• Sonuç bulunamadı

Diyabetik Ayak ve İnfeksiyonu

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Diyabetik Ayak ve İnfeksiyonu"

Copied!
10
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

Girifl

Ayak infeksiyonlar› diyabetik hastalarda önemli bir morbi-dite ve mortalite nedenidir. Bu infeksiyonlar›n ekonomik, sos-yal ve kiflisel maliyetleri de oldukça fazlad›r. ABD’de diyabe-tik hastalar›n hastaneye baflvurular›n›n en az %20’sinde sebep ayak sorunlar›d›r (1). Ayn› ülkede alt ekstremite ampütasyon-lar›n›n baflta gelen nedeni de diyabetik ayak infeksiyonlar›d›r ve bu oran %50-70 aras›nda de¤iflmektedir (1,2). Almanya’da da travmatik olmayan alt ekstremite ampütasyonlar›n›n %72’sinin nedeni diyabet olarak gösterilmektedir. Bu oran di-yabetik olmayan kiflilerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda 22 kat fazlad›r (3). Gerçekten, diyabetik hastalar›n yaklafl›k dörtte birinin ya-flamlar›n›n herhangi bir döneminde alt ekstremite infeksiyonu geçirdikleri ve bunlar›n da yaklafl›k %15-20’sinin ampütas-yonla sonuçland›¤› bilinmektedir. Bugün ABD’de diyabet olan hastalarda ayak yaralar›n›n tedavi maliyetinin y›ll›k 1 milyar dolara ulaflt›¤› bildirilmektedir (4).

Ayak ülserlerinin prevalans ve insidans› konusunda kesin veriler elde etmek çok güç olsa da, ‹ngiltere’de yap›lm›fl top-lum anketlerinde, diyabeti olan kiflilerin %5.3-7.4’ünde ya ak-tif ülser ya da eski ülser öyküsü vard›r ve herhangi bir diyabe-tik kifli için ömrü boyunca bu risk oran›n›n %15 oldu¤u belir-tilmektedir (5).

Ülkemizde de yafll› nüfusun artmas›na ba¤l› olarak diya-betli hasta say›s› geçmifl y›llara göre h›zla artmakta ve buna ba¤l› olarak diyabetik ayak ve infeksiyonlar›n›n say›s›nda be-lirgin art›fl gözlenmektedir. Ülkemizde 2000 y›l›nda 20 yafl üzeri eriflkinlerde yap›lan bir çal›flmada tip II diabetes melli-tus prevalans› %7.2 olarak bildirilmifltir (6). Bu hastalar›n %5-7’sinde ayak patolojisi geliflece¤i düflünüldü¤ünde en az 200 000-300 000 insan›n bu sorunla karfl› karfl›ya oldu¤u hesapla-nabilir. Bugün bu iflle ilgilenen hekim say›s›n›n yetersizli¤i ve diyabetik hastalarda oluflan infeksiyonlar›n kolay tedavi edile-meyece¤ine iliflkin eski inan›fl nedeniyle ayak infeksiyonu olan hastalara kesin bir tedavi biçimi olarak ampütasyon öne-rilmektedir. Bu nedenle soruna yönelik politikalar›n gelifltiril-mesi acil bir durum olarak karfl›m›zda durmaktad›r. Bu yaz› sorunun çözümüne katk› sa¤lamak amac›yla yaz›lm›flt›r.

Diyabetik Ayak ‹nfeksiyonu Gelifliminin Fizyopatolojisi

Diyabetik hastalarda ayak infeksiyonlar›na duyarl›l›¤›n artm›fl olmas›, birkaç faktöre ba¤l›d›r. Ba¤›fl›kl›k sisteminin yetersizli¤i (nötrofil fonksiyon yetersizli¤i gibi), nöropati ve

Diyabetik Ayak ve ‹nfeksiyonu

M. Bülent Ertu¤rul

1

, Selçuk Bakt›ro¤lu

2

, Murat Aksoy

2

, Semra Çalangu

1

(1) ‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul T›p Fakültesi, ‹nfeksiyon Hastal›klar› ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal›, Çapa-‹stanbul

(2) ‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul T›p Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dal›, Çapa-‹stanbul

vasküler yetmezlik bu faktörlerin en önemlileridir. Ayn› fak-törler bu grupta gözlenen iyileflmenin zay›f oluflunda da önem-li rol oynamaktad›r (1). Daha önceleri vasküler yetmezönem-li¤in in-feksiyonun oluflumunda önemli rol oynad›¤› düflünülmekteydi. Gerçekten de yap›lan çal›flmalara göre, diyabet tan›s› konul-duktan 10-15 y›l sonra hastalar›n %50-85’inde vaskülopati ge-liflmekte ve hastalar vasküler cerrahi için aday konumuna gel-mektedirler (7,8). Günümüzde ise diyabetik ayak infeksiyonu gelifliminde en önemli faktörün nöropati oldu¤u kabul edil-mektedir. Nöropati ayak sorunlar› olan hastalarda diyabetin metabolik dengesizli¤i ve sinirlerde mikrovasküler sorunlar nedeniyle oluflmaktad›r (2,9). Aya¤›n intrensek kaslar›n› etki-leyen motor nöropati, pençe ayak ve çekiç parmak gibi defor-mitelere yol açar (10). Bu deformiteler ayak üzerinde a¤›rl›¤›n yanl›fl da¤›l›m› sonucu, ayakkab› ile temas eden ayak bölgele-rinde artm›fl bas›nç ve travmaya neden olur. Ayr›ca duysal nö-ropati nedeni ile, hastalarda duysal iletimin azalmas› sonucu fark›na var›lmadan mekanik veya termal yaralanmaya maruz kal›nmas›, deri ülserlerinin geliflmesine yol açar. Nöropati ile birlikte t›kay›c› olmay›p fonksiyonel olan mikrovasküler so-runlar doku beslenmesinin bozulmas›na yol açar. Bu hastalar-da ateroskleroz erken yaflta bafllar, çabuk ilerler ve multiseg-manter da¤›l›m göstererek makrovasküler hasar›n oluflmas›na neden olur. Mikro ve makrovasküler hasar›n oluflmas› ile do-kuda iskemi geliflmesi kaç›n›lmazd›r. Ayr›ca bu hastalardaki otonom nöropatiye ba¤l› afl›r› kuruluk ve deride çatlamalar, eklem hareketinde k›s›tl›l›k, yumuflak dokularda glikoz regü-lasyon bozuklu¤una ba¤l› glikozillenme ve buna ba¤l› olarak oluflan hiperkeratoz, ülser geliflimi için di¤er yard›mc› faktör-lerdir. Bu ülser bölgeleri bakterilerin yerleflmesi için oldukça elveriflli alanlard›r (fiekil 1).

Boyko ve arkadafllar› (12), 749 diyabetik hastada diyabetik ayak ülseri geliflimi için ba¤›ms›z risk faktörlerini araflt›rd›kla-r›nda, s›ras›yla nöropati geliflimi, geçmiflte ayak ülseri veya ampütasyon öyküsü olmas›, fleker regülasyonunun insülin kul-lan›m›na gereksinim duyulacak kadar bozulmas›, Charcot ek-lemi deformitesinin geliflmesi, ideal kilodan 20 kg fazlas› ol-ma, kan glikoz regülasyonunun bozuk olmas›, eritrosit sedi-mantasyon h›z›n›n yüksek olmas› ve diyabetik oftalmopatinin geliflmifl olmas›n› ayak ülseri geliflimi için risk faktörleri ola-rak bildirmifllerdir. Nöropati, ayak infeksiyonu için önemli yatk›nlaflt›r›c› faktördür ve kan flekeri regülasyonu iyi olmayan hastalarda nöropati geliflimi artmaktad›r.

Diyabetik nöropati için risk faktörlerini iki ana bafll›kta toplayabiliriz (13).

A. De¤ifltirilemez faktörler: ‹leri yafl, uzun süreli diyabet var-l›¤›, HLA DR 3 ve HLA DR 4 genotip, uzun boylu olma. B. De¤ifltirilebilir faktörler: Hiperglisemi, hipertansiyon,

(2)

Diyabetik Ayak Patolojisinde S›n›flama Önerileri S›n›flamalar üç önemli amaca hizmet etmektedir. Birincisi tedavi planlar›n›n standardizasyonu, ikincisi bu tür hastalar›n tedavilerini düzenleyen doktorlar aras›nda iletiflimin sa¤lan-mas›, üçüncüsü ise tedavinin devam› s›ras›nda oluflacak olum-lu veya oolum-lumsuz de¤iflikliklerin belirlenmesidir (14).

S›n›flama yap›l›rken dört önemli soruya yan›t aran›r: Yara yerinin derinli¤i parsiyel mi, yoksa tam kat m›? ‹nfeksiyon var m›? Kemik tutulumu var m›? ‹skemi var m› ve varsa ne derecede? 1981 y›l›nda Wagner (15) taraf›ndan gelifltirilen s›n›flama bu konuda önemli s›n›flamalardan birisidir (Tablo 1). Bu flema lezyonun derinli¤ine dayanan, ülserin bulunmad›¤› ülser için risk tafl›yan ayaktan bütün bir aya¤›n gangrenine kadar de¤i-flen alt› basama¤› içermektedir. Bu s›n›flaman›n eksik taraf› is-kemiye de¤inilmemesidir.

PEDIS S›n›flamas› (16)

Wagner s›n›flamas› d›fl›nda pek çok s›n›flama yap›lm›fl ol-mas›na karfl›n, Uluslararas› Diyabetik Ayak Çal›flma Grubu ta-raf›ndan 2003 y›l›nda aç›klanan uzlafl› raporunda doku beslen-mesi (Perfusion), yayg›nl›k/büyüklük (Extent/size), derin-lik/doku kayb› (Depth/tissue loss), infeksiyon (Infection) ve duyu (Sensation) de¤erlendirmeleri sonucu skorlama ile yap›-lan PEDIS s›n›flamas› uygulamaya sokulmufltur.

Doku Beslenmesi (Perfusion)

Evre 1: Etkilenen ayakta periferik arter hastal›¤› (PAH) belirtilerinin olmamas›na ek olarak:

• Palpabl dorsalis pedis veya posterior tibial arter • “Ankle-brachial index” 0.9-1.1 veya “toe-brachial

in-dex” > 0.6

• Transkutanöz O2bas›nc› (Tcp O2) > 60 mmHg Evre 2: PAH belirtileri var, ancak ciddi iskemi yok. Cladu-catio intermittens (kesik topallama) var.

• “Ankle-brachial index” < 0.9 fakat sistolik ayak bile¤i bas›nc› > 50 mmHg

• “toe-brachial index” < 0.6 fakat sistolik ayak parma¤› bas›nc› > 30 mmHg

• Tcp O2 30-60 mmHg Evre 3: Ciddi iskemi varl›¤›

• Sistolik ayak bile¤i bas›nc› < 50 mmHg veya sistolik ayak parma¤› bas›nc› <30 mmHg

• Tcp O2< 30 mmHg

Yayg›nl›k/Büyüklük (Extent/Size)

E¤er olanakl› ise debridman sonras› yara boyutlar› cm2 ola-rak belirlenmelidir. Ülserin d›fl s›n›rlar› ülseri çevreleyen sa¤-lam deriden itibaren ölçülmelidir.

Derinlik/Doku Kayb› (Depth/Tissue Loss)

Evre 1: Yüzeyel tam kat ülser (dermisten daha derin doku-lara penetre olmam›fl).

Evre 2: Derin ülser (dermisin alt›nda, subkutan yap›lara penetre olmufl, fasya, kas veya tendon tutulumu var).

Evre 3: “Probing to bone” (kemik sondaj›=ucu künt aletle kemi¤e dokunulabilmesi) yöntemi veya direkt bak› ile kemik ve eklemi de içerecek flekilde aya¤›n bütün katlar›n›n tutuldu-¤unun belirlenmesi (Resim 1).

‹nfeksiyon (Infection)

Evre 1: ‹nfeksiyon belirti ve bulgular› yok.

Evre 2: ‹nfeksiyon sadece deri ve deri alt› dokular› tutmufl (derin doku tutulumu veya sistemik bulgular yok), say›lan flu bulgulardan en az ikisi var: lokal flifllik veya indürasyon, ülser

D i y a b e t

Eklem hareketinde k›s›tl›l›k

Diyabetik

nöropati Mikrovaskülerhasar Makrovaskülerhasar

Motor

hasar Duyusalhasar Otonomikhasar

A-V flant

Azalm›fl doku beslenmesi

‹skemi Azalm›fl a¤r› ve derin duyu Anormal ayak postürü Artm›fl ayak bas›nc› Ortopedik sorunlar Charcot artropatisi Ülserasyon ‹ n f e k s i y o n

fiekil 1. Diyabetik ayak infeksiyonunun fizyopatolojisi (Kaynak 11’den modifiye edilerek al›nm›flt›r).

Tablo 1. Ayak Lezyonlar›nda Wagner S›n›flamas› (15)

Evre 0: Sa¤lam deri ile birlikte kemik ç›k›nt›s› ve/veya kallus oluflumu (ülserasyon için risk)

Evre 1: Derin dokulara yay›l›m›n olmad›¤› yüzeyel ülser

Evre 2: Tendon, kemik, ligament veya eklemi içeren derin ülser

Evre 3: Apse ve/veya osteomyeliti içeren derin ülser

Evre 4: Parmaklar› ve/veya metatars› kapsayan gangren

Evre 5: Kurtar›lamayacak düzeyde ve ampütasyon gerektiren topuk ve/veya aya¤›n

(3)

çevresinde 0.5-2 cm’den büyük eritem, lokal yumuflakl›k veya a¤r›, lokal s›cakl›k art›fl›, pürülan ak›nt›. Deride inflamatuar yan›t oluflturabilecek di¤er nedenler d›fllanmal›d›r (travma, gut artriti, akut Charcot osteoartropatisi, k›r›k, tromboz, venöz staz gibi).

Evre 3: ‹ki cm’den büyük eritem ve yukar›da say›lan belir-tilerden en az birisinin olmas› veya infeksiyonun deriden daha derin yap›lar› tutmas›, apse, osteomyelit, septik artrit, fasiit, sistemik inflamatuar yan›t sendromu (SIRS) belirtileri yok.

Evre 4: SIRS belirtileri ile beraber herhangi bir ayak in-feksiyonu.

Duyu (Sensation)

Evre 1: Etkilenen ayakta duyu kayb› yok.

Evre 2: Etkilenen ayakta duyu kayb› var (aya¤›n plantar yüzeyinde üç bölgenin en az ikisinde 10 gr a¤›rl›k veren mo-noflamanlar ile belirlenmifl bas› duyusunun yoklu¤u).

Bu test, Semmes-Weinstein (SW) flamanlar› ile yap›l›r. Farkl› kal›nl›kta monoflamanlar kal›ndan inceye do¤ru s›rayla deriye dik olarak bast›r›l›r. Farkl› cilt bölgelerinde, deriye do-kunman›n hasta taraf›ndan alg›land›¤› flaman kal›nl›¤› kayde-dilerek derinin duyu haritas› ç›kar›l›r.

Diyabetik Ayakta Osteomyelit

Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n ileri evrelerinde osteom-yelit önemli bir sorun olarak karfl›m›za ç›kar (15). Osteomye-lit genellikle bitiflik yumuflak dokudaki infeksiyonun alttaki kemi¤e yay›lmas› ile geliflmektedir. Bildirilmifl pek çok seride ayak infeksiyonu olan diyabetik hastalar›n yaklafl›k 1/3’inde osteomyelite ait kan›tlar bulunmufltur ve diyabetik ayak ülseri bulunan seçilmifl grup üzerinde yap›lan bir çal›flmada ise has-talar›n 2/3’ünde osteomyelit saptanm›flt›r (2). Diyabet, infeksi-yon ile iliflkili olmayan osteopatinin en s›k nedenidir ve ayak

Resim 1. “Probing to bone” yöntemi ile ülser belirlenmesi (Kaynak 11 e¤itim CD’sinden al›nm›flt›r).

bildirilmifltir. Ülser derinli¤ini ölçmede en önemli klinik de-¤erlendirme “probing to bone” yöntemidir (Resim 1) (18). Ta-n›da yard›mc› ikinci klinik bulgu ise eritrosit sedimantasyon h›z›d›r (ESH). Yine Newman ve arkadafllar› (17), ayak ülseri olan hastalarda ESH artt›kça osteomyelit olas›l›¤›n›n artt›¤›n› bulmufllar ve ESH saatte 70 mm’nin üzerinde olan hastalar›n %100’ünde osteomyelit oldu¤unu saptam›fllard›r. Kaleta ve ar-kadafllar› (19) da diyabetik ayak infeksiyonu olan hastalarda ESH’nin 70 mm/saat ve üzerinde olmas›n›n osteomyelit tan›-s›nda duyarl›¤›n›n %89.5, özgüllü¤ünün ise %100 oldu¤unu bildirmifllerdir.

Klinik de¤erlendirme d›fl›nda direkt ayak grafisi, yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi, üç veya dört fazl› kemik sintigra-fisi ve iflaretli lökosit sintigrasintigra-fisi, manyetik rezonans görüntü-leme osteomyelit tan›s›nda kullan›lacak yöntemler olarak say›-labilir (2,20-24).

Resim 2. Wagner s›n›flamas›na göre evre 0 ayak lezyonu (9). en s›k tutulan bölgedir. Kemik infek-siyonu ile infeksiyon d›fl› nöropatik kemik lezyonlar›n› birbirinden ay›r-mak bazen son derece zor olabilir. Diyabetik hastalardaki tüm kemik lezyonlar›n›n osteomyelit olarak de-¤erlendirilmesi yanl›flt›r.

Uluslararas› Diyabetik Ayak Ça-l›flma Grubu diyabetik ayak osteom-yelitinin tan›s›nda henüz bir uzlafl› olmad›¤›n› belirtmektedir (11). Os-teomyelit tan›s›n› koymada ilk yak-lafl›m klinik de¤erlendirmedir. ‹ki klinik bulgu osteomyelit varl›¤›n› düflündürür. Birincisi, genifl ve derin ülserasyon varl›¤›nda, alttaki kemi-¤in infekte olma olas›l›¤› yüksektir. Newman ve arkadafllar› (17), 2 cm2’den genifl ülser alan›n›n osteom-yelit tan›s›nda %56 duyarl›l›¤›n›n ve %92 özgüllü¤ünün oldu¤unu gös-termifllerdir. Benzer flekilde, 3 mm’den derin ülserlerde de s›¤ ül-serlere oranla daha fazla osteomyelit (%82’ye karfl›l›k %33) görüldü¤ü

(4)

Diyabetik Ayak Tedavisi

Hasta ile ilk kez karfl›lafl›ld›¤›nda en do¤ru yaklafl›m has-tan›n tüm sistemik muayenesinin yap›larak diyabetin tüm komplikasyonlar› aç›s›ndan hastay› genel bir de¤erlendirme-ye almakt›r. Daha sonra ayak hasar›n›n belirlenmesi ve belir-lenecek s›n›flamaya göre tedavi flemas›n›n ç›kart›lmas› gerek-mektedir. Ayak muayenesinde, deri bütünlü¤ü, vasküler yap›n›n durumu, aya¤›n yap›s› ve nörolojik duyarl›l›k kontrol edilmeli-dir. ‹lk aflamada amaç infeksiyonun önlenmesi, infeksiyon ge-liflmifl olan hastada ise amaç ampütasyonun önlenmesidir (25).

Resim 3. Wagner s›n›flamas›na göre evre 1 ayak lezyonu (Yüzeyel ülser infekte olabilir veya olmayabilir. Dr. Selçuk Bakt›ro¤lu’nun arflivinden).

Tablo 2. Yüzeyel Ayak Ülserli 107 Hastan›n Örneklerinden ‹zole Edilen Bakteriler (28)

Üreyen Bakteriler Say› (%)

S. aureus 59 (26.7) Koagülaz-negatif stafilokoklar 45 (20.3) Enterococcus spp. 21 (9.5) S. agalactiae 15 (6.8) Di¤er streptokoklar 16 (7.2) E. coli 7 (3.2) Klebsiella spp. 12 (5.4) Enterobacter spp. 8 (3.6) Enterobacteriaceae ve nonfermentatif Gram-negatif çomaklar 17 (7.7) Corynebacterium spp. 7 (3.2) Bacillus spp. 3 (1.4) Peptostreptococcus spp. 7 (3.2) Di¤er anaeroplar 5 (2.3) Toplam 210 (100)

yonu yaran›n kapanmas› için yeterli de¤ildir. Nekrotik doku hem epitelizasyonu inhibe eder, hem de bakteri ço¤almas› için uygun ortam sa¤lar. Bu nedenle debridman çok önemlidir. Debridmanda amaç kronik yaray› akut ve temiz yara flekline dönüfltürmektir (14). Bu durumdaki bir hastan›n genellikle hastaneye yatmas› gerekmez. Ancak düzenli aral›klarla polik-linik kontrolüne gelerek tekrarlayan debridmanlar uygulanma-l›d›r (25). Debridman s›ras›nda nekrotik doku, yaray› çevrele-yen hiperkeratotik doku ve e¤er yara infekte ise infekte alan uzaklaflt›r›lmal›d›r. Debridman sonras›nda yara iyileflmesini kolaylaflt›rmak amac› ile ›slak-nemli pansuman materyali kul-lan›lmal›d›r. Bu dönemde ülser infekte olabilir veya olmayabi-lir. E¤er infekte de¤ilse ülsere alan›n yeterince kanlan›p kan-lanmad›¤› kontrol edilmelidir. Nab›zlar palpe edilir, Doppler ultrasonografi ile damarlar›n aç›k olup olmad›¤›na bak›l›r.

Ar-Resim 4. Wagner s›n›flamas›na göre evre 2 ayak lezyonu (Dr. Selçuk Bakt›ro¤lu’nun arflivinden).

Minimal hasar bulunmas› duru-munda (örne¤in Wagner 0) koruyucu tedavi uygulan›r (Resim 2). Koruyu-cu tedavide var olan diyabetin teda-visi, uygun ayak bak›m› ve ayak üze-rine uygulanan bas›nc›n azalt›lmas›-na yönelik önlemler (ayaklar›n temiz tutulmas›, kuru aya¤a yumuflat›c›lar sürülmesi, uygun, bas› yapmayan or-topedik ayakkab›lar kullan›lmas›, ge-rekiyorsa koltuk de¤nekleri veya te-kerlekli sandalye kullan›m› vb.) öne-rilmektedir (4,25). Bu dönemde has-ta e¤itim programlar› düzenlenmeli ve hastalara ayak bak›m› konusunda e¤itim verilmelidir. E¤er kallus olu-flumu varsa kallusun debridman› ço-¤u zaman gereklidir ve kallusun al-t›nda fark›na var›lmayan bir ülseras-yonu a盤a ç›kar›r (14,25).

Wagner evre 1 lezyonlar› s›kl›kla nekrotik doku temeli olan yüzeyel ülserlerdir (Resim 3). Kronik ülser hipoksik, asidik ve hipoglisemiktir. Yumuflak doku myofibril

(5)

kontraksi-Resim 5. Wagner evre 3 ayak lezyonu (Dr. Selçuk Bakt›ro¤lu’nun arflivinden).

Resim 6. Wagner evre 4 ayak lezyonu (Dr. Selçuk Bakt›ro¤lu’nun arflivinden).

Tablo 3. Kemik ve Yumuflak Dokudan ‹zole Edilen Mikroorganizmalar (30)

Yumuflak Kemik

Mikroorganizma Ad› Doku Doku

Pseudomonas aeruginosa 23 14 S.aureus 14 13 MRSA* 11 10 MSSA** 3 3 Acinetobacter spp. 8 5 Enterokok 4 2 Koagülaz-negatif stafilokok 5 5 Metisiline duyarl› 2 2 Metisiline dirençli 3 3 Streptococcus spp. 4 3 Nonhemolitik 1 2 Alfa-hemolitik 1 -Beta-hemolitik 2 1 Proteus mirabilis 1 1 Proteus vulgaris 1 1 Escherichia coli 2 1 Enterobacter spp. 2 -Peptostreptokok 3 1 Serratia marcescens 1 1 Candida sp. 1 -Toplam 69 47

*Metisiline dirençli S. aureus **Metisiline duyarl› S. aureus

ter hastal›¤›ndan kuflku duyuluyorsa giriflimsel olmayan vas-küler testler, örne¤in ayak bafl parma¤› bas›nçlar›, transküta-nöz oksijen takibi yap›labilir (4). Periferik damar hastal›¤› olan hastalar›n bir bölümü ayak damarlar›nda distal “by-pass” cer-rahisi için adayd›rlar. Genifl doku kayb› olmufl hastalarda bile revaskülarizasyon yap›lmas› h›zl› ve kal›c› iyileflmeyi sa¤lar. Yaflam kalitesinin ölçülmesine yönelik yap›lm›fl çal›flmalarda revaskülarizasyon sonras›nda ülserasyonun iyileflti¤i, a¤r›n›n azald›¤›, ekstremite fonksiyonlar›n›n normale döndü¤ü saptan-m›flt›r (25).

E¤er ülsere alan infekte ise, etkenin belirlenmesi ve bu et-kene yönelik tedavinin düzenlenmesi en do¤ru yaklafl›md›r. Bu amaçla, yüzeyel sürüntü fleklinde al›nan kültür örneklerinin infeksiyon etkenlerinden daha çok kolonizasyonu yans›tmas› nedeniyle güvenilir olmad›¤› bilinmektedir (2,14,26). En gü-venilir yöntem derin doku kültürlerinin yap›lmas›d›r. E¤er bu olanakl› de¤ilse, ülserin taban›ndan küretajla elde edilen ma-teryalin veya pürülan eksüdan›n Gram yaymas›, aerop ve ana-erop kültürleri, antimikrobik tedaviyi yönlendirecek gerekli bilgiyi sa¤layabilir (2,14,27). Bu dönemde etken olarak karfl›-m›za s›kl›kla Gram-pozitif koklar ç›kmaktad›r (28) (Tablo 2).

Evre 2 lezyonlarda da (Resim 4) tedavi genel olarak evre 1’e benzer. Ülsere alan daha derindir ve s›kl›kla infektedir. Bu evrede amaç ampütasyon gerektirebilecek bir infeksiyonun önlenmesidir. Genellikle ekstremiteyi tehdit etmeyen

(6)

infeksi-yonlar vard›r ve oral antibiyotiklerle tedavi edilebilirler (4,25). Sefaleksin, klindamisin, amoksisilin-klavulanat seçilebilecek antibiyotiklerdir. Bunlar d›fl›nda polimikrobik infeksiyonlar

Resim 7. Wagner evre 5 ayak lezyonu (Dr. Selçuk Bakt›ro¤lu’nun arflivinden).

omyelit varl›¤›nda yumuflak doku infeksiyonu etkeni ile oste-omyelit etkenlerinin her zaman ayn› olmayabilece¤i unutul-mamal› ve tedaviye her iki dokudan al›nan örneklerde üretilen

Tablo 4. Diyabetik Ayak ‹nfeksiyonlar›n›n Tedavisinde Önerilen Antibiyotikler (1)

‹nfeksiyon Ciddiyeti S›k Karfl›lafl›lan Etkenler Önerilen Antibiyotik(ler)

Ciddi olmayan (oral)

Komplike edecek özellik yok GPK S-S pen; 1 Sef

Yak›n zamanda antibiyotik kullan›m› var GPK ± GNÇ FQ, b -L-az

‹laç allerjisi Klindamisin; FQ; T/S

Ciddi (genel durumu stabil olana kadar ‹V daha sonra oral tedavi)

Komplike edecek özellik yok GPK2± GNÇ b -L-az; 2/3 Sef

Yak›n zamanda antibiyotik kullan›m›

var/nekroz GPK + GNÇ/anaerop 3/4 Sef; FQ + Klindamisin

Yaflam› tehdit eden (uzam›fl ‹V tedavi)

Olas›l›kla MRSA de¤il GPK + GNÇ + anaerop Karbapenem; Klindamisin + Aminoglikozid

Olas›l›kla MRSA Glikopeptid veya Linezolid + 3/4 Sef

veya FQ + Metronidazol

1 Ciddi infeksiyonlarda her zaman önerilen dozlarda; azotemi varsa mevcut klinik çal›flmalara ve teorik bilgilere dayanarak modifiye et. 2 Stafilokoklarda var olan yüksek lokal metisilin direnci nedeniyle, bu mikroorganizmalara karfl› vankomisin veya di¤er uygun

antistafilokoksik etkinli¤i olan ajanlar›n kullan›lmas› gerekebilir. GPK = Gram-pozitif kok

GNÇ = Gram-negatif çomak

S-S pen = semi-sentetik (antistafilokoksik) penisilin 1 Sef = birinci kuflak sefalosporinler (sefaleksin, sefazolin) FQ = fluorokinolonlar (siprofloksasin, levofloksasin)

b -L-az = beta-laktam/beta-laktamaz inhibitorü (amoksisilin/klavulanat, piperasilin/tazobaktam) T/S = trimetoprim/sülfametoksazol

2/3/4 Sef = 2.,3.,4. kuflak sefalosporinler (sefoksitin, seftazidim, sefepim) Karbapenem = imipenem/silastatin, meropenem, ertapenem

Aminoglikozid = gentamisin, tobramisin, amikasin Glikopeptid = vankomisin, teikoplanin

için yeni kinolonlar (levofloksasin) seçi-lebilir (4). Acil cerrahi veya tan›ya yönelik çok say›da test gerektiren hastalar d›fl›nda hastalar ayaktan izlenebilir. Hastalar 72 saat sonra antibiyotik yan›t› aç›s›ndan kontrol edilmelidir (4,25). Bu infeksiyon-lar için 1-2 haftal›k tedavi süresi genellikle yeterlidir (29). Hastalar›n baz›lar›na ameliyathane ortam›nda agresif debrid-man gerekebilir.

Ekstremiteyi tehdit eden infeksiyon ise s›kl›kla polimikrobiktir ve Staphylo-coccus aureus, grup B streptokoklar, en-terokoklar ve fakültatif Gram-negatif ba-siller birincil etkenlerdir. Beraberinde anaerop Gram-pozitif koklar ve Bactero-ides spp. bulunabilir. Bu durumda hasta-lar yat›r›lmal› ve parenteral antibiyotik bafllanmal›d›r (25). Wagner s›n›flamas›na göre evre 3 ve 4 bu grup içinde de¤erlen-dirilmelidir (Resim 5 ve 6). Bu dönemde olaya osteomyelit de eklenmifltir.

(7)

Oste-etkenlere göre karar verilmelidir (2,17). Bölümümüzde diyabetik ayak osteomyeliti bulunan 45 hastada yapm›fl oldu¤umuz ça-l›flmada her iki doku kültür sonuçlar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda %10 hastada yumuflak doku ve kemik doku infeksiyon etkenleri farkl› olarak bulunmufltur (30). Bu çal›flmadaki etken mikroor-ganizmalar Tablo 3’te görülmektedir. Yumuflak dokudan elde edilen örne¤e göre bafllanm›fl bir tedavide tedaviye yan›t al›n-mamas› durumunda bu durum mutlaka an›msanmal›d›r. Doku

kültür örnekleri al›nd›ktan sonra empirik bafllamak için seçile-cek ajan mutlaka bu mikroorganizmalar›n tümüne etkili olabi-lecek bir antibiyotik olmal› ve tedavi parenteral olmal›d›r. Kül-tür-antibiyogram testleri sonuçland›¤›nda spesifik tedaviye ge-çilebilir (28). Empirik tedavide önerilen antibiyotikler b- lak-tam/b- laktamaz inhibitörlü kombinasyonlar (ampisilin/sul-baktam veya piperasilin/tazo(ampisilin/sul-baktam gibi) olabilir (25). Alter-natif tedavi seçene¤i olarak siprofloksasin gibi bir kinolon

se-fiekil 2. Diyabetik ayak infeksiyonuna yaklafl›m (16).

Aç›klama 1: Bir infeksiyonun ciddi olabilece¤ini düflündürecek klinik özellikler

Yaraya özgü [1] Ülserasyon: subkutan dokulara penetrasyon, [2] Doku tutulumu: yumuflak doku (fasya, kas, eklem, kemik),

[3] Selülit: yayg›n (>2 cm veya ülserasyondan uzakta), [4] Lokal belirtiler: ciddi inflamasyon, krepitasyon, bül, flifllik, dekolorasyon, nekroz/gangren, ekimoz veya petefli.

Genel [1] Prezantasyon: subkutan dokulara penetrasyon, [2] Sistemik belirtiler: lökositoz, atefl, döküntü, hipotansiyon, konfüzyon, volüm kayb›, [3] Metabolik kontrol: ciddi/kötüleflen hiperglisemi, asidoz, azotemi, elektrolit bozuklu¤u, [4] Komplike edici özellikler: yabanc› cisim varl›¤›, delici yaralanma, apse, venöz yetmezlik, lenfödem, cerrahi olarak implante edilmifl yabanc› materyaller, [5] Mevcut tedavi: uygun antibiyotik tedavisine karfl›n ilerleme.

Aç›klama 2: Hastaneye yat›fl› düflündürecek faktörler

[1] Ciddi infeksiyon, [2] Metabolik dengesizlik, [3] Parenteral antibiyotik gereksinimi (ayaktan hastalar için mevcut olmayan), [4] Tan›sal testlerin gereksinimi (ayaktan hastalar için uygun olmayan), [5] Ciddi ayak iskemisi, [6] Cerrahi giriflim gereksinimi, [7] Tedaviye uyumsuzluk, [8] Komplike pansuman malzemesi (tedavi amac›yla kullan›lan) gereksinimi.

(bkz. Aç›klama 1)

(8)

çilebilir (31). Ancak bu ajanlar›n anaeroplara karfl› etkinlikle-rinin olmamas›ndan dolay› tedaviye bir antianaerop ajan da ek-lenmelidir (4,14). Grayson ve arkadafllar› (32), yapt›klar› ça-l›flmada, ekstremiteyi tehdit eden infeksiyonlarda imipenem/ silastatin ile ampisilin/sulbaktam kullan›m›n› karfl›laflt›rm›fllar ve tedavi etkinli¤i aç›s›ndan istatistiksel fark olmad›¤›n› sapta-m›fllard›r. Bu infeksiyonlarda tedavi süresine, e¤er infeksiyon yumuflak doku ile s›n›rl› ise en az iki hafta olmak üzere, klinik duruma göre karar verilmelidir (29). Olaya kemik dokunun da kat›ld›¤› kan›tlanm›flsa tedavi süresi en az 6 hafta olacak flekilde uzat›lmal›d›r (4,25,29). Ayr›ca nekrotik tüm dokular›n cerrahi olarak debridman› ana tedavi kural› olarak uygulanmal›d›r. Osteomyelit varl›¤›nda acil ampütasyon iflleminden kaç›n›lma-l› ve ayak fonksiyonu korunacak flekilde kemik doku da te-mizlenmelidir (25). Tedavi bafllang›c›ndan 2 hafta sonra klinik durumda düzelme sa¤lanm›flsa oral tedaviye geçilebilir, ancak bu konu tart›flmal›d›r (25,29).

Yaflam› tehdit eden infeksiyonlarda yine kültür için örnek al›nd›ktan sonra genifl spektrumlu antibiyotik tedavisine he-men bafllanmal›d›r. Hastalarda metabolik durum bozuk olaca-¤›ndan destek tedavileri de yap›lmal›d›r (25). Bu tür infeksi-yonlarda, etkenleri aras›nda P. aeruginosa düflünülüyorsa imi-penem/silastatin ile birlikte, böbrek fonksiyonlar›n›n yak›n takibi yap›larak tedaviye bir aminoglikozid eklenebilir (4,14, 25). Bu tip lezyonlar genellikle Wagner evre 5 lezyonlard›r (Resim 7) ve ço¤unlukla ampütasyonla sonuçlan›r (33).

Diyabetik ayak infeksiyonu olan ve osteomyelit düflünülen hastalarda, maliyet analizine dayal› çal›flmalarda, giriflimsel olmayan testlerin hastalara ek maliyet getirdi¤i; ancak tedavi-ye çok az katk›da bulundu¤u ileri sürülmektedir. Bunun tedavi-yerine toksik olmayan hastalarda, cerrahi debridman›n ard›ndan, doku kültürünün verdi¤i mikrobiyolojik bilgi do¤rultusunda antibi-yotik tedavisinin daha iyi bir yaklafl›m oldu¤u bildirilmektedir (2). Sistemik infeksiyonu olmayan hastalar›n tedavisinde fark-fiekil 3. Diyabetik ayak infeksiyonunda empirik antibiyotik tedavisi yaklafl›m› (16).

Aç›klama: Diyabetik ayak infeksiyonunda antibiyotik seçimini etkileyen faktörler

‹nfeksiyon ile iliflkili [1] ‹nfeksiyonun klinik olarak ciddiyeti, [2] Son iki hafta içinde antibiyotik kullan›m›, [3] Osteomyelit (düflünülen veya kan›tlanm›fl), [4] ‹nfeksiyon bölgesinin vasküler durumu.

Mikroorganizma ile iliflkili [1] Etyolojik ajan veya ajanlar (düflünülen veya bilinen), [2] Lokal antibiyotik duyarl›l›k verileri. Hasta ile iliflkili [1] Antibiyotik alerjisi, [2] Kona¤›n immünolojik durumu, [3] Hastan›n seçimi, [4] Renal veya hepatik yetmezlik,

[5] G‹S emilim bozuklu¤u.

‹laç ile iliflkili [1] Güven profili, [2] Potansiyel ilaç etkileflimleri, [3] Doz s›kl›¤›, [4] Mevcut formülasyonlar/s›n›rlamalar›, [5] Maliyet (ilaç ve uygulama flekline yönelik), [6] ‹ndikasyon, [7] Yay›mlanm›fl etkinlik verileri.

(bkz. Aç›klama ve Tablo 4)

(aerop

(9)

l› tedavi seçenekleri konusunda yap›lan baflka bir çal›flmada en az maliyeti olan tedavi yaklafl›m›n›n cerrahi debridman› ta-kiben uzun süreli oral antibiyotik tedavisi oldu¤u, en fazla ma-liyeti olan yaklafl›m›n ise acil ampütasyon oldu¤unu göster-mifltir (21). Pitter ve arkadafllar› (34) taraf›ndan yap›lan çal›fl-mada, uygun antibiyotik kullan›m›, s›k aral›klarla pansuman ve gere¤inde cerrahi debridman ile izlenen hastalarda, yüzeyel deri ülseri olan (Wagner 1-2) 26 hastan›n 21’i (%81), derin doku infeksiyonu ve osteomyeliti olan (Wagner 3) 50 hasta-n›n 35’i (%70) tedavi edilmifl, ancak gangreni bulunan (Wag-ner 4-5) 15 hastan›n %93’ünde tedavi baflar›s›z kal›nm›fl ve te-davide baflar›s›z olan hastalarda ayak infeksiyonu ampütasyon ile sonuçlanm›flt›r. Bu çal›flmada da, sistemik toksik belirtileri olmayanlarda, kültür sonucu ile uyumlu uzun süreli antibiyo-tik kullan›m›n›n en ucuz tedavi flekli oldu¤u belirtilmifltir. Di-yabetik ayak infeksiyonlar›n›n tedavisinde önerilen antibiyo-tikler Tablo 4’te gösterilmifltir.

Diyabetik ayak infeksiyonlar›nda bu tedavilere ek olarak, en önemli tedavi yöntemi hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi-dir. Wunderlich ve arkadafllar› (35) yay›mlad›klar› meta-ana-lizde diyabetik ayak infeksiyonlu hastalarda yap›lan 7 çal›flma-n›n 4’ünde HBO tedavisinin HBO uygulanmayan hastalara göre olumlu yönde oldukça anlaml› sonuçlar verdi¤ini, birinde fark bulunmad›¤›n›, 2 çal›flmada ise uygulanan hastalar›n uygulanmayanlara göre daha kötü sonuç verdi¤ini bildirmifl-lerdir.

Yeni bir topikal jel olan bekaplermin (insan rekombinant trombosit kaynakl› büyüme faktörü PDGF-BB) kullan›lan yar-d›mc› tedavi yöntemlerinden biridir (14,25). Bu jelin hem lo-kal hem de diferansiye olmam›fl mezenkimal hücreler üzerine

Tablo 5 . Diyabetik Ayakta Ülserasyon veya Ampütasyon Sonras› Maliyet (10)

Araflt›rmac› Ülke Maliyet (Dolar)

Primer Bak›m

Bouter et al. (1988) Hollanda1 10 000

Apelqvist et al. (1994) ‹sveç1 7 000

Ampütasyon Sonras› Bak›m

Connor (1987) ‹ngiltere1 14 000

Bouter et al. (1988) Hollanda1 15 000

Bild et al. (1989) ABD1 8 000-12 000

Reiber (1992) ABD2 20 000-25 000

Thomson et al. Yeni Zelanda1 11 000

Apelqvist et al. (1994) ‹sveç3 43 0004-65 0005 Van Houtum et al. (1995) Hollanda1 14 500

Uzun Dönemde Bak›m (3 y›ll›k dönem)

Apelqvist et al. (1995) ‹sveç1 Primer bak›m

16 0004-26 0005

Ampütasyon sonras› bak›m 43 1006-63 1007

1Hastanede yat›fl maliyeti, 2Rehabilitasyonu da içeriyor, 3Bak›m sonras› total

direkt maliyet, 4‹skemi yok, 5‹skemi var, 6Minör ampütasyon, 7Majör

ampütasyon

kemotaktik etkisi vard›r. Wieman ve arka-dafllar› (36) taraf›ndan iyi bir yara bak›m›, agresif debridman, infeksiyon kontrolü, bas›n-c›n azalt›lmas› ve bekaplermin jel uygulan-mas› ile yara iyileflmesi oranlar›n›n artt›¤› gösterilmifltir. Ancak çok pahal› bir tedavi biçimidir ve yaln›z seçilmifl hasta grubunda di¤er tedavilere yard›mc› olacak bir yöntem olarak kullan›lmas› do¤ru bir yaklafl›m ola-cakt›r.

Günümüzde tüm bu tedaviler d›fl›nda peksiganan asetat (bakteri hücre membran› üzerine etkili topikal antibiyotik), büyüme faktörü, granülosit koloni stimüle edici fak-tör ve benzeri çok de¤iflik tedavi yöntemleri de kullan›lmaktad›r. Ancak bunlar için flimdilik daha fazla çal›flma yap›lmal›d›r (4,25,37, 38). Diyabetik ayak infeksiyonuna algoritmik yaklafl›m fiekil 2’de; diyabetik ayak infeksi-yonunda empirik antibiyotik tedavisi yakla-fl›m› ise fiekil 3’te özetlenmifltir.

Diyabetik Ayak ‹nfeksiyonlar›nda Prognoz ve Mortalite

Tüm bu tedavi yaklafl›mlar›na ra¤men bir kez ayak infeksiyonu geliflen diyabetik has-talarda prognoz aç›s›ndan yap›lan araflt›rma-larda ilk infeksiyonu takip eden 1-3 y›l içinde toplam ampütasyon oranlar› % 40’a ulaflmaktad›r (2). Apelqvist ve arkadafllar› (39) taraf›ndan yay›mlanan araflt›rmada ilk infeksiyonun tedavi so-nucu iyileflmesini takip eden 3 y›l içinde hastalarda mortalite oran› % 27, ampütasyon oran› ise % 41 olarak bulunmufl, mor-talite oran› yafl ve cinsiyete göre karfl›laflt›r›lm›fl popülasyona göre de 2-4 kat daha yüksek olarak saptanm›flt›r. ‹talya’da yap›lan benzer bir çal›flmada ampütasyon sonras› 3 y›ll›k ya-flam beklentisi % 50 olarak bulunmufltur (5). Bu nedenle diya-betik hastalarda ayak sorunlar›n›n önceden belirlenmesi ve hastalar›n ayak bak›m› konusunda bilgilendirilerek infeksiyon geliflmeden önce önlemlerinin al›nmas› bu konudaki temel yaklafl›m olmal›d›r.

Dünya Sa¤l›k Örgütü ve Uluslararas› Diyabet Federasyonu St Vincent Deklarasyonu’nda diyabetik ayak ile ilgili yak›n dönem hedefin ampütasyon oranlar›n› % 50’nin alt›na çekmek oldu¤unu bildirmifllerdir. Uluslararas› Diyabetik Ayak Çal›flma Grubu’nun ‹sveç raporunda al›nabilecek basit önlemler ile has-talarda ampütasyon oranlar›n›n % 50 azalt›labilece¤i belirtil-mektedir. Bu önlemler [1] Sürekli ayak ve ayakkab› kontrolle-rinin yap›lmas›, [2] Yüksek riskli hastalarda ayak bak›m› (fiz-yoterapi ve e¤itim), [3] Ayak lezyonu geliflti¤inde multifaktöriyel ve multidisipliner yaklafl›m, [4] Vasküler yap›n›n kontrolü ve vasküler hastal›¤›n tan›s›n›n erken konmas›, [5] Ampütasyon ve ayak ülseri kay›tlar›n›n tutulmas› olarak bildirilmifltir (10).

Diyabetik Ayakta Ülser Geliflimi ve Ampütasyon ile ‹liflkili Maliyet

Ülser geliflimi ve ampütasyona ba¤l› ekonomik maliyet oldukça yüksektir. Ayak ülserleri ve ampütasyona ba¤l›

(10)

mali-yet analizini yapan çal›flmalar›n karfl›laflt›r›lmas› zordur. Bu-nun nedeni ülkelerin sa¤l›k sistemlerinin farkl› olmas›d›r. Di¤er bir neden ise, yap›lan çal›flmalar genellikle sa¤l›k harcamalar›n› kapsayan maliyetlerdir ve indirekt maliyetleri (kiflinin üretken-lik kayb›, ek mali ve sosyal destek gereksinimi vb.) kapsama-maktad›r (Tablo 5).

Kaynaklar

1. Sapico FL, Bessman AN. Foot infections in the diabetic patient. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, eds. Infectious Diseases. Second ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:1270-2

2. Lipsky BA. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin In-fect Dis 1997;25:1318-26

3. Trautner C,Haastert B, Giani G, Burger M. Incidence of lower limb amputations and diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1006-9 4. Albrant DH. Management of foot ulcers in patients with diabetes. J

Am Pharm Assoc 2000; 40:467-74

5. Jeffcoate W, Jarding KG. Diabetic foot ulcers. Lancet 2003; 361: 1545-51

6. Satman ‹, fiengül AM, Uygur S, et al. The TURdep Group. Diabe-tes Div. ‹stanbul Univ. State Inst. Statistics and Min. Health-Tur-key. 36th EASD Jaruselem, 17-21 September 2000. Provisional Programme p.49. Diabetologia 2000; Suppl 1

7. Bridges RM, Deitch EA. Diabetic foot infections. Pathophysiology and treatment. Surg Clin North Am 1994;74:537-55

8. Hill SL, Holtzman GI, Buse R. The effects of peripheral vascular disease with osteomyelitis in the diabetic foot. Am J Surg 1999;177:282-6

9. Caputo GM, Cavanagh PR, Ulbrecht JS, Gibbons GW, Karchamer AW. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. N Engl J Med 1994; 331: 854-60

10. Lipsky BA, Pecoraro RE, Wheat LS. The diabetic foot. Infect Dis Clin North Am 1990; 4: 409-32

11. The International Working Group on the Diabetic Foot. Internati-onal consensus on the diabetic foot. Amsterdam. 1999

12. Boyko ES, Ahroni SH, Stensel V, Forsberg RC, Davignon DR, Smith DG. A prospective study of risk factors for diabetic foot ul-cer. The Seattle Diabetic Foot Study. Diabetes Care 1999; 27: 1039-42

13. Tanenberg RJ, Schumer MP, Greene DA, Pfeifer MA. Neuropathic problems of the lower extremities in diabetic patients. In: Bowker JH, Pfeifer MA, eds. The Diabetic Foot. Sixth ed. Philadelphia: Harcourt Health Sciences, 2000: 33-64

14. Mandracchia VJ, Yoho RM, Buddecke DE, Pendervis SA. The di-abetic foot: treatment strategies. Hosp Med 1999; 35: 27-33 15. Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and

tre-atment. Foot Ankle 1981; 2: 64

16. The International Working Group on the Diabetic Foot. Internati-onal consensus on diagnosing and treating the infected diabetic fo-ot. 4th International symposium on the diabetic fofo-ot. Noordwijken-hout-The Netherlands. 22-24 May 2003

17. Newman LG, Waller J, Palestro CJ, et al. Unsuspected osteomyeli-tis in diabetic foot ulcers: diagnosing and monitoring by leukocyte scanning with indium In111oxyquinolone. JAMA 1991; 266:

1246-51

18. Grayson MI, Gibbow GW, Balogh K, Levin E, Karahmer AW. Pro-bing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995; 273: 721-3 19. Kaleta JL, Fleischli JW, Reilly CH. The diagnosis of osteomyelitis

in diabetes using erythrocyte sedimentation rate: a pilot study. J Am Podiatr Med Assoc 2001; 91: 445-50

20. Tomas MB, Patel M, Marwin SE, Palestro CJ. The diabetic foot. Br J Radiol 2000; 73: 443-50

21. Eckman MH, Greenfield S, Mackey WC, et al. Foot infections in diabetic patients. Decision and cost-effectiveness analysis. JAMA 1995; 273:712-20

22. Enderle MD, Coeper S, Schweizer H, et al. Correlation of imaging techniques to histopatology in patients with diabetic foot syndrome and clinical suspicion of chronic osteomyelitis. The role of high-re-solution ultrasound. Diabetes Care 1999; 22: 294-9

23. Harwood SJ, Valdivia S, Hung GL, Quenzer RW. Use of suleso-mab, a radiolabeled antibody fragment, to detect osteomyelitis in diabetic patients with foot ulcers by leukoscintigraphy. Clin Infect Dis 1999; 28-1200-5

24. Ünal SH, Birinci H, Bakt›ro¤lu S, Cantez S. Comparison of Tc-99m

methylene diphophonate, Tc-99mhuman immune globulin, and Tc-99m-labeled white blood cell scintigraphy in diabetic foot. Clin Nuc

Med 2001; 26(12): 1016-21

25. American Diabetes Association. Consensus development conferen-ce on diabetic foot wound care. Diabetes Care 1999; 22: 1354-60 26. Gentry LO. Diagnosis and management of the diabetic foot ulcer.

J Antimicrob Chemother 1993; 32: 77-89

27. Swartz MN. Diabetic foot and other chronic superficial skin ulcers. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases Fifth ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000: 1046-8

28. Urbancic-Rovan V. Gubina M. Infection in superficial diabetic foot ulcers. Clin Infect Dis 1997; 25 (Suppl 2): S184-5

29. Lipsky BA. Evidence-based antibiotic therapy of diabetic foot in-fections. FEMS Immun Med Microbiol 1999; 26: 267-76 30. Ertu¤rul MB. Diyabetik Ayak ‹nfeksiyonlar›nda Kemik Doku ve

Yumuflak Dokudan ‹zole Edilen ‹nfeksiyon Etkeni Mikroorganiz-malar›n Karfl›laflt›r›lmas›. Uzmanl›k Tezi. ‹stanbul: ‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi, 2003

31. Muller M, Brunner M, Hollenstein U, et al. Penetration of ciprof-loxacin into the interstitial space of ›nflamed foot lesions in non-›n-sulin-dependent diabetes mellitus patients. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43: 2056-8

32. Grayson ML, Gibbson GW, Habershaw GM, et al. Use of ampicil-lin/sulbactam versus imipenem/cilastatin in the treatment of limb-threatening foot infections in diabetic patients. Clin Infect Dis 1994; 18: 683-93

33. Ulusoy S, Arda B, Bayraktar F, et al. Diyabetik ayak infeksiyonlar›: 179 olgunun de¤erlendirilmesi. Flora 2000; 5: 220-8

34. Pitter D, Wyssa B, Herter-Clavel C, Kursteiner K, Vaucher J, Lew D. Outcome of diabetic foot infections treated conservatively. Arch Intern Med 1999; 159(26): 851-6

35. Wunderlich RP, Petters EJG, Lavery LA. Systemic hyperbaric oxy-gen therapy. Lower-extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care 2000; 23: 1551-5

36. Wieman TJ, Smiell JM, Su Y. Efficacy and safety of topical gel for-mulation of recombinant human platelet-derived growth factor-BB (becaplermin) in patients with chronic neuropathic ulcers. Diabetes Care 1998; 21: 822-6

37. Falanga V. New treatments for diabetic foot ulcers, growth factors. In: Boulton AJM, Cornor H, Cavanagh PR, eds. The Foot in Diabetes. Third ed. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd, 2000: 169-78

38. Edmond ME. New treatments for diabetic foot ulcers, dermagraft and granulocyte-colony stimulating. In: Boulton AJM, Cornor H,Cavanagh PR, eds. The Foot in Diabetes. Third ed. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd, 2000: 179-84

39. Apelqvist J, Ragnarson-Tennwall G, Larsson J, Persson U. Long-term cost for foot ulcers in diabetic patient in a multidisciplinary setting. Foot Ankle Int 1995; 16: 388-94

Referanslar

Benzer Belgeler

Amaç: ‹nfrapopliteal aterosklerotik t›kay›c› hastal›¤›n tedavisinde popliteal arter, anterior tibial arter, tibioperoneal trunk, posterior tibial arter, peroneal arter

Diyabetik ayak ülseri nedeniyle serbest flep uygulaması yaptığımız bir hastada diğer alt ekstremitede dolaşım bozukluğu gelişmesi üzerine diz üstü

Daha büyük defektler için, geniş medial bazlı rotasyon Hepleri ve pediküllü Hepler (abduktor digiti minimi kas flebi, abduktor hallucis brevis kas flebi ve m edial

Yukar›da belirtti¤im gibi, ben ekono- miden pek anlamam; ama çevrecilik ta- raf›m a¤›r bast›¤› için kitap benim de çok ilgimi çekti ve tahmin edece¤iniz gi- bi

Kozmik mikrodalga fon ›fl›n›m›, ev- ren yaklafl›k 300.000 yafl›ndayken ye- terince so¤udu¤unda, hâlâ çok yo¤un olan “madde ve ›fl›n›m çorbas›” (yani proton,

Yapt›¤›m›z bu çal›flmada, kainik asit modelinde hipokampal sklerozun karakte- ristik özellikleri olan CA1 piramidal hücreleri- nin kayb›, reaktif gliozis ve mossy

TMMOB HARİTA VE KADASTRO MÜHENDİSLERİ ODASI 2002 OCAK-ARALIK GİDER BÜTÇESİ (GENEL MERKEZ VE ŞUBELER) GEN... TMMOB HARİTA VE KADASTRO MÜHENDİSLERİ ODASI 2003 OCAK-ARALIK

All of the interviewed teachers have mentioned that they carry out various activities in classroom setting for an effective edu- cation and teaching, care for using relevant