‹nmede Spastisite Tedavisi
Management of Spasticity in Stroke
Ö Özzeett
Spastisite hastan›n fonksiyonu, bak›m›, konforu ve medikal durumunu olumsuz etkiliyorsa tedavi edilmelidir. Öncelikle nosiseptif ve ekstero-septif uyar›lar spastisiteyi artt›rd›¤› için bunlar giderilmelidir. Germe egzersizleri, pozisyonlama, ortezleme, buz tedavisi, elektrik stimulas-yonu inme sonras› görülen spastisite tedavisinde yararl› bulunmufltur. Oral antispastikler inme spastisitesinde kullan›lan di¤er tedavi ajanla-r›d›r. Oral antispastik ajanlar›n en az etkili oldu¤u hasta grubu inmeli hastalard›r. ‹nmeli hastalar ilaçlar›n kognitif yan etkilerine daha duyar-l›d›r ve bu ajanlar›n bir k›sm› inmede nörolojik iyileflmeyi olumsuz etki-lerler. Oral ajanlar›n bu yan etkilerinden dolay› son y›llarda inme spas-tisitesinde lokal farmakolojik ajanlar ön plana ç›km›flt›r. Fenol ve botu-linum toksin A enjeksiyonlar› tedavide etkili bulunmufllard›r.
Spastisite tedavisi s›kl›kla birçok disiplinin bir arada yürüttü¤ü bir te-davi algoritmas› gerektirir ve tete-davi seçene¤i ne olursa olsun tam bir nörorehabilitatif programla desteklenmelidir.Türk Fiz T›p Rehab Derg 2006;52(Özel Ek B):B34-B37
A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: ‹nme, spastisite, spastisite tedavisi
S
Suummmmaarryy
Spasticity should be treated if it interferes with the patient's function, comfort, care and medical status. First of all, nociceptive and exteroceptive stimuli exacerbate spasticity and they should be eliminated. Stretching exercise, positioning, orthotics, cold treatment, and electrical stimulation were found to be effective in spasticity management after stroke. Oral antispastic agents are the other agents that are used in stroke spasticity. The patient group that gets least benefit from oral antispastic agents is stroke patients. Stroke patients are more sensitive to side effects of oral agents and some of the oral agents may negatively affect the neurological improvement. Because of the side effects of the oral agents, local pharmacological agents become more popular in recent years. Phenol and botulinum toxin A injections were found to be effective in the management. Spasticity management needs an algorithm that is run by a multi-disciplinary team and whatever the treatment choice is, it should be supported by a proper neourorehabilitative programme.Turk J Phys Med Rehab 2006;52(Suppl B):B34-B37
K
Keeyy WWoorrddss:: Stroke, spasticity, spasticity management
E¤itim / Education
Belgin ERHAN
Sa¤l›k Bakanl›¤› 70. Y›l ‹stanbul FizikTedavi ve Rehabilitasyon E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 1. FTR Klini¤i, ‹stanbul, Türkiye
Y
Yaazz››flflmmaa AAddrreessii:: Dr. Belgin Erhan, ‹ncirli cad. Mine apt., 72/12, Bak›rköy, ‹stanbul, Türkiye Tel: 0212 571 57 14 Faks: 0212 570 65 77 E-posta: belgine@superonline.com KKaabbuull TTaarriihhii:: A¤ustos 2006
N
Noott:: 2299 MMaayy››ss 22000066 ttaarriihhiinnddee ‹‹ssttaannbbuull’’ddaa yyaapp››llaann VVIIIIII.. ‹‹ssmmeett ÇÇeettiinnyyaallçç››nn GGüünnlleerrii‘‘nnddee ssuunnuullmmuuflflttuurr..
G
Giir
riifl
fl
Motor korteksi veya internal kapsülü etkileyen inmelerden sonra bafllang›ç hipotonisi ve tendon reflekslerinde kay›p görü-lür. Bunu birkaç gün veya hafta sonra antigravite kaslarda göz-lenen spastik hipertoni izler (1).
‹nme sonras› görülen spastisitenin s›kl›¤› konusunda bir çok çal›flma mevcuttur. Ward (2) yeni inmelerin %16's›nda spastisite tespit etmiflken, Sommerfeld ve ark. (3) inmeden sonraki 3. ay-da %19 hastaay-da spastisite saptam›fllard›r. Watkins ve ark. (4)
kronik dönemdeki inmeli hastalar›n %38'inde spastisiteden, Welmer ve ark. (5) %49 hastada artm›fl kas tonusundan bahset-mifllerdir. Spastisite inmeli hastada s›kl›kla flu klinik görünümle karfl›m›za ç›kar; omuzda adduksiyon, dirsek ve el bile¤inde flek-siyon, el parmaklar›nda flekflek-siyon, kalça ve dizde ekstanflek-siyon, ayak bile¤inde plantar fleksiyon (1).
T
Te
ed
da
av
vii
Spastisite tedavisinin genel prensipleri inmeli hastada görü-len spastisitenin tedavisinde de geçerlidir.
Tedaviye bafllamadan önce spastisitenin hastan›n fonksiyo-nu, bak›m›, konforu ve medikal durumu üzerine olan etkisi de-¤erlendirilmelidir. Tedavi gerektirmeyen spastisite hasta için zorluk yaratmayabilir ve hatta hasta bundan fonksiyonel olarak faydalanabilir. Özellikle ekstansör spastisite ayakta durma ve ambulasyon aktivitelerine yard›mc› olur. Ayr›ca spastisite kas ve kemik kütlesinin korunmas›n› sa¤lar, venöz dönüflü artt›rarak derin ven trombozunu önler. E¤er spastisite kiflisel bak›m fonk-siyonlar›n› etkiliyor, tekerlekli sandalye pozisyonunu ve transfer aktivitelerini bozuyor, uyku bozuklu¤una, cilt bozukluklar›na yol aç›yorsa, a¤r› nedeni ise, ortez uyumunu engelliyor, cinsel fonk-siyonlar› etkiliyor, eklem kontraktürlerine ve deformiteye yol aç›yorsa tedaviye gerek vard›r. Spastisite tedavisinde ak›lda tu-tulmas› gereken genel kurallar flunlard›r; Nosiseptif ve ekstero-septif uyar›lar spastisiteyi artt›r›r. Nosiekstero-septif uyar›lar›n önlen-mesi iyi bir bak›mla sa¤lan›r; infeksiyon kontrolü, t›rnak batma-s›, bas› yaras› ve kontraktürlerin önlenmesi, bacaklar› s›kan ve-ya vuran giysi-atel kullan›lmamas›, iyi bir barsak ve mesane ba-k›m›, a¤r› kontrolü spastisitenin azalmas›na yard›mc› olur. Spas-tisite tedavisi s›kl›kla birçok disiplinin bir arada yürüttü¤ü bir te-davi algoritmas› gerektirir. Genel bir s›n›flama yap›ld›¤›nda teda-viyi farmakolojik olmayan, farmakolojik ve cerrahi tedavi olarak 3'e ay›rabiliriz.
F
Fiizziikk TTeeddaavvii MMooddaalliitteelleerrii
Fizik tedavi uygulamalar› ve rehabilitasyon teknikleri farma-kolojik olmayan tedaviler s›n›f›n› oluflturur.
Literatürde kontrollü çal›flmalar›n azl›¤› nedeni ile kan›ta da-yal› t›ptan çok klinisyenlerin kendi klinik gözlemleri ve tecrübe-lerine dayal› yerleflmifl birçok tedavi günümüzde kullan›lmakta-d›r. Etkileri k›sa sürelidir. Spastisitenin erken tedavisinde birinci basamak tedavisidir. Geç dönemde ise di¤er tedavilerle birlikte kullan›l›r.
G
Geerrmmee EEggzzeerrssiizzlleerrii
Tedavi seçene¤i ne olursa olsun günlük rutin germe egzer-sizleri mutlaka yap›lmal›d›r (6). Günde iki kez yap›lmas› önerilir. Germeden sonra gözlenen rahatlama birkaç saat sürer. Özellik-le sabah gözÖzellik-lenen ciddi spastisite germe iÖzellik-le azalt›labilir. Germe egzersizleri müskülotendinöz ünitede mekanik de¤ifliklikler ve i¤cik duyarl›¤›nda ve gama aktivitesinde azalma ile kas›n geri-me karfl› duyarl›l›¤›n› azaltarak etki ederler (7,8).
Fizyoterapi tekniklerinden Bobath (9), Brunnstrom (10) ve propriyoseptif nöromüsküler fasilitasyon (11) inmede spastisite tedavisinde kullan›lan ve etkili olduklar› bildirilen tekniklerdir. Fakat Dvir ve Panturin'in (12) 1993'te yapt›¤› bir çal›flmada, 33 hemiplejik hastada bu tekniklerin antispastik etkisi bulunma-m›flt›r.
P
Poossttüürr vvee PPoozziissyyoonnllaammaa
Ekstremitelerin ve gövdenin diziliminin uygun olmas› için gerekli destekler ve oturma sistemleri kullan›lmal›d›r. Tekerlekli sandalye kullanan hastalarda s›rt deste¤i lomber lordozu koru-yacak ve sakral oturmay› önleyecek tarzda olmal›d›r. Minder-bel aç›s›n›n azalt›lmas› hastan›n dik oturmas›na neden olarak eks-tansör tonusta azalmaya yol açar. Otururken diz ve ayak bile¤i-nin 90º olmas›na dikkat edilmelidir (6). Yayl› ya da çok yumuflak oturma yüzeyleri femurlarda afl›r› iç rotasyona yol açt›klar› için önerilmez.
Yata¤a ba¤›ml› hastalarda kurba¤a pozisyonu tonus azalma-s›na yol açar, fakat kontraktür ve bas› yaras› oluflumu bu pozis-yonlarda daha kolay olaca¤› için dikkatli olunmal›d›r (13).
O
Orrtteezzlleemmee
Spastisitede ortezlemenin veya alç›laman›n amac› anormal
paternlerin inhibe edilmesi, normal dizilimi ve hareketin destek-lenmesi, kontraktürlerin önlenmesi ve pasif germenin sa¤lan-mas›d›r. Uzam›fl germe motor nöron eksitabilitesinde inhibisyo-na yol açar (14).
B
Buuzz TTeeddaavviissii
Buz, yeterli kas içi so¤uma elde edilebilmesi için en az 20 dakika lokal olarak uygulanmal›d›r. Uygulama sonras› birkaç sa-at boyunca klonus ve artm›fl tendon reflekslerinde azalma göz-lenir (15). S›kl›kla buz paketleri ve buz masaj› tarz›nda uygulan›r.
E
Elleekkttrriikk SSttiimmuullaassyyoonnuu
Elektrik stimulasyonu sinir, kas ve duyusal dermatoma transkütanöz olarak uygulan›r. F yan›t› ve sarkaç testi üzerine olumlu etkileri bildirilmifltir. Granat ve ark. (16) peroneal sinir stimulatörünün hemiplejik spastik düflük ayak tedaviside bafla-r›l› sonuç verdi¤ini bildirmifllerdir. Stefanovska ve ark. (17) yap-t›klar› çal›flmada implante peroneal sinir stimulatörü ile spasti-sitede azalma tespit etmifllerdir.
M
Meeddiikkaall TTeeddaavvii
Sistemik farmakolojik tedaviler kas spazm›n›n yayg›n oldu¤u durumlarda endikedir. Antispastik ilaçlar›n mekanizmas› ve etki yerleri net olarak bilinmemekle beraber nörotransmitter veya nöromodülatörlerin santral sinir sistemi veya periferdeki etkile-rini de¤ifltirirler. Glutamat yolu ile eksitasyonu suprese ederken, GABA ve glisin yolu ile inhibisyonu indüklerler. GABA ve glisin santral sinir sistemindeki ana inhibitör nörotransmitterlerdir. Medulla spinalisteki küçük internöronlarda presinaptik inhibis-yonu ayarlarlar. Ayr›ca beyin sap›, serebellum, basal ganglia ve korteksin inhibitör sinapslar›nda da yer al›rlar. ‹nternörondan salg›lanan GABA, postsinaptik membrandaki GABAA ve GABAB reseptörlerine ba¤lan›r. GABA kan beyin bariyerinden geçmez.
‹nmede spastisitenin oral antispastik ajanlarla tedavisinde bir tak›m özellikler vard›r. Bunlar; Oral antispastik ajanlar›n en az etkili oldu¤u hasta grubu inmeli hastalard›r. ‹nmeli hastalar ilaçlar›n kognitif yan etkilerine daha duyarl›d›r. Oral antispastik ajanlar inmede nörolojik iyileflmeyi olumsuz etkilerler. Erken dö-nemde seçilen tedaviler geriye dönüflümlü olmal›d›r (18-20).
D
Daannttrroolleenn SSooddyyuumm
Daha çok serebral orijinli spastisitede tercih edilir (13). ‹ske-let kas› sarkoplasmik retikulumdan kalsiyum sal›n›m› inhibe ederek kontraksiyonu önler. Kas düzeyinde etki eder. Karaci¤er-de metabolize olur, yar›lanma ömrü 15 saattir. ‹nme, CP gibi sup-raspinal lezyonlarda daha etkilidir. 25 mg/gün bafllang›ç dozu-dur. Her 4-7 günde 25 mg artt›r›larak 100 mg/gün verilebilir. En önemli yan etki hepatotoksisitedir. ‹ki aydan daha fazla dantro-len sodyum alanlarda hepatotoksisite riski %1,8'dir (21). Yayg›n güçsüzlük yapabilir. Baklofen ve diazepama göre laterji ve kog-nitif bozukluk yan etkileri daha azd›r. Klonusu azaltmada etkili-dir. ‹nmeli hastalarda yürüyüfl kalitesini ve genel motor perfor-mans› artt›rd›¤›n› gösteren çal›flmalar mevcuttur (22).
B Baakkllooffeenn
Sersemlik, sedasyon, yorgunluk gibi kognitif yan etkilerinin çoklu¤u nedeni ile inmede spastisite tedavisinde ilk tercih edile-cek ilaç de¤ildir (23). Spinal patolojiye ba¤l› spastisitede ilk se-çilecek ilaçt›r (13). GABA'n›n santral etkili yap›sal analogudur. GABAB reseptörlerine ba¤lan›r. GABA'n›n refleks ark üzerindeki inhibitör etkilerini potansiyalize eder. Monosinaptik ve polisi-naptik spinal refleksleri inhibe eder. Yar›lanma ömrü 3,5 saattir ve sabit plasma konsantrasyonu sa¤lamak için gün içinde dörde bölünmüfl dozda uygulanmas› önerilir. Böbrek ve karaci¤er yet-mezliklerinde dikkatle kullan›lmal›d›r. Bafllang›ç dozu 10-15
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2006;52(Özel Ek B):B34-B37 Turk J Phys Med Rehab 2006;52(Suppl B):B34-B37
Belgin Erhan ‹nmede Spastisite
B35
mg/gün'dür. 4-7 gün ara ile 5 mg artt›r›l›r. Genç eriflkin için ka-bul edilebilir maksimum günlük doz 120-200 mg'd›r. ‹lac›n bir-den kesilmesi konvülsiyon, halusinasyon ve rebound hiperaktivi-teye neden olur. Antihipertansif ajanlar›n etkisini potansiyalize eder. Sedasyon en s›k görülen erken yan etkidir. Sersemlik, hal-sizlik, konfüzyon, mide bulant›s›, hipotoni, ataksi, parestezi, de-lirium ve konvülsiyon gibi yan etkilere de rastlan›r (13).
D
Diiaazzeeppaamm
Diazepam ve di¤er benzodiazepinler GABA'n›n postsinaptik etkilerini artt›rarak veya potansiyalize ederek presinaptik inhi-bisyonu artt›r›rlar. Bafllang›ç dozu oral olarak günde iki kez 2-5 mg'd›r. Maksimum doz günde üç kez 20 mg'd›r. En s›k rastlan›-lan yan etkisi sedasyondur. Kognitif depresyona ve sedasyona yol açt›¤› için inmede tercih edilmez.
‹nmede nörolojik iyileflmeyi olumsuz etkiler. K
Klloorraazzeeppaatt
Benzodiazepinler grubunda yer al›r. Diazepama göre kogni-tif yan etkileri daha azd›r ve diazepama göre antispastik etkisi daha uzun ve daha potenttir. Dozu günde iki kez 5 mg'd›r. Lossi-us ve ark.'n›n (24) bir çal›flmas›nda klorazepat›n inmede fazik germe reflekslerini azaltt›¤› bildirilmifltir.
T Tiizzaanniiddiinn
‹nmede tolerabilitesi yüksek oldu¤u için çok tercih edilir. Spi-nal ve supraspiSpi-nal olarak santral alfa-2 noradrenerjik reseptör bölgelerinde agonistik etkiye sahiptir. Ayr›ca imidazolin resep-tör bölgelerine de ba¤lan›r. Spinal internöronlar›n presinaptik uçlar›ndan eksitatör amino asitlerin (glutamat ve aspartat) sal›-n›m›n› önler ve bir inhibitör nörotransmitter olan glisinin etkisi-ni artt›r›r. Insanda H refleksin vibratör inhibisyonunu kolaylaflt›-r›r, anormal ko-kontraksiyonlar› azaltarak klinik etkinli¤i ortaya ç›kar. Hipertonus, klonus ve fleksör spazm› azalt›rlar. Yar›lanma ömrü 2,5 saattir. Karaci¤erde metabolize olur. Bafllang›ç dozu gece verilen 2-4 mg'd›r. 2-4 günde bir doz 2-4 mg artt›r›labilir. Maksimum günlük doz 36 mg/gün'dür. Sersemlik, a¤›z kurulu¤u ve hipotansiyona yol açabilir. Antihipertansiflerle (özellikle klo-nidinle) dikkatli kullan›lmal›d›r. Görsel halusinasyonlar ve karaci-¤er fonksiyon testlerinde art›fl dikaraci-¤er yan etkilerdir (25). Karaci-¤er enzimleri tedavinin 0, 1, 3 ve 6. aylar›nda kontrol edilmelidir. Meythaler ve ark.'n›n (26) yapt›¤› bir çal›flmada tizanidinin in-meli hastalarda spastisitede azalmaya neden olurken yan etki-lerine de s›k rastand›¤› vurgulanm›flt›r
K Klloonniiddiinn
Alfa 2 agonistidir, santral etkilidir ve presinaptik inhibisyonu artt›rarak antispastik etkisi ortaya ç›kar. Motor nöron depresyo-nu yaparak omurilik yaralanmas›nda görülen hipertoni ve spas-tisiteye etki eder. ‹nmede inme sonras› motor iyileflmeyi azaltt›-¤› için tercih edilmez.
G
Gaabbaappeennttiinn
Antikonvülzan olarak kullan›m› s›ras›nda spastisiteyi de azaltt›¤› saptanm›flt›r. Günlük doz, günde üç kez 300-400 mg'd›r, ve maksimum doz 3600 mg/gün’dür. Omurilik yaralan-mas›na ba¤l› spastisitede etkili oldu¤u birçok çal›flmada göste-rilmifltir (13). Santral sinir sistemi depresyonu, somnolans, ser-semlik, ataksi ve yorgunluk gibi yan etkilerinden dolay› inme ve travmatik beyin yaralanmas›na ba¤l› spastisite tedavisinde ter-cih edilmez.
M
Moottoorr NNookkttaa vvee SSiinniirr BBllookkllaarr››
Spastisite sadece birkaç kas grubunu etkiliyorsa lokal teda-vi gündeme gelir. Lokal anestezikler, alkol, fenol, botulinum tok-sini lokal kas relaksasyonu amac› ile kullan›lan ajanlard›r.
F Feennooll
Klinikte %3-6 konsantrasyonlarda kullan›l›r. Endonöral tüp korunur, aksonlar haraplan›r, sinir iletimi kesilir, reflex ark kesi-lir, kas gevfler, paralizi olur. Perinöral, intramüsküler veya genel anestezi alt›nda aç›k teknikle uygulanabilir. K›sa sürede etki göstermesi, düflük maliyeti, antijenitesinin olmamas› tedavide tercih nedenlerdir. Ancak yan etki yönünden zengin bir ajand›r. En s›k görülen yan etkiler; injeksiyon s›ras›nda a¤r›, kronik di-zestezi, vasküler komplikasyonlar, afl›r› motor zay›fl›k, cilt etkile-ri, duyusal kay›p ve sistemik etkilerdir.
Proksimal büyük kas spastisitesinde uzun süreli kemodener-vasyon sa¤lad›¤› ve sinirlerin proksimalde duyusal komponentle-rinin daha az olmas› nedeni ile fenol ile motor nokta blokaj› ter-cih edilmelidir (13). Kirazl› ve ark. (27) ile On ve ark.'n›n (28) yap-t›klar› iki çal›flmada fenol uygulamalar›n›n inmede görülen spas-tisitenin tedavisinde etkili oldu¤u bildirilmifltir.
B
Boottuulliinnuumm TTookkssiinn--AA
Toksin nöromüsküler kavflakta presinaptik kolinerjik sinir uçlar›na kuvvetli bir flekilde ba¤lan›r, asetilkolin eksositozunu in-hibe ederek paralitik etkisini gösterir. ‹ntramüsküler enjeksiyon fleklinde uygulan›r. Her kas için belirlenmifl dozlarda uygulan›r (29). Klinik etkinli¤i injeksiyondan sonraki 24-72 saat içinde bafl-lar, 4-6 haftada doruk seviyeye ulafl›r, 3-4 ay etkinli¤i devam eder. Etkisi geri dönüflümlüdür.
Uygulama kolayl›¤› ve sinirlerin duysal içeriklerinin distalde daha fazla olmas› nedeni ile distal spastisitede tercih edilir. Fe-nol ile botulinum toksin A birlikte kullan›labilir. FeFe-nol denervas-yonundan sonra daha az doz toksin gerekebilir.
Yayg›n proksimal spastisitede az etkili olmas›, antikor oluflu-mu, etkisinin geçici olmas› dezavantajlar›d›r.
Toksinin inme sonras› spastisitede etkinli¤ini ve tedavi mali-yetini gösteren çok say›da çal›flma mevcuttur (30-32).
S
So
on
nu
uç
ç
‹nmede spastisite hastal›¤›n rehabilitasyonunu, hasta ve ba-k›c›s›n›n yaflam kalitesini, hastan›n günlük yaflam aktivelerini olumsuz etkiliyorsa tedavi edilmelidir. Standart tedavisi yoktur, tedaviye hastaya göre karar verilir. Oral ajanlar›n hastalar›n bü-yük ço¤unlu¤unda yan etki yapmas› nedeni ile son y›llarda inme spastisitesinde lokal farmakolojik ajanlar› ön plana ç›karm›flt›r. Bunun yan› s›ra spastisite tedavi seçene¤i ne olursa olsun mut-laka tam bir nörorehabilitatif programla desteklenmelidir.
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
ar
r
1. Bhakta BB. Management of spasticity in stroke. Br Med Bull 2000;56:476-85.
2. Ward AB. Long term modification of spasticity. J Rehabil Med 2003;Suppl. 41:60-5.
3. Sommerfeld DK, Eek EU, Svensson AK, Holmqvist LW, von Arbin MH. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations. Stroke 2004;35:134-9. 4. Watkins CL, Leathley M, Gregson J, Moore A, Smith T, Sharma A. Prevalence of spasticity post stroke. Clin Rehabil 2002;16:515-22. 5. Welmer AK, von Arbin M, Widen Homqvist L, Sommerfeld DK.
Spasticity and its association with functioning and health-related qual-ity of life 18 months after stroke. Cerebrovasc Dis 2006;21:247-53. 6. Watanabe T. The role of therapy in spasticity management. Am J
Phys Med Rehabil 2004;83:45-9.
7. Decker M, Hall A. Physical therapy in spinal cord injury. In: Management of spinal cord injuries. Bloch RF, Basbaum M, editor. Baltimore: Williams & Wilkins; 1986. p. 320-47.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2006;52(Özel Ek B):B34-B37 Turk J Phys Med Rehab 2006;52(Suppl B):B34-B37 Belgin Erhan
‹nmede Spastisite
8. Gündüz fi. Spinal spastiste tedavisinde yenilikler. Türk Fiz T›p Rehab Derg 1999;2(özel say›):17-28.
9. Bobath B. Adult Hemiplegia: Evaluation and treatment. 3rd ed. London: Butterworth Heinemann; 1990.
10. Brunnstrom S. Movement Therapy in Hemiplegia. 2nd ed. New York: Harper and Row; 1970.
11. Knott M, Voss DE. Proprioceptive Neuromuscular Facilitation. 2nd ed. New York: Harper and Row; 1968.
12. Dvir Z, Panturin E. Measurement of spasticity and associated reac-tions in stroke patients before and after physiotherapeutic inter-vention. Clin Rehabil 1993;7:15-21.
13. Priebe MM, Goetz LL, Wuermser LA. Spasticity following spinal cord injury. In: Spinal Cord Medicine. Kirshblum S, Campagnolo D, DeLisa JA, editor. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p. 220-33.
14. Robinson KL, McComas AJ, Belanger AY. Control of soleus motoneuron excitability during muscle stretch in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982;45:699-704.
15. Price R, Lehmann JF, Boswell-Bessette S, Burleigh A, deLateur BJ. Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle. Arch Phys Med Rehabil 1993;73:300-4.
16. Granat MH, Maxwell DJ, Ferguson ACB, Lees KR, Barbenel JC. Peroneal stimulator: evaluation for the correction of the spastic drop foot in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1996;77:19-24. 17. Stefanovska A, Gros N, Vodovnik L, Rebersek S, Acimovic-Janezic
R. Chronic electrical stimulation for the modification of spasticity in hemiplegic patients. Scand J Rehabil Med Suppl 1988;17:115-21. 18. Yelnik AP. Pharmacology and upper limb poststroke spasticity: a
review. International Society of Prosthetics and Orthotics. Ann Readapt Med Phys 2004;47:575-89.
19. Montane E, Vallano A, Laporte JR. Oral antispastic drugs in non-progressive neurologic diseases: a systematic review. Neurology 2004;26:1357-63.
20. Ko KC, Ward AB. Management of spasticity. Br J Hosp Med 1997;58:400-5.
21. Utili R, Boitnott JK, Zimmerman HJ. Dantrolene-associated hepat-ic injury. Incidence and character. Gastroenterology 1977;72:610-6.
22. Katrak PH, Cole AM, Poulos CJ, McCauley JC. Objective assess-ment of spasticity, strength, and function with early exhibition of dantrolene sodium after cerebrovascular accident: a randomized double-blind study. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:4-9.
23. Hulme A, MacLennan WJ, Ritchie RT, John VA, Shotton PA. Baclofen in the elderly stroke patient its side-effects and pharma-cokinetics. Eur J Clin Pharmacol 1985;29:467-9.
24. Lossius R, Dietrichson P, Lunde PK. Effect of clorazepate in spas-ticity and rigidity: a quantitative study of reflexes and plasma con-centrations. Acta Neurol Scand 1985;71:190-4.
25. Gracies JM, Nance P, Elovic E, McGuire J, Simpson DM. Traditional pharmacological treatment for spasticity. General and regional treatments. Muscle Nerve 1997;6:S92-120.
26. Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Johnson A, Brunner RM. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1155-63.
27. Kirazl› Y, On AY, K›smal› B, Akflit R. Comparison of phenol block and botulinus toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized, double-blind trial. Am J Phys Med Rehabil 1998;77:510-5. 28. On A, Kirazl› Y, K›smal› B, Akflit R. Mechanisms of action of phenol block and botulinus toxin Type A in relieving spasticity: electro-physiologic investigation and follow-up. Am J Phys Med Rehabil 1999;78:344-9.
29. Francisco GE. Botulinum toxin: dosing and dilution. Am J Phys Med Rehabil 2004;83(10 Suppl):S30-7.
30. Bakheit AM, Pittock S, Moore AP, Wurker M, Otto S, Erbguth F, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of the effi-cacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Eur J Neurol 2001;8:559-65.
31. Bakheit AM, Thilmann AF, Ward AB, Poewe W, Wissel J, Muller J, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botu-linum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke. Stroke 2000;31:2402-6.
32. Ward AB, Roberts G, Warner J, Gillard S. Cost-effectiveness of botulinum toxin type a in the treatment of post-stroke spasticity. J Rehabil Med 2005;37:252-7.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2006;52(Özel Ek B):B34-B37 Turk J Phys Med Rehab 2006;52(Suppl B):B34-B37
Belgin Erhan ‹nmede Spastisite
