunmakla beraber ani kardiyak ölüm için belirlenmifl risk faktörleri ile iliflkisi gösterilememifltir. (Anadolu Kardiyol Derg, 2002;3: 226-230)

Anahtar kelimeler: Hipertrofik kardiyomiyopati, QT dispersiyon, ani ölüm risk faktörleri

Hipertrofik Kardiyomiyopatili Hastalarda QT

Dispersiyonu ile Ani Ölüm Risk Faktörleri Aras›ndaki ‹liflki

*Osmangazi Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, Eskiflehir, Türkiye Saitama T›p Fakültesi, Saitama Kalp Enstitüsü, Saitama, Japan.

Girifl

Hipertrofik kardiyomiyopatili (HKM) hastalar, ventrikül aritmileri ve ani kalp ölümü (AKÖ) aç›s›ndan risk alt›ndad›rlar (1). Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalardan hangisinin aritmi veya AKÖ aç›s›ndan yüksek riskli oldu¤unun belirlenebilmesi uzun süre-den beri üzerinde çal›fl›lan bir araflt›rma konusudur. Özellikle implante edilebilen kardiyoverter-defibrila-tör cihazlar›n›n HKM’de ani ölümü önlemedeki etkin-li¤i ortaya konduktan sonra (2) risk belirleme

gayret-leri h›z kazanm›flt›r. Günümüzde baz› risk faktörgayret-leri- faktörleri-nin HKM’li hastalarda AKÖ art›fl› ile iliflkili oldu¤u ka-bul edilmektedir. Bu risk faktörleri: Ailede HKM’ye ba¤l› ani ölüm öyküsü (3), hastan›n ventriküler fibri-lasyon öyküsünün olmas› (4), yenileyen senkoplar›n olmas› (3,4), Holter takibinde “nonsustained” ventri-kül taflikardilerinin (NSVT) gözlenmesi (1,5) ve egzer-siz testi s›ras›nda anormal kan bas›nc› yan›t›n›n olma-s› (6) d›r. Ancak bu risk faktörlerinin AKÖ’nü öngör-medeki de¤eri maalesef s›n›rl›d›r ve birçok HKM’li hasta beklenmedik bir flekilde AKÖ ile kaybedilmek-tedir. QT dispersiyonun (QTd) bölgesel ventrikül re-polarizasyon anormalli¤ini yans›tt›¤› kabul edilmekte-dir (7). Hipertrofik kardiyomiyopatideki aritmojenik substrat tam olarak anlafl›lamam›flt›r ancak baz›

arafl-Yaz›flma Adresi: Yard.Doç.Dr. Ömer Göktekin Osmangazi Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Eskiflehir Tel: 0 222 239 53 76 E- mail: [email protected]

t›r›c›lar, ventrikül repolarizasyonundaki inhomojenite-nin ventrikül artimileri ve AKÖ’nden sorumlu olabile-ce¤ini göstermifllerdir (8, 9). Akut miyokard infarktü-sü sonras› QT aral›¤› uzamas›n›n ve QT dispersiyonu art›fl›n›n AKÖ için bir risk faktörü oldu¤u ortaya kon-mufltur (10, 11). Yap›lan çal›flmalarda HKM’li hasta-larda QT dispersiyonunda art›fl oldu¤u gözlenmifl an-cak bunun risk belirlemedeki yeri yeterince incelen-memifltir.

Biz bu çal›flmada QT dispersiyonu ile HKM’li has-talarda daha önce belirlenen AKÖ risk faktörleri ara-s›ndaki iliflkiyi incelemeyi amaçlad›k.

Yöntemler

Çal›flmaya HKM tan›s› ile takip ve tedavi edilen 48 hasta ( 28 erkek, yafl aral›¤› 18-85 y›l, ortalama yafl 42±15 y›l) ile hiçbir kardiyak yak›nmas› ve kalp hasta-l›¤› öyküsü olmayan, normal fizik muayene ve EKG’ye

sahip 30 sa¤l›kl› birey (18 erkek, ortalama yafl 44±9 y›l) al›nd›. Normal sinüs ritminde olmayan, atriovent-riküler ileti kusuru olan, QRS süresi 120 ms’den bü-yük olan, elektrokardiyografide (EKG) T amplütüdü küçük olan ve T dalga sonu seçilemeyen, QT ölçümü-nün en az 9 derivasyondan yap›lamad›¤›, QTd’nu et-kileyebilecek amiodaron ve sotalol kullanan, 15 yafl alt›ndaki hastalar ve arteriyel kan bas›nc› 165/95 üze-rinde olan ve/veya hipertansiyon öyküsü olan hasta-lar ve diyabetes mellituslu hastahasta-lar çal›flma d›fl›nda b›-rak›ld›. Hipertrofik kardiyomiyopati tan›s›, sol ventri-kül hipertrofisine neden olabilecek kardiyak ya da baflka bir sistemik hastal›k olmaks›z›n ekokardiyogra-fide hipertrofi saptanmas› ile kondu (12). Çal›flmaya al›nd›¤›nda b bloker (n=11) ya da Ca++ kanal blokeri (n=6) kullanan 17 hastan›n ilaç tedavisine devam edildi. Bütün hastalara iki boyutlu ve M mode ekokar-diyografi, gradiyent ölçümü için Doppler çal›flmas› ve 24 saatlik Holter incelemesi yap›ld›. QTd’nin ölçümü 25 mm/sn h›zla kay›t edilen EKG’lerden hastalar›n kli-nik ve di¤er labotaruvar bulgular›n› bilmeyen kardiyo-log taraf›ndan yap›ld›. QT aral›k için manuel olarak QRS bafllang›c›ndan T dalgas›n›n TP izoelektrik çizgi-sine dönüfl noktas›na kadar olan uzakl›k ölçüldü. T dalgas›n› bir U dalgas›n›n takip etti¤i EKG’lerde T dal-gas›n›n bitim noktas› olarak T ve U dalgalar› aras›nda-ki en düflük nokta al›nd›. Her derivasyonda en az 2 genellikle 3 ard›fl›k QT aral›¤› ölçülerek ortalamas› al›nd›. QTd, ölçülen QT aral›klar›n›n en uzunu ile en k›sas› aras›ndaki fark olarak hesapland›. QT aral›klar› ayr›ca modifiye Bazett formülü kullan›larak düzeltildi. Ancak, QTd hesaplamas›nda düzeltilmemifl QT aral›¤› kullan›ld› (13).

Çal›flmam›zda AKÖ risk faktörü olarak; ailede ani kalp ölümü bulunmas›, ventriküler fibrilasyon nede-niyle resisüte edilip tekrar hayata döndürülme,

yeni-Yafl (y›l) 42±15 Cinsiyet (erkek) 28(%58) Ailede ani ölüm 11(%25) VF öyküsü 1(%0.5) Yanileyen senkop 8(%16) Holter’de VT 13(%27)

30 mmHg’dan fazla gradiyent 12(%25)

LV sistol sonu çap› (mm) 21±6

LV diyastol sonu çap›(mm) 46±8

Sol atriyum geniflli¤i(mm) 38±6

Maks LV duvar kal›nl›¤› (mm) 20±6

VF=Ventriküler fibrilasyon, VT=Ventriküler taflikardi, LV=Sol ventrikül,

Tablo 1: Hastalar›n Ekokardiyografik bulgular› ve AKÖ risk faktörü da¤›l›m›

HKM Kontrol grubu p (N=48) (N=30) de¤eri Yafl (y›l) 42±15 44±9 AD Cinsiyet (erkek) 28(%58) 18(%60) AD Kalp h›z› 66±12 75± 14 <0.01 PR aral›¤› (ms) 160±20 155±20 AD QRS süresi (ms) 94±10 90±8 AD QT süresi (ms) 427±27 366±31 <0.001 QTc süresi (ms) 446±42 404±30 <0.001 QT dispersiyonu(ms) 55±22 34±13 <0.001 AD=Anlaml› de¤il

leyen senkop ataklar›n›n olmas›, Holter takibinde sü-rekli ventriküler taflikardi ya da süsü-rekli olmayan vent-riküler taflikardi ataklar›n›n olmas› incelenmifltir.

‹statistiksel metod: Sonuçlar kantitatif de¤iflken-lerde ortalama±standart sapma, kalitatif de¤iflkenler-de % olarak ifade¤iflkenler-de edildi. Ba¤›ms›z grup ortalamalar›-n›n karfl›laflt›r›lmas›nda ‘’Student-t’’ testi kullan›ld›. QTd ile ekokardiyografi bulgular› aras›ndaki korelas-yon analizi Pearson’un korelaskorelas-yon analizi ile yap›ld›. P<0.05 bulunan de¤erler istatistiksel olarak anlaml› kabul edildi.

Bulgular

Hastalar›n eko bulgular› ve risk faktörleri Tablo 1’de gösterilmifltir. Toplam 33 hastada (%68) en az 1 tane risk faktörü bulunmaktad›r. Tablo 2’de ise normal olgular ile HKM’li olgular›n elektrokardiyogra-fi parametreleri ve QTd’lar› karfl›laflt›r›lm›flt›r. ‹ki grup aras›nda yafl (42±15 y›l vs 44±9 y›l, p>0.05) ve cinsi-yet (erkekler %58 vs %60, p>0.05) aç›s›ndan fark yoktur. QTd’nun HKM’li hastalarda belirgin olarak artt›¤› saptanm›flt›r (55±22 ms vs 34±13 ms, p<0.001). Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda öl-çülen QTd ile AKÖ risk faktörleri aras›ndaki iliflki tab-lo 3’te gösterilmifltir. Herhangi bir AKÖ risk faktörü olan hastalar ile hiçbir risk faktörü olmayan hastalar QTd bak›m›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda anlaml› fark sap-tanmam›flt›r (57±22 ms vs 53±20 ms, p>0.05) . Her-hangi bir risk faktörü olan gurup ile risk faktörü olma-yan grup aras›nda sol atriyum geniflli¤i, sol ventrikül çaplar› ve maksimal sol ventrikül arka duvar ve

sep-tum kal›nl›¤›, sol ventrikül ç›k›fl yolu gradiyenti bak›-m›ndan anlaml› fark saptanmam›flt›r (Tablo 4). Sol ventrikül ç›k›fl yolu gradiyenti 30 mmHg üstünde olan (n=12) ile olmayan hastalar karfl›laflt›r›ld›¤›nda ise yi-ne iki grup aras›nda QTd aç›s›ndan anlaml› fark sap-tanmam›flt›r (57±23 ms vs 53±19 ms, p>0.05). QTd ile sol ventrikül duvar kal›nl›¤›, sol atriyum geniflli¤i, sol ventrikül sistol sonu ve diyastol sonu çaplar› ara-s›nda bir iliflki saptanmam›flt›r (r=0.15, p=0.05). Vera-pamil tedavisi alan hastalar›n QTd’u ile ilaç kullanma-yan hastalar›n QTd’u benzerdi (52±21 ms vs 56±27 ms p>0.05). Yine b- bloker kullanan hastalar›n QTd’u ile ilaç kullanmayan hastalar›n QTd’u aras›nda anlam-l› fark saptanmam›flt›r (51±18 ms vs 55±22 ms, p>0.05).

Tart›flma

Çal›flmam›zda daha önce elde edilen sonuçlara uygun olarak HKM’li hastalarda normal olgulara gö-re QTd’unda art›fl saptanm›flt›r. ‹lk kez 1992 y›l›nda Dritras ve arkadafllar› HKM’de normale göre QTd ar-t›fl›n› rapor etmifllerdir (8). Hipertrofik kardiyomiyo-patide QTd art›fl mekanizmas› kesin olarak ortaya konulamam›flt›r. Hem bizim çal›flmam›zda hem de daha önce yap›lan baz› çal›flmalarda sol ventrikül du-var kal›nl›¤› ile QTd aras›nda bir korelasyonun bulun-mamas› hipertrofinin QTd art›fl› için ön planda olma-d›¤›n› düflündürmektedir (8,14). Hipertrofik kardiyo-miyopati için karakteristik bir bulgu olan miyokardi-yal lif dizilimindeki düzensizlik ve fibrozis oluflumu, iletinin yay›l›m›nda bölgesel farkl›l›klara neden

ola-228

Göktekin ve ark.

Hipertrofik Kardiyomiyopatide QT Dispersiyonu

Hasta say›s› Risk var Risk yok p

Ailede ani ölüm öyküsü 11 56±20 54±22 AD

Sürekli yada süreksiz VT 13 54±24 52±17 AD

VF öyküsü 1 56±0 55±22

-Senkop ataklar› 8 57±16 54±20 AD

Herhangi bir risk faktörü 33 56±22 52±20 AD

QTd ölçümü ms cinsinden verilmifltir. VT= Ventriküler taflikardi, VF=Ventriküler fibrilasyon, AD= Anlaml› de¤il

Tablo 3: AKÖ risk faktörü tafl›yan hastalar ile tafl›mayan hastalar›n QTd’u aç›s›ndan karfl›laflt›r›lmas›

Herhangi bir risk faktörü var yok Risk faktörü yok p

LV sistol sonu çap›(mm) 21±6 23±5 AD

LV diyastol sonu çap›(mm) 44±8 48±9 AD

Sol atriyum geniflli¤i(mm) 40±6 37±6 AD

Maks LV duvar kal›nl›¤› (mm) 21± 5 19±5 AD

LV=Sol ventrikül, AD= Anlaml› de¤il

rak QTd’na neden olabilir. Ayr›ca de¤iflik çal›flmalar-da ortaya konan ventrikül refrakterli¤indeki (15) ve intraventriküler iletideki inhomojenite (16) QTd’nda-ki art›fl› aç›klayabilir. Koroner arter hastalar›nda olufl-turulan iskemi ile QTd’unda art›fl oldu¤u gösterilmifl-tir(17, 18). Benzer flekilde HKM’de oluflan iskemik zeminin QTd art›fl›na katk›s› olabilir. Nitekim, Yi ve ark. yapt›¤› bir çal›flmada gö¤üs a¤r›s› olan HKM’li hastalarda olmayanlara göre daha yüksek QTd de-¤eri bulmufllard›r (19). Ayr›ca, Yamanari ve ark. yap-t›klar› bir çal›flmada QTd ile miyokard sintigrafisinde rastlanan iskemi aras›nda korelasyon saptam›fllard›r (20). Bizim çal›flmam›zda iskemi ile QTd aras›ndaki iliflki araflt›r›lmam›flt›r.

Çal›flmam›zda hipertofi ile AKÖ risk faktörleri aras›nda iliflki saptanmam›flt›r. Spirito ve ark.’n›n yapt›klar› bir çal›flmada ciddi hipertrofinin (≥30 mm) kötü prognoz oldu¤u gösterilmifltir (21). Ancak, bi-zim çal›flmam›zda duvar kal›nl›¤› 26 mm’den fazla olan hasta yoktu. Di¤er yandan troponin T mutas-yonlu hastalar›n yüksek riskli oldu¤u gözlenmifl (22) ancak, bu hastalarda hipertrofinin çok az oldu¤u ya da hiç olmad›¤› saptanm›flt›r. Hipertrofik kardiyomi-yopatili hastalarda belirlenen baz› risk faktörlerinin ani ölüm ile iliflkili oldu¤u tespit edilmifltir. Bu risk faktörleri ailede HKM’ye ba¤l› ani ölümün olmas› (3), rekürren senkop ataklar›n›n olmas› (3,4), Hol-ter’de nonsustained VT saptanmas› (1,5), geçirilmifl VF öyküsü (4), efor testi s›ras›nda anormal kan ba-s›nç yan›t›n›n oluflmas› (6) d›r. Hipertrofik kardiyomi-yopatide görülen senkop aritmiye ya da hemodina-mik bozuklu¤a ba¤l› olabilir (23). Hipertrofik kardi-yomiyopatili hastalarda senkop oluflumunda otono-mik disfonksiyonunun rolü tam anlafl›lamam›flt›r (24). Bizim çal›flmam›zda yenileyen senkopu olan 8 hastada ölçülen QTd, senkopu olmayanlara göre an-laml› düzeyde farkl› de¤ildi. Hipertrofik kardiyomiyo-patili genç hastalar›n yaklafl›k 1/3’ünde egzersiz s›-ras›nda anormal kan bas›nç yan›t› oluflmaktad›r ve bunun AKÖ için bir risk faktörü oldu¤u belirlenmifl-tir (6). Burada kalpteki mekanoreseptörlerin aktivas-yonu sonucu sempatik sistemdeki çekilme ve para-sempatik sistem tonusundaki art›fl›n önemli oldu¤u düflünülmektedir.

Hipertrofik kardiyomiyopatide Holterde saptanan NSVT’lerin ani ölüm aç›s›ndan risk faktörü oldu¤u gösterilmifltir (1,5). Buja ve ark. HKM’li hastalar ara-s›nda VT’si olan ( NSVT veya VT/VF) 13 kiflilik grupta VT’si olmayan 13 kiflilik di¤er gruba göre belirgin QTd art›fl› gözlemifltir. Ayr›ca, bu çal›flmada VT’si olan

hiçbir hastan›n QTd 80 ms’den daha az de¤ilken VT’si olmayan grupta ise hiçbir QTd 60 ms’den bü-yük saptanmam›flt›r (25). Ancak bizim çal›flmam›zda Holterde saptanan NSVT veya VT ile QTd aras›nda bir iliflki saptanmam›flt›r. Hasta gruplar› ve çal›flma proto-kolü aras›ndaki farkl›l›k bu sonuç farkl›l›¤›na neden olabilir. Ayr›ca Yi ve ark. yapt›¤› çal›flman›n sonuçlar› da bizim bulgular›m›z› desteklemektedir (19). Baflka bir çal›flmada ise NSVT’li hastalara elektrofizyolojik çal›flma yap›lm›fl elektriksel insitabilitenin bütün has-talarda oluflmad›¤› gösterilmifltir (26).

Çal›flmam›zda ailesel AKÖ öyküsü ile QTd aras›n-da aras›n-da bir iliflki saptanmam›flt›r . Yap›lan baflka bir çal›flmada ise ailesel AKÖ öyküsü olan hastalarda QTd azalma gözlenmifltir (19). Baranowski ve ark. 73 HKM’li olguyu 42±13 ay takip etmifller, QTd ile hipertrofi tipi (obstrüktif veya nonobstrüktif) ve risk faktörleri aras›nda bir iliflki gözlemeyip QTd 50 msn’den büyük olan olgular›n kötü prognoza sahip oldu¤unu saptam›fllard›r. Ancak duyarl›l›k %21 öz-güllük %84, öngörme de¤eri %81 olarak bulun-mufltur (27). Çok yak›n zamanda Maron ve ark. ta-raf›ndan yay›nlanan bir çal›flmada 254 HKM’li olgu 8±6 y›l takip edilmifl ve QTd HKM’li gurupta 69 kifli-lik kontrol grubuna göre yüksek saptanmas›na ra¤-men, AKÖ olan ya da kardiyak ölüm olan grupta ya-flayanlara göre anlaml› farkl› bulunmam›flt›r (28). fiu anda QT dispersiyonunun HKM’li hastalarda prog-nostik de¤erini belirleme aç›s›ndan tatmin edici ve-riler yoktur.

Çal›flman›n s›n›rl›l›klar›: Çal›flmam›z›n en önemli k›-s›tlamas› hastalar›n % 35’nin çeflitli nedenlerle b blo-ker yada verapamil al›yor olmas›d›r. Etik aç›dan ilaçla-r›n b›rak›lmas› düflünülemezdi. Ayr›ca, ilaç kullanan hastalar›n ço¤u risk faktörü olan gruba aitti bu ne-denle çal›flmaya dahil edildiler. Ancak, b bloker yada verapamil kullanan hastalar ile ilaç kullanmayan has-talar aras›nda QTd aç›s›ndan fark saptanmamas› ilaç kullan›m›n›n çal›flman›n sonucunu önemli ölçüde etki-lemedi¤ini düflündürmektedir.

Sonuç

Kaynaklar

1. Maron BJ, Savage DD, Wolfson JF, Epstein SE. Prog-nostic significanse of 24-hour ambulatory monitoring in patients with hypertrophic cardiomyopathy: A pros-pective study. Am J Cardiol 1981; 48: 252-7. 2. Maron BJ, Shen W-K, Link MS, et al. Efficacy of

imp-lantable cardioverter –defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardi-omyopathy. N Engl J Med 2000; 342: 365-73. 3. Mc Kenna WJ, Deanfield J, Faruqui A, England D,

Oak-ley CM, Goodwin JR. Prognosis in hypertrophic cardi-omyopathy: role of age, and clinical, electrocardiog-raphic and hemodynamic features. Am J Cardiol 1981; 47: 532-8.

4. Fananapazir L, Chang AC, Ebstein SE, McAreavey D. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyo-pathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical, Holter, haemodynamic, and elect-rophysiological findings. Circulation 1992; 86: 730-40. 5. McKenna WJ, England D, Doi JL, Deanfield J, Oakley CM,

Goodwin JR. Arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy. Influence on prognosis. Br Heart J 1981; 46: 168-72. 6. Sadoul N, Prasad K, Elliott P, Bannerjee S, Frenneaux

M, McKenna WJ. Prospective prognostic assessment of blood pressure response during exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1997; 96: 2987-91.

7. Moreno FL, Villanueva MT, Karagounis LA, Anderson JL. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation 1994; 90: 94-100.

8. Dritsas A, Sbarouni E, Gilligan D, Nihoyannopoulos P, Oakley CM. QT interval abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol 1992; 15: 739-42. 9. Miorelli M, Buja G, Melacini P, et al. QT interval

vari-ability in hypertrophic cardiomyopathy patients with cardiac arrest. Int J Cardiol 1994; 45: 121-7.

10. Scwartz PJ, Wolf MD. QT interval prolongation as a predictor of sudden death in patients with myocardial infarction. Circulation 1978; 57: 1074-7.

11. Perkiomaki JS, Koistinen J, Yli-Mayry S, Huikuri HV. Dis-persion of QT interval in patients with and without sus-ceptibility to ventricular tachyarrhythmias after previous myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 174-9. 12. Report of the 1995 World Health Organisation /Inter-national Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiom-yopathies. Circulation 1996: 93; 841-2.

13. Malik M, Camm AJ. Mystery of QTc interval dispersi-on. Am J Cardiol 1997; 79: 785-7.

14. Zaidi M, Robert A, Fesler R, Derwael C, Brohet C. Dis-persion of ventricular repolarisation in hypertrophic car-diomyopathy. J Electrocardiol 1996; 29(suppl): 89-94.

15. Watson R, Schwartz JL, Maron BJ, Tucker E, Rosing DR, Josephson ME. Inducible polymorphic ventricular tachy-cardia and ventricular fibrillation in a subgroup of pati-ents with hypertrophic cardiomyopathy at high risk for sudden death. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 761-4. 16. Saumerez R, Camm AJ, Panagos A, et al. Ventricular

fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy is associ-ated with increased fraction of paced right ventricular electrograms. Circulation 1992; 86: 467-74.

17. Sporton SC, Taggart P, Sutton PM, Walker JM, Hard-man SM. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion. Lancet 1997; 349: 3306-9.

18. Ayd›nlar A, Gemici K, Baran A, Güllülü S, Cordan J. ‹nkremental atriyal pacing ile oluflturulan akut miyo-kard iskemisinin QT dispersiyonu üzerine etkileri. Türk J Cardiol 2000; 3: 163-6.

19. Yi G, Elliot P, McKenna WJ, et al. QT dispersion and risk factors for sudden cardiac death in patients with hypert-rophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998; 82: 1514-9. 20. Yamanari H, Fukushima K, Nakayama K, et al. Effects

of myocardial perfusion abnormality and cardiac sympathetic innervation on QTc dispersion in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 1998; 19 (suppl): 426(Abstract).

21. Spirito P, Maron BJ. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and occurrence of sudden car-diac death in patients with hypertrophic cardiomyo-pathy. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1521-6.

22. Watkins H, McKenna WJ, Thierfelder L, et al. Mutati-ons in the genes for cardiac troponin T and alpha-tro-pomyosin in hypertrophic cardiomyopathy. N Eng J Med 1995; 332: 1058-64.

23. Spirito P, Rapezzi C, Autore C, et al. Prognosis of asymptomatic patients with hypertrophic cardiomyo-pathy and nonsustained ventricular tachycardia. Circu-lation 1994; 90: 2743-7.

24. Counihan PJ, Fei L, Bashir Y, Farrel TG, Haywood GA, McKenna WJ. Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features. Circulation 1993; 88: 1682-90. 25. Buja G, Miorelli M, Turrini P, Melacini P, Nava A. Compa-rison of QT dispersion in hypertrophic cardiomyopathy between patients with and without ventricular arrhythmi-as and sudden death. Am J Cardiol 1993; 72: 973-6. 26. Saumerez R, Slade AKB, Grace AA, Sadoul N, Camm

AJ, McKenna WJ. The significance of paced electrog-ram fractionation in hypertrophic cardiomyopathy: a prospective study. Circulation 1995; 91: 2762-8. 27. Baranowski R, Malecka L, Poplawska W, et al.

Analy-sis of QT dispersion in patients with hypertrophic car-diomyopathy: correlation with clinical data and survi-val. Eur Heart J 1998; 19 (suppl): 428. (abstract) 28. Maron BJ, Leyhe MJ, Casey SA, et al. Assessment of

QT dispersion as a prognostic marker for sudden de-ath in a regional nonreferred hypertrophic cardiomyo-pathy cohort. Am J Cardiol 2001; 87: 114-5.

230

Göktekin ve ark.