AC‹L SERV‹STE ‹ZLENEN KRON‹K OBSTRÜKT‹F AKC‹⁄ER
HASTALI⁄I VE AKC‹⁄ER KANSER‹ OLAN OLGULARIN
ÖZELL‹KLER‹
CHARACTERISTICS OF THE LUNG CANCER CASES WITH CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE FOLLOWED IN EMERGENCY
ROOM
Ceyda ANAR Dursun TATAR ‹pek ÜNSAL
Yasemin ÖZDO⁄AN Hüseyin HAL‹LÇOLAR
Dr. Suat Seren Gö¤üs Hastal›klar› ve Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Gö¤üs Hastal›klar› Klini¤i, ‹zmir
Anahtar sözcükler: Akci¤er kanseri, KOAH, Acil servis Key words: Lung cancer, COPD, Emergency room
SUMMARY
To evaluate the characteristics of the cases with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and lung cancer concurrently referred to emergency room.
The data of 86 cases referred to emergency service with COPD and lung cancer concurrently between the dates of January and June 2007 were evaluated retrospectively.
80(93.1%) of cases were men and six (6.9%) were women, mean age was 65.3years(37-81). Seventy-six of cases (88.3%) were smokers. The most frequent symptom for referral to emergency room was dyspnea and it was present in all cases. Cough (88.3%), sputum expectoration (40.6%) and weight loss (40.6%) were other the most common symptoms. The most frequent radiological lesions were mass lesion (97.6%) and hilar and/or mediastinal lenfadenopathy (83.7%). Diagnosis of lung cancer was based on histopathology in 82 cases (95.2%) and clinic-radiologic findings
ÖZET
Acil servise baflvuran kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) ve akci¤er kanseri birlikteli¤i olan olgular›n genel özelliklerini de¤erlendirmek. Hastanemiz acil servisine Ocak 2007-Haziran 2007 tarihleri aras›nda baflvuran KOAH ve akci¤er kanseri birlikteli¤i olan 86 olgunun kay›tlar› retro-spektif olarak incelendi.
Çal›flmaya al›nan 86 olgunun 6 (%6.9)’s› kad›n, 80’i (%93.1) erkek olup yafl ortalamas› 65.3 (37-81) idi. Olgularn 76 (%88.3)’s› sigara içicisiydi ve ortalama 57.4 (0-150) paket/y›l› sigara kul-lanma öyküsü vard›. Olgular›m›zda saptanan en s›k semptomlar nefes darl›¤› (%100), öksürük (%88.3) ve balgam ç›karma (%40.6) idi. Daha az s›kl›kta kilo kayb› (%40.6), gö¤üs a¤r›s› (%33.7) ve hemoptizi (%16.2) izlendi.Radyolojik olarak s›kl›kla kitle lezyonu (%97.6), mediastinal ve/ veya hiler lenfadenopati (%83.7) ve atelektazi (%18.6) saptand›. Lezyonlar›n en s›k sa¤ üst lobda (%33.7) yerleflti¤i, bunu sa¤ hilus (%22.1) ve sol üst lobun (%20.9) izledi¤i görüldü.
lojik özellikleri, tan› yöntemleri ve histopato-lojik tan›lar›n›n ortaya konmas› amaçland›.
GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çal›flmada Ocak 2007-Haziran 2007 tarih-leri aras›nda ‹zmir Gö¤üs Hastal›klar› ve Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi acil servisine 26 460 baflvuru yapan 17 666 has-tan›n kay›tlar› incelendi. Bunlardan 4095 bafl-vuru yapan 1933 hastan›n akci¤er kanseri, 9141 baflvuru yapan 6017 hastan›n da KOAH tan›s›na sahip oldu¤u görüldü. Bunlar›n için-de hem akci¤er kanseri hem için-de KOAH tan›-s›na sahip olan 86 olguya ait kay›tlar retro-spektif olarak de¤erlendirildi. Çal›flmaya al›nanlar, solunum fonksiyon testleri (SFT), öykü, fizik muayene ve akci¤er radyografileri ile GOLD (The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) kriterlerine (FEV1/ FVC<%70) uyan ve histopatolojik olarak akci-¤er kanseri tan›s› konan olgulard›.
KOAH ve akci¤er kanseri olan olgular›n yafl, cinsiyet, sigara öyküsü, komorbid hastal›klar›, acil servise baflvuru semptomlar›, solunum fonksiyon testi sonuçlar› ve kanserin histo-lojik tipi (skuamöz, küçük hücreli, adeno-karsinom veya büyük hücreli) hasta dosya-in 4 cases (4.8%). The most common cancer type was non small cell lung cancer (NSCLC) (n:43, 36.9%). 14(12.04%) caseses were squamöz lung cancer, 10 cases were adenocarsinoma and 14 cases were small cell lung carcinoma. When assessed in terms of organ metastasis, it was observed that the most frequent one was adrenal metastasis (8.0%). Chemotherapy was performed in 36 (41.8%) cases, radiotherapy in 15 (17.5%), surgery in 4 (4.8%) and 15 (17.5%) subjects were followed by symptomatic therapy. The most frequent symptom for referral was dyspnea and the most frequent cause for referral was respiratory insufficiency in COPD-patients with lung cancer.
lojik tan› 43 (%36.9) olguda küçük hücreli d›fl› akci¤er karsinomu (KHDAK), 14(%12.04) olguda squamöz hücreli akci¤er karsinomu, 10 (%8.6) olguda adeno karsinomu, 1 olguda da büyük hücreli akci¤er karsinomu ve 14 %16.4) olguda küçük hücreli akci¤er karsinomu (KHAK) idi, 4 (%4.8) olguda patolojik tan›ya ulafl›lamad›. Olgu-lar›n büyük ço¤unlu¤u (63 olgu, %73.2) lokal ileri ve ileri evre hastal›¤a sahipti. Olgular›n 36’s›na (%41.8) kemoterapi, 15’ine (%17.5) radyoterapi, 16‘s›na (%18.6) kemoterapi ve radyoterapi, 4’üne (%4.8) cerrahi tedavi uygulanm›fl olup, 15(%17.5) olgu semptomatik tedavi ile izlenmekteydi. KOAH’l› akci¤er kanseri olgular›n›n en s›k acil baflvuru semptomu nefes darl›¤› ve en s›k acil baflvuru nedeni solunum yetmezli¤i idi.
G‹R‹fi
Kronik obst rüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) akci¤erlerin anormal inflamatuar yan›t› ile iliflkili, k›smen reversibl, genellikle ilerleyici hava ak›m› bozuklu¤u ile karakterize bir hastal›kt›r (1). Hem prevalans›, hem de morbidite ve mortalitesi yüksek olan KOAH tüm dünyada önemli bir sa¤l›k sorunu olmaya devam etmektedir. Amerika Birleflik Devletlerinde KOAH ölüm nedenleri aras›nda dördüncü s›rada yer almaktad›r. Hastal›¤›n morbidite ve mortalitesi giderek artmakta olup, 2020 y›l›nda ölüm nedenleri aras›nda 3. s›raya yerleflmesi beklenmektedir (2). Bu hastal›¤›n gelifliminde en önemli risk fak-törünün sigara oldu¤u bilinmektedir. Sigara içimiyle s›k› iliflkisi oldu¤u bilinen mortali-tesi yüksek di¤er bir akci¤er hastal›¤› da akci¤er kanseridir. Bu hastal›klar›n sigara, çevresel maruziyet gibi etkenler sonucu, ge-netik yatk›nl›¤› olan bireylerde ortaya ç›kan iki ayr› hastal›k m› oldu¤u veya bir hastal›¤›n iki ayr› klinik görünümü oldu¤u sorgulanmak-tad›r (3-6).
Bu çal›flmada acil servisimize baflvuran kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) ve akci¤er kanseri birlikteli¤i olan olgular›n klinik,
radyo-fiekil 1. Olgular›n yafl gruplar›na göre da¤›l›m›.
Tablo 1. Olgular›n Toraks BT ve PA akci¤er
grafisi bulgular›.
Bulgu Toraks BT (%) PA Akci¤er grafisi
n % n % Kitle 84 97.6 63 73.2 Hiler dolgunluk 72 83.7 51 59.3 Atelektazi 16 18.6 - -Konsolidasyon 15 17.4 23 26.7 Plevral s›v› 12 13.9 8 9.3 Nodül 10 11.6 3 3.6 lar›ndan kaydedildi. Aktif sigara içimi (günde
en az bir sigara içimi olarak tan›mland›), günde ortalama içilen sigara say›s› ve paket-y›l› ola-rak ifade edilen kümülatif sigara tüketimi hesapland›. Postero-anterior (PA) akci¤er rönt-genogramlar› ve toraks bilgisayarl› tomogra-fileri incelenerek lezyon tipi ve yerleflim yer-leri incelendi. Akci¤er grafiyer-lerinde havalan-ma art›fl›, damla kalp görünümü ve diyafrag-malarda düzleflme izlenen hastalar amfizem; bronkovasküler dallanmada art›fl kronik bronflit olarak kabul edildi. Malignite tan›s›-na hangi yöntem ile ulafl›ld›¤› de¤erlendi-rildi. Küçük hücreli d›fl› akci¤er kanseri olan hastalar evre I-IV aras›nda s›n›fland›r›ld›. Küçük hücreli akci¤er kanseri olan olgular ise s›n›rl› (hiler, ipsilateral ve kontralateral mediastinal ve ipsilateral ve kontrlateral supraklaviküler lenf nodlar›n› kapsayan bir hemitoraksla s›n›rl›) ve yayg›n hastal›k (s›n›rl› hastal›k tan›m› d›fl›nda herhangi bir bölgede geliflen hastal›k) olarak s›n›fland›r›ld›.
BULGULAR
Çal›flmaya al›nan 86 olgunun 6’s› (%6.9) kad›n 80’i (%93.1) erkek olup yafl ortalamas› 65.3 (37-81) idi. Olgular›n yafl gruplar›na göre da¤›l›m› fiekil 1’de gösterilmifltir.
Olgular›n 76’s› (%88.3) sigara içicisiydi ve ortalama 57.4 (0-150) paket/y›l› sigara
kullan-ma öyküsü vard›. 7 (%8.1) olguda hipertansi-yon, 5 (%5.8) olguda aterosklerotik kalp has-tal›¤›, 3 (%3.6) olguda larinks karsinomu saptand›. En s›k acile baflvuru nedeni nefes darl›¤› olup hepsinde izlenmekteydi. Öksü-rük (%88.3), balgam ç›karma (%40.6) ve kilo kayb› (%40.6) di¤er s›k rastlad›¤›m›z semptom-lar olup, daha az s›kl›kta gö¤üs a¤r›s› (%37.7) ve hemoptizi (%16.2) flikayeti vard›.
Posteroanterior (PA) akci¤er röntgenogram-lar› incelendi¤inde olguröntgenogram-lar›n tümünde KOAH’a ait bulgular (havalanma art›fl›, diyafragma-larda düzleflme veya basamaklaflma, kosto-frenik sinusta kapanma, kostalarda paralel-leflme, interkostal aral›kta artma, bronkovas-küler dallanmada art›fl gibi) görüldü. Röntgen bulgular›na göre olgular›n %65’inde amfizem saptan›rken %35’inde ise kronik bronflit bu-lundu. Bunun yan›s›ra 63 (%73.2) olguda kitle lezyonu, 51 (%59.3) olguda hiler dolgun-luk izlendi. Olgular›n toraks bilgisayarl› tomo-grafileri (BT) incelendi¤inde 84 (%97.6) olgu-da kitle lezyonu, 72 (%83.7) olguolgu-da mediasti-nal ve/veya hiler lenfadenopati izlendi¤i görüldü. Di¤er bulgular Tablo 1’de görülmek-tedir.
Kitleler yerleflim yeri yönünden de¤erlendiril-di¤inde tümörün en s›k sa¤ üst lobda (%33.7) oldu¤u, bunu sa¤ hilus yerlefliminin (%22.1) izledi¤i görüldü. Kitlelerin yerleflim yerlerine göre da¤›l›m› Tablo 2’de görülmektedir.
Tablo 4. Olgular›n evrelere ve metastaz yerlerine
göre da¤›l›m›.
Özellikler Olgu say›s› (n) (%)
Histopatoloji KHDAK 43 50 Skuamöz hücreli 14 16.2 KHAK 14 16.2 Adenokarsinom 10 11.6 Büyük hücreli 1 1.2 KHDAK Evre Evre 1 1 1.2 Evre 2 4 4.8 Evre 3 4 4.8 Evre 4 43 50 KHAK S›n›rl› 9 10.5 Yayg›n 5 5.7 Metastaz Sürrenal 7 8.1 Karaci¤er 6 6.9 Karfl› Akci¤er 5 5.7 Kemik 4 4.8 Beyin 3 3.6 Cilt 2 2.4
Tablo 2. Olgular›n kitle lokalizasyonlar›na göre
da¤›l›m›.
Lokalizasyon Olgu Say›s› (%)
Sa¤ üst lob 29 33.7 Sa¤ hilus 19 22.1 Orta lob 1 1.2 Sa¤ alt lob 8 9.6 Sol üst lob 18 20.9 Sol hilus 12 13.9 Lingula 6 6.9 Sol alt lob 9 10.4 Bilateral 5 5.8
Tan› yöntemleri aç›s›ndan de¤erlendirildi¤in-de 53(%61.3) olgunun tan›s›n›n bronkosko-pik inceleme sonucu al›nan materyalin histo-patolojik incelemesi ile konuldu¤u görüldü. Bunu transtorasik ince i¤ne aspirasyon biyop-sisi (%23.1) izlemekteydi. Di¤er tan› yöntem-leri aras›nda skalen lenf nodu biyopsisi, plevral biyopsi ve mediastinoskopi yer al›r-ken 4 olguda klinik ve radyolojik olarak akci-¤er karsinomu olarak kabul edilmifltir. Olgu-lara uygulanan tan› yöntemleri Tablo 3’te görülmektedir. Bronkoskopi yap›lan 80 (%93.1) olgunun 48’inde (%55.8) tümöre ait direkt bulgular izlenirken 17 (%19.7) olguda tümöre ait indirekt bulgular saptand›. Onbefl (%17.4) olgunun bronkoskopisi normal bulundu.
Histopatoljik inceleme sonras›nda 43 (%36.9) olgunun küçük hücreli d›fl› akci¤er karsino-mu (KHDAK), 14 (%16.2) olgunun squamöz hücreli karsinom, 10 olgunun adenokarsinom, 14 (%16.2) olgunun küçük hücreli akci¤er karsinomu (KHAK) tan›s› ald›¤› görüldü. KHDAK’li olgular›n en s›k lokal ileri evre veya ileri evrede oldu¤u, KHAK’li olgular›n ise s›n›rl› hastal›k grubunda oldu¤u görüldü. Metastaz bölgesi aç›s›ndan de¤erlendirildi-¤inde en s›k surrenal metastaz› (%81) oldu-¤u, bunu karaci¤er (%6.9) ve karfl› akci¤er (%5.7) tutulumunun izledi¤i görüldü. Olgu-lar›n 4(%4.8)’ünde kemik, 3(%3.6)’ünde beyin ve 2(%2.4)’sinde cilt metastaz› vard› (Tablo 4).
Tablo 3. Uygulanan tan› yöntemleri.
Tan› yöntemi n (%)
Bronkoskopi 53 61.3 Transtorasik i¤ne biyopsisi 20 23.1 Skalen lenf nodu biyopsisi 3 3.6 Mediyastinoskopi 3 3.6
VATS 1 1.2
Plevral biyopsi 1 1.2 Balgam sitolojisi 1 1.2 Klinik ve radyolojik 4 4.8
Olgular›n 36’s›na (%41.8) k emoterapi, 15’ine (%17.5) radyoterapi, 4’üne (%4.8) cerrahi tedavi uygulanm›fl olup, 15 (%17.5) olgu semptomatik tedavi ile izlenmekteydi.
TARTIfiMA
Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) ve akci¤er kanseri s›k görülen iki akci¤er hasta-l›¤›d›r. Bu hastal›klar› iliflkilendiren birçok çal›flma yay›nlanm›flt›r. KOAH tan›s› konduk-tan sonra akci¤er kanseri geliflimi riski iki kat artmaktad›r (7). Birinci saniye zorlu ekspira-tuvar volüm (FEV1) azalmas› olanlarda, bu azalman›n %10 gibi çok az oldu¤u durumlar-da durumlar-dahi akci¤er kanseri riskinin artt›¤› belir-tilmektedir (8). Aile öyküsünde KOAH olan-larda akci¤er kanseri riskinin artm›fl olmas› her iki hastal›k için genetik yatk›nl›¤› akla getirmektedir (9,10). Genlere ait polmorfiz-min iki hastal›¤a yatk›nl›k oluflturabilece¤i öne sürülmekte, hem KOAH hem de akci¤er kanserinde matriks metalloproteinaz enzimi olan epoxide hydrolase 1 ve interleukin 1β’da ortak polimorfizm saptand›¤› belirtilmekte-dir. Ayr›ca yine her iki hastal›kta da inflamas-yonda ve oksidatif stres alt›nda baz› enzim düzeylerinde de¤ifliklik oldu¤u saptanm›flt›r (7). Akci¤er kanserinin KOAH patogenetik süreci ile ilgili olarak m› geliflti¤i veya ayn› zararl› etkenlere maruz kal›nmas› sonucu ortaya ç›kan hastal›¤›n farkl› klinik yans›ma-lar› m› oldu¤u halen araflt›r›lmaktad›r. KOAH insidans› erkeklerde kad›nlara göre daha yüksek olup yaflla birlikte artma göster-mektedir (11,12). Akci¤er kanseri olgular›n-da olgular›n-da insiolgular›n-dans yaflla birlikte artmakta olup en s›k 50-70 yafllar›nda ve erkeklerde görül-mektedir (%95) (13,14). Erkeklerin daha yo¤un sigara içmeleri yan› s›ra toz ve parti-kül maruziyetine yol açan mesleklerde çal›fl-malar›n›n erkeklerde bu hastal›¤›n daha fazla ortaya ç›kmas›na neden oldu¤u bildirilmek-tedir (15,16). Ancak kad›nlarda geliflmekte
olan ülkelerde biyomas maruziyetinin devam etmesi, kad›nlar›n sigara içme al›flkanl›¤›n›n giderek artmas› ve ifl yaflam›nda daha aktif rol almalar›n›n KOAH ve akci¤er kanseri sap-tanma oranlar›nda art›fla yol açaca¤› endi-flesinin yaratmaktad›r. Çal›flmam›zda da hem KOAH hem de akci¤er kanseri olgular›nda erkek cinsiyet hakimiyeti gözlemlenmifl olup, yafl ortalamas› ise 65.3 olarak bulunmufltur. Sigara içme al›flkanl›¤›n›n artmas›na paralel olarak KOAH tüm dünyada yayg›nlaflan bir salg›n haline gelmektedir (17). KOAH ve akci¤er kanseri geliflmesinde en bilinen risk faktörü sigara içimidir (12). KOAH’›n toplam içilen sigara miktar› ile iliflkili oldu¤u bilin-mektedir. Olgular›m›z›n %88.3’ünün sigara içti¤i, sigara içiminin de yo¤un oldu¤u (%57.4) izlenmifltir. Her iki hastal›k ile sigara aras›n-daki iliflki üzerinde yo¤un olarak durulmakla birlikte, KOAH olgular›nda akci¤er kanseri gelifliminde, KOAH ataklar›na yol açan akci-¤er infeksiyonlar›n›n serbest oksijen radikal-leri veya nitrojenradikal-lerinin üretimine yol açmas›, hücre proliferasyonunu artt›rmas›, apopito-zisi engelleyen mekanizmalar›n harekete geçi-rilmesi ve anjiogeneze yol açabilece¤i, hava yolu remodelingi oluflturarak karsinojenezise yol açabilece¤i öne sürülmektedir.
Akci¤er kanserlerinde ilk semptomlar; öksü-rük (%8-75), kilo kayb› (%0-68), dispne (%3-60), gö¤üs a¤r›s› (%20-49), hemoptizi (%6-35)‘dir (18). KOAH akut atak semptomlar› ise nefes darl›¤›nda artma, gö¤üste s›k›flma hissi, öksürük ve balgam ç›karma ve balga-m›n miktar›nda artma, pürülan vas›f kazan-mas›d›r. Yorgunluk, halsizlik, uyuklama, dep-resyon, konfüzyon, wheezing, atefl, egzersiz kapasitesinde azalma bu semptomlara efllik edebilmektedir (1) Akci¤er kanseri ve KOAH’› olan olgularda ise en s›k acile baflvuru nedeni nefes darl›¤› olup olgular›n hepsinde mevcut idi. Öksürük (%88.3), balgam ç›karma (%40.6) ve kilo kay b› (%40.6) di¤er s›k rastlad›¤›m›z
semptomlar olup, daha az s›kl›kta gö¤üs a¤r›s› (%37.7) ve hemoptizi (%16.2) yak›n-mas› vard›.
Akci¤er kanseri tan›s›nda tarama ve evrele-me amac›yla baflvurulan ilk radyolojik ince-leme yöntemi konvansiyonel radyografidir. Primer lezyonun boyutu, lokalizasyonu, efllik eden lober veya segmental atelektazi, plev-ral efüzyon, hiler veya mediastinal lenf nod-lar›na ait patolojiler konvansiyonel gö¤üs radyografisi ile saptanabilmektedir. BT, günü-müzde toraks patolojilerinin tan›s›nda, evre-lemesinde yayg›n olarak kullan›lmakta ve konvansiyonel radyografiler ile ortaya ç›kar›-lamayan lezyonlar saptayabilmektedir (19). Akci¤er kanserinde; sa¤ akci¤er ve sol akci-¤er tutulumunda 6’ya 4 fleklinde bir oran oldu¤u ve üst loblar›n özellikle anterior seg-mentlerin daha s›k tutuldu¤u bildirilmekte-dir (20-22). Çal›flmam›zda KOAH’ve akci¤er kanseri olan olgularda akci¤er kanserine ait bulgular sa¤ akci¤erde daha fazla idi, her iki akci¤er üst loblarda yerleflti¤i gözlem-lendi. Olgular›m›z›n %65’nin amfizem oldu-¤u saptand›. Amfizem bulgular› olan olgular-da akci¤er kanseri geliflme riskinin kronik bronfliti olan olgulara göre daha fazla oldu-¤u bildirilmektedir. Schabath ve arkadafllar› amfizemi olan olgularda akci¤er kanseri riski geliflme riskinin daha yüksek oldu¤unu bul-mufllard›r (23). Yap›lan bir çal›flmada da akci-¤er kanseri ve KOAH’› olan kad›n olgularda amfizem tan›s› konduktan sonra 9 y›l içinde akci¤er kanseri geliflme riskinin belirgin art-t›¤› saptanm›flt›r (OR=6.36.CI:95%2.36-17.3) (7). 2100 akci¤er tan›s› alan hasta ile 2120 kontrol grubunun karfl›laflt›r›ld›¤› EAGLE çal›fl-mas›nda ise kronik bronflit ve amfizemi olan olgular ile yaln›z bronflit veya amfizemi olan olgularda akci¤er kanseri geliflme riskinin benzer oldu¤u ortaya konmufltur (24). Olgular›m›z›n büyük bir ço¤unlu¤unun tan› an›nda ileri ev re hastal›k oldu¤u saptand›.
Bunun nedeninin çal›flmaya al›nan hasta grubunun acil servise baflvuran hastalardan oluflmas›na ba¤lanabilir. Genelde acil servise nefes darl›¤› olan hasta grubu baflvurmakta ve bu da daha çok a¤›r, çok a¤›r KOAH’› ve ayn› zamanda ileri evre akci¤er kanserine ba¤l› dispne, hemoptizi veya a¤r› semptomu olan hastalard›r. Yaln›z çal›flmam›zda KOAH hastalar›n solunum fonksiyon testi (SFT) bul-gular› olmad›¤› için a¤›r ve çok a¤›r KOAH hasta say›lar›n› veremiyoruz. Fakat hastala-r›n hemen hemen bak›lan kan gazlahastala-r›n›n hipoksemik olmas› bunu destekleyebilece¤i kan›s›nday›z. KOAH’›n akci¤er kanseriyle ortak semptomlar› olmas› nedeniyle, bu hastalarda oluflan akci¤er kanserine ait semptom ve bulgular›n maskelenebilece¤i, bunun da has-tan›n geç evrede teflhis edilmesine neden olabilece¤i öne sürülerek "kamuflaj hipotezi" olarak adland›r›lm›flt›r. Bir di¤er hipotez olan "tarama hipotezi"nde ise komorbiditesi olan olgular›n sa¤l›k merkezlerine s›k olarak git-meleri nedeniyle daha erken evrede yakalan-malar›n›n mümkün olabilece¤i ileri sürül-müfltür (25). Yap›lan çal›flmalarda kamuflaj teorisini destekleyen bulgular elde edilmifltir (26,27). Çal›flmam›zda acil servise baflvuran olgular›n ço¤unun tan›s›n›n önceden konul-mas›ndan, semptomlar›n ço¤unun hem KOAH hastalar›nda hem de akci¤er kanserli hasta-larda görülmesinden ve olgular›n büyük bir k›sm›n›n ileri evrede olmas›ndan dolay› daha çok kamuflaj teorisini desteklemektedir. Ancak; çal›flman›n sadece acil servise baflvuran olgular üzerinden de¤erlendirilmesinin bu sonuçta önemli rol oynad›¤›n› düflünmekteyiz. Komorbiditenin evrensel olarak kabul edilen bir tan›m› bulunmamakla birlikte geleneksel olarak komorbidite ilgilenilen esas hastal›k ile birlikte bulunan hastal›k olarak tan›mlan-maktad›r, KOAH’ta bu tan›m daha da sorun-lu bir hal almaktad›r. KOAH sistemik etkileri olup akci¤er d›fl› organlar›n fonksiyon
bozuk-KAYNAKLAR
etkiledi¤i bi ldirilmektedir. Çal›flmaya kat›lan olgular›n 36’s› (%41.8) kemoterapi, 15’i (%17.5) radyoterapi, 15’i (%17.5) semptomatik tedavi ile izlenirken ancak 4’üne (%4.8) cerrahi tedavi uygulanm›fl idi.
Akci¤er kanseri s›k olarak metastazlar ile sey-reden bir hastal›kt›r. En s›k olarak kemik, karaci¤er, beyin, surrenal ve karfl› akci¤ere metastaz saptanmaktad›r (33). Yap›lan bir çal›flmada, akci¤er kanserli olgular›n otopsi-si sonucunda olgular›n %25-40 olguda kemik, 1/3 olguda ise surrenal metastaz› saptan-m›flt›r (34). Çal›flmam›zda ise her iki hasta-l›¤› olan olgularda en s›k metastaz yeri s›ra-s›yla surrenal, karaci¤er ve karfl› akci¤er ola-rak bulunmufltur.
Sonuç olarak KOAH ve akci¤er kanserinin birlikteli¤i acil serviste s›k karfl›lafl›lan iki hastal›k olup en s›k acil baflvuru semptomu nefes darl›¤› ve en s›k acil baflvuru nedeni solunum yetmezli¤i olarak karfl›m›za ç›kmak-tad›r.
luklar›na yol açan bir hastal›k olmas› nede-niyle bu hastal›klar altta yatan KOAH hasta-l›¤›n›n bir sonucu olabilmektedir (28). Komor-biditesi olan hastalarda fonksiyonel kapasi-tede azalma, dispnede ve yaflam kalitesinde kötüleflme, morbidite ve mortalitede artma gözlenmektedir (29). KOAH’ta bafll›ca kas-iskelet sistemi, kardiyovasküler sistem, endokrin ve sinir sistemi etkilenmektedir (30,31). Di¤er bulgular aras›nda malnutrisyon, osteoporoz, anemi, gastroösofageal reflü, klinik depresyon ve anksiyete say›labilir (29). Akci¤er kanserli olgularda komorbid hastal›klar aras›nda en s›k olarak KOAH (%23.5), daha sonra s›ra-s›yla kardiyovaskuler hastal›klar (%11.5), hiper-tansiyon (%5.7/ ve diabetes mellitus (%1.3) saptanm›flt›r (32). Çal›flmam›zda da en s›k olarak hipertansiyon ve arteriosklerotik kalp hastal›¤› bulunmufltur.
KOAH’› olan akci¤er kanseri olgular›nda cer-rahi tedavinin daha düflük oranlarda yap›la-bildi¤i bunun da prognozu olumsuz olarak
Survey follow-up. Arch Intern Med 2003; 163: 1475-80.
5. Tockman MS, Anthonisen NR, Wright EC, Donithan MG. Airways obstruction and the risk for lung cancer. Ann Intern Med 1987; 106: 512–8.
6. Lange P, Nyboe J, Appleyard M, Jensen G, Schohr P. Ventilatory function and chronic mucus hypersecretion as predictors of death from lung cancer. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 613–7.
7. Schwartz AG, Cote ML, Wenzlaff AS, Van Dyke A, Chen W, Ruckdeschel JC, Gadgeel S, Soubani AO. Chronic obstructive lung diseases and risk of non-small cell lung cancer in women. J Thorac Oncol 2009; 4(3): 291-9.
8. Wasswa-Kintu S, Gan WQ, Man SF, Pare PD, Sin DD. Relationship between reduced forced expiratory volume in one second and the risk of lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Thorax 2005; 60(7): 570-5. 1. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al.
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-76.
2 Institute; NIH publication nr 03-5229. [NHLBI] National Heart, Lung, and Blood Institute Data Fact Sheet Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Bethesda, Maryland. US Dept Public Health and Human Services, National Institute of Health, National Heart, Lung, and Blood. 2003.
3. Petty TL. Are COPD and Lung Cancer Two Manifestations of the Same Disease? Chest 2005; 128; 1895-7.
4. Mannino DM, Aguayo SM, Petty TL, Redd SC. Low lung function and incident lung cancer in the United States: data from the First National Health and Nutrition Examination
20. Lisa JR, Trinidad S, Rosenblatt MB. Site of origin histogenesis and cytostructure of bronchogenic carcinoma. Am J Clin Pathol 1975; 44: 375-8.
21. Sakarya ME, Özbay B, Arslan H, Uzun K, Ceylan E, Ödev K. Akci¤er Kanseri Tan›s›nda Konvansiyonel Radyografi ve Bilgisayarl› Tomografi Bulgular›. Van T›p Dergisi 1998;: 5: 161-5.
22. Sider L. Radiographic manifestations of primary bronchogenic carcinoma. Radiol Clin North Am 1990; 28(3): 583-97.
23. Schabath MB, Delclos GL, Martynowicz MM, Greisinger AJ, Lu C, Wu X, Spitz MR. Oppo-sing effects of emphysema, hay fever, and select genetic variants on lung cancer risk. Am J Epidemiol 2005;16: 412-22.
24. Koshiol J, Rotunno M, Consonni D, Pesatori AC, De Matteis S, Goldstein AM, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and altered risk of lung cancer in a population-based case-control study. PLoS One 20098; 4: e7380. 25. Janssen-Heijnen ML, Schipper RM, Razenberg
PP, et al. Prevalence of comorbidity in lung cancer patients and its relationship with treatment: A population-based study. Lung Cancer 1998; 21: 105-13.
26. Yancik R, Kessler L, Yates JW, et al. The elderly population: Opportunities for cancer prevention and detection. Cancer 1988; 62: 1823-8.
27. Özgün MA, Karagöz B, Bilgi O, Kandemir EG, Türken O. Küçük Hücreli D›fl› Akci¤er Kanserinde Komorbiditenin Prognostik Önemi ve Di¤er Prognostik Faktörlerle ‹liflkisi UHOD 2009; 19: 63-8.
28. Sin DD, Anthonisen NR, Soriano JB, Agusti AB. Eur Respir J 2006; 28: 1245-57.
29. Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J 2009; 33: 1165-85.
30. Wouters EF. Chronic obstructive pulmonary disease. 5. Systemic effects of COPD. Thorax 2002; 57: 1067-70.
31. Agusti AG, Noguera A, Sauleda J, et al. Syste mic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2004; 59: 574-80.
9. Wu AH, Yu MC, Thomas DC, Pike MC, Henderson BE. Personal and family history of lung disease as risk factors for adeno-carcinoma of the lung. Cancer Res 1988; 48(24 Pt 1): 7279-84.
10. Cohen BH, Diamond EL, Graves CG, Kreiss P, Levy DA, Menkes HA, Permutt S, Quaskey S, Tockman MS. A common familial component in lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1977; 10; 523-6. 11. Demir A, Büyükflirin M, Polat G ve ark. KOAH çad›r›nda ölçülen SFT sonuçlar› ve KOAH risk faktörlerinin de¤erlendirilmesi. Türk Toraks Dergisi 2006;7: 23-8.
12. Mannino DM. Chronic obstructive pulmonary disease:definition and epidemiology. Respir Care 2003; 48: 1185-91; discussion 1191-3. 13. Sherman S, Guidat CE. Feasibility of thoraco-tomy for lung cancer in the elderly. JAMA 1987; 258: 927-30.
14. Halilçolar H, Tatar D, Ertu¤rul G ve ark. Epidemiyoloji. Akkoçlu A, Öztürk C. Akci¤er kanseri multidisipliner yaklafl›m. Toraks Kitap-lar› Say›: 1 Bilimsel T›p Yay›nevi; Ankara 1999: 7-14.
15. Viegi G, Pedreschi M, Pistelli F, et al. Pre-valance of airways obstruction in a general population: European Respiratory Society vs American Thoracic Society definition. Chest 2000; 117: 339-45.
16. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, et al .Chronic obstructive pulmonary disease surveillance: United States,1971- 2000. Mor Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ 2002; 511-6.
17. KOAH Çal›flma Grubu. Toraks Derne¤i Kronik Obstruktif Akci¤er Hastal›¤› Tan› ve Tedavi Rehberi, Toraks Dergisi 2000; 1(Ek 2). 18. Beckles MA, Spiro SG, Colice GL, Rudd RM.
Initial Evaluation of the patient with lung cancer. Symptoms, signs, laboratory tests, and paraneoplastic syndromes. Chest 2003; 123: 97-104.
19. Bragg DG. The diagnosis and staging of primary lung cancer. Radiol Clin North Am 1994; 32(1): 1-14.
32. Çilli A, Özdemir T, Özbulak Ö, Yak›flan A, Ö¤üfl C. Akci¤er kanserli hastalarda KOAH birlikteli¤i. Solunum 2003: 5: 20-4.
33. Ernam D, Atalay F, Atikcan P. A retrospective evaluation of 571 lung carcinoma patients. Turkish Respiratory Journal 2003; 4: 67-9. 34 Atikcan P, Pelit A, Bay›z H, Bapay N, Y›lmaz
Turay Ü. Metastazlar›n tedavisi. In: Akkoçlu A, Öztürk C (eds). Akci¤er Kanseri Multidisip-liner Yaklafl›m. Ankara. Bilimsel T›p Yay›nevi. 1999; 146-54.
Yaz›flma Adresi:
Dr. Ceyda ANAR
Dr. Suat Seren Gö¤üs Hastal›klar› ve Cerrahisi, E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Gö¤üs Hastal›klar›, ‹ZM‹R
