Görülme Sıklığı ve Fizyopatoloji

Koroziv maddeler, vücutla teması halinde hem histolojik, hem de fonksiyonel olarak zarar veren maddelerdir. Ülkemizin önemli halk sağlığı sorunlarından birisi, asit ya da alkali özellikteki maddelerin alınması ile birlikte oluşan kostik veya korozif özofajittir. Korozif özofajit çocuklarda 1-5 yaşlarında erişkinlerde ise 20-30 yaşlarında pik yapar [47]. Hastaların cinsiyetleri konusunda literatürde herhangi bir cins farklılığının olmadığı saptanmıştır. Korozif madde çocuklarda sıklıkla kaza ile ve az miktarda alınırken, yetişkinlerde genellikle intihar amacı ile çok miktarda alınmakta ve bu yüzden daha şiddetli ve sekel ile seyreden özofagus hasarı ortaya çıkmaktadır. Ege bölgesinde yapılan çalışmada erkeklerin % 83.7‘ si, kadınların % 6’ i yanlışlıkla, erkeklerin % 16.3’ ü, kadınların %39’ u intihar amaçlı olarak yanıcı ve yakıcı maddeleri almışlardır [47, 48].

Ege Bölgesinde yapılan 108 kişilik çalışmada ise etyolojide NaOH’in % 41.7, sodyum hipokloridin % 16.7, sirke ruhu ve tuz ruhu % 10.2, porçöz % 3.7 sorumlu tutulmuştur [47].

Koroziv maddenin temasından sonra saniyeler içinde mukozal hasar, dakikalar içinde ise derin doku hasarı meydana gelebilir. İçilen koroziv maddenin pH’sı, tipi, konsantrasyonu, koroziv yanığın oluşma yeri, dokuya temas süresi ve koroziv maddenin hacmi; doku yaralanmasının şiddetini belirler [23, 53, 54]. Çeşitli hayvan deneyleri göstermiştir ki NaOH konsantrasyonu ile lezyonun derinliği arasında ilişki vardır. 10 sn süresince; %3.8’ lik NaOH solüsyonu özofagusa değerse mukoza ve submukozayı, %10.7’ lik NaOH solusyonu ise muskuler tabakayı, %22.5’ luk NaOH solusyon ise tüm özofagus duvarını zedeler ve özofagusa komşu dokulara ilerler [48].Yapılan başka bir çalışmada ise deney hayvanlarında %30’ luk sodyum hidroksitin bir saniye içinde tam kat nekroza neden olduğu gösterilmiştir [54].

Özofagusta klirens çizgili kasların olduğu yerde daha yavaştır bu yüzden üst kısımlarda alt kısımlara oranla hasar daha fazladır. Özofagusta en ağır hasar, ösefagusun en dar bölgesi olan aortik ark kısmında meydana gelir. Granüler ajanlar orofarinks ya da özofagus mukozasında fokal hasara yol açarken, sıvı ajanlar tüm özofagus ve midede çok geniş hasara yol açar. Asidik solusyonlarda aniden ağrı meydana geldiği için temas hemen kesilir. Alkali solusyonlar ise tatsız ve kokusuz oldukları için, koruyucu refleksler ortaya çıkıncaya kadar yutulmuş olurlar [49, 50].

Alkali maddelerin dokulara özellikle lipoprotein tabakaya çok hızlı penetrasyonu vardır. Alkali maddeler likefaksiyon nekrozuna, özofagus ve mide mukoza membranında, submukozada ve muskuler tabakada yoğun inflamasyona yol açarlar. Bu bölgelerdeki damarların tromboze olması ile nekroz ve 24-48 saat içinde bakteriyel kolonizasyon gelişmesine neden olur. Superfisyel nekrotik tabakanın değişmesi hasardan 5-7 gün sonra olur ve burada fibroblastik aktivite artar. Fibroblastik aktivite sonrası 7 ile 21 gün sonrası kollajen birikmesi görülür. Tipik striktürler ise 4 ile 6 hafta içerisinde gelişebilir [48, 50].

Asidik ajanlar koagulasyon nekrozu oluşturur. Koagulasyon nekrozu sonrasında eskar dokusu oluşur bu da hasarı geciktirir ve penetrasyonu kısıtlar. Eskar dokusundan dolayı asidik ajanların alkali ajanlara göre daha az hasar oluşturduğu bilinmektedir. Orofarinks ve özofagusun alkali Ph’da olması ve asidik maddenin hızlı transiti özofagus ve farinksin asit bileşiklerle hasarlanmasını kısıtlar. Bundan dolayı asidik maddelerin özofagustan ziyade

mideye hasar verdiği düşünülür ancak çok konsantre sülfirik asit ya da hidroklorik asit özofagus mukozasını penetre eder ve vakaların % 50 sinde ciddi hasara yol açar [48, 51].

Mide alkaliye dirençli değildir ve gastrik asidin nötralizan etkisi yeterli değildir. Açlıkta asidik maddeler midede küçük kruvaturdan antruma geçer ve fundus hariç diğer bölgeleri etkiler. Toklukta asidik maddeler gastrik içerikle karışır ve hasar daha da artar ve genelde pilorospazm olmasına rağmen bazen solusyon duedonuma ulaşır ve burada hasara yol açabilir [48, 50-52].

Farenks ve özofagusun skuamöz hücreli epiteli asit yanıklarına karşı nispeten dirençlidir. Olguların % 6–20’ sinde özofagus etkilenir. Hasarlanma öncelikle özofagusun daraldığı ve yakıcı maddenin tutulduğu seviyelerde görülür (krikoözofageal darlık, midözofagus ve özefagogastrik bileşkenin hemen üzerinde). Kristal halde bulunan maddeler genelde orofarenkste tutulduğu ya da dışarı atıldğı için sıklıkla bu bölgede lokal yanıklar oluşur. Sıvı formdaki maddeler ise hızla orofarenksten aşağı geçerek tüm özofagus boyunca yanığa neden olabilirler [55].Ancak içilen madde miktarı genellikle azdır ve yanlışlıkla içilen yakıcı madde fark edilerek dışarı atılmaya çalışılır. Bu sırada ağız, farenks ve üst özofagus epiteli ile kimyasal reaksiyona girerken genellikle yutulan madde midözofagus seviyelerinde nötralize olmuştur. Mide ise asit yanıklarından en fazla etkilenen organdır. İnce barsaklar %20 oranında etkilenir [55]. Asitler özofagus duvarındaki proteinleri asit tuzuna indirgeyerek karbon ihtiva eden dokulara parçalayıp kurutarak koagülasyon nekrozuna yol açarak etkisini göstermekte olup sonuçta sert bir skar dokusu oluştururlar [23].

Alkali maddelerin vücut dokularına hızla yayılabilme özelliği, içerdiği hidroksil radikalinin nükleik asit, protein ve fosfolipid gibi esansiyel intrasellüler partiküllerde bulunan serbest hidrojen iyonuna hızla başlanmasından kaynaklanır. Asitlerde toksik etkiyi H+ (hidrojen) iyonu, bazlarda ise OH- iyonu gösterir. Hücre membranın ayrılması ve koroziv madde ile emülsiyonu oluşturmasını takiben hücre ölümü olur [55]. Hidroksit iyonu kollajenle reaksiyona girerek, kollajenin şişmesine ve kısalmasına sebep olur. Koroziv yanıktan hemen sonra ödem oluşur ve 48 saat boyunca devam edebilir. Küçük damarlardan hemoraji, trombüs oluşur. Bu zeminde gelişen nekroz yerini zamanla granülasyon dokusuna bırakır [53, 55]. Bu evrede bakteriel kontaminasyon da olayın üstüne eklenerek küçük intramural abse oluşumunu ve hasarın ilerleyerek tam kat olmasına neden olabilir [55].