Diyabetik Ayak Enfeksiyonlar›n›n Klinik ve Aerobik
Bakteriyolojik Analizi
Clinical and Aerobic Bacteriological Analysis of
Diabetic Foot Infections
Çi¤dem Özayd›n1 , ‹smet Özayd›n2 , Selda Acar3 , Tevfik M. Yavuz4 , fiükrü Öksüz1 , ‹dris fiahin4 , MustafaY›ld›r›m5 , Seda Karaman4
1Düzce Atatürk Devlet Hastanesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü, Düzce Üniversitesi T›p Fakültesi, 2
Genel Cerrahi, 4
T›bbi Mikrobiyoloji, 5
Enfeksiyon Hastal›klar› ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dallar›, 3
Bayburt Devlet Hastanesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü
ÖZET
Amaç: Bu çal›flmada diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalar›n klinik ve laboratuvar özellikleri ile etken aerobik mikroorganizmalar›n ve bunlar›n antibiyotik duyarl›l›klar›n›n belirlenerek bu hastalar›n ampirik antibiyotik tedavi seçimine katk›da bulunmak amaçlanm›flt›r.
Gereç ve Yöntem: Bu çal›flmada Mart 2007 ve Aral›k 2008 tarihleri aras›nda diyabetik ayak enfeksiyonu olan 62 hasta prospektif olarak izlendi. Hastalarda geliflen diyabetik ayak enfeksiyonu evresinin belirlenmesinde Wagner s›n›flamas›ndan yararlan›ld›. Enfeksiyon bölgesinden al›nan örneklerde aerobik ve fakültatif anaerobik mikroorganizmalar arand›. ‹zole edilen bakterilerin tan›mlanmas› ve antibiyotik duyarl›l›¤›n›n saptanmas›nda standart yöntemler kullan›ld›.
Bulgular: Hastalar›n 27’si (%44.6) erkek, 35’i (%56.4) kad›nd›. Wagner s›n›flamas›na göre evre 1’de 10, evre 2’de 21, evre 3’de 15, evre 4’de 12 ve evre 5’de dört hasta yer almakta idi. Üreme olan 59 hastada toplam 93 bakteri izole edildi. Bakterilerin 49’u gram-pozitif (%52.7), 44’ü gram-negatif (%47.3) olarak saptand›. En s›k izole edilen bakteri Staphylococcus aureus (%25.6) olurken, onu Escherichia coli (%18.3), Klebsiella türleri (%12.9) ve Enterococcus türleri (%12.9) izledi. Vankomisin ve linezolid gram pozitif izolatlar›n tümüne etkili bulunurken; gram negatif izolatlara en etkili antibiyotik imipenem olarak bulundu. Çal›flmaya al›nan diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalar›n %29’unda ekstremite ampüte edildi.
Sonuç: Diyabetik ayak enfeksiyonlar›n›n tedavisi önemlidir. Ayak enfeksiyonlar›n›n etkili bir flekilde tedavi edilebilmesi için olas› etken mikroorganizmalar ve bunlar›n duyarl›l›k paternlerinin bilinmesi gerekir.
Anahtar Kelimeler: Diyabetik ayak enfeksiyonlar›, etken bakteriler
G‹R‹fi
Ayak enfeksiyonlar› diyabetik hastalarda önem-li bir morbidite ve mortaönem-lite nedenidir. Bu en-feksiyonlar›n ekonomik ve sosyal maliyetleri de oldukça fazlad›r. Diyabetik hastalar›n yaklafl›k dörtte birinin yaflamlar›n›n herhangi bir döne-minde alt ekstremite enfeksiyonu geçirdikleri ve bunlar›n da yaklafl›k %15-20’sinin ampütas-yonla sonuçland›¤› bilinmektedir (1). Amerika Birleflik Devletleri’nde travma d›fl› ampütasyon-lar›n %50’sinin nedeni diyabetik ayak olup bir kez ampütasyon geçiren bir diyabetli hastan›n bir-üç y›l içinde ikinci kez ampütasyon geçirme olas›l›¤›n›n %22-42 aras›nda oldu¤u bildirilmek-tedir. Zaten yüksek olan tedavi maliyeti ampütas-yon ile befl ile sekiz kat artmaktad›r (2,3).
Bu enfeksiyonlar genellikle periferik nöropati, nöropatik ülser veya arteriyel vasküler yetmez-li¤i olan hastalarda minör bir travmay› takiben bafllar ve selülit, yumuflak doku nekrozu veya osteomiyelit formunu al›r. Ayn› zamanda ekstre-mite ampütasyonu için risk faktörü oluflturur (4,5). Genel olarak en s›k karfl›lafl›lan etken
Staphylococcus aureus’dur. Fakültatif strepto-koklar ve gram negatif çomaklar (daha çok Enterobacteriaceae ve daha az s›kl›kla Pseudo-monas aeruginosa) di¤er s›k karfl›lafl›lan etken-ler olmakla birlikte ietken-leri evreetken-lerde ve derin doku enfeksiyonu varl›¤›nda karfl›lafl›lmaktad›r. Anaerobik bakteriler nadiren tek bafllar›na etken olup, daha çok ekstremiteyi tehdit eden poli-mikrobiyal enfeksiyonlarda aerobik bakterilerle birlikte görülmektedir (3).
Bu çal›flmada diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalar›n klinik ve laboratuvar özellikleri ile et-ken aerobik mikroorganizmalar›n ve bunlar›n antibiyotik duyarl›l›klar›n›n belirlenerek ampi-rik tedaviye katk›da bulunulmas› amaçlanm›flt›r.
GEREÇ VE YÖNTEM
Çal›flmada, Mart 2007- Aral›k 2008 tarihleri aras›nda Düzce T›p Fakültesi Araflt›rma Hasta-nesi ile Düzce Atatürk Devlet HastaHasta-nesine bafl-vuran ve çeflitli kliniklerde diyabetik ayak
en-SUMMARY
Objective: This study was aimed to investigate the clinical and laboratory features, aerobic bacteriology and antibiotic susceptibility of cases with diabetic foot infection in order to contribute to the appropriate choice of the empirical antibiotic treatment of such cases.
Material and methods: A total of 62 patients with diabetic foot infection were evaluated prospectively between March 2007-December 2008. Wagner classification was used to determine the stage of diabetic foot infection. Aerobic and facultative anaerobic bacteria were investigated in the samples taken from the infection site. Bacterial identification and antibiotic susceptibility were performed by standard techniques.
Results: Twenty seven (44.6%) of the cases were males and 35(56.4%) were females. According to Wagner classification 10 cases were grade 1, 21 were grade 2, 15 were grade 3, 12 were grade 4 and four were grade 5. A total of 93 bacteria were isolated from 62 patients, 49 being gram positive (52.7%) and 44 (47.3%) being gram negative. Staphylococcus aureus was the most common isolate, being recovered from 25.6% of cases. It was followed by Escherichia coli (18.3 %), Klebsiella spp. (12.9 %) and Enterococcus spp (12.9%). While vancomycin and linezolide were the most effective agents against gram positive organisms, imipenem was the most effective agent against gram negative organisms. Amputation was carried out in 29% of the cases.
Conclusion: The treatment of diabetic foot infections is of crucial importance. Thus the identification and the determination of the antibiotic susceptibility of the causative agents aid valuable data to the care of these patients. Key Words: Diabetic foot infections, bacterial agents
feksiyonu tan›s› ile izlenen 62 hasta prospektif olarak incelenmifltir. Hastalar›n diyabet süresi, tipi ve tedavisi gibi klinik ve demografik özel-liklerini içeren bir form doldurulmufltur. Bu hastalar Wagner s›n›flamas›na (Tablo 1) göre grupland›r›lm›flt›r (5).
Ayak ülserlerinin tipinin tespitinde fizik muaye-neye ek olarak Semmes-Weinstein monoflaman testi, ayak bile¤i kol indeksi ve doppler uygu-lanm›fl ve ihtiyaç duyulan hastalarda manyetik görüntüleme yöntemlerine baflvurulmufltur (6). Ülser boyutunun tespiti ise nekrotik doku debri-de edilerek sa¤lam doku ile aras›nda kalan alan ölçülerek yap›lm›flt›r.
Çal›flmaya al›nan ve fizik muayenede osteom-yelit düflünülen hastalar›n, direkt grafileri ara-l›kl› olarak çekilip osteomyelit aç›s›ndan de¤er-lendirilmifl ve flüpheli olan hastalara manyetik rezonans ile görüntüleme yap›lm›flt›r (7). Hastalar›n ampütasyon seviyelerini belirlemede ço¤unlukla fizik muayene bulgular› göz önüne al›nm›flt›r. Enfeksiyon ana problem oldu¤u için maksimum debritman›n yap›labildi¤i en alt se-viye ampütasyon sese-viyesi olarak seçilmifltir. Bu seçimde fonksiyonel durum, dolafl›m durumu, yafl ve hastan›n aktivite durumu da göz önüne al›nm›flt›r (8).
Lezyonlar›n debridman sonras› küretaj materya-li, absenin i¤ne ile aspirasyon materyamaterya-li, enfekte deri ve derin dokunun aspirasyon biyopsisi mikrobiyolojik de¤erlendirme için kabul
edil-mifl, yüzeyel sürüntü yöntemi ile al›nan örnek-ler çal›flmaya dahil edilmemifltir. Kültür alma koflullar›n›n uygun olmamas› ve laboratuvara geç ulaflmas› gibi nedenlerden dolay› örneklerin anaerobik kültürleri yap›lmam›flt›r. Klinik ör-nekler tiyoglikolatl› buyyonda 35°C’de 24 saat-lik inkübe edildikten sonra, rutin olarak kanl› a-gar, eozin metilen blue (EMB) agar ve çikola-tams› agara ekilmifltir. Plaklar 35°C’de 24 saat aerobik koflullarda inkübe edilmifl ve ard›ndan de¤erlendirilmifltir. ‹zole edilen mikroorganiz-malar standart yöntemlerle tan›mlanm›flt›r. ‹zole edilen mikroorganizmalar›n antibiyotik duyarl›-l›klar› Clinical and Laboratory Standards Insti-tute (CLSI) k›lavuzuna uygun olarak disk difüz-yon yöntemi ile belirlenmifltir (9)
BULGULAR
Çal›flmaya al›nan 62 diyabetik ayak olgusunun 27’si (%44.6) erkek, 35’i (%56.4) kad›nd›. talar›n yafl ortalamas› 58 ± 11 (28-95) idi. Has-talar›n %62.9’u insülin ve %33.9’u oral anti-di-yabetik ilaç kullanmakta idi. Hastalar›n %3.3’ünde ise diyabet tan›s› ayak enfeksiyonu s›ras›nda yeni konulmufl olup öncesinde anti-di-yabetik herhangi bir tedavi almam›fllard›. Hasta-lar›n 11 (%17.7) tanesi daha önce diyabetik ayak enfeksiyonu öyküsü olup bu sebeple anti-biyotik kullanm›fllard›r. Wagner s›n›flamas›na göre evre 0’da olan ayak ülseri yoktu. Evre 1’de 10, evre 2’de 21, evre 3’de 15, evre 4’de 12 ve evre 5’de dört ayak ülseri yer almakta idi. Oste-omiyelit tan›s› alan hasta say›s› 8 (%12.9) idi. Bu hastalar›n alt›s› evre 3 ikisi ise evre 4 idi. Diyabetin komplikasyonlar› aç›s›ndan araflt›r›l-d›¤›nda; 40 hastada nöropati, 20 hastada retino-pati, 17 hastada nefropati varl›¤› saptand›. Has-talarda periferik arter hastal›¤› saptanmad›. Di-yabetik ayaklar›n 18 tanesine (%29) ampütas-Tablo 1. Wagner S›n›flamas›
Evre 0: Sa¤lam deri ile birlikte kemik ç›k›nt›s› ve/veya kallus oluflumu (ülserasyon için risk)
Evre 1: Derin dokulara yay›l›m›n olmad›¤› yüzeyel ülser Evre 2: Tendon, kemik, ligament veya eklemi içeren derin ülser Evre 3: Apse ve/veya osteomyeliti içeren derin ülser
Evre 4: Parmaklar› ve/veya metatars› kapsayan gangren Evre 5: Kurtar›lamayacak düzeyde ve ampütasyon gerektiren
yon uyguland› ve bunlar›n üçü evre 5, 12’si ev-re 4 ve üçü evev-re 3’de yer almaktayd›. Çal›flma-ya al›nan hastalar›n klinik ve demografik özel-likleri Tablo 2’de gösterilmifltir.
Diyabetik ayak enfeksiyonu olan hastalar›n üç (%4.8) tanesinde herhangi bir üreme olmam›fl-t›r. Üreme olan 59 hastan›n 41’inde birden fazla etken izole edilmifltir. ‹zole edilen toplam 93 bakteriden 49’unun (% 52.7) gram pozitif,
44’ünün (% 47.3) gram negatif oldu¤u saptan-m›flt›r. En fazla izole edilen mikroorganizma S. aureus (26 izolasyon; %28) olmufl ve sufllar›n dokuz tanesi metisiline dirençli (MRSA) olarak tespit edilmifltir. Gram negatifler aras›nda ise en s›k Escherichia coli (% 18.3), Klebsiella türleri (%12.9) ve P. aeruginosa (%8.6) izole edilmifltir. ‹zole edilen bakteriler Tablo 3’te gösterilmifltir. ‹zole edilen S. aureus’lar›n tamam›nda penisilin Tablo 2. Hastalar›n klinik ve demografik özellikleri
Özellikler Hasta say›s› (62) %
Erkek/Kad›n oran› 27/35 44.6/56.4
Yafl (y›l) 58 ± 11b
Tip I/Tip II 12/50 19.3/80.7
HbA1c (%) 6.7 ± 1.5b
Diyabetin süresi (y›l) 10 (1-40)a
Anti-diyabetik/insülin 21/39 33.9/62.9
Ülserin boyutu (cm2) 3.66 (2-6)a
Ülserin süresi (hafta ) 13.3 (1-52)a Ülserin tipi Nöropatik 40 64.5 ‹skemik 4 6.4 Nöroiskemik 18 29.1 Ülserin yeri Parmaklar 28 45.1 Plantar bölge 24 38.7 Üstü veya medial/lateral 10 16.2
aOrtalama (aral›k s›n›r›) bOrtalama ± standart sapma
Tablo 3. ‹zole edilen mikroorganizmalar
Mikroorganizma N (%)
Gram pozitif bakteriler (Toplam) 49 (52.7)
Staphylococcus aureus 26 (28) • MRSA • 9 • MSSA • 17 Enterococcus türleri 12 (12.9) Streptokoklar 6 (6.4) • B grubu streptokoklar • 4 • Di¤er streptokoklar • 2
Koagülaz negatif stafilokoklar 3 (3.2)
Difteroid basiller 2 (2.1)
Gram negatif bakteriler (Toplam) 44 (47.3)
Escherichia coli 17(18.3) Klebsiella türleri 12 (12.9) Pseudomonas aeruginosa 8 (8.6) Enterobacter cloacae 4 (4.3) Proteus türleri 3 (3.2) Toplam 93(100)
Tablo 4. ‹zole edilen gram pozitif bakterilerde antibiyotiklere dirençli sufl say›lar›
Antibiyotikler S. aureus (26) Enterococcus Türleri (12) Streptococcus türleri (6)
Oksasilin 9 - -Penisilin 26 9 0 Ampisilin 26 0 0 Amp/Sulb* 9 0 0 Eritromisin 19 9 3 Tetrasiklin 20 9 2 Vankomisin 0 0 0 Klindamisin 0 0 0 Linezolid 0 0 0 Siprofloksasin 8 0 0 TMP/SMX** 14 - -Rifampisin 4 0 0
direnci tespit edilirken vankomisine ve linezoli-de karfl› direnç tespit edilmemifltir. Eritromisine dirençli sufllar›n hiçbirisinde klindamisin diren-cine rastlanmam›flt›r, yani indüklenebilir klinda-misin direnci (‹MLSB) olan sufl izole edilme-mifltir. Gram negatiflerde ise imipenem, direnç tespit edilmeyen tek antimikrobik olmufltur. Klebsiella sufllar›ndan iki tanesinde, E.coli sufl-lar›ndan ise dört tanesinde genifllemifl spekt-rumlu beta laktamaz (GSBL) pozitif bulunmufl-tur. Daha önce diyabetik ayak enfeksiyonu se-bebi ile antibiyotik kullanma öyküsü olan hasta-lar›n üçünde MRSA ve üç tanesinde ise GBSL üreten E.coli izole edilmifltir. MRSA‘lar›n ikisi evre 3’teki, befli evre 4’teki ve ikisi ise evre 5’teki diyabetik ayak ülserlerinden izole edilir-ken GBSL oluflturan gram negatif sufllar›n biri evre 3’teki, ikisi evre 4’teki ve dört tanesi ise evre 5’teki diyabetik ayak ülserlerinden izole edilmifltir. ‹zole edilen bakteriler ve antibiyotik-lere dirençli sufl say›lar› gram pozitif bakteriler için Tablo 4’te, gram negatif bakteriler için Tab-lo 5’te verilmifltir.
TARTIfiMA
Ayak enfeksiyonlar› diyabetik hastalarda s›kça görülen ve çözümü zor problemlerdir. Bu en-feksiyonlar genellikle periferik nöropati, nöro-patik ülser veya arteriyel vasküler yetmezli¤i olan hastalarda minör bir travmay› takiben bafl-lar ve selülit, yumuflak doku nekrozu veya oste-omyelit formunu al›r. Ayn› zamanda ekstremite ampütasyonu için risk faktörü oluflturur (4). Ül-kemizde yafll› nüfusun artmas›na ba¤l› olarak diyabetli hasta say›s› artmakta ve bununla do¤ru orant›l› olarak diyabetik ayak enfeksiyonlar›n›n say›s›nda da art›fl gözlenmektedir (2).
Diyabetik ayak enfeksiyonlar›nda genel olarak en s›k karfl›lafl›lan mikroorganizmalar S. aureus, streptokoklar, gram negatif çomaklar ve ana-erob bakteriler olup bunlar›n prevalanslar› de¤i-flebilmektedir (10). Hafif-orta dereceli diyabetik ayak lezyonlar›nda gram pozitif mikroorganiz-malar bask›n iken, ciddi enfeksiyonlarda gram negatif bakterilerin ön plana ç›kt›¤› belirtilmek-tedir (11,12). Ayr›ca hastanede yat›fl süresi, ayak lezyonunun süresi osteomiyelit ve nörois-kemik ülser ve daha önce diyabetik ayak enfek-siyonu geçirmifl olmak etkenlerin prevalans›n› Tablo 5. ‹zole edilen gram negatif bakterilerde antibiyotiklere dirençli sufl say›lar›
Antibiyotikler E. coli P. aeruginosa Klebsiella türleri Proteus türleri E. cloacae
(17) (8) (12) (3) (4) Ampisilin 16 - 12 2 4 *Amoks-klav 9 - 10 1 4 Pip-tazo 1 1 6 0 0 Sefuroksim 14 3 - 2 2 Seftriakson 10 7 10 0 0 Sefop-sulbak 4 1 4 0 0 Seftazidim 4 1 4 0 0 Sefepim 7 1 5 0 0 ‹mipenem 0 0 0 0 0 Siprofloksasin 14 5 2 0 0 Amikasin 2 3 0 0 0 Gentamisin 15 6 8 1 1 **TMP-SMX 16 7 9 3 2 *Amoks-klav:Amoksisilin-Klavulunat ,**TMP/SMX: Trimetoprim-Sulfametoksazol
etkilemektedir (13). Nitekim Slater ve arkadafl-lar›(10) yapt›klar› çal›flmada, S. aureus’u (%50) en s›k izole edilen etken olarak bildiririrken, baflka bir çal›flmada Gadepalli ve arkadafllar› (15) gram negatif bakterileri (%51.4) en s›k bil-dirmifller ve Proteus türleri ile E. coli nin ilk s›-ralar› ald›¤›n› belirtmifllerdir. Ülkemizde yap›-lan diyabetik ayak ile ilgili çal›flmalarda da du-rum ayn›d›r. fierefhano¤lu ve arkadafllar›(12) ile Örmen ve arkadafllar› (16), ço¤unlu¤u ciddi en-feksiyon olan hastalar›n oluflturdu¤u çal›flmala-r›nda en s›k gram negatif bakterilerin etken ol-du¤unu, bunlar›nda içinden E. coli ve P. aerugi-nosa’n›n ilk s›ralarda izole edildiklerini bildir-mifllerdir. Yapt›¤›m›z bu çal›flmada ise hastala-r›n yar›s› Wagner evre 3 ün alt›ndad›r. Bu da hastalar›n yar›s›nda ciddi enfeksiyon tablosu oluflmad›¤›n› yüzeyel bir enfeksiyon olufltu¤unu göstermektedir. Diyabetik ayak enfeksiyonlar›n-da etken mikroorganizmalar bireysel olarak ele al›nd›¤›nda, S. aureus en s›k karfl›lafl›lan etken-dir (16-18). Benzer flekilde çal›flmam›zda S. au-reus en s›k saptanan mikroorganizma olmufl ve izole edilen 93 bakterinin %28’ini oluflturmufl-tur. Lipski (19) geçmifl y›llara göre diyabetik ayak enfeksiyonundan izole edilen bakteriler aras›nda MRSA oranlar›n›n art›fl›na dikkat çek-mifl ve tedaviyi büyük ölçüde etkileyece¤inden bölgesindeki MRSA oranlar›n›n bilinmesinde yarar olaca¤›n› vurgulam›flt›r. Bizim m›zda MRSA oranlar›n›n düflük olmas› hastalar›-m›z›n yar›s›n›n yüzeyel enfeksiyona sahip olma-s›na ve izole edilen tüm MRSA’lar›n evre 3 ve üzerindeki hastalarda bulunmas›na ba¤l› olabilir. Diyabetik ayak enfeksiyonlar›nda GSBL üreten Enterobacteriaceae sufllar› di¤er bir ciddi sorun-dur. Omar ve arkadafllar› (20) GSBL üreten bakte-rilerin prevalans›n›n bölgelere göre de¤iflti¤ini, s›kl›kla cerrahi giriflim gerektiren yayg›n ve inva-ziv lezyonlarda yüksek oldu¤unu, bununla beraber
hastanede kalma süresi ile ilgisi olmad›¤›n› bildir-mifllerdir. Bizim çal›flmam›zda gram negatif bak-teriler aras›nda E.coli (%18.3), ve Klebsiella türle-ri (%12.9) ilk s›ralarda yer alm›flt›r. Hartemann-Heurtier ve arkadafllar› (21) çoklu ilaç direncine sahip bakterilerin diyabetik aya¤a ba¤l› osteomi-yelit gibi invaziv enfeksiyonlardan izole edildi¤ini fakat bunun iyileflme sürecini etkilemedi¤ini bil-dirmifltir. Bizim çal›flmam›zda izole edilen tüm GSBL üreten sufllar›n, evre 3 ve üzerindeki hasta-lardan olmas› bu görüflü desteklemektedir.
Yaflam› tehdit eden diyabetik ayak enfeksiyon-lar›n›n bafllang›ç tedavisi genellikle ampiriktir. Antibiyotiklerin seçiminde; s›k karfl›lafl›lan mikroorganizmalar, enfeksiyonun evresi, hasta-n›n antibiyotik tedavi öyküsü ve varsa önceden yap›lm›fl kültür sonuçlar› dikkate al›nmal›d›r. Genel olarak hafif enfeksiyonlarda aerobik gram pozitif koklara yönelik dar spektrumlu, ciddi enfeksiyonlarda ise gram pozitif, gram ne-gatif ve anaerobik mikroorganizmalara karfl› et-kinli¤i olan genifl spektrumlu tedavi rejimleri seçilmelidir (17,18). Çal›flmam›zda izole edilen bakteriler ve duyarl›l›k paternleri dikkate al›nd›-¤›nda, izole edilen gram pozitif bakteriler ara-s›nda vankomisine ve linezolide dirençli izolat saptanmam›flt›r. Yüzeyel enfeksiyonlarda ampi-rik tedavide de ilk seçenek olarak semisentetik penisilinler ve birinci kuflak sefalosporinler se-çilebilirken toplumdan kazan›lm›fl MRSA en-feksiyonlar›nda ise trimetoprim-sulfametoksa-zol, doksisiklin veya klindamisin tercih edilme-lidir. Hastaneden kazan›lm›fl MRSA enfeksiyon-lar›nda ihtiyaç var ise linezolid, glikopeptidler veya daptomisin tercih edilmelidir (22). Çal›flma-m›zda gram negatif patojenler için en etkili anti-biyotik olarak imipenem bulunmufltur, fakat bu çal›flmada GSBL oran›m›z düflüktür. E¤er enfek-siyon kronik ise veya polimikrobiyal ise tedavi gram pozitiflerle birlikte gram negatifleri de
içi-ne almal›d›r. ß laktamaz inhibitörleri, ikinci ve üçüncü kuflak sefalosporinler tercih edilebilir. Nekrotik ve gangrenöz yaralarda anaeroblar da göz önünde bulundurulmal› ve metranidazol gibi bir antimikrobiyal ilave edilmelidir (22).
Erken tan› ve uygun tedavi ile diyabetik ayak enfeksiyonlar›nda ampütasyon oranlar› azalt›la-bilirken ileri evre lezyonlarda t›bbi tedavi bafla-r›s›z kalabilmektedir. Lipski (19) ampütasyonun tek sebebinin istatistiklere göre periferik vaskü-ler hastal›k ve enfeksiyon oldu¤unu bildirmifltir. Yap›lan t›bbi tedavi ve bak›m hizmetlerine ra¤-men ayak kurtar›lamayacak ise ampütasyonlar kaç›n›lmazd›r. Baflar›l› sonuç için ampütasyon seviyesi do¤ru tespit edilmelidir. Klinik bulgu-larla birlikte kan ak›m› (doppler iskemik indek-si) ve yara iyileflme parametreleri de¤erlendiri-lerek ampütasyona karar verilmelidir (6). Am-pütasyon seviyesi; protez kullan›m›, rehabilitas-yon kolayl›¤› ve maliyet etkinli¤i aç›lar›ndan önemlidir. Yap›lan çal›flmalarda evre 3-5’de yer alan hastalar›n ampütasyon oran› %30-93 ara-s›nda de¤iflirken, bizim çal›flmam›zda ampütas-yon oran› %29’ dur ve bu hastalar›n tamam› ev-re 3-5 aras›ndad›r (23-25).
Sonuç olarak diyabetik ayak enfeksiyonlar›nda multi-disipliner tedavi yaklafl›m› gerekmekle bir-likte diyabetik ayak enfeksiyonlar›n›n tedavisin-de en önemli rolü hastan›n kendisi üstlenmekte-dir. Glisemik kontrol, ayak hijyeni ve uygun ayakkab› seçimi konular›nda diyabetli hastalara e¤itim verilmelidir. Ayak enfeksiyonlar›n›n etkili bir flekilde tedavi edilebilmesi için olas› etken mikroorganizmalar ve bunlar›n duyarl›l›k patern-lerinin bilinmesi önemlidir. Diyabetik ayak en-feksiyonlar›nda bafllang›ç tedavisinin ampirik ol-du¤unu göz önüne al›rsak materyalin uygun bir biçimde al›n›p gönderilmesinin ve merkezlerin lokal antibiyotik duyarl›l›k verilerinin bilinmesi-nin çok yararl› olaca¤› kuflkusuzdur.
‹letiflim / Correspondence Çi¤dem Özayd›n
Düzce Atatürk Devlet Hastanesi
Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Laboratuvar› Muncurlu-Düzce Tel: 0380 549 7666 / 1017 0533 438 87 84 Faks: 0380 523 9588 e-mail: drcozaydin@hotmail.com Kaynaklar
1. Albrant DH. Management of foot ulcers in patients with diabetes. Am Pharm Assoc 2000; 40:467-74. 2. Ertu¤rul MB, Bak›ro¤lu S, Aksoy M, Çalangu S.
Di-yabetik ayak ve infeksiyonu. KL‹M‹K Derg 2004;17:3-12.
3. Dökmetafl ‹, Dökmetafl HS, fiencan M. Diabetik ayak infeksiyonlar›. Flora Derg 1999; 4:3-8.
4. Mills JL, Beckett WL, Taylor SM. The diabetic foot: consequences of delayed treatment and referral. South Med J 1991; 84: 970-4.
5. Swartz MN, Pasternack MS. Cellulitis and subcutane-ous tissue infections. In: Mandell GL, Bennet JE, Do-lin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennet’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th
ed. Philadelp-hia:Churchill Livingstone, 2005:1172-94.
6. Aydo¤an Ü, Akbulut H, Do¤aner YÇ. Diyabetik ayak. TAF Preventive Medicine Bulletin 2010; 9:375-82. 7. Saçar S, Turgut H, Kaleli ‹, Toprak S, Demir M,
Cen-ger DH. Pamukkale Üniversitesi Hastanesi’nde diya-betik ayak infeksiyonlar›n›n mikrobiyolojik ve klinik de¤erlendirilmesi Pamukkale T›p Dergisi 2008; 1:9-12.
8. Wutschert R, Bounameaux H. Determination of ampu-tation level in ischemic limbs. Diabetes Care 1997; 20:1315-18.
9. Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI). Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Document M100-S15, Wayne PA: CLSI, 2005. 10. Tarhan O, Aker A‹, Hekimsoy Z ve ark. Diyabetik ekstremite infeksiyonlar›: Klinik deneyimimiz. Flora 1997; 3:183-87.
11. Shankar EM, Mohan V, Premalatha G, Srinivasan RS, Usha AR. Bacterial etiology of diabetic foot infections in South India. Eur J Intern Med 2005; 16:567-70. 12. fierefhano¤lu K, Turan H, Ergin TF, Arslan H.
Diyabe-tik ayak infeksiyonlar›n›n aerobik bakteriyolojik anali-zi. ANKEM Derg 2006; 20:85-8.
13. Kandemir O, Akbay E, Sahin E, Milcan A, Gen R. Risk factors for infection of the diabetic foot with mul-ti-antibiotic resistant microorganisms. J of Infec 2007; 54:439-45.
14. Slater RA, Lazarovitch T, Boldur I, et al. Swab cultu-res accurately identify bacterial pathogens in diabetic wounds not involving bone. Diabet Med 2004; 21:705-9.
15. Gadepalli R, Dhawan B, Sreenivas V, Kapil A, Amini AC, Chaudhry RA. Clinico-microbiological study of diabetic foot ulcers in an Indian Tertiary Care Hospi-tal. Diabetes Care 2006; 29:1727–32.
16. Örmen B, Türker N, Vardar ‹ ve ark. Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n klinik ve bakteriyolojik de¤erlendi-rilmesi. ‹nfek. Derg 2007; 21: 65-9.
17. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39:885-910.
18. Lipsky BA, Stoutenburgh U. Daptomycin for treating infected diabetic foot ulcers: evidence from a randomi-zed, controlled trial comparing daptomycin with van-comycin or semi-synthetic penicillins for complicated skin and skin-structure infections. J Antimicrob Che-mother 2005; 55:240-45.
19. Lipsky BA. Diagnosing and treating diabetic foot in-fections. Klimik Derg. 2009; 22:2-13.
20. Omar NS, El-Nahas MR, Gray J. Novel antibiotics for the management of diabetic foot infections. Inter J An-timic Agents 2008; 31:411–9.
21. Hartemann-Heurtier A, Robert J, Jacqueminet S, et al. Diabetic foot ulcer and multidrug-resistant organisms: risk factors and impact. Diabet Med 2004; 21:710–5. 22. Lipsky BA. Empirical therapy for diabetic foot
infecti-ons: are there clinical clues to guide antibiotic selecti-on? Clin Microbiol Infect 2007; 13:351-3.
23. Satman I (Seminer Notlar›). Diyabet ve diyabetik Ayak. Sualt› Hekimli¤i ve Hiperbarik T›p, ‹stanbul T›p Fakültesi, ‹stanbul 2006.
24. Cimflit M. Diyabetik ayak infeksiyonunda hiperbarik oksijen tedavisi. In: Yapar N, Y›ld›rmak T eds. XIII. Türk Klinik Mikrobiyoloji ve Infeksiyon Hastal›klar› Kongresi Kitab›; 14-18 Mart 2007; Antalya: Türkiye 2007. Sayfa 48-53.
25. Dillingham TR, Pezzin LE, MacKenzie EJ. Limb am-putation and limb deficiency: epidemiology and recent trends in the United States. South Med J 2002; 95:875-83.
